DKA合并感染性休克的抗感染策略演講人01DKA合并感染性休克的病理生理基礎與臨床挑戰(zhàn)02抗感染策略的核心原則：早期、精準、動態(tài)調(diào)整03病原學診斷：精準抗感染的基石04經(jīng)驗性抗感染治療：基于危險分層的初始方案05目標性抗感染治療的優(yōu)化與調(diào)整06抗感染治療的綜合管理：多學科協(xié)作與支持治療07總結(jié)：DKA合并感染性休克抗感染策略的核心要點目錄DKA合并感染性休克的抗感染策略一、引言：DKA合并感染性休克的臨床挑戰(zhàn)與抗感染策略的核心地位作為一名長期工作在臨床一線的內(nèi)科醫(yī)師，我深刻記得2021年冬季那個深夜：一名28歲1型糖尿病患者因“意識障礙、呼吸急促”被急診送入病房，血糖33.6mmol/L，血酮體5.2mmol/L，pH6.8，同時血壓僅65/40mmHg，乳酸高達8.6mmol/L。緊急床邊超聲提示心功能下降，肺部布滿濕啰音，最終診斷為“糖尿病酮癥酸中毒（DKA）合并感染性休克”。經(jīng)過24小時的多學科協(xié)作救治，患者最終轉(zhuǎn)危為安，但這段經(jīng)歷讓我對DKA合并感染性休克的復雜性有了切膚之痛的認識——感染是DKA最常見的誘因，而感染性休克則是DKA患者死亡的最直接原因之一。DKA與感染性休克，這兩個看似獨立的臨床綜合征，實則存在“惡性循環(huán)”：DKA狀態(tài)下，高血糖、酸中毒、電解質(zhì)紊亂會抑制中性粒細胞趨化、吞噬功能，削弱機體免疫屏障；而感染性休克導致的組織低灌注、缺氧又會進一步加重DKA的代謝紊亂，形成“免疫抑制-感染-休克-代謝惡化”的惡性閉環(huán)。在這一背景下，抗感染治療不僅是控制感染的核心手段，更是打破惡性循環(huán)、改善預后的關鍵環(huán)節(jié)。然而，DKA合并感染性休克的抗感染策略遠非“抗生素覆蓋”這么簡單，它需要結(jié)合DKA的代謝特點、感染性休克的血流動力學特征，實現(xiàn)“早期精準、動態(tài)調(diào)整、多維度協(xié)同”。本文將從病理生理基礎、病原學診斷、經(jīng)驗性與目標性抗感染治療、綜合管理等多個維度，系統(tǒng)闡述DKA合并感染性休克的抗感染策略，為臨床實踐提供參考。01DKA合并感染性休克的病理生理基礎與臨床挑戰(zhàn)DKA的免疫抑制：為感染“打開方便之門”DKA的核心代謝紊亂（高血糖、酮癥、酸中毒）通過多重機制破壞機體免疫防御功能：1.中性粒細胞功能障礙：高血糖通過抑制NADPH氧化酶活性，減少活性氧（ROS）生成，削弱中性粒細胞的殺菌能力；酮體（尤其是β-羥丁酸）可直接抑制中性粒細胞的趨化與吞噬功能，使其對病原體的識別能力下降。研究顯示，DKA患者中性粒細胞對金黃色葡萄球菌的吞噬率較健康人降低40%以上。2.屏障功能破壞：高血糖導致血管內(nèi)皮細胞通透性增加，血漿滲出至組織間隙，削弱皮膚、黏膜的物理屏障；酸中毒則損傷呼吸道、泌尿道上皮細胞的纖毛清除功能，為細菌定植提供條件。3.體液免疫抑制：高血糖抑制B細胞抗體產(chǎn)生，降低IgG、IgM等抗體的調(diào)理作用；酸中毒干擾補體系統(tǒng)的激活，削弱補體依賴的細胞毒效應（CDC）。感染性休克的血流動力學紊亂：影響藥物分布與療效感染性休克的核心病理生理是“膿毒癥導致的循環(huán)功能障礙和組織灌注不足”，這一狀態(tài)與DKA的代謝紊亂相互疊加，顯著影響抗感染藥物的療效：1.