2025年呼吸生理科普知識題庫及答案一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共20分）1.正常成人平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣體量稱為（）A.補(bǔ)吸氣量B.潮氣量C.補(bǔ)呼氣量D.殘氣量答案：B2.維持胸膜腔內(nèi)負(fù)壓的必要條件是（）A.肺的彈性回縮力B.胸廓的擴(kuò)張力C.胸膜腔的密閉性D.呼吸肌的收縮答案：C3.評價肺通氣功能較好的指標(biāo)是（）A.潮氣量B.肺活量C.用力呼氣量D.肺總量答案：C4.氧氣在血液中運(yùn)輸?shù)闹饕问绞牵ǎ〢.物理溶解B.與血紅蛋白結(jié)合C.形成碳酸氫鹽D.與血漿蛋白結(jié)合答案：B5.氧離曲線右移時，血紅蛋白與氧氣的親和力（）A.升高B.降低C.不變D.先升后降答案：B6.正常情況下，CO?對呼吸的調(diào)節(jié)主要通過（）A.中樞化學(xué)感受器B.外周化學(xué)感受器C.直接興奮呼吸肌D.刺激肺牽張感受器答案：A7.平靜呼吸時，主要的吸氣肌是（）A.膈肌和肋間內(nèi)肌B.膈肌和肋間外肌C.胸鎖乳突肌和斜角肌D.腹直肌和腹外斜肌答案：B8.肺泡表面活性物質(zhì)的主要作用是（）A.增加肺泡表面張力B.降低肺泡表面張力C.促進(jìn)肺泡收縮D.抑制氣體交換答案：B9.通氣/血流比值（V/Q）的正常值約為（）A.0.48B.0.64C.0.84D.1.0答案：C10.高原地區(qū)居民紅細(xì)胞數(shù)量增多的主要原因是（）A.缺氧刺激骨髓造血B.CO?潴留刺激紅細(xì)胞生成C.血液濃縮D.鐵攝入增加答案：A二、多項(xiàng)選擇題（每題3分，共15分，少選、錯選均不得分）1.影響肺換氣的主要因素包括（）A.呼吸膜的面積B.呼吸膜的厚度C.通氣/血流比值D.氣體分壓差答案：ABCD2.參與呼吸運(yùn)動調(diào)節(jié)的化學(xué)感受器有（）A.頸動脈體B.主動脈體C.延髓腹外側(cè)化學(xué)敏感區(qū)D.下丘腦溫度敏感區(qū)答案：ABC3.關(guān)于氧離曲線的描述，正確的是（）A.上段平坦，保證低氧時仍能運(yùn)輸足夠O?B.中段較陡，反映O?在組織中的釋放C.下段最陡，是O?儲備的體現(xiàn)D.pH降低時曲線右移答案：ABCD4.胸膜腔內(nèi)負(fù)壓的生理意義包括（）A.維持肺的擴(kuò)張狀態(tài)B.促進(jìn)靜脈血回流C.促進(jìn)淋巴液回流D.增強(qiáng)呼吸肌收縮力答案：ABC5.慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者可能出現(xiàn)的病理生理改變有（）A.氣道阻力增加B.殘氣量增多C.通氣/血流比值失調(diào)D.肺順應(yīng)性降低答案：ABCD三、判斷題（每題1分，共10分，正確填“√”，錯誤填“×”）1.平靜呼吸時，呼氣過程主要依靠膈肌和肋間外肌的舒張完成。（）答案：√2.肺總量是潮氣量、補(bǔ)吸氣量、補(bǔ)呼氣量和殘氣量之和。（）答案：√3.一氧化碳（CO）與血紅蛋白的結(jié)合能力比氧氣強(qiáng)200-300倍。（）答案：√4.過度通氣會導(dǎo)致血液中CO?分壓升高，引發(fā)呼吸性酸中毒。（）答案：×（過度通氣導(dǎo)致CO?排出過多，CO?分壓降低，引發(fā)呼吸性堿中毒）5.肺牽張反射的主要作用是防止肺過度擴(kuò)張。（）答案：√6.氧離曲線左移時，血紅蛋白在組織中釋放氧氣的能力增強(qiáng)。