證券研究報(bào)告三大技術(shù)平臺(tái)助力，領(lǐng)跑下一代腫瘤免疫——維立志博（9887.HK）深度報(bào)告發(fā)布時(shí)間：2025-10-31投資要點(diǎn)?

公司定位為下一代腫瘤免疫療法的領(lǐng)跑者，依托三大技術(shù)平臺(tái)，建立優(yōu)質(zhì)研發(fā)管線公司定位于重點(diǎn)解決PD-1/PD-L1抗體為代表的現(xiàn)有療法不能治療的疾病，布局如4-1BB和PD-L1雙靶等前沿靶點(diǎn)，已形成涵蓋ADC、IO2.0以及TCE等全面的腫瘤藥物研發(fā)管線，研發(fā)思路清晰，扎根于腫瘤免疫，臨床轉(zhuǎn)化與推進(jìn)效率優(yōu)異；研發(fā)團(tuán)隊(duì)實(shí)力雄厚，依托三大技術(shù)平臺(tái)，已建立包括14款新藥，其中6款處于臨床階段、4款臨床進(jìn)度全球領(lǐng)先的優(yōu)質(zhì)在研管線。?

4-1BB共刺激信號(hào)市場(chǎng)前景廣闊，LBL-024競(jìng)爭優(yōu)勢(shì)顯著4-1BB是T細(xì)胞共刺激免疫檢查點(diǎn)分子，與配體的相互作用可為T細(xì)胞的活化提供第二信號(hào)。公司LBL-024采用低親和力4-1BB

、2+2結(jié)構(gòu)，相較于同類競(jìng)品，臨床數(shù)據(jù)表明具備的有效性和安全性平衡，單藥用于后線ep-NEC較現(xiàn)有治療方案的mOS實(shí)現(xiàn)翻倍、聯(lián)合化療優(yōu)于1L

ep-NEC臨床數(shù)據(jù)同樣遠(yuǎn)超此前的IO療法，在1L

SCLC同樣展現(xiàn)優(yōu)異的響應(yīng)，此外公司還拓展NSCLC、膽道癌等8項(xiàng)適應(yīng)癥，LBL-024有望成為下一代泛腫瘤IO基石療法，潛在市場(chǎng)空間廣闊。?

TCE技術(shù)平臺(tái)得到臨床數(shù)據(jù)驗(yàn)證，LBL-034療效和安全性具備優(yōu)于競(jìng)品的潛力TCE可重定向免疫系統(tǒng)的T細(xì)胞，促進(jìn)腫瘤微環(huán)境浸潤，行業(yè)景氣度正快速提升。CD3TCE是公司核心技術(shù)平臺(tái)之一，基于上一代LeadsBody平臺(tái)研發(fā)的CD3/GPRC5DTCE藥物L(fēng)BL-034通過空間排布達(dá)到在有GPRC5D表達(dá)的腫瘤微環(huán)境中有條件激活T細(xì)胞的效果，安全性和有效性相較強(qiáng)生同類競(jìng)品塔奎妥單抗具備優(yōu)勢(shì)，ASH2025將公布的1200ug劑量數(shù)據(jù)有望進(jìn)一步確認(rèn)優(yōu)勢(shì)。公司已布局針對(duì)實(shí)體瘤的新一代TCE和TCEADC平臺(tái)，CD3/MUC16

TCE為全球TOP2，TCE

ADC有望實(shí)現(xiàn)1+1>2的功效，其平臺(tái)價(jià)值也有望獲得市場(chǎng)認(rèn)可。?

盈利預(yù)測(cè)和投資建議：公司為創(chuàng)新藥研發(fā)型公司，目前仍處于新藥研發(fā)投入期，收入主要來自于合作首付與近期里程碑，預(yù)計(jì)25/26/27年公司收入為1.75/3.14/1.87億元，歸母凈利潤為-2.00/-0.99/-2.62億元。公司為4-1BB共刺激領(lǐng)跑者，TCE平臺(tái)項(xiàng)目儲(chǔ)備豐富，首次覆蓋，給予“增持”評(píng)級(jí)。?

風(fēng)險(xiǎn)提示：1）創(chuàng)新藥臨床推進(jìn)進(jìn)度不及預(yù)期；2）創(chuàng)新藥臨床數(shù)據(jù)不及預(yù)期；3）創(chuàng)新藥上市后銷售情況不及預(yù)期；4）地緣政治風(fēng)險(xiǎn)。2一二三大平臺(tái)助力，下一代腫瘤免疫療法的領(lǐng)跑者共刺激信號(hào)市場(chǎng)前景廣闊，LBL-024競(jìng)爭優(yōu)勢(shì)顯著目錄三四TCE平臺(tái)得到臨床數(shù)據(jù)驗(yàn)證，LBL-034臨床進(jìn)度領(lǐng)先盈利預(yù)測(cè)和投資建議3一三大平臺(tái)助力，下一代腫瘤免疫療法的領(lǐng)跑者1.1公司定位為下一代腫瘤免疫療法的領(lǐng)跑者1.2研發(fā)團(tuán)隊(duì)實(shí)力雄厚，擁有豐富新藥開發(fā)經(jīng)驗(yàn)1.3依托三大技術(shù)平臺(tái)，建立優(yōu)質(zhì)研發(fā)管線41.1公司定位為下一代腫瘤免疫療法的領(lǐng)跑者??公司于2012年成立，定位于重點(diǎn)解決PD-1/PD-L1抗體為代表的現(xiàn)有療法不能治療的疾病。公司已開發(fā)多個(gè)基于抗體的技術(shù)平臺(tái)，包括LeadsBod

平臺(tái)（CD3

T-CellEngager平臺(tái)）、X-bod

平臺(tái)（4-1BB

Engager平臺(tái)）和TOPiKinectic

（ADC平臺(tái)）。下一代腫瘤免疫療法的領(lǐng)跑者：公司深度參與腫瘤免疫第三次浪潮（以雙抗、ADC等治療形式為主），布局如4-1BB和PD-L1雙靶等前沿靶點(diǎn)，已形成涵蓋ADC、IO2.0以及TCE等全面的腫瘤藥物研發(fā)管線。圖表1：公司核心在研藥物分類資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所51.1十余載研發(fā)積淀，多條管線臨床快速推進(jìn)?公司由共同創(chuàng)始人康博士及賴博士領(lǐng)導(dǎo)創(chuàng)立，15年成立自主研發(fā)團(tuán)隊(duì)，首個(gè)項(xiàng)目LAG3單抗LBL-007于19年取得IND批件，并于21年以7.72億美元總額轉(zhuǎn)讓給百濟(jì)神州；22年啟動(dòng)LBL-024國內(nèi)臨床；23年啟動(dòng)LBL-034臨床、啟動(dòng)LBL-033國內(nèi)臨床；24年LBL-024用于epNEC獲得國內(nèi)突破性療法認(rèn)定，同年以6.14億美元總額將LBL-051轉(zhuǎn)讓給Auditum

