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凝血七項的臨床意義解讀2026凝血七項包括血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶時間(TT)、纖維蛋白原(FIB)、纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)、D-二聚體(D-Dimer)、抗凝血酶III(AT-III),可用于凝血障礙性疾病的初步診斷、抗凝藥物的監(jiān)測以及術(shù)前常規(guī)凝血功能的評估等。
圖1:凝血過程示意圖圖源:文獻截圖
01血漿凝血酶原時間(PT)
PT指在缺乏血小板的血漿中加入過量的組織凝血活酶和鈣離子,凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶,導(dǎo)致血漿凝固所需的時間。PT是反映血漿中凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ活性的指標。
PT測定是檢查機體外源性凝血系統(tǒng)功能有無障礙的過篩試驗,也是臨床抗凝治療的重要監(jiān)測指標。正常參考值為:10~14s,PT異常的意義主要分為以下幾個方面:1、PT延長:主要見于先天性和獲得性凝血因子缺乏,前者如凝血酶原(因子Ⅱ)、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ及纖維蛋白原缺乏;后者主要有繼發(fā)性/原發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進、嚴重肝病等;此外,使用肝素,血液循環(huán)中存在凝血酶原、因子Ⅴ、因子VII、因子Ⅹ及纖維蛋白原的抗體,也可以造成PT延長。PT縮短:口服避孕藥、血先天性V因子增多癥、栓塞性疾病及高凝狀態(tài)等。3、口服抗凝劑的監(jiān)測:PT、INR是評價體內(nèi)凝血功能的指標,也是臨床調(diào)整如華法林這類抗凝藥劑量的依據(jù)。(INR為國際標準化比值,是患者凝血酶原時間與正常對照凝血酶原時間之比的ISI次方,ISI:國際敏感度指數(shù))
不同情況下口服抗凝藥治療的最佳抗凝強度時INR的范圍不同,如果INR太低,可能表示有形成血栓的風險;而INR過高,則可能表明出血的風險增加。術(shù)前兩周或術(shù)中口服抗凝藥,INR為1.5~3.0;
原發(fā)或繼發(fā)靜脈血栓的預(yù)防,INR為2~3;
活動性靜脈血栓、肺梗塞、復(fù)發(fā)性靜脈血栓的預(yù)防,INR為2~4;
動脈血栓栓塞的預(yù)防,心臟換瓣術(shù)后,INR為3~4.5。此外,不同心臟疾病的INR具體也有所不同,根據(jù)ACC2014年瓣膜病治療指南建議,主動脈瓣機械瓣置換術(shù)后,INR范圍在2.0~3.0;如果合并房顫等血栓高危因素,INR在2.5~3.5;建議二尖瓣機械瓣置換術(shù)后INR在2.5~3.5,并聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林75~100mg/d。
02活化部分凝血活酶時間(APTT)活化部分凝血活酶時間(APTT)是反映內(nèi)源凝血途徑凝血因子缺陷的過篩試驗,如因子Ⅺ、Ⅷ、Ⅸ,同時也可用于檢測狼瘡抗凝物、出血疾病的初篩診斷以及肝素抗凝治療的實驗室監(jiān)測。
正常參考值為:23~37s。APTT延長主要見于:(1)VIII因子(甲型血友?。琁X因子(乙型血友?。?、XI和XII因子缺乏癥;
(2)血中抗凝物質(zhì)如凝血因子抑制物或肝素水平增高時,凝血酶原、纖維蛋白原及因子V、X缺乏時也可延長,但敏感性略差;
(3)系統(tǒng)性紅斑狼瘡及一些免疫性疾病,肝臟疾病、阻塞性黃疽、新生兒出血癥及大量輸入庫存血等時也可見APTT延長。
(4)CRP升高也可能導(dǎo)致APTT偏高。CRP能結(jié)合磷脂,可干擾依賴磷脂的體外凝血試驗,因此在CRP升高的情況(如炎癥、創(chuàng)傷、手術(shù)等),出現(xiàn)不明原因的APTT延長需要具體分析。APTT縮短:
主要見于DIC、血栓前狀態(tài)及血栓性疾病,但靈敏度和特異性較差。
3、抗凝藥的監(jiān)測:
肝素監(jiān)測的兩個常用指標分別是APTT和抗Xa活性,兩者的常規(guī)治療范圍分別是60~100s和0.3~0.7U/mL。
當臨床中出現(xiàn)抗Xa活性在治療范圍而APTT過高時:如果患者有出血表現(xiàn)或存在出血高風險,建議以APTT結(jié)果評估肝素抗凝,因為此時APTT延長可能提示患者存在先天或獲得性凝血缺陷;否則則以抗Xa活性結(jié)果為準。
03凝血酶時間(TT)
TT是指在血漿中加入標準化的凝血酶后血液凝固的時間。在共同凝血途徑中,所生成的凝血酶使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,可用TT來反映。由于纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)能使TT延長,TT也可以作為纖溶系統(tǒng)的篩選試驗。
正常參考值為:11~14s。TT延長:
主要見于肝素增多或類肝素抗凝物質(zhì)存在,纖維蛋白原降解產(chǎn)物增多及DIC、低(無)纖維蛋白原血癥等。TT縮短:
常見于血樣本有微小凝塊或鈣離子存在時。