組織灌注不足與抗生素分布受限：休克導致的微循環(huán)障礙使抗生素難以到達感染灶（如肺部、腹腔膿腫），即使血藥濃度達標，組織內(nèi)藥物濃度也可能低于有效抑菌濃度。例如，在低灌注狀態(tài)下，β-內(nèi)酰胺類抗生素在肺組織的穿透率可下降50%以上。2.藥物代謝與清除異常：DKA患者的酸中毒、低蛋白血癥會影響藥物的蛋白結(jié)合率（如萬古霉素在酸性環(huán)境下游離型藥物濃度增加，可能增加腎毒性）；休克導致的腎灌注不足會延緩抗生素經(jīng)腎臟排泄，增加藥物蓄積風險；而肝功能受損（休克導致的缺血性肝炎）則影響經(jīng)肝臟代謝的抗生素（如利福平、大環(huán)內(nèi)酯類）的清除。感染性休克的血流動力學紊亂：影響藥物分布與療效3.免疫麻痹與治療矛盾：感染性休克后期常出現(xiàn)“免疫麻痹”，表現(xiàn)為單核細胞HLA-DR表達降低、IL-10等抗炎因子過度釋放，此時即使及時清除病原體，機體仍難以有效清除毒素和壞死組織，導致“感染控制但休克持續(xù)”的困境。臨床挑戰(zhàn)：診斷延遲、病原體復雜、治療矛盾1.診斷困難：DKA的癥狀（意識障礙、呼吸深快）與感染性休克的早期表現(xiàn)（心率增快、血壓下降）存在重疊，且高血糖可能掩蓋感染性發(fā)熱（DKA患者基礎代謝率升高，即使感染也可能不出現(xiàn)明顯發(fā)熱），導致感染診斷延遲。研究顯示，DKA合并感染性休克的患者從發(fā)病到確診感染的平均時間長達12小時，遠超“黃金1小時”的要求。2.病原體多樣性：DKA患者的感染來源復雜，既包括社區(qū)獲得性病原體（如肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌），也包括醫(yī)院獲得性病原體（如銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌）和真菌（尤其是念珠菌屬）。此外，長期血糖控制不佳的患者易并發(fā)特殊感染（如毛霉菌病、肺結(jié)核），增加了病原學診斷的難度。臨床挑戰(zhàn)：診斷延遲、病原體復雜、治療矛盾3.治療矛盾：DKA需要快速補液以恢復循環(huán)容量，但過量補液可能加重肺水腫；感染性休克需要血管活性藥物維持血壓，但部分血管活性藥物（如去甲腎上腺素）可能加重組織缺血；胰島素降糖治療與抗生素的相互作用（如氨基糖苷類與利尿劑合用增加腎毒性）進一步增加了治療復雜性。02抗感染策略的核心原則：早期、精準、動態(tài)調(diào)整抗感染策略的核心原則：早期、精準、動態(tài)調(diào)整面對DKA合并感染性休克的復雜局面，抗感染治療必須遵循“早期啟動、精準覆蓋、動態(tài)評估、多維度協(xié)同”的核心原則。這一原則基于對DKA病理生理的深刻理解，也是改善預后的關鍵。早期啟動：“時間就是生命”感染性休克的“黃金1小時”原則同樣適用于DKA合并感染性休克：從診斷休克到開始抗生素治療的時間每延長1小時，死亡風險增加7.6%。因此，一旦懷疑DKA合并感染性休克，應在1小時內(nèi)啟動經(jīng)驗性抗生素治療，即使病原學結(jié)果未明確。早期啟動的依據(jù)在于：DKA患者的免疫抑制狀態(tài)使感染進展迅速，從局部感染發(fā)展到膿毒癥休克的時間可能短于普通患者；而休克導致的組織低灌注會迅速導致多器官功能衰竭，延遲抗生素治療將難以逆轉(zhuǎn)。精準覆蓋：基于病原學與危險因素的個體化選擇“廣覆蓋”是經(jīng)驗性抗生素治療的基本要求，但“精準”才是提高療效、減少耐藥的關鍵。