Bio。整體看公司研發(fā)思路清晰，扎根于腫瘤免疫，臨床轉(zhuǎn)化與推進(jìn)效率優(yōu)異。圖表2：公司發(fā)展歷程資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所61.2研發(fā)團(tuán)隊(duì)實(shí)力雄厚，擁有豐富新藥開發(fā)經(jīng)驗(yàn)??依托創(chuàng)始人兼CEO康博士抗體藥物研發(fā)經(jīng)驗(yàn)，公司已構(gòu)建強(qiáng)大研發(fā)團(tuán)隊(duì)：公司CEO康小強(qiáng)博士曾于美國國家癌癥研究所（NCI）外科主任StevenRosenberg實(shí)驗(yàn)室博士后腫瘤免疫治療研究4年，曾任美國禮來制藥首席科學(xué)家兼資深課題組長，參加Erbitux研發(fā)和成功上市，擁有超過30年創(chuàng)新藥研發(fā)經(jīng)驗(yàn)，其中17年以上抗體新藥研發(fā)經(jīng)驗(yàn)；共同創(chuàng)始人賴壽鵬博士同樣具備超過30年創(chuàng)新藥研發(fā)經(jīng)驗(yàn)，其中19年以上工藝開發(fā)及項(xiàng)目管理經(jīng)驗(yàn)；首席醫(yī)學(xué)官蔡勝利博士曾任職諾華、第一三共、拜耳、恒瑞制藥等多家頂級(jí)醫(yī)藥公司，具備30年臨床實(shí)踐、科學(xué)研究、藥物開發(fā)方面的經(jīng)驗(yàn)；首席科學(xué)官凌虹博士具有25年以上早期靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)、轉(zhuǎn)化研究至臨床試驗(yàn)的學(xué)術(shù)及研發(fā)經(jīng)驗(yàn)。截至25年8月公司擁有研發(fā)團(tuán)隊(duì)148名、臨床團(tuán)隊(duì)53名專家，在藥物發(fā)現(xiàn)時(shí)長和臨床開發(fā)時(shí)長均顯著領(lǐng)先行業(yè)平均，如核心產(chǎn)品LBL-024僅用時(shí)2.3年即從首名患者入組推進(jìn)到了注冊(cè)臨床試驗(yàn)階段，顯著快于行業(yè)6.4年的平均水平。圖表3：公司高管團(tuán)隊(duì)資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所71.3依托三大技術(shù)平臺(tái)，建立優(yōu)質(zhì)研發(fā)管線?

LeadsBod

平臺(tái)（CD3

T-CellEngager平臺(tái)）：優(yōu)化TAA與CD3結(jié)合域的比例及親和力，將TCE作用導(dǎo)向腫瘤部位，盡量降低脫靶毒性；空間結(jié)構(gòu)優(yōu)化，誘導(dǎo)T細(xì)胞有效殺傷靶細(xì)胞，同時(shí)減少細(xì)胞因子分泌。?

X-bod

平臺(tái)（4-1BB

Engager

平臺(tái)）：以2：2結(jié)構(gòu)創(chuàng)造差異化的雙抗，平衡TAA與4-1BB之間的親和力，以較高的親和力結(jié)合腫瘤微環(huán)境中表達(dá)的TAA，使候選藥物定位在腫瘤中發(fā)揮作用，避免在外周中激活4-1BB，同時(shí)僅當(dāng)候選藥物與TAA結(jié)合時(shí)方會(huì)促進(jìn)4-1BB受體的交聯(lián)與激活。核心產(chǎn)品LBL-024能夠克服有關(guān)4-1BB肝毒性這一主要障礙，降低全身毒性的風(fēng)險(xiǎn)，并透過免疫激活及減輕免疫抑制來實(shí)現(xiàn)協(xié)同抗腫瘤效果。?

TOPiKinectic

（ADC技術(shù)平臺(tái)）：強(qiáng)靶點(diǎn)結(jié)合能力，并快速內(nèi)吞，F(xiàn)c突變及精準(zhǔn)控制DAR值，解決腫瘤異質(zhì)性的旁觀者效應(yīng)。已開發(fā)如CDH17

ADC、TCE

ADC和EGFR/PD-L1雙抗ADC等產(chǎn)品。圖表4：公司研發(fā)管線18資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所1.3依托三大技術(shù)平臺(tái)，建立優(yōu)質(zhì)研發(fā)管線?根據(jù)公司官網(wǎng)，公司在研管線包括14款新藥，其中6款處于臨床階段、4款臨床進(jìn)度全球領(lǐng)先。其中進(jìn)度最快的為PD-L1/VEGF雙抗LBL-024，其用于ep-NEC后線的國內(nèi)III期試驗(yàn)已于25年8月完成入組，預(yù)計(jì)26Q3遞交BLA；其次為CD3/GPRC5D雙抗LBL-034和LAG3單抗LBL-007，均處于II期試驗(yàn)階段。圖表5：公司研發(fā)管線2資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所9二共刺激信號(hào)市場(chǎng)前景廣闊，LBL-024競(jìng)爭優(yōu)勢(shì)顯著2.14-1BB是T細(xì)胞共刺激免疫檢查點(diǎn)分子，是T細(xì)胞活化的第二信號(hào)2.2LBL-024為4-1BB低親和力、2+2結(jié)構(gòu)雙抗2.3LBL-024已證實(shí)具備優(yōu)異的有效性和安全性平衡102.14-1BB是T細(xì)胞共刺激免疫檢查點(diǎn)分子?

4-1BB蛋白是一種I型跨膜受體，是腫瘤壞死因子受體超家族（TNFRSF）受體之一，由四個(gè)富含半胱氨酸的結(jié)構(gòu)域（CRD）組成，形成胞外結(jié)構(gòu)域、一個(gè)短螺旋跨膜結(jié)構(gòu)域和一個(gè)胞質(zhì)信號(hào)結(jié)構(gòu)域。在胞膜外區(qū)有大量糖基化位點(diǎn)，多以二硫鍵結(jié)合成雙體，也能以單體形式存在。?4-1BB主要表達(dá)于活化的細(xì)胞毒性CD8+T細(xì)胞和輔助CD4+細(xì)胞的表面。4-1BB主要在抗原啟動(dòng)的T細(xì)胞上表達(dá)，在靜止的T細(xì)胞上不表達(dá)，此外還在樹突細(xì)胞、NK細(xì)胞等細(xì)胞表面表達(dá)。4-BBL（配體）為II型跨膜糖蛋白，表達(dá)于活化的抗原呈遞細(xì)胞（APC），如樹突狀細(xì)胞（DC細(xì)胞）、B細(xì)胞、單核細(xì)胞、吞噬細(xì)胞等，4-1BBL通常是以同源三聚體的形式存在，當(dāng)T細(xì)胞表面4-1BB和APC表面4-1BBL結(jié)合后，兩者相互作用通過TRAF1/TRAF2三聚體提供了刺激信號(hào)激活下游的信號(hào)通路，并促進(jìn)T細(xì)胞的增殖、分化、效應(yīng)功能和存活增加。圖表6：T細(xì)胞共刺激圖表7：4-1BB的信號(hào)通路和調(diào)控資料：《Nature

ReviewsClinicalOncology》、中郵證券研究所資料：Kim

AMJ,et

al.Front

Oncol.2022、中郵證券研究所112.14-1BB是T細(xì)胞活化的第二信號(hào)圖表8：免疫檢查點(diǎn)相關(guān)靶點(diǎn)?