04纖維蛋白原(FIB)FIB是參與凝血和止血過程中的重要蛋白纖維蛋白,F(xiàn)IB增高是各種血栓性疾病重要危險因素。
當機體受到某種因素損傷或存在炎癥反應(yīng)時,纖維蛋白原的濃度將明顯成倍升高,為臨床選擇治療方案和判斷預(yù)后等提供客觀的科學(xué)理論依據(jù)。
正常參考值為2~4g/L。
圖2纖維蛋白原的結(jié)構(gòu)示意圖圖源:文獻截圖纖維蛋白原增高見于:
糖尿病、急性心肌梗死、風濕性疾病、急性腎小球腎炎、腎病綜合征、多發(fā)性骨髓瘤、灼傷、休克、大手術(shù)后、惡性腫瘤及血栓前狀態(tài)、老年人。纖維蛋白原減低見于:
彌漫性血管內(nèi)凝血、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎和肝硬化、低纖維蛋白原血癥;也可見于降纖藥治療(抗栓酶、去纖酶)和溶栓治療。
05纖維蛋白(原)講解產(chǎn)物(FDP)FDP是纖維蛋白原和纖維蛋白被血漿素分解后產(chǎn)生的降解產(chǎn)物,其含量的高低可反映體內(nèi)纖溶活性的強度。FDP能抑制纖維蛋白形成,有抗凝血酶作用,抑制血小板粘附聚集和釋放。
FDP的正常參考值為:0~5mg/L(0~5ug/mL)FDP增高主要見于:
(1)原發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進;
(2)繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進(高凝狀態(tài)、彌散性血管內(nèi)凝血、腎臟疾病、器官移植排斥反應(yīng)、溶栓治療等;
(3)血管栓塞性疾病(肺栓塞、心肌梗死、閉塞性腦血管病、深部靜脈血栓);
(4)白血病化療誘導(dǎo)期后、出血性血小板增多癥、尿毒癥、肝臟疾患或各種腫瘤。
(5)原發(fā)性和繼發(fā)性纖維蛋白溶解活性增高時,血中纖維蛋白原降解產(chǎn)物含量升高,可出現(xiàn)明顯的沉淀峰,可作為血管內(nèi)凝血、纖溶和血栓形成的標志物。
06D-二聚體(D-Dimer)
D-二聚體是一種可溶的纖維蛋白降解產(chǎn)物,其產(chǎn)生過程涉及凝血酶、活化的因子XIII、纖溶酶三種酶的作用,是由血液中纖維蛋白單體經(jīng)活化因子XIII聚合、交聯(lián)后,再經(jīng)活化的纖溶酶水解產(chǎn)生。因此D-二聚體可作為反映體內(nèi)血漿高凝狀態(tài)及纖溶系統(tǒng)激活的重要分子標志物。
圖3:DIC的進程圖源:文獻截圖D-二聚體的具體臨床應(yīng)用如下:D-二聚體可用于中、低臨床可能性人群中靜脈血栓栓塞癥(VTE)的排除根據(jù)胸部惡性腫瘤圍術(shù)期靜脈血栓栓塞癥預(yù)防中國專家共識(2018版)對D-二聚體的解讀表明:當患者臨床發(fā)生VTE可能性較低時(Wells評分≤1分),若此時患者D-二聚體水平正常,則可明確除外DVT,無需進行更多的超聲或者影像學(xué)檢查,且這些患者在接下來3個月內(nèi)發(fā)生VTE的風險非常低(<1%)。D-二聚體有助于心血管疾病風險/預(yù)后評估D-二聚體可獨立預(yù)測急性冠脈綜合征院內(nèi)死亡率,是心血管發(fā)生事件的持續(xù)預(yù)測因子。同時D-二聚體也可聯(lián)合FDP預(yù)測急性主動脈夾層患者院內(nèi)死亡風險,快速而準確的評估患者病情,為臨床診療提供有效幫助。
圖4D-二聚體聯(lián)合FDP對患者急性主動脈夾層院內(nèi)死亡的預(yù)測價值圖源:文獻截圖3、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)
D-二聚體被認為是目前診斷DIC最有價值的指標之一。D-二聚體可作為反應(yīng)DIC過程中凝血酶過度生成及纖溶的監(jiān)測指標。若D-二聚體含量>0.5mg/L,對DIC高?;颊哂袠O高的預(yù)測價值。此外,在DIC的診斷中,D-二聚體的變化(持續(xù)升高)比其絕對值更重要。4、溶栓的監(jiān)測及評估D-二聚體作為血凝塊被降解的特異性物質(zhì),隨著血栓被溶解,其血漿含量會不斷增加。D-二聚體的升高,可特異的指示體內(nèi)有血栓形成或溶栓治療有效。
07抗凝血酶III(AT-III)抗凝血酶III是絲氨酸蛋白酶(凝血因子2、7、9、10、11、12)抑制物,由肝臟產(chǎn)生,需與肝素一起才能發(fā)揮作用,血液中很少有肝素,主要通過與內(nèi)皮細胞表面的硫酸乙酰肝素結(jié)合增強抗凝作用。
抗凝血酶III正常參考值(活性):80%~120%。抗凝血酶III增高見于:血友病、白血病、再生障礙性貧血的急性出血期,也可見于口服抗凝藥物治療中。
抗凝血酶III減低主要見于:先天性或后天性AT缺陷癥,后者見于血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、彌漫性血管內(nèi)凝血、肝臟疾病。
首發(fā):丁香園檢驗時間投稿郵箱:zhangxinyu2@
參考文獻:[1]李翠,馮瑤,劉曉艷。妊娠高血壓綜合征患者凝血四項指標和血小板計數(shù)的臨床意義[J].診斷學(xué)理論與實踐,2012,11(5):4.[2]王湘玉。獲得性凝血因子V缺乏癥病例報道及文獻回顧[D].山東大學(xué),2016.[3]吳怡蓉,謝志剛,
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