心力衰竭尿液標(biāo)志物專家共識詳細(xì)總結(jié)2026一、引言與背景概述心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床綜合征，其與慢性腎臟病共同構(gòu)成了“心腎綜合征”，相互促進(jìn)，惡化預(yù)后。傳統(tǒng)的評估手段如利鈉肽和估算的腎小球濾過率雖至關(guān)重要，但存在局限性。尿液，作為一種易于無創(chuàng)獲取的標(biāo)本，蘊含了反映心腎軸狀態(tài)的關(guān)鍵信息。本共識系統(tǒng)地回顧了現(xiàn)有證據(jù)，旨在將尿液標(biāo)志物從研究工具推向臨床實踐，為心衰的預(yù)防、風(fēng)險分層、治療引導(dǎo)和預(yù)后評估提供新的、實用的維度。二、核心尿液標(biāo)志物的病理生理、閾值與臨床意義下表詳細(xì)總結(jié)了各核心尿液標(biāo)志物的關(guān)鍵信息。表1：核心尿液標(biāo)志物詳細(xì)總結(jié)標(biāo)志物類別具體標(biāo)志物病理生理機制檢測方法與時機關(guān)鍵閾值與解讀臨床意義與推薦利尿與利鈉相關(guān)標(biāo)志物尿鈉濃度(SpotUNa?)反映腎小管鈉處理能力與鈉“渴求”狀態(tài)。受RAAS、交感神經(jīng)、中心靜脈壓、利尿劑使用影響。急性心衰：靜脈推注袢利尿劑后

2小時

測量點尿。慢性心衰：晨尿或門診隨診時測量。良好反應(yīng)：>

50-70mmol/L反應(yīng)不佳/抵抗：<

50-70mmol/L預(yù)后：持續(xù)低UNa?（如<60-65mmol/L）與再住院和死亡風(fēng)險增加相關(guān)。1.指導(dǎo)急性心衰利尿治療：UNa?<70mmol/L提示需強化利尿策略（如增加劑量、聯(lián)合用藥）。2.風(fēng)險分層：低UNa?是獨立于eGFR的不良預(yù)后預(yù)測因子。3.監(jiān)測病情：門診患者UNa?下降可能預(yù)示失代償前兆。尿量(UrineVolume)反映腎臟生成尿液的能力，是利尿劑有效性的最直觀體現(xiàn)。急性心衰：靜脈利尿后

最初6小時

的每小時尿量或24小時總尿量。良好反應(yīng)：>

100-150mL/h

（6小時內(nèi)）反應(yīng)不佳：<

100mL/h

或24小時尿量<

500-700mL。嚴(yán)重少尿：<

100mL/24h。1.定義利尿劑抵抗：盡管使用足量利尿劑仍尿量過少。2.實時反饋：床旁監(jiān)測，簡單有效。注意：尿量僅反映水排泄，不直接反映鈉排泄，需與UNa?結(jié)合分析。尿氯(UCl?)與UNa?緊密關(guān)聯(lián)，是腎小管-腎小球反饋的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，與RAAS激活狀態(tài)密切相關(guān)。通常與UNa?同時測量。預(yù)后價值：入院時UCl?<