T細(xì)胞活化的第一信號(hào)由T細(xì)胞受體（TCR）轉(zhuǎn)導(dǎo)并由粘附分子增強(qiáng)；協(xié)同刺激信號(hào)由抗原遞呈細(xì)胞（APC）表面協(xié)同刺激分子和T細(xì)胞相應(yīng)受體相互作用產(chǎn)生，可增強(qiáng)TCR信號(hào)。CD3分子是T細(xì)胞表面的重要標(biāo)志，與TCR以非共價(jià)鍵結(jié)合形成的TCR-CD3復(fù)合體參與把TCR與抗原結(jié)合后產(chǎn)生的活化信號(hào)傳遞到胞內(nèi)，誘導(dǎo)T細(xì)胞活化。T細(xì)胞對(duì)抗原的免疫應(yīng)答也有賴于T細(xì)胞表面其他協(xié)同刺激分子的作用，即第二信號(hào)，如CD28和4-1BB，4-1BB與其配體的相互作用可為T細(xì)胞的活化提供獨(dú)立于CD28信號(hào)之外的第二信號(hào)。?4-1BB對(duì)T細(xì)胞的激活及壽命發(fā)揮重要作用，從CAR-T細(xì)胞療法的成功得到間接證明，證實(shí)4-1BB的參與能提升療效。

此外4-1BB對(duì)促進(jìn)T細(xì)胞向腫瘤微環(huán)境浸潤及滲透至關(guān)重要，而腫瘤微環(huán)境是實(shí)現(xiàn)腫瘤特異性免疫應(yīng)答的一項(xiàng)關(guān)鍵因素。?不同于已POC的免疫抑制性通路如PD-1/PD-L1、CTLA4、TIGIT和LAG3等，激動(dòng)性通路由于涉及對(duì)T細(xì)胞的活化，到藥物的親合力、PK/PD等要求也較高，參考TCE，若CD3親合力過大則容易導(dǎo)致T細(xì)胞攻擊正常細(xì)胞形成CRS，若太弱則對(duì)T細(xì)胞的活化效果差，因此藥物開發(fā)難度大。資料：《New

StrategiesinMelanoma:EnteringtheEraofCombinatorialTherapy》、中郵證券研究所122.1類似TCE，4-1BB單靶點(diǎn)抗體難以平衡有效性和安全性??對(duì)于免疫激活型的抗體，F(xiàn)cγRIIB介導(dǎo)的抗體cross-linking在活化受體的寡聚進(jìn)而激活其下游信號(hào)通路的過程中發(fā)揮了至關(guān)重要的作用，因此早期針對(duì)4-1BB靶點(diǎn)單抗的開發(fā)大多依賴Fcγ受體的交聯(lián)作用。BMS的Urelumab/BMS-663513：IgG4抗體，是第一個(gè)進(jìn)入臨床試驗(yàn)的抗4-1BB治療藥物，但在08年12月發(fā)生兩例肝毒性相關(guān)后停止臨床研究，對(duì)I期和II期三項(xiàng)試驗(yàn)346例受試者數(shù)據(jù)分析顯示其爬坡劑量0.1-15mg/kg

Q3W，但在1mpk即出現(xiàn)顯著轉(zhuǎn)氨酶升高，MDT僅為0.1mpk

Q3W。Urelumab結(jié)合在4-BB頂端的CRD1結(jié)構(gòu)域，以接近垂直的角度相互接觸，為FcγRIIB介導(dǎo)的cross-linking促進(jìn)4-1BB的聚集留下了充分的空間，同時(shí)Urelumab不和4-1BBL競(jìng)爭，4-1BBL已經(jīng)把4-1BB三聚化的情況下Urelumab會(huì)進(jìn)一步超聚4-1BB，而人體肝竇內(nèi)皮細(xì)胞表面有FcγRIIB的表達(dá)，因而導(dǎo)致4-1BB陽性T細(xì)胞在肝臟大量浸潤和活化。輝瑞的Utomilumab：第二個(gè)進(jìn)入臨床試驗(yàn)的4-1BB單抗，在吸取BMS失敗的經(jīng)驗(yàn)后選取Fc效應(yīng)最弱的IgG2抗體類型，并結(jié)合在靠近細(xì)胞膜表面的CRD4與CRD3交界處的表位，對(duì)Fc功能存在影響，且與4-1BBL的結(jié)合區(qū)域有部分重疊，干擾4-1BBL對(duì)4-1BB的天然激活，Utomilumab通過不充分的FcγRIIB介導(dǎo)cross-linking效應(yīng)來激活4-1BB，因此其激活效應(yīng)顯著弱于Urelumab。后續(xù)臨床實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)也證實(shí)Utomilumab安全性好于Urelumab，在聯(lián)合CCR4單抗Mogamulizumab用于實(shí)體瘤的Ib期試驗(yàn)中，爬坡劑量1.2-5mpk

Q4W均無DLT，MDT至少為2.4mpk，

≥G3TRAE=33.3%，但20例受試者僅1例PR，有效性較差。根據(jù)公司招股書披露，禮進(jìn)生物的LVGN6051是全球唯一進(jìn)入II期試驗(yàn)的4-1BB激動(dòng)抗體，24年3月宣布其聯(lián)合PD-1抗體和紫杉醇用于后線頭頸鱗癌的II期試驗(yàn)在中國獲得批準(zhǔn)，ASCO2024披露LVGN6051聯(lián)合K藥用于后線NSCLC、黑色素瘤和消化道腫瘤的Ib期試驗(yàn)數(shù)據(jù)，36例受試者ORR=11.1%，其中10例NSCLC患者ORR=20%，≥G3TRAE=40%。??132.14-1BB通常聯(lián)合其他TAA靶點(diǎn)開發(fā)雙抗來提升成藥性?目前開發(fā)選擇的TAA較為常見的包括CLDN18.2、Her-2和PD-L1等，其中PD-L1由于在腫瘤廣泛表達(dá)成為熱門方向，有效利用4-1BB的激活可顯著增強(qiáng)T細(xì)胞的增殖，展現(xiàn)解決與PD-1抑制劑相關(guān)的局限方面的潛力，PD-L1/4-1BB有望成為現(xiàn)有IO療法升級(jí)的方向之一。圖表9：全球PD-L1/4-1BB雙抗研發(fā)格局藥物名稱LBL-024公司臨床階段關(guān)鍵臨床II期適應(yīng)癥ep-NEC實(shí)體瘤單藥/聯(lián)合

首次發(fā)布日期

地點(diǎn)單藥聯(lián)合聯(lián)合2024/7/11

中國2025/1/21

中國2024/10/10

全球維立志博GenmabAcasunlimabIII期NSCLCNSCLC、黑色素瘤、HNSCC和胃癌等實(shí)體瘤黑色素瘤、UCNSCLC、HNSCC、食管鱗癌等實(shí)體瘤INBRX-105

Inhibrx

BiosciencesII期II期單藥單藥單藥2019/1/18

全球2023/4/21

中國2022/7/25

全球QLF31907AP203齊魯制藥圓祥生技I/II期PM1003MCLA-145FS222ABL503ATG-101BH3120普米斯生物Merus/IncyteinvoX/F-starABL

BioI/II期I期I期I期I期實(shí)體瘤晚期實(shí)體瘤、B細(xì)胞淋巴瘤實(shí)體瘤單藥單藥單藥單藥單藥單藥2023/5/17

中國2019/4/19

全球2021/2/52021/2/21

全球2021/8/3

全球2024/1/31

全球全球?qū)嶓w瘤實(shí)體瘤、B細(xì)胞NHL實(shí)體瘤德琪醫(yī)藥韓美藥業(yè)I期資料：維立志博招股說明書、中郵證券研究所142.2LBL-024為4-1BB低親和力、2+2結(jié)構(gòu)雙抗??PD-L1/4-1BB雙抗通過將共同刺激即隨后的免疫激活限制在表達(dá)PD-L1的腫瘤環(huán)境中，增強(qiáng)了4-1BB激活的特異性；同時(shí)局部及有條件激活4-1BB可將肝毒性降低至最低并擴(kuò)大劑量窗口。結(jié)構(gòu)上，現(xiàn)階段開發(fā)的PD-L1/4-1BB雙抗大體可分為以Genmab的GEN1046、Merus的MCLA-145為代表的1+1結(jié)構(gòu)和以公司的LBL-024、新橋生物的Ragistomig為代表的2+2結(jié)構(gòu)，由于1+1雙抗與抗原形成三元復(fù)合物過程對(duì)劑量和親和力要求較高，容易出現(xiàn)鉤狀效應(yīng)，我們認(rèn)為2+2結(jié)構(gòu)可能更具成藥性。親和力方面，根據(jù)Nature文獻(xiàn)《Reducing