精準覆蓋需結(jié)合以下因素：1.感染來源：肺部感染最常見（占40%-50%），其次是泌尿道感染（20%-30%）、血流感染（10%-15%）和皮膚軟組織感染（5%-10%）。不同來源的感染病原體譜不同，如肺部感染需覆蓋肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及革蘭陰性桿菌，泌尿道感染需覆蓋大腸埃希菌、克雷伯菌屬，血流感染則需考慮金黃色葡萄球菌（尤其是靜脈吸毒者）和真菌（長期留置導管者）。2.耐藥背景：近期使用過抗生素、住院超過48小時、有MRSA定植史的患者需覆蓋MRSA；長期居住在養(yǎng)老機構(gòu)、近期住院的患者需考慮產(chǎn)ESBLs腸桿菌科細菌；中性粒細胞減少癥患者（如合并血液系統(tǒng)疾?。┬韪采w真菌和銅綠假單胞菌。精準覆蓋：基于病原學與危險因素的個體化選擇3.當?shù)啬退幾V：不同醫(yī)院、不同地區(qū)的耐藥譜差異顯著，經(jīng)驗性抗生素選擇需參考本院細菌耐藥監(jiān)測數(shù)據(jù)（如MICU常見病原體的耐藥率）。動態(tài)調(diào)整：從“經(jīng)驗性”到“目標性”的過渡抗生素治療不是“一成不變”的，需根據(jù)病原學結(jié)果、臨床反應和藥敏試驗及時調(diào)整：1.降階梯治療：一旦病原學結(jié)果明確（如血培養(yǎng)陽性、痰培養(yǎng)出銅綠假單胞菌），應將廣譜抗生素降級為窄譜抗生素，以減少抗生素暴露和耐藥風險。例如，初始使用亞胺培南西司他丁鈉治療，若藥敏顯示對頭孢他啶敏感，可調(diào)整為頭孢他啶。2.療程優(yōu)化：根據(jù)感染灶控制情況、炎癥指標（PCT、CRP）和臨床癥狀動態(tài)評估療程。一般而言，敏感菌導致的膿毒癥休克療程7-10天；真菌感染療程需延長至14天以上；感染灶未完全控制（如膿腫未引流）需延長療程至感染灶清除。3.不良反應監(jiān)測：DKA患者常合并腎功能不全、電解質(zhì)紊亂，需監(jiān)測抗生素的腎毒性（如氨基糖苷類、萬古霉素）、肝毒性（如利福平、酮康唑）和神經(jīng)毒性（如亞胺培南）。例如，萬古霉素需監(jiān)測血藥濃度，目標谷濃度為15-20μg/mL，避免腎毒性。03病原學診斷：精準抗感染的基石病原學診斷：精準抗感染的基石“沒有病原學診斷，就沒有精準治療”。DKA合并感染性休克的病原學診斷需遵循“快速、全面、安全”的原則，為經(jīng)驗性抗生素治療提供依據(jù)。感染灶的快速定位1.臨床表現(xiàn)與體征：肺部感染表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、呼吸困難、肺部濕啰音；泌尿道感染表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛、腰痛；血流感染表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱（或體溫不升）、皮疹；皮膚軟組織感染表現(xiàn)為局部紅腫、熱痛、膿性分泌物。DKA患者由于意識障礙，癥狀可能不典型，需仔細檢查全身皮膚、黏膜、靜脈穿刺部位。2.影像學檢查：胸部X線或CT是肺部感染的常規(guī)檢查，可發(fā)現(xiàn)肺炎、肺膿腫、胸腔積液等；腹部超聲或CT可發(fā)現(xiàn)腹腔膿腫、膽囊炎、腎盂腎炎等；超聲心動圖可排除感染性心內(nèi)膜炎。