（）答案：×（左移表示親和力升高，釋放能力減弱）7.正常成人每分通氣量為6-8L，肺泡通氣量為4.2L左右。（）答案：√8.胎兒血紅蛋白（HbF）與氧氣的親和力低于成人血紅蛋白（HbA）。（）答案：×（HbF親和力更高，利于胎兒從母體獲取O?）9.低氧對呼吸的直接作用是抑制，而通過外周化學(xué)感受器的間接作用是興奮。（）答案：√10.劇烈運(yùn)動時，主要通過增加呼吸頻率來提高肺泡通氣量。（）答案：×（主要通過增加潮氣量，頻率過快會降低肺泡通氣量）四、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述胸膜腔內(nèi)負(fù)壓的形成機(jī)制及生理意義。答案：形成機(jī)制：胸膜腔是密閉的潛在腔隙，腔內(nèi)無氣體，僅有少量漿液。胸膜腔內(nèi)壓由肺的彈性回縮力和胸廓的彈性擴(kuò)張力共同決定。平靜呼吸時，肺始終處于擴(kuò)張狀態(tài)，肺的彈性回縮力方向與大氣壓相反，導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)壓低于大氣壓（負(fù)壓）。計(jì)算公式為：胸膜腔內(nèi)壓=大氣壓-肺彈性回縮力（若以大氣壓為0，則胸膜腔內(nèi)壓=-肺彈性回縮力）。生理意義：①維持肺的擴(kuò)張狀態(tài)，保證肺通氣和肺換氣正常進(jìn)行；②降低中心靜脈壓，促進(jìn)靜脈血和淋巴液回流；③減少呼吸時肺組織與胸廓的摩擦。2.氧離曲線的特點(diǎn)及其生理意義是什么？答案：氧離曲線是表示血紅蛋白氧飽和度（SO?）與氧分壓（PO?）關(guān)系的曲線，呈“S”形，分三段：①上段（PO?60-100mmHg）：曲線平坦，PO?變化對SO?影響小。意義：即使吸入氣或肺泡PO?輕度下降（如高原），血液仍能攜帶足夠O?，保證供氧。②中段（PO?40-60mmHg）：曲線較陡，PO?輕度下降會引起SO?明顯降低。意義：反映O?在組織中的釋放，當(dāng)組織PO?降低時（如代謝增強(qiáng)），Hb可釋放更多O?供組織利用。③下段（PO?15-40mmHg）：曲線最陡，PO?微小變化可導(dǎo)致SO?大幅下降。意義：是O?的儲備段，當(dāng)組織嚴(yán)重缺氧（如劇烈運(yùn)動）時，Hb能釋放大量O?，滿足需求。3.簡述CO?、H?、低氧對呼吸的調(diào)節(jié)機(jī)制。答案：①CO?：是調(diào)節(jié)呼吸的最重要化學(xué)因素。血中CO?分壓（PCO?）升高時，CO?通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液，與H?O結(jié)合生成H?CO?，解離出H?，刺激延髓中樞化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快；同時，CO?也可刺激外周化學(xué)感受器（頸動脈體、主動脈體），但以中樞途徑為主。②H?：血中H?濃度升高時，主要通過刺激外周化學(xué)感受器（因H?不易通過血腦屏障），反射性興奮呼吸中樞，增加肺通氣量；腦脊液中H?濃度升高則直接刺激中樞化學(xué)感受器。③低氧：血中PO?降低時，主要刺激外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞；但低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。輕度低氧時，外周興奮作用占主導(dǎo)，呼吸增強(qiáng)；嚴(yán)重低氧時，抑制作用占主導(dǎo)，呼吸減弱甚至停止。4.肺泡表面活性物質(zhì)的成分、作用及生理意義是什么？