affinity

as

astrategyto

boost

immunomodulatory

antibody

agonism》，對(duì)于激動(dòng)型抗體，高親和力的抗體療效卻不如中等親和力的抗體，并且中等親和力的抗體在發(fā)揮激動(dòng)療效時(shí)并不需要FcγIIbR介導(dǎo)的抗體交聯(lián)。圖表10：LBL-024作用機(jī)制圖表11：不同PD-L1/4-1BB雙抗結(jié)構(gòu)和親和力PD-L1親和力（nmol）4-1BB親和力(nmol）PD-L1/4-BB親和力倍數(shù)藥物企業(yè)結(jié)構(gòu)LBL-024維立志博2+21+10.260.1679.500.15305.770.94GEN1046/AcasunlimabGenmabMCLA-145FS222MerusF-star1+12+22+22+22+20.51±0.050.191.9±0.20.663.733.47ABL503/RagistomigQLF31907ABLBio/新橋生物齊魯制藥2.78±0.450.351.15±0.1213.40.4138.2963.33ATG-101德琪醫(yī)藥0.1811.4資料：《維立志博投資者交流材料》、中郵證券研究所資料：各公司官網(wǎng)、AACR材料等、中郵證券研究所152.2Acasunlimab針對(duì)NSCLC已處于III期試驗(yàn)?

Acasunlimab為Genmab基于DuoBody平臺(tái)構(gòu)建的雙抗，IgG1結(jié)構(gòu)，F(xiàn)c段引入突變（LALA），降低FcγR結(jié)合。Genmab于ASCO2024披露Acasunlimab單藥和聯(lián)合K藥用于PD-L1表達(dá)的IO經(jīng)治NSCLC的II期試驗(yàn)數(shù)據(jù)，隊(duì)列1單藥前1-2周期100mg

Q3W后續(xù)500mg

Q6W；隊(duì)列2和隊(duì)列3為聯(lián)用K藥，劑量分別為100mg+K藥200mgQ3W、100mg+400mg

Q6W。結(jié)果顯示三個(gè)隊(duì)列cORR分別為12.5%/18.2%/16.7%，6mo的PFS率為0/14%/34%，考慮安全性后續(xù)III期試驗(yàn)采用隊(duì)列3的劑量（Q6W組≥G3TRAE=18.4%，小于Q3W組的28.6%），公司預(yù)計(jì)III期試驗(yàn)將于27年完成。圖表12：Acasunlimab用于PD-L1表達(dá)的IO經(jīng)治NSCLC的II期試驗(yàn)數(shù)據(jù)資料：Genmab公開展示材料、中郵證券研究所162.2MCLA-145同樣探索了與K藥聯(lián)合治療方案?

MCLA-145同樣為IgG1結(jié)構(gòu)、Fc突變防止FcR結(jié)合。Merus于ASCO2024披露了單藥和聯(lián)合K藥用于實(shí)體瘤的I期試驗(yàn)數(shù)據(jù)，單藥Q2W組中25/50/75mg均出現(xiàn)了DLT，40mg

Q3W也出現(xiàn)了DLT，聯(lián)合組未出現(xiàn)DLT。安全性方面，Q3W給藥的≥G3TEAE顯著小于Q2W，因此確定推薦劑量為40mg

Q3W單藥以及40mg

MCLA-145+200mg

K藥

Q3W聯(lián)合用藥，對(duì)應(yīng)ORR為33%（2/6）和11%（1/9）?？紤]到Acasunlimab和MCLA-145均探索了與K藥的聯(lián)合療法，我們推測(cè)由于親和力和劑量的限制，1+1結(jié)構(gòu)在單藥時(shí)可能無法使得PD-L1靶點(diǎn)占有率達(dá)到飽和。圖表13：MCLA-145用于實(shí)體瘤的I期試驗(yàn)數(shù)據(jù)資料：Merus公開展示材料、中郵證券研究所172.2ABL503/Ragistomig仍存在較高的肝毒性?

Ragistomig為2+2

Fc沉默IgG1結(jié)構(gòu)，采用ABL

Bio的Grabody-T抗體工程技術(shù)平臺(tái)開發(fā)。

ABLBio于ASCO2024公布53例實(shí)體瘤單藥的I期試驗(yàn)數(shù)據(jù)，56.6%患者為IO經(jīng)治，DLT出現(xiàn)在1、5、10mg/kg組中，有效性方面，44例可評(píng)患者中1例CR、6例PR，對(duì)應(yīng)總體ORR為15.9%，其中3/5mpk劑量ORR為28.5%/25%；安全性方面，

總體≥G3TRAE=41.5%，其中ALT和AST升高比例為22.6%和20.8%。圖表14：Ragistomig用于實(shí)體瘤的I期試驗(yàn)數(shù)據(jù)資料：ABL

Bio官網(wǎng)、中郵證券研究所182.2QL301和FS222在I期試驗(yàn)均實(shí)現(xiàn)15%左右ORR?

QL301：2+2

Fc沉默IgG1結(jié)構(gòu)。

QL301

同樣在ASCO2024公布了38例單藥用于實(shí)體瘤和淋巴瘤的I期試驗(yàn)數(shù)據(jù)，57.9%患者為IO經(jīng)治，20mpk的一位患者出現(xiàn)了DLT。有效性方面，6例達(dá)到PR（3例cPR），對(duì)應(yīng)uORR=15.8%；安全性方面總體≥G3TEAE為63.2%，其中治療相關(guān)為31.6%。?

FS222：

IgG1結(jié)構(gòu)，LALA突變降低Fc效應(yīng)。

ASCO2024披露90例單藥用于實(shí)體瘤的I期試驗(yàn)數(shù)據(jù)，總體ORR為15.7%，其中在IO經(jīng)治皮膚黑色素瘤ORR為60%（

9/15，其中7例已確認(rèn)）。安全性方面，

≥G3TRAE主要為AST和ALT升高，占比為13.3%和11.1%。圖表15：QL301用于實(shí)體瘤和淋巴瘤的I期試驗(yàn)數(shù)據(jù)資料：QLSF

Biotherapeutics公開展示材料、中郵證券研究所192.3LBL-024已證實(shí)具備優(yōu)異的有效性和安全性平衡?

LBL-024為IgG1結(jié)構(gòu)，通過Fc突變消除FcγR結(jié)合，但保留FcRn的結(jié)合能力。LBL-024為全球首款已處于注冊(cè)臨床的4-1BB療法，目前已布局8類實(shí)體瘤，進(jìn)展最快的適應(yīng)癥為單藥用于≥3L

ep-NEC，國內(nèi)注冊(cè)III期試驗(yàn)已于25年8月完成入組，預(yù)計(jì)26Q3遞交國內(nèi)BLA；國內(nèi)聯(lián)合化療用于1L

ep-NEC適應(yīng)癥預(yù)計(jì)25Q4完成II期試驗(yàn)、29年遞交國內(nèi)sBLA；國內(nèi)聯(lián)合化療用于1L

SCLC的II期試驗(yàn)也已于25年5月完成入組、

29年遞交國內(nèi)sBLA

。圖表16：LBL-024臨床布局資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所202.3LBL-024已證實(shí)具備優(yōu)異的有效性和安全性平衡?

LBL-024安全性優(yōu)勢(shì)明顯。根據(jù)公司投資者交流材料，LBL-024劑量爬坡到25mpk劑量下未觀察到DLT，且未達(dá)到MDT，I/II期試驗(yàn)總體175例≥G3TRAE為21.7%，僅有1.1%（2/175）出現(xiàn)≥G3

AST水平上升、0.6%（1/175）出現(xiàn)≥G3

ALT水平上升。其中IIa期試驗(yàn)111例15mpk劑量的≥G3TRAE僅為18%，顯著低于同類競(jìng)品（如Genmab的Acasunlimab聯(lián)合K藥用于NSCLC的Q6W劑量組肝臟相關(guān)≥G3TRAE為12.2%）。?