115mmol/L

與更高的腎功能惡化和死亡風(fēng)險相關(guān)?？勺鳛閁Na?的補充指標(biāo)，尤其在評估神經(jīng)激素激活和預(yù)后方面可能有獨特價值。鈉排泄分?jǐn)?shù)(FeNa)FeNa=(尿鈉×血肌酐)/(血鈉×尿肌酐)×100%。反映腎臟對鈉的保留能力。需同時采集點尿和血液樣本。在急性腎損傷鑒別診斷時使用。<1%：強烈提示腎前性因素（如心衰、脫水）。>2%：提示腎性損傷（如急性腎小管壞死）。1%-2%：灰區(qū)。主要用途：鑒別急性腎損傷病因。重大局限：使用利尿劑后FeNa會人為升高，可靠性顯著下降，此時應(yīng)轉(zhuǎn)向FeUrea。尿素排泄分?jǐn)?shù)(FeUrea)FeUrea=(尿尿素×血肌酐)/(血尿素×尿肌酐)×100%。受利尿劑影響小，更能反映腎小管功能與灌注。需同時采集點尿和血液樣本。尤其適用于正在使用利尿劑的患者。<35%：高度提示腎前性氮質(zhì)血癥（陽性預(yù)測值約98%）。>50%：提示腎性損傷。35%-50%：灰區(qū)。優(yōu)勢：在利尿劑治療背景下，比FeNa更可靠地區(qū)分腎前性與腎性AKI。用途：評估心衰患者的有效循環(huán)血容量和腎灌注。腎損傷與風(fēng)險標(biāo)志物尿白蛋白/肌酐比值(UACR)反映腎小球濾過屏障完整性受損、內(nèi)皮功能障礙、腎臟充血和微血管炎癥。點尿（晨尿最佳），計算UACR(mg/g)。適用于所有心衰階段及風(fēng)險人群。正常：<

30mg/g微量白蛋白尿：30-300mg/g大量白蛋白尿：≥300mg/g風(fēng)險連續(xù)體：即使UACR在正常范圍內(nèi)，其水平升高也與風(fēng)險增加相關(guān)。1.預(yù)測心衰發(fā)生：在糖尿病、高血壓人群中，微量白蛋白尿使新發(fā)心衰風(fēng)險增加

2-3倍。2.預(yù)后評估：UACR每升高一級，慢性心衰患者的CV死亡/心衰住院風(fēng)險呈階梯式上升。3.治療靶點：UACR降低（如6個月內(nèi)下降>30%）與心腎事件風(fēng)險降低相關(guān)。4.充血標(biāo)志物：急性心衰時UACR常升高，有效解充血治療后下降。三、不同心衰階段的臨床應(yīng)用路徑與推薦表2：分階段臨床應(yīng)用策略心衰階段核心標(biāo)志物檢測頻率與時機閾值與干預(yù)治療目標(biāo)與藥物影響A/B期：風(fēng)險期(高血壓、糖尿病、CKD)UACR每年至少1次篩查。高風(fēng)險者（如糖尿病病程長、控制差）可增至

每年1-4次。UACR≥

30mg/g

持續(xù)3個月，或eGFR<

60mL/min/1.73m2，即可診斷CKD。啟動保護(hù)性治療：ACEI/ARB,SGLT2i。合并T2D與CKD者可加用

Finerenone。治療目標(biāo)：降低UACR，延緩CKD進(jìn)展，預(yù)防心衰發(fā)生。C期：急性心衰(住院患者)UNa?，尿量-

UNa?：靜注利尿劑后

2小時。-

尿量：最初

6小時

持續(xù)監(jiān)測。-

UACR：入院時和出院前。-

UNa?<70mmol/L

或-

尿量<150mL/h?提示利尿反應(yīng)不佳，需強化治療。1.利尿劑滴定：根據(jù)UNa?/尿量上調(diào)袢利尿劑劑量或改為持續(xù)靜脈輸注。2.聯(lián)合利尿：若反應(yīng)仍差，加用

乙酰唑胺（作用于近端小管）或

噻嗪類（作用于遠(yuǎn)端小管）。3.監(jiān)測UACR：治療有效時，UACR應(yīng)隨充血緩解而下降。C期：慢性心衰(穩(wěn)定期/門診)UACR，UNa?-