對于血流感染患者，需檢查中心靜脈導管尖端培養(yǎng)（若留置導管）。3.快速床邊檢查：降鈣素原（PCT）是感染的重要標志物，PCT>0.5ng/mL提示細菌感染，PCT>2ng/mL提示膿毒癥；C反應蛋白（CRP）升高提示炎癥，但特異性較低；乳酸是組織灌注的指標，乳酸>2mmol/L提示組織缺氧，乳酸>4mmol/L提示預后不良。病原學標本的采集與送檢1.標本采集的“無菌原則”：所有標本采集需嚴格遵守無菌操作，避免污染。例如，血培養(yǎng)需在寒戰(zhàn)、高熱時采集，同時采集2瓶（需氧瓶+厭氧瓶），每瓶采血10-20mL（兒童1-5mL）；痰培養(yǎng)需在清晨深咳后留取，避免唾液污染；尿培養(yǎng)需清潔中段尿，避免前段尿污染。2.多部位標本采集：DKA合并感染性休克的患者常存在多部位感染，需同時采集血、痰、尿、分泌物等多部位標本。例如，肺部感染合并血流感染的患者，需同時留取痰培養(yǎng)和血培養(yǎng)。3.分子診斷技術的應用：對于常規(guī)培養(yǎng)陰性的患者，可采用宏基因組二代測序（mNGS）技術，直接從標本中提取核酸進行測序，可快速鑒定病原體（如病毒、真菌、非典型病原體）。mNGS在重癥感染中的陽性率可達70%以上，尤其適用于免疫抑制患者。病原學結(jié)果的判讀1.污染菌與致病菌的鑒別：痰培養(yǎng)中常見的定植菌（如草綠色鏈球菌、奈瑟菌屬）需與致病菌鑒別；血培養(yǎng)中常見的污染菌（如表皮葡萄球菌、棒狀桿菌屬）需結(jié)合臨床表現(xiàn)判斷。例如，血培養(yǎng)中表皮葡萄球菌生長，若患者有靜脈留置導管、發(fā)熱，需考慮導管相關血流感染；若患者無上述表現(xiàn)，可能為污染。2.藥敏試驗的指導意義：藥敏試驗是調(diào)整抗生素的重要依據(jù)，需根據(jù)CLSI（美國臨床和實驗室標準協(xié)會）標準判讀。例如，MRSA對苯唑西林耐藥，需使用萬古霉素、利奈唑胺或替加環(huán)素；產(chǎn)ESBLs腸桿菌科細菌對青霉素類、頭孢菌素類耐藥，需使用碳青霉烯類、β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復方制劑（如哌拉西林他唑巴坦）。04經(jīng)驗性抗感染治療：基于危險分層的初始方案經(jīng)驗性抗感染治療：基于危險分層的初始方案經(jīng)驗性抗生素治療是DKA合并感染性休克抗感染策略的第一步，其核心是“覆蓋可能的病原體，兼顧藥物安全性”。初始方案的選擇需結(jié)合感染來源、危險因素、當?shù)啬退幾V和患者肝腎功能。社區(qū)獲得性感染（CA-BSI）DKA患者若在社區(qū)發(fā)病，感染源多為社區(qū)獲得性病原體，常見病原體包括：1.革蘭陽性菌：肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌（包括MRSA，若近期有MRSA定植或接觸史）；2.革蘭陰性菌：肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、流感嗜血桿菌；3.非典型病原體：肺炎支原體、肺炎衣原體；4.病毒：流感病毒、新型冠狀病毒。初始方案：-若無MRSA危險因素（如近期住院、MRSA定植、靜脈吸毒）：頭孢曲松2gq24h+阿奇霉素0.5gqd；社區(qū)獲得性感染（CA-BSI）-若有MRSA危險因素：萬古霉素15-20mg/kgq8-12h（目標谷濃度15-20μg/mL）+頭孢曲松2gq24h+阿奇霉素0.5gqd；-若懷疑病毒感染：奧司他韋75mgbid（流感）或莫諾拉韋800mgbid（新型冠狀病毒）。