2025/12/242025/12/24炎癥概述炎癥的概念炎癥

inflammation－是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的一系列以防御為主的復(fù)雜反應(yīng)血管反應(yīng)是炎癥過(guò)程的中心環(huán)節(jié)炎癥是損傷、抗損傷和修復(fù)的綜合過(guò)程，具有保護(hù)和危害的雙重意義機(jī)體許多成分均參與了炎癥反應(yīng)2025/12/242025/12/24機(jī)體參與炎癥反應(yīng)的成分2025/12/24炎癥概述炎癥的原因（致炎因子）物理性因子化學(xué)性因子生物性因子－最常見(jiàn)組織壞死變態(tài)反應(yīng)或異常的免疫反應(yīng)機(jī)體的防御狀態(tài)及對(duì)致炎因子的敏感性影響炎癥的發(fā)生及其強(qiáng)弱。2025/12/24變質(zhì)滲出增生病變?cè)缙诓∽兺砥诜烙托迯?fù)過(guò)程損傷過(guò)程三種病理變化順序發(fā)生，并且相互密切聯(lián)系炎癥概述炎癥的基本病理變化2025/12/24變質(zhì)

alteration炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死原因及機(jī)制致炎因子的直接損傷局部血液循環(huán)障礙介導(dǎo)免疫反應(yīng)介導(dǎo)炎癥反應(yīng)產(chǎn)物的間接作用形態(tài)變化實(shí)質(zhì)細(xì)胞－細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死、液化性壞死等間質(zhì)細(xì)胞－粘液變性、纖維素性壞死等2025/12/24滲出

exudation炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過(guò)程滲出是炎癥最具特征性的變化滲出的過(guò)程及發(fā)生機(jī)制？滲出液

exudate

vs漏出液

transudate

ExudateTransudate形成原因炎癥，血管壁通透性增高非炎癥，血漿超濾蛋白質(zhì)含量>30g/L<30g/L比重>1.020<1.012有核細(xì)胞數(shù)>1000×106/L<300×106/L凝固能自凝不能自凝透明度混濁澄清2025/12/242025/12/24增生

proliferation2025/12/24炎癥概述炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

局部表現(xiàn)紅Redness(rubor)腫Swelling(tumor)熱Heat(calor)痛Pain(dolor)功能障礙Lossoffunction(functiolaesa)

全身反應(yīng)發(fā)熱末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)改變2025/12/24History-TheRomanphysicianandmedicalwriterCelsusnamedthefamous4cardinalsignsofinflammationinLatinasrubor(redness),tumor(swelling),calor(heat),anddolor(pain)in2AD.The5thsignfunctiolaesa(lossoffunction)waslateraddedbyRudolfVirchow.Celsus(30BC-45AD)2025/12/24PatientwithaMethicillin-resistantStaphylococcusaureuswoundinfection,andclassicsignsofinflammation.X-rayofpreviouspatientshowingnon-unionoffracture.Holesarefromorthopedicscrews.Bonescanofsamepatient,showinguptakeinareaofactiveinflammation.炎癥的局部表現(xiàn)2025/12/24炎癥局部表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制紅－炎癥性充血腫－炎癥性充血和炎性滲出物聚積熱－血流量多，流速快，代謝增強(qiáng)，產(chǎn)熱增多痛－滲出物壓迫神經(jīng)末梢；炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢(如PG、緩激肽等)功能障礙－實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死；滲出物壓迫阻塞；局部疼痛2025/12/24炎癥全身反應(yīng)－發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制和意義發(fā)生機(jī)制意義有利－增強(qiáng)防御能力不利－高熱可致各系統(tǒng)功能紊亂外源性致熱源激活WBC釋放內(nèi)源性致熱源IL-1,IL-6和TNF下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞交感神經(jīng)興奮，體溫調(diào)定點(diǎn)上移產(chǎn)熱增加，散熱減少發(fā)熱PGE2025/12/24炎癥全身反應(yīng)－末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高的特點(diǎn)是炎癥常見(jiàn)的表現(xiàn)，尤其是生物因子引起的炎癥白細(xì)胞計(jì)數(shù)可高達(dá)15000-20000/mm3（正常4000-10000/mm3