UACR：啟動或調(diào)整GDMT后

4周

復(fù)查，之后每

6-12個月

監(jiān)測。-

UNa?：門診隨診時，尤其調(diào)整利尿劑方案時。-

UACR升高提示心腎風(fēng)險高，需優(yōu)化治療。-

UNa?持續(xù)偏低提示高鈉渴求，預(yù)后差，利尿劑需謹(jǐn)慎下調(diào)。1.優(yōu)化GDMT：無論射血分?jǐn)?shù)如何，均應(yīng)考慮使用SGLT2i。HFrEF需足量使用ACEI/ARNI、β-blocker、MRA。2.治療反應(yīng)：UACR下降是治療有效的良好標(biāo)志。3.指導(dǎo)利尿劑管理：門診UNa?升高可能提示可安全下調(diào)利尿劑劑量。四、心衰標(biāo)準(zhǔn)治療對尿液標(biāo)志物的影響表3：藥物對尿液標(biāo)志物的影響及臨床啟示藥物類別對尿鈉/尿量的影響對UACR的影響關(guān)鍵臨床研究舉例臨床啟示ACEI/ARB促進(jìn)尿鈉排泄。顯著降低。在糖尿病腎病患者中尤為明顯。RENAAL,BENEDICT,ROADMAP是伴有高血壓、糖尿病、albuminuria的心衰風(fēng)險患者或心衰患者的基石治療。ARNI(沙庫巴曲纈沙坦)增強利鈉利尿作用，在基礎(chǔ)和負(fù)荷狀態(tài)下均優(yōu)于ACEI?？赡茌p度升高或不變。推測與NPs引起腎小球前動脈擴(kuò)張、濾過分?jǐn)?shù)增加有關(guān)。PARADIGM-HF,NATRIUM-HF盡管可能輕度升高UACR，但帶來明確的硬終點獲益。不應(yīng)因UACR輕微升高而停用。MRA(螺內(nèi)酯，依普利酮，F(xiàn)inerenone)證據(jù)有限，理論上有利鈉作用，但急性心衰中（如ATHENA-HF試驗）未顯示快速獲益。顯著降低。非甾體MRA（Finerenone）在T2D+CKD患者中降低UACR約

30%。FIDELIO-DKD,FIGARO-DKD,FINEARTS-HF降低UACR是其心腎保護(hù)作用的重要機制。Finerenone已證實對HFmrEF/HFpEF有益。SGLT2i增加尿量（滲透性利尿），但對尿鈉的影響研究結(jié)果不一，可能存在早期短暫利鈉。顯著降低，在合并CKD和糖尿病的患者中尤為突出（降幅約

20-30%）。EMPA-REGOUTCOME,DAPA-CKD,EMPEROR-Pooled其心腎獲益部分源于降低腎小球內(nèi)壓、減輕albuminuria。是心衰全程管理的核心藥物。GLP-1RA無明顯影響。顯著降低，尤其在合并肥胖和糖尿病的患者中。LEADER,SUSTAIN-6,FLOW,SUMMIT主要用于合并T2D、肥胖、CKD的患者，降低CV事件和腎病進(jìn)展風(fēng)險，對心衰（尤其HFrEF）的預(yù)防作用優(yōu)于治療。五、當(dāng)前挑戰(zhàn)與未來方向臨床實施差距：全球調(diào)查顯示，≥85%的醫(yī)生在急性心衰中很少或從不測量尿鈉。UACR的篩查率即使在高危人群中也不理想。標(biāo)準(zhǔn)化與流程化：需要建立醫(yī)院內(nèi)快速檢測尿鈉的流程，并將UACR篩查整合到心衰和糖尿病/高血壓的慢病管理中。證據(jù)深化：尿鈉指導(dǎo)治療：ongoingtrials（如ESCALATE,DECONGEST）正在評估基于尿鈉的標(biāo)準(zhǔn)化利尿方案是否能改善硬終點（如死亡率）。UACR作為替代終點：尚需更多證據(jù)明確將UACR降低作為心衰治療的直接靶點是否能轉(zhuǎn)化為一致的臨床獲益。新型標(biāo)志物：如NGAL、KIM-1、NAG等腎小管損傷標(biāo)志物，目前主要用于研究，其成本效益和臨床實用性需進(jìn)一步驗證，才能進(jìn)入常規(guī)實踐。表型差異：HFpEF患者可能比HFrEF患者具有更嚴(yán)重的albuminuria和腎小管損傷標(biāo)志物水平，反映了其不同的病理生理機制（如更顯著的微血管病變和合并癥負(fù)擔(dān)）。六、總結(jié)本共識文件系統(tǒng)性地確立了尿液標(biāo)志物在心衰管理中的重要地位