醫(yī)院獲得性感染（HA-BSI）DKA患者若在住院期間發(fā)病（住院>48小時），感染源多為醫(yī)院獲得性病原體，常見病原體包括：1.革蘭陰性菌：銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌、產(chǎn)ESBLs腸桿菌科細菌；2.革蘭陽性菌：MRSA、腸球菌屬（如糞腸球菌、屎腸球菌）；3.真菌：白色念珠菌、光滑念珠菌（長期使用廣譜抗生素、留置中心靜脈導管者）。初始方案：-若無多重耐藥菌（MDR）危險因素（如近期未使用抗生素、無MDR定植）：哌拉西林他唑巴坦4.5gq6h；-若有MDR危險因素：亞胺培南西司他丁鈉1gq6h或美羅培南1gq8h+萬古霉素15-20mg/kgq8-12h；醫(yī)院獲得性感染（HA-BSI）-若有真菌感染危險因素（如中性粒細胞減少、長期使用廣譜抗生素）：卡泊芬凈首劑70mg，后續(xù)50mgqd或伏立康唑200mgq12h。特殊感染源的初始方案1.肺部感染：-社區(qū)獲得性：頭孢曲松2gq24h+阿奇霉素0.5gqd；-醫(yī)院獲得性：亞胺培南西司他丁鈉1gq6h或美羅培南1gq8h+萬古霉素15-20mg/kgq8-12h（若懷疑MRSA）。2.泌尿道感染：-社區(qū)獲得性：哌拉西林他唑巴坦4.5gq6h或頭孢他啶2gq8h；-醫(yī)院獲得性：亞胺培南西司他丁鈉1gq6h或美羅培南1gq8h（若產(chǎn)ESBLs腸桿菌科細菌）。特殊感染源的初始方案3.血流感染（導管相關）：-若懷疑導管相關感染：拔除導管，尖端培養(yǎng)+血培養(yǎng)，初始方案：萬古霉素15-20mg/kgq8-12h+頭孢曲松2gq24h；-若懷疑真菌感染：卡泊芬凈首劑70mg，后續(xù)50mgqd。藥物劑量的調(diào)整DKA患者常合并腎功能不全、低蛋白血癥，需根據(jù)藥物說明書調(diào)整劑量：1.β-內(nèi)酰胺類抗生素：大部分β-內(nèi)酰胺類抗生素（如頭孢曲松、哌拉西林他唑巴坦）主要通過腎臟排泄，若肌酐清除率（CrCl）<30mL/min，需調(diào)整劑量（如頭孢曲松從1gq24h調(diào)整為1gq48h）。2.氨基糖苷類抗生素：如阿米卡星，若CrCl<50mL/min，劑量需減半（如0.4gqd調(diào)整為0.2gqd），并監(jiān)測血藥濃度（目標峰濃度20-30μg/mL，谷濃度<5μg/mL）。3.萬古霉素：若CrCl<50mL/min，劑量需調(diào)整為15-20mg/kgq24-48h，并監(jiān)測血藥濃度（目標谷濃度15-20μg/mL）。05目標性抗感染治療的優(yōu)化與調(diào)整目標性抗感染治療的優(yōu)化與調(diào)整目標性抗感染治療是根據(jù)病原學結(jié)果和藥敏試驗，將經(jīng)驗性抗生素調(diào)整為窄譜、精準的治療方案，其核心是“最大化療效，最小化不良反應”。降階梯治療降階梯治療是目標性治療的重要策略，其目的是減少廣譜抗生素的使用，降低耐藥風險。降階梯的時機需滿足以下條件：1.病原學結(jié)果明確（如血培養(yǎng)出大腸埃希菌，藥敏顯示對頭孢他啶敏感）；2.