LBL-024聯(lián)合依托泊苷及鉑類化療的安全性特征與依托泊苷及鉑類化療相似，恢復(fù)時(shí)間不長于化療。圖表17：LBL-024在I/II期試驗(yàn)中的安全性數(shù)據(jù)資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所212.3ep-NEC一線及后線均急需優(yōu)質(zhì)臨床方案?

ep-NEC（肺外神經(jīng)內(nèi)分泌癌）預(yù)后較差，1L標(biāo)準(zhǔn)治療以鉑類為基礎(chǔ)的化療為主，如EP/EC等方案，≥2L治療尚缺乏標(biāo)準(zhǔn)治療方案，臨床上仍以化療為主，如白蛋白結(jié)合紫杉醇、伊立替康脂質(zhì)體等，ORR約0~25%，OS不足1年，而PD-1療法如K藥和O藥在2/3L

epNEC的ORR和PFS都很低，適用于IO療法的dMMR/MSI-H腫瘤患者則占比較?。?%至10%）。?根據(jù)公司招股說明書，24年ep-NEC全球和中國新患為6.52和1.72萬人，預(yù)計(jì)于30年增至8.12和2.31萬人。LBL-024有潛力成為首款針對(duì)ep-NEC的新藥，我們認(rèn)為其享有孤兒藥的定價(jià)優(yōu)勢(shì)，若未來成為標(biāo)準(zhǔn)療法，其全球市場(chǎng)具備數(shù)十億美元銷售潛力。圖表18：國內(nèi)ep-NEC治療流程圖圖表19：全球用于NEC/NET的抗體臨床數(shù)據(jù)藥物L(fēng)BL-024LBL-024階段

人數(shù)I/II期

45I/II期

21適應(yīng)癥ep-NECep-NECNECNETNECep-NECNECNEC線數(shù)

ORR

mPFS（月）

mOS（月）≥2L

33.3%2L

38.1%2L

23.8%≥2L

20.0%2L

18.3%≥2L

7.0%≥2L

7.2%≥2L

14.9%2.84.14.12.53.51.81.81.91.82.42.711.9未達(dá)到10.97.88.97.8Surufatinib+特瑞普利單抗特瑞普利單抗FOLFIRI帕博利珠單抗納武利尤單抗納武利尤單抗+Ipilimumab

II期PDR001德瓦魯單抗+曲美木單抗卡博替尼+阿替利珠單抗II期21Ib期

40II期II期II期671483877.25.8II期II期II期21

胃腸胰NEC

≥2L

4.8%18

胃腸胰NEC

2L

16.7%96.85.93級(jí)ep-NET

≥2L05.4資料：維立志博招股說明書、中郵證券研究所資料：維立志博招股說明書、中郵證券研究所222.3LBL-024于ep-NEC證明成藥性?

LBL-024單藥用于≥3L

ep-NEC的注冊(cè)臨床已開啟，預(yù)計(jì)26Q3遞交國內(nèi)BLA。根據(jù)公司投資者交流材料，LBL-024在2L和≥3L

ep-NEC的45例可評(píng)估的患者中，3例CR、12例PR、8例SD，對(duì)應(yīng)ORR為33.3%，DCR為51.1%?？傮wmOS為11.9mo，較現(xiàn)有ep-NEC治療方案的mOS實(shí)現(xiàn)翻倍。公司預(yù)計(jì)26H1將獲得≥3L

ep-NEC的ORR和6moPFS率數(shù)據(jù)、26H2獲得OS數(shù)據(jù)。?聯(lián)合化療用于1Lep-NEC臨床數(shù)據(jù)同樣遠(yuǎn)超此前的IO療法。根據(jù)公司投資者交流材料，在LBL-024的Ib/II期試驗(yàn)的1L

EP-NEC隊(duì)列中，52例可評(píng)估患者在6/10/15mpk劑量組的ORR分別達(dá)到72.7%（16/22）、

66.7%（4/6）和

79.2%（19/24）；所有劑量組的ORR和DCR分別達(dá)到75.0%（39/52）和92.3%（48/52）、57.7%（30/52）出現(xiàn)腫瘤縮小超過50%?；颊咴诨熀蟪掷m(xù)獲益，其中3例患者的PFS超過12mo、1例超過15mo。目前PFS數(shù)據(jù)尚未成熟，但在三個(gè)劑量組中均觀察到延長趨勢(shì)。公司預(yù)計(jì)25H2獲得1L

ep-NEC的ORR、6moPFS率和OS率數(shù)據(jù)，26年底實(shí)現(xiàn)III期試驗(yàn)的FPI。圖表20：LBL-024單藥用于后線ep-NEC的療效圖表21：ep-NEC相關(guān)藥物療效和安全性對(duì)比（非頭對(duì)頭）藥物療法

線數(shù)單藥

2L+ORR33.3%38.1%mPFS2.84.1安全性TRAE

89%,

Gr3+

TRAEs:

28%LBL-024單藥2L帕博利珠單抗

單藥

2L+特瑞普利單抗

單藥

2L+7.0%20.0%1.82.5Gr3+

TRAEs:

14%Gr3+

TRAEs:

27.5%uORR

10mg

12.5%uORR

30mg

55.6%ZG006單藥

2L+NATRAE

87.0%,

mostlyGrade

1-2Median

DoR:DLL3-high

7.9mDLL3-low

2.8m未達(dá)到DLL3-high

40.0%DLL3-low

3.3%TRAE

90-100%,Gr3+

TRAEs:

20-30%Obrixtamig

單藥

2L+LBL-024+化療

1L75.0%43.0%Gr3+

TRAEs:

80.0%Gr3+

TRAEs:

87%帕博利珠單抗

+化療

1L12mPFS

43%資料：各公司官網(wǎng)、藥物說明書、ASCO等大會(huì)資料、中郵證券研究所資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所232.3SCLC既往獲批IO療法仍有較大改進(jìn)空間圖表22：ES-SCLC治療流程??小細(xì)胞肺癌（SCLC）也是一種侵襲性神經(jīng)內(nèi)分泌癌，占所有肺癌病例15%，高度異質(zhì)性，通常無癥狀且生長迅速，大多數(shù)患者在確診時(shí)已處于擴(kuò)散期。根據(jù)公司招股說明書24年國內(nèi)SCLC新發(fā)16.8萬例，預(yù)計(jì)30年增至19.4萬例。SCLC相比于NSCLC缺乏常見的、可操作的致癌驅(qū)動(dòng)因子，

因此過往靶向療法開發(fā)難度大，化療仍是1LSCLC標(biāo)準(zhǔn)療法之一。PD-(L)1抑制劑被開發(fā)后O藥（Opdivo）、K藥（Keytruda）、T藥（Tecentriq）和I藥（Imfinzi）先后獲批ES-SCLC適應(yīng)癥，PD-1+化療顯示出接近70%的高應(yīng)答率，為ES-SCLC治療的帶來突破性進(jìn)展，但此后O藥K藥相繼因OS相對(duì)化療獲益不顯著被撤回ES-SCLC適應(yīng)癥。據(jù)估計(jì)70%-80%的患者符合條件接受一線聯(lián)合治療，20%-30%的患者符合條件接受后線治療中的單藥療法或聯(lián)合療法。近年來隨著TCE、ADC等療法的發(fā)展，已有部分靶向DLL3、B7H3等新藥在SCLC領(lǐng)域展現(xiàn)潛力，其中DLL3在85%-96%的SCLC細(xì)胞表面高表達(dá)、正常組織中幾乎不表達(dá)，是SCLC特異性靶點(diǎn)，目前安進(jìn)的CD3/DLL3