答案：成分：主要是二棕櫚酰卵磷脂（DPPC），由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌。作用：降低肺泡表面張力，且其降低表面張力的能力與肺泡表面積成反比（肺泡縮小時，表面活性物質(zhì)密度增加，表面張力降低更顯著；肺泡擴(kuò)大時，密度降低，表面張力回升）。生理意義：①防止肺泡萎陷（降低表面張力，對抗肺的彈性回縮力）；②維持大小肺泡的穩(wěn)定性（小肺泡表面張力降低更明顯，避免小肺泡內(nèi)壓過高而塌陷，大肺泡內(nèi)壓過低而過度膨脹）；③減少吸氣阻力，降低呼吸做功；④防止肺泡內(nèi)液體積聚（表面張力過高會導(dǎo)致組織液滲入肺泡，引發(fā)肺水腫）。5.比較肺通氣與肺換氣的概念、過程及影響因素。答案：概念：肺通氣是指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程；肺換氣是指肺泡與肺毛細(xì)血管血液之間的氣體交換過程。過程：肺通氣通過呼吸運(yùn)動（吸氣時膈肌、肋間外肌收縮，胸廓擴(kuò)大，肺內(nèi)壓降低，氣體入肺；呼氣時肌肉舒張，胸廓縮小，肺內(nèi)壓升高，氣體出肺）實(shí)現(xiàn)；肺換氣通過氣體分壓差（O?由肺泡向血液擴(kuò)散，CO?由血液向肺泡擴(kuò)散）經(jīng)呼吸膜完成。影響因素：肺通氣的影響因素包括：①呼吸道阻力（管徑、氣流速度、氣體黏度）；②肺的彈性阻力（肺順應(yīng)性、表面活性物質(zhì)）；③胸廓的彈性阻力。肺換氣的影響因素包括：①呼吸膜的面積和厚度（面積減小或厚度增加時，換氣效率降低）；②通氣/血流比值（V/Q=0.84時匹配最佳，V/Q↑或↓均導(dǎo)致?lián)Q氣障礙）；③氣體分壓差（分壓差越大，擴(kuò)散速率越快）。五、案例分析題（共15分）患者男性，65歲，有30年吸煙史，因“反復(fù)咳嗽、咳痰10年，活動后氣促5年，加重1周”入院。查體：桶狀胸，雙肺叩診過清音，聽診呼吸音減弱，可聞及散在干濕啰音。肺功能檢查：FEV?/FVC=60%（預(yù)計(jì)值80%），殘氣量（RV）/肺總量（TLC）=45%（正常<35%）。血?dú)夥治觯簆H7.35，PaO?55mmHg（正常80-100mmHg），PaCO?58mmHg（正常35-45mmHg）。問題：1.該患者最可能的診斷是什么？依據(jù)是什么？（5分）2.分析患者出現(xiàn)PaO?降低和PaCO?升高的病理生理機(jī)制。（10分）答案：1.最可能的診斷是慢性阻塞性肺疾?。–OPD）。依據(jù)：①長期吸煙史（重要危險因素）；②慢性咳嗽、咳痰、活動后氣促的典型癥狀；③桶狀胸、雙肺過清音（肺氣腫體征）；④肺功能提示FEV?/FVC<70%（阻塞性通氣功能障礙的金標(biāo)準(zhǔn)）；⑤RV/TLC升高（提示肺過度充氣）。2.PaO?降低和PaCO?升高的機(jī)制：①阻塞性通氣功能障礙：COPD患者氣道慢性炎癥、黏液高分泌、平滑肌增生等導(dǎo)致氣道狹窄，呼氣時氣道陷閉，氣流受限，肺泡通氣量（VA）減少。VA降低直接導(dǎo)致肺泡PO?（PAO?）降低，CO?排出減少（PACO?升高），最終引起動脈血PaO?降低、PaCO?升高。②通氣/血流比值（V/Q）失調(diào)：COPD患者部分肺泡因氣道阻塞（如黏液栓）通氣不足（V↓），但血流（Q）未相應(yīng)減少，導(dǎo)致V/Q↓（“功能性分流”），這部分血液氧合不全，靜脈血摻雜增加，PaO?降低；部分肺泡因肺氣腫破壞（如肺泡壁斷裂）血流減少（Q↓），但通氣正常（V正常），導(dǎo)致V/Q↑（“無效腔樣通氣”），無效腔增加，CO?排出效率