患者臨床情況改善（體溫<38.5℃、血壓穩(wěn)定、尿量>0.5mL/kg/h、乳酸<2mmol/L）；3.無MDR感染證據(jù)（如無銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌感染）。降階梯方案示例：-初始使用亞胺培南西司他丁鈉1gq6h治療醫(yī)院獲得性肺炎，若痰培養(yǎng)出肺炎克雷伯菌，藥敏顯示對頭孢他啶敏感，可調(diào)整為頭孢他啶2gq8h；-初始使用萬古霉素+美羅培南治療膿毒癥休克，若血培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌，藥敏顯示對苯唑西林敏感，可調(diào)整為苯唑西林2gq4h。療程的優(yōu)化療程過長會增加不良反應和耐藥風險，療程過短則可能導致感染復發(fā)。療程的確定需結(jié)合以下因素：1.感染類型：-敏感菌導致的膿毒癥休克：7-10天；-感染性心內(nèi)膜炎：4-6周（金黃色葡萄球菌）；-腹腔膿腫：需引流+抗生素2-3周；-真菌感染：14-21天（白色念珠菌）或更長（曲霉菌）。2.臨床反應：體溫正常、血壓穩(wěn)定、尿量正常、PCT下降至正常水平（或下降80%以上）可考慮停藥；3.病原學清除：血培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰、痰培養(yǎng)病原體消失可考慮停藥。特殊病原體的處理1.MRSA感染：-治療藥物：萬古霉素、利奈唑胺、替加環(huán)素、達托霉素；-萬古霉素需監(jiān)測血藥濃度（目標谷濃度15-20μg/mL），避免腎毒性；-利奈唑胺可能導致骨髓抑制（需監(jiān)測血常規(guī)），療程超過14天需警惕周圍神經(jīng)病變。2.銅綠假單胞菌感染：-治療藥物：抗假單胞β-內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林他唑巴坦、美羅培南）+氨基糖苷類（如阿米卡星）或喹諾酮類（如環(huán)丙沙星）；-聯(lián)合治療可提高療效，減少耐藥；-長期使用廣譜β-內(nèi)酰胺類需警惕耐藥（如產(chǎn)金屬β-內(nèi)酰胺酶）。特殊病原體的處理3.真菌感染：-曲霉菌感染：伏立康唑、泊沙康唑、兩性霉素B脂質(zhì)體；02-念珠菌感染：卡泊芬凈、氟康唑、伏立康唑；01-毛霉菌感染：兩性霉素B脂質(zhì)體+手術切除（毛霉菌對常規(guī)抗真菌藥物耐藥，需早期手術）。03不良反應的監(jiān)測與管理

2.肝毒性：利福平、酮康唑、伏立康唑可導致肝損傷，需監(jiān)測肝功能（ALT、AST、膽紅素）；4.過敏反應：β-內(nèi)酰胺類抗生素可導致過敏反應（如皮疹、過敏性休克），使用前需詢問過敏史，備好腎上腺素。1.腎毒性：萬古霉素、氨基糖苷類、兩性霉素B可導致腎損傷，需監(jiān)測尿量、血肌酐，避免與腎毒性藥物（如造影劑、利尿劑）合用；3.神經(jīng)毒性：亞胺培南可導致癲癇發(fā)作（有癲癇病史者避免使用），萬古霉素可導致耳毒性（需監(jiān)測聽力）；0102030406抗感染治療的綜合管理：多學科協(xié)作與支持治療抗感染治療的綜合管理：多學科協(xié)作與支持治療抗感染治療不是孤立的，需與液體復蘇、器官功能支持、血糖控制等多維度治療協(xié)同進行，才能實現(xiàn)“控制感染、逆轉(zhuǎn)休克、恢復器官功能”的目標。液體復蘇：保證抗生素的有效灌注感染性休克的核心是組織低灌注，液體復蘇是改善灌注的關鍵。