TCE療法已獲批鉑化療經(jīng)治患者，相較于化療展現(xiàn)出強(qiáng)大的生存獲益。?24資料：JAMA、中郵證券研究所2.3LBL-024在SCLC展現(xiàn)優(yōu)異的腫瘤響應(yīng)效力??目前全球針對(duì)1L

ES-SCLC較為經(jīng)典的療法為PD-L1單抗+化療聯(lián)合4周期后PD-L1單抗維持治療，其中Atezolizumab的IMpower133試驗(yàn)和Durvalumab的CASPIAN試驗(yàn)ORR分別為60.2%和67.9%，與對(duì)照組化療相當(dāng)，mOS相較化療提升2-3mo，且存在60%左右≥G3TRAE，因此1L

ES-SCLC仍存在較大臨床未滿足需求。根據(jù)公司投資者交流材料，截至2025年6月5日LBL-024在15mpk治療1L

SCLC的II期試驗(yàn)中，52名可評(píng)患者ORR為86.5%、DCR為96.2%。mPFS未達(dá)到，ORR角度LBL-024具備成為同適應(yīng)癥BIC潛力，公司預(yù)計(jì)25Q4-26Q1獲得ORR和6moPFS率數(shù)據(jù)、26年中更新OS數(shù)據(jù)。圖表23：IO+化療在1L

ES-SCLC臨床數(shù)據(jù)對(duì)比藥物試驗(yàn)患者數(shù)ORR（對(duì)照組）60.2%（64.4%）67.9%（57.6%）70.4%（65.9%）68%（62%）mPFS（對(duì)照組）mOS（對(duì)照組）≥G3TRAE（對(duì)照組）58.6%（57.6%）62%（62%）Atezolizumab+化療Durvalumab+化療阿得貝利單抗+化療替雷利珠單抗+化療斯魯利單抗+化療IMpower133CASPIAN403例（1:1）537例（1:1）462例（1:1）457例（1:1）585例（2:1）738例（1:1:1）5.2mo（4.3mo，HR=0.77）

12.3mo（10.3mo，HR=0.70）5.1mo（5.4mo，HR=0.78）

13.0mo（10.3mo，HR=0.73）5.8mo（5.6mo，HR=0.67）

15.3mo（12.8mo，HR=0.72）4.7mo（4.3mo，HR=0.64）

15.5mo（13.5mo，HR=0.75）5.7mo（4.3mo，HR=0.48）

15.4mo（10.9mo，HR=0.63）6.9mo（4.2mo，HR=0.32）

19.3mo（11.9mo，HR=0.39）CAPSTONE-1RATIONALE-312ASTRUM-005ETER70186%（85%）85%（86%）70.4%（65.9%）81.3%（66.8%）33.2%（27.6%）93.1%（87.0%）貝莫蘇拜單抗+安羅替尼+化療76.3%（20/30mpk為85%/66.7%）BNT327+化療II期38例6.8mo53.5%資料：各公司官網(wǎng)、ASCO和ESMO大會(huì)官方資料等、中郵證券研究所252.3LBL-024有望成為下一代泛腫瘤IO基石療法?LBL-024有望成為下一代泛腫瘤IO基石療法，潛在市場(chǎng)空間廣闊。除ep-NEC和SCLC外，LBL-024還布局其他6+適應(yīng)癥，目前處于國內(nèi)II期試驗(yàn)階段，其中1/2LNSCLC已于25年7月啟動(dòng)入組，25H2其他適應(yīng)癥的入組也會(huì)相繼啟動(dòng)，預(yù)計(jì)26H1將獲得至少2個(gè)研究的POC數(shù)據(jù)（每個(gè)適應(yīng)癥20-40例患者的ORR數(shù)據(jù)）。圖表24：LBL-024除ep-NEC和SCLC外適應(yīng)癥布局圖表25：公司LBL-024主要適應(yīng)癥對(duì)應(yīng)國內(nèi)患者數(shù)和市場(chǎng)規(guī)模適應(yīng)癥項(xiàng)目241.23527E1.44030E

24-27E

CAGR

27E-30E

CAGR符合條件患者（萬人）市場(chǎng)規(guī)模（億元）符合條件患者（萬人）市場(chǎng)規(guī)模（億元）1.65485.30%4.60%2.50%2.60%1.80%1.80%2.50%2.40%2.90%3.00%2.90%2.90%2.20%2.40%5.60%6.30%ep-NEC9.59

10.34

11.07276

298

31925.3

27.756917.982302.30%2.30%3.10%SCLCNSCLC膽道癌胃癌符合條件患者（萬人）

23.99市場(chǎng)規(guī)模（億元）符合條件患者（萬人）市場(chǎng)規(guī)模（億元）符合條件患者（萬人）市場(chǎng)規(guī)模（億元）7298.582477999.192653.10%2.30%2.40%26.3

28.67

27.26757

826

785-1.70%-1.70%23.70%23.70%-11.80%-11.80%符合條件患者（萬人）

11.73

12.77

24.18食管鱗癌肝細(xì)胞癌市場(chǎng)規(guī)模（億元）符合條件患者（萬人）市場(chǎng)規(guī)模（億元）3384.231223684.511306963.0989資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所資料：維立志博招股說明書、中郵證券研究所26三TCE平臺(tái)得到臨床數(shù)據(jù)驗(yàn)證，LBL-034臨床進(jìn)度領(lǐng)先3.1TCE療法前景廣闊，行業(yè)景氣度快速提升3.2公司LeadsBody平臺(tái)已得到臨床數(shù)據(jù)驗(yàn)證3.3LBL-034療效和安全性有優(yōu)于塔奎妥單抗的潛力273.1TCE療法市場(chǎng)前景廣闊，行業(yè)景氣度快速提升圖表26：CD3-TCR結(jié)構(gòu)示意圖??TCR受體蛋白因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)氨基酸過短，需要CD3來輔助傳導(dǎo)信號(hào)，CD3與TCR一同產(chǎn)生下游信號(hào)?；贑D3的雙抗即T細(xì)胞銜接器（TCE）可通過同時(shí)與癌細(xì)胞表面的特定抗原，重定向免疫系統(tǒng)的T細(xì)胞，促進(jìn)腫瘤微環(huán)境浸潤，可有效應(yīng)對(duì)“冷腫瘤”。CD3

TCE已在血液瘤領(lǐng)域得到驗(yàn)證，安進(jìn)CD3/DLL3

TCE藥物Tarlatamab用于SCLC獲批上市也初步驗(yàn)證了TCE用于實(shí)體瘤的前景，此外TCE還可探索自免疾病等領(lǐng)域。根據(jù)Beacon醫(yī)藥數(shù)據(jù)庫公開數(shù)據(jù)，24年TCE臨床試驗(yàn)啟動(dòng)數(shù)量顯著上升至175項(xiàng)，其中血液腫瘤試驗(yàn)仍保持著高啟動(dòng)率，24年達(dá)到創(chuàng)紀(jì)錄的115項(xiàng)，25年的免疫疾病臨床試驗(yàn)也呈現(xiàn)出強(qiáng)勁增長，截至6月份已公布21項(xiàng)，大幅超過24年的13項(xiàng)，并幾乎與實(shí)體瘤的32項(xiàng)持平。交易方面，13至25年間，共有近200筆涉及TCE的交易，潛在總價(jià)值超過1000億美元，24年創(chuàng)下了28筆交易的歷史新高。資料：《不會(huì)缺席的TCE雙抗》、中郵證券研究所圖表27：TCE療法歷年啟動(dòng)臨床項(xiàng)目數(shù)量圖表28：TCE療法歷年交易情況資料：Beacon醫(yī)藥數(shù)據(jù)庫公開數(shù)據(jù)、中郵證券研究所資料：Beacon醫(yī)藥數(shù)據(jù)庫公開數(shù)據(jù)、中郵證券研究所283.2維立志博的LeadsBody平臺(tái)已得到臨床數(shù)據(jù)驗(yàn)證??CD3

TCE是公司核心技術(shù)平臺(tái)之一，基于上一代LeadsBody平臺(tái)已有CD3/GPRC5D

TCE藥物L(fēng)BL-034得到臨床數(shù)據(jù)驗(yàn)證，而針對(duì)實(shí)體瘤公司也具有三大升級(jí)方向：多TAA靶向聯(lián)合、共刺激三特異性TCE以及TCE-ADC，有望克服耐藥性并改善治療窗口，其中CD3/MUC16TCE藥物L(fēng)BL-033為全球前二已進(jìn)入臨床的同類藥物。從TCE結(jié)構(gòu)來看，LBL-034的TAA采用雙價(jià)Fab，2：1結(jié)構(gòu)，CD3采用sp34

scFv，F(xiàn)c段用KIH避免錯(cuò)配。根據(jù)公開專利信息，有別于其他TCE平臺(tái)，公司GPRC5DFab和CD3

scFv之間以及CD3

scFv和Fc之間都沒有連接子，CD3scFv內(nèi)部vh和vl之間用了3個(gè)G4S作為連接子。圖表29：公司TCE領(lǐng)域研發(fā)布局資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所293.2LBL-034為全球臨床進(jìn)度第二領(lǐng)先的CD3/GPRC5D

TCE??多發(fā)性骨髓瘤（MM）起源于骨髓中的漿細(xì)胞，屬于B細(xì)胞腫瘤的重要類型。根據(jù)公司投資者交流材料，23年MM全球和中國新患為19.18和3.11萬人，預(yù)計(jì)于30年增至23.13和3.62萬人。MM治療手段除經(jīng)典的免疫調(diào)節(jié)劑藥物外，CD38和BCMA靶點(diǎn)已有抗體、ADC和CAR-T療法獲批上市，而GPRC5D在MM細(xì)胞上特異性高表達(dá)，且和BCMA獨(dú)立表達(dá)，已成為MM的潛力靶點(diǎn)。在CD3/GPRC5D

TCE藥物方面，目前僅強(qiáng)生的塔奎妥單抗/Talvey于23年8月獲批上市用于5+L

r/rMM，臨床進(jìn)度靠前的企業(yè)包括公司的LBL-034（I/II期）、羅氏Forimtamig（I/II期）、齊魯制藥QLS32015

（I/II期）和正大天晴TQB2029

（I期）。LBL-034在國內(nèi)的II期試驗(yàn)已于25年8月完成FPI，計(jì)劃于25Q4與NMPA討論關(guān)鍵注冊(cè)臨床事宜。圖表30：全球不同區(qū)域MM新患人數(shù)圖表31：GPRC5D和BCMA共表達(dá)情況資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所資料：ASH2023大會(huì)材料、中郵證券研究所303.3LBL-034療效和安全性有優(yōu)于塔奎妥單抗的潛力??結(jié)構(gòu)方面，LBL-034采用2：1非對(duì)稱IgG1設(shè)計(jì)，GPRC5D親和力高而CD3親和力低，通過空間排列使其僅在GPRC5D+細(xì)胞存在時(shí)選擇性與T細(xì)胞結(jié)合，從而在有GPRC5D表達(dá)的腫圖表33：

LBL-034和塔奎妥單抗對(duì)比瘤微環(huán)境中有條件激活T細(xì)胞，有助于減少off-tumor激活的安全性問題，CRS風(fēng)險(xiǎn)降低，I/II期試驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示在最高劑量1200μg/kg下未觀察到DLT；未達(dá)到MTD。根據(jù)公司招股說明書，塔奎妥單抗為1:1、CD3為Fab，羅氏Forimtamig為2：1、CD3為Fab，塔奎妥單抗CD3也為低親和力設(shè)計(jì)但缺乏空間位阻、

Forimtamig則選擇高親和力CD3，二者與天然表達(dá)CD3的Jurkat細(xì)胞結(jié)合能力都顯著強(qiáng)于LBL-034，在有條件激活方面也弱于LBL-034。圖表32：LBL-034、塔奎妥單抗和Forimtamig在GPRC5D±細(xì)胞中不同濃度的激活資料：維立志博招股說明書、中郵證券研究所資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所313.3LBL-034療效和安全性有優(yōu)于塔奎妥單抗的潛力圖表35：塔奎妥單抗（上）和Forimtamig（下）有效性數(shù)據(jù)?根據(jù)公司投資者交流材料數(shù)據(jù)，I/II期試驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示，0.4mpk和0.8mpk劑量組合計(jì)28例ORR達(dá)到82.1%、兩個(gè)劑量組≥CR分別為44.4%（8/18）和50%（5/10），非頭對(duì)頭對(duì)比25年Lancet更新的塔奎妥單抗I/II期試驗(yàn)數(shù)據(jù)和ASH2022發(fā)布Forimtamig的I期試驗(yàn)數(shù)據(jù)，LBL-034ORR和≥CR指標(biāo)均有優(yōu)勢(shì)。圖表34：LBL-034

I/II期臨床有效性數(shù)據(jù)資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所32資料：強(qiáng)生、羅氏官網(wǎng)展示材料、中郵證券研究所3.3LBL-034療效和安全性有優(yōu)于塔奎妥單抗的潛力?

LBL-034安全性優(yōu)勢(shì)突出。從TRAE和≥G3TRAE來看，多項(xiàng)血液毒性AE比例<塔奎妥單抗，非血液毒性中，CRS率整體<塔奎妥單抗，安全性總體上比塔奎妥單抗更好；從明顯影響生活質(zhì)量的AE如皮疹、味覺下降等來看，相比塔奎妥單抗具有顯著優(yōu)勢(shì)。圖表36：LBL-034和塔奎妥單抗安全性數(shù)據(jù)對(duì)比資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所333.3LBL-034療效和安全性有優(yōu)于塔奎妥單抗的潛力?

LBL-034的TEAE多數(shù)發(fā)生在首次治療周期。根據(jù)公司投資者交流材料，LBL-034的TRAE幾乎所有事件均發(fā)生于第一周期，且在后續(xù)治療周期中AE的發(fā)生率顯著降低，相比于大多數(shù)的抗腫瘤藥物或者化療藥物，具備一定的優(yōu)勢(shì)或者獨(dú)特性。圖表37：LBL-034的TEAE詳細(xì)情況資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所343.3針對(duì)BCMA靶點(diǎn)LBL-034未來存在聯(lián)用機(jī)會(huì)?

BCMA同樣為MM領(lǐng)域重要靶點(diǎn)，LBL-034對(duì)BCMA靶點(diǎn)的覆蓋未來有望通過聯(lián)用實(shí)現(xiàn)。強(qiáng)生已在雙TCE聯(lián)用方面進(jìn)行了臨床探索，根據(jù)強(qiáng)生25年7月公布的CD3/GPRC5D雙抗Talquetamab+CD3/BCMA雙抗Teclistamab聯(lián)用的II期RedirecTT-1試驗(yàn)數(shù)據(jù)，90例合并髓外病變（EMD）的后線MM患者實(shí)現(xiàn)了78.9%的ORR、54.4%的≥CR率70%的≥VGPR率，三項(xiàng)數(shù)據(jù)均顯著優(yōu)于兩大TCE單藥的數(shù)據(jù)，mPFS=15.4mo，也遠(yuǎn)大于已獲批雙抗在同類人群中的<6mo。安全性方面，77.8%的患者發(fā)生CRS，均為1/2級(jí)，并且絕大部分在前兩個(gè)step-up

dose；神經(jīng)毒性方面，12.2%的患者發(fā)生ICANS，其中各有1.1%的患者為3級(jí)和4級(jí)。圖表38：Talquetamab+Teclistamab聯(lián)合II期RedirecTT-1試驗(yàn)有效性數(shù)據(jù)圖表39：II期RedirecTT-1試驗(yàn)安全性數(shù)據(jù)資料：強(qiáng)生官網(wǎng)材料、中郵證券研究所資料：強(qiáng)生官網(wǎng)材料、中郵證券研究所353.3強(qiáng)生三抗JNJ-5322存在因AE