DKA合并感染性休克的液體復蘇需遵循“早期足量、避免過量”的原則：011.初始復蘇：在第一個6小時內(nèi)給予30mL/kg晶體液（如乳酸林格液），若血壓仍不穩(wěn)定（MAP<65mmHg），可加用膠體液（如羥乙基淀粉）或血管活性藥物（如去甲腎上腺素）；022.動態(tài)評估：通過中心靜脈壓（CVP8-12mmHg）、平均動脈壓（MAP≥65mmHg）、尿量（≥0.5mL/kg/h）、乳酸（≤2mmol/L）評估復蘇效果；033.避免過量：DKA患者常合并心功能不全，過量補液可能導致肺水腫，需根據(jù)心功能調(diào)整補液速度（如心功能不全患者補液速度減半）。04器官功能支持1.呼吸支持：若患者出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），需采用肺保護性通氣策略（潮氣量6mL/kg，PEEP≥5cmH?O），必要時俯臥位通氣；012.腎臟支持：若患者出現(xiàn)急性腎損傷（AKI，Cr>176μmol/L或尿量<0.3mL/kg/h），需持續(xù)腎臟替代治療（CRRT），CRRT可同時清除炎癥因子和代謝產(chǎn)物（如酮體），改善DKA和休克狀態(tài)；023.循環(huán)支持：若患者對去甲腎上腺素反應不佳，可加用血管加壓素（0.03-0.04U/min）或腎上腺素（0.1-1.0μg/kg/min）。03血糖控制：與抗感染治療的協(xié)同DKA的核心是高血糖，而高血糖會抑制免疫功能，增加感染風險。血糖控制需遵循“嚴格控制、避免低血糖”的原則：1.胰島素治療：采用持續(xù)靜脈輸注胰島素（0.1U/kg/h），每1-2小時監(jiān)測血糖，目標血糖為8-10mmol/L（避免低血糖，低血糖會加重休克和組織缺氧）；2.鉀鹽補充：胰島素促進鉀離子進入細胞，需同時補鉀（血鉀<3.5mmol/L時，每小時補鉀10-20mmol/L；血鉀3.5-5.5mmol/L時，每小時補鉀5-10mmol/L）；3.酸中毒糾正：DKA患者的酸中毒主要由酮癥引起，胰島素治療后酮體生成減少，酸中毒可自行糾正，一般無需補堿（pH<6.9時可補碳酸氫鈉，但需避免過量補堿導致低鉀和堿中毒）。營養(yǎng)支持：改善免疫狀態(tài)DKA患者處于高代謝狀態(tài)，能量消耗增加，營養(yǎng)支持是改善免疫功能的關鍵：1.時機：血流動力學穩(wěn)定（MAP≥65mmHg、尿量≥0.5mL/kg/h）后開始營養(yǎng)支持（通常在發(fā)病后24-48小時內(nèi)）；2.途徑：優(yōu)先腸內(nèi)營養(yǎng)（EN），經(jīng)鼻胃管或鼻腸管輸注，目標熱量25-30kcal/kg/d，蛋白質(zhì)1.2-1.5g/kg/d；若EN無法滿足需求（如腸梗阻、嚴重腹瀉），可聯(lián)合腸外營養(yǎng)（PN）；3.特殊營養(yǎng)素：添加谷氨酰胺（0.3g/kg/d）可增強腸道屏障功能，添加ω-3多不飽和脂肪酸（如魚油）可減輕炎癥反應。多學科協(xié)作（MDT）DKA合并感染性休克的治療涉及多個學科，需建立MDT團隊，包括：1.內(nèi)分泌科：負責DKA的血糖控制和電解質(zhì)紊亂糾正；2.感染科：負責抗感染方案的制定和調(diào)整；3.ICU：負責器官功能支持（呼吸、循環(huán)、腎臟）；4.藥學部：負責抗生素的劑量調(diào)整和不良反應監(jiān)測；5.檢驗科：負責病