案例?除TCE雙抗外，目前針對(duì)r/rMM三抗的研發(fā)熱度也較高，代表性藥物為強(qiáng)生的CD3/BCMA/GPRC5D三抗JNJ-5322，根據(jù)ASCO2025和強(qiáng)生于25年6月公布的I期數(shù)據(jù)來看，總體124例ORR=73%（≥VGPR為66%），36例RP2D劑量（100mg

Q4W）下ORR=86%（≥VGPR為75%），其中27例未接受抗BCMA/GPRC5D治療的ORR=100%（≥VGPR為89%、≥CR為70.4%）。安全性方面，總體CRS發(fā)生率為56.5%、RP2D組為52.8%，均為1/2級(jí)，且預(yù)防性使用托珠單抗可降低至20%（N=20）；但5例患者出現(xiàn)DLT、4例因AE。圖表40：JNJ-5322的I期試驗(yàn)有效性數(shù)據(jù)圖表41：JNJ-5322的I期試驗(yàn)安全性數(shù)據(jù)數(shù)據(jù)資料：強(qiáng)生官網(wǎng)材料、中郵證券研究所資料：強(qiáng)生官網(wǎng)材料、中郵證券研究所363.4CD3/MUC16雙抗為全球進(jìn)度TOP2，TCE

ADC前景遠(yuǎn)大?公司已布局針對(duì)實(shí)體瘤的新一代TCE和TCE

ADC平臺(tái)。LBL-033為CD3/MUC16

TCE，圖表42：公司針對(duì)難治性實(shí)體瘤的TCE

平臺(tái)三大升級(jí)方向2+1結(jié)構(gòu)，靶向MUC16近膜端區(qū)域且親和力高于CD3

scFv。MUC16常在卵巢癌、宮頸癌及子宮內(nèi)膜癌等過度表達(dá)，公司LBL-033已處于國內(nèi)I/II期試驗(yàn)階段，預(yù)計(jì)25年完成I期試驗(yàn)，同靶點(diǎn)全球進(jìn)度僅次于再生元的REGN4018/Ubamatamab。根據(jù)公司投資者交流材料，I期試驗(yàn)入組20例患者中5例SD（1例維持超9mo），劑量爬坡至10mpk僅1例DLT、未達(dá)到MDT。AACR2023數(shù)據(jù)顯示LBL-033在動(dòng)物試驗(yàn)中誘導(dǎo)細(xì)胞因子釋放優(yōu)于REGN4018，其安全性存在好于REGN4018的潛力。?除LBL-033外，公司TCE平臺(tái)還布局有CD3/LILRB4雙抗LBL-043（用于AML和MM，預(yù)計(jì)26H1中美遞交IND）、CD3/CD19/BCMA/三抗LBL-051（用于B細(xì)胞自免疾病，已與AditumBio達(dá)成NewCo合作，預(yù)計(jì)26Q1美國遞交IND）、CD3/CDH17雙抗LBL-054TCE（用于胃腸道腫瘤，預(yù)計(jì)26H2中美遞交IND）以及CD3/DLL3

TCE

ADC藥物L(fēng)BL-058（用于SCLC和NEC等，預(yù)計(jì)27H1中美遞交IND

），其中TCE

ADC結(jié)合了公司的LeadsBody

T-cellengager平臺(tái)和TOPiKinectics

ADC平臺(tái)技術(shù)，有望成為首款具有雙重腫瘤抑制功能的靶向DLL3的TCE

ADC，若未來TCE

ADC平臺(tái)證明可實(shí)現(xiàn)1+1>2的功效，其平臺(tái)價(jià)值也有望獲得市場(chǎng)認(rèn)可。資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所373.5早研項(xiàng)目豐富，自免領(lǐng)域已有授權(quán)合作??除前述臨床進(jìn)展較快、具備強(qiáng)大競(jìng)爭優(yōu)勢(shì)的在研項(xiàng)目外，公司早研轉(zhuǎn)化實(shí)力也同樣優(yōu)圖表43：公司選定臨床前產(chǎn)品進(jìn)展異。ADC平臺(tái)布局有CDH17

ADC和EGFR/PD-L1

ADC（均預(yù)計(jì)26H2中美遞交IND），其他早期在研腫瘤相關(guān)藥物還包括PD-1/TGFBR2融合蛋白LBL-015（已于24/07完成單藥I期試驗(yàn)）、TNFR2單抗LBL-019（已于22/04啟動(dòng)I/II期試驗(yàn)）和GDF15單抗LBL-049（預(yù)計(jì)26H1中美遞交IND）。自免領(lǐng)域是公司腫瘤線外重點(diǎn)布局潛力靶點(diǎn)藥物的方向，其中CD19/BCMA/CD3三抗LBL-051已于24年11月與Aditum達(dá)成NewCo合作授權(quán)協(xié)議探索B細(xì)胞自免疾病，預(yù)計(jì)26Q1美國遞交IND，公司可獲得最高達(dá)3500萬美元首付款及近期里程碑、最高5.79億美元未來里程碑及銷售分成；25年10月公司與致力于開發(fā)下一代療法以轉(zhuǎn)變嚴(yán)重自身免疫性疾病治療的臨床階段生物技術(shù)公司Dianthus達(dá)成合作授權(quán)協(xié)議，將潛在同類最優(yōu)自免新藥BDCA2/TACI融合蛋白海外權(quán)益授權(quán)，獲得最高3800萬美元的首付款及近期里程碑付款（包括2000萬美元首付款、25Q4支付的500萬美元，以及最高1300萬美元的潛在近期里程碑付款）、潛在總金額達(dá)10億美元。資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所38附：公司近期主要催化/數(shù)據(jù)讀出圖表44：公司近期主要催化/數(shù)據(jù)讀出資料：維立志博投資者交流材料、中郵證券研究所39四盈利預(yù)測(cè)和投資建議4.1盈利預(yù)測(cè)和投資建議4.2風(fēng)險(xiǎn)提示4.3財(cái)務(wù)報(bào)表和主要財(cái)務(wù)比率404.1盈利預(yù)測(cè)和投資建議??核心假設(shè)：根據(jù)公司投資者交流材料，預(yù)計(jì)首個(gè)產(chǎn)品獲批上市商業(yè)化將在27年，實(shí)際收入貢獻(xiàn)預(yù)計(jì)在28年后，25-27年公司收入仍將以授權(quán)協(xié)議首付款及里程碑為主。根據(jù)招股說明書及公告，公司與Dianthus達(dá)成LBL-047授權(quán)協(xié)議的2500萬美元首付款及近期里程碑有望于25年確認(rèn)、另外至多1300萬美元?jiǎng)t假設(shè)于26年確認(rèn)；公司與Aditum達(dá)成LBL-051授權(quán)協(xié)議假設(shè)26年IND后開始確認(rèn)相關(guān)收入，確認(rèn)首付款0.84億元和研究開發(fā)服務(wù)款1.39億元；27年參考與Dianthus的合作協(xié)議假設(shè)首付款和里程碑合計(jì)為1.85億元。毛利率方面，參考創(chuàng)新藥其他BD相關(guān)案例假設(shè)首付款和里程碑對(duì)應(yīng)毛利率維持在97%。盈利預(yù)測(cè)和投資建議：公司為創(chuàng)新藥研發(fā)型公司，目前仍處于新藥研發(fā)投入期，收入主要來自于合作首付與近期里程碑，