）發(fā)生機(jī)制IL-1和TNF引起白細(xì)胞從骨髓儲(chǔ)存庫(kù)釋放加速IL-1和TNF促進(jìn)CSF分泌，引起骨髓造血前體細(xì)胞增值幼稚中性粒細(xì)胞所占比例增加所致－核左移增高的白細(xì)胞種類與感染的病原體有關(guān)細(xì)菌感染－中性粒細(xì)胞病毒感染－淋巴細(xì)胞寄生蟲(chóng)感染－嗜酸性粒細(xì)胞但有些病原微生物的感染可引起末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少2025/12/24Immaturebandformofneutrophilinperipheralblood2025/12/24炎癥的分類病因?qū)W分類（細(xì)菌性炎、病毒性炎……）病程分類（急性、慢性、亞急性炎）病理學(xué)分類（變質(zhì)性炎、滲出性、增生性炎）急性炎癥Acuteinflammation慢性炎癥Chronicinflammation起病急起病緩持續(xù)時(shí)間短，不超過(guò)一個(gè)月持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，3-6月以上臨床癥狀明顯，常有發(fā)熱、末梢血白細(xì)胞數(shù)目改變臨床癥狀表現(xiàn)不一，時(shí)好時(shí)壞，病程遷延病變以變質(zhì)、滲出為主病變以增生為主多為嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)多為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)2008-9-18急性炎癥acuteinflammation血流動(dòng)力學(xué)改變血管通透性增加白細(xì)胞滲出和吞噬作用炎癥介質(zhì)在炎癥過(guò)程中的作用急性炎癥的類型和病理變化急性炎癥的結(jié)局滲出的過(guò)程和機(jī)制（血管反應(yīng)）滲出的介導(dǎo)和調(diào)節(jié)滲出物的成分急性炎癥是機(jī)體對(duì)致炎因子的刺激所發(fā)生的立即和早期反應(yīng)。其主要特點(diǎn)是以血管反應(yīng)為中心的滲出性變化，導(dǎo)致血管內(nèi)的白細(xì)胞和抗體等透過(guò)血管壁進(jìn)入炎癥反應(yīng)部位，消滅病原體，稀釋并中和毒素，為炎癥修復(fù)創(chuàng)造良好的條件。2025/12/24Cohnheim(Germanpathologist,1839-1884),wasoneofthefirstpathologiststoobserveinflammationthroughthemicroscope,studyinginjuredbloodvesselsintransparentmembranesfromthetonguesoffrogsandthemesentery.

2025/12/24血流動(dòng)力學(xué)改變2025/12/24InterstitialEdemaMarginatingNeutrophilsVasodilitationandStasis血流動(dòng)力學(xué)改變的速度取決于致炎因子、損傷的種類和嚴(yán)重程度2025/12/24血管通透性增加發(fā)生過(guò)程早期：血管擴(kuò)張和血流加速→血管內(nèi)流體靜力壓↑→血漿超濾（液體多，蛋白少）→漏出液隨后：微循環(huán)血管通透性↑→富含蛋白的液體甚至細(xì)胞滲出血管進(jìn)入組織→滲出液滲出液→血漿膠體滲透壓↓，組織膠體滲透壓↑→液體和離子成分滲出到血管外→炎性水腫和積液2025/12/242025/12/24血管通透性增加1、內(nèi)皮細(xì)胞收縮組胺、緩激肽作用于細(xì)胞受體—速發(fā)短暫反應(yīng)；IL-1,TNF,IFN等引起內(nèi)皮細(xì)胞骨架重構(gòu)—出現(xiàn)較晚，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)于24小時(shí)2、內(nèi)皮細(xì)胞損傷致炎因子直接損傷；白細(xì)胞粘附損傷

——速發(fā)持續(xù)反應(yīng)

——遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)間接損傷白細(xì)胞-釋放活性氧和水解酶3、穿胞作用(transcytosis)增強(qiáng)VEGF、組胺、緩激肽使穿胞通道數(shù)量增加、囊泡口徑增大4、新生毛細(xì)血管高通透性內(nèi)皮細(xì)胞連接不健全；有較多活性介質(zhì)的受體發(fā)生機(jī)制2008-9-18NormalA-HP30mmHgC-HP25mmHgV-HP12mmHgMeanCOP25mmHgAcuteinflammationA-HP50mmHgC-HP>30mmHgV-HP30mmHgMeanCOP20mmHg2025/12/24血管通透性增加滲出液的意義

有利稀釋和中和毒素，減輕局部損傷為局部浸潤(rùn)的白細(xì)胞帶來(lái)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)并運(yùn)走代謝產(chǎn)物含抗體和補(bǔ)體，消滅病原體所含纖維素限制病原體擴(kuò)散，并可作為修復(fù)支架隨淋巴液回流至淋巴結(jié)有利于產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫

不利壓迫、阻塞導(dǎo)致機(jī)化、粘連2025/12/24白細(xì)胞滲出和吞噬作用概述白細(xì)胞從血管內(nèi)穿過(guò)血管壁到達(dá)損傷部位的過(guò)程稱為白細(xì)胞滲出；滲出的白細(xì)胞稱為炎細(xì)胞；炎細(xì)胞進(jìn)入炎癥部位組織間隙稱為炎細(xì)胞浸潤(rùn)白細(xì)胞滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征白細(xì)胞滲出的過(guò)程白細(xì)胞的種類和特點(diǎn)白細(xì)胞在局部的作用白細(xì)胞功能缺陷2025/12/24白細(xì)胞滲出的過(guò)程邊集和滾動(dòng)

marginationandrolling

－隨著血流變緩和液體滲出的發(fā)生，微循環(huán)中的白細(xì)胞離開(kāi)血管軸流到達(dá)血管的邊緣部（邊集）；隨后白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞表面翻滾，并不時(shí)短暫粘著于內(nèi)皮細(xì)胞表面（滾動(dòng)）粘附

adhesion

－白細(xì)胞牢固附著于內(nèi)皮細(xì)胞表面游出

transmigrationandemigration

－白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足，以阿米巴運(yùn)動(dòng)的方式從內(nèi)皮細(xì)胞縫隙中逸出化學(xué)趨化作用

chemotaxis2025/12/242025/12/24滾動(dòng)、粘附和游出參與調(diào)節(jié)白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附和游出的蛋白分子選擇素selectins(receptors)E-selectin,P-selectin,L-selectin選擇素配體selectinligandsSialyl-LewisX-modifiedproteins,GlyCam-1,MadCam-1,CD34免疫球蛋白超家族immunoglobulinsuperfamilyICAM-1,VCAM-1,PECAM-1(CD31)整合素

intergrinsLFA-1,Mac-1,VLA-4炎癥過(guò)程中介導(dǎo)白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞粘附的三個(gè)機(jī)制選擇素受體再分布細(xì)胞因子誘導(dǎo)新粘附分子的合成提高整合素的親和力（蛋白構(gòu)象變化）2025/12/242025/12/24Tosummerize,theeventsinleukocytesrecruitmentataninflammatorysiteinvolve:1)endothelialactivation,increasingtheexpressionofselectinsandselectinligands;2)leukocyterolling,facilitatedbyrelativelylooseselectinbindingtocarbohydrateligands;3)firmadhesion,facilitatedbychemokine-inducedchangesinintergrinaffinityforendothelialligands;and4)transmigration

betweenendothelialcellsutilizingPECAM-1(CD31)interactions.2025/12/24白細(xì)胞邊集和粘附2025/12/24EMshowingtransmigrationofPMNthroughvascularwall2025/12/24白細(xì)胞滲出2025/12/242025/12/24化學(xué)趨化作用chemotaxis白細(xì)胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動(dòng)吸引白細(xì)胞定向移動(dòng)的化學(xué)刺激物稱化學(xué)趨化因子

chemotacticmolecules趨化因子的特異性；炎癥細(xì)胞對(duì)趨化因子反應(yīng)的差異性常見(jiàn)的化學(xué)趨化因子外源性－可溶性細(xì)菌產(chǎn)物內(nèi)源性－補(bǔ)體成分（C5a）、白細(xì)胞三烯（LTB4）、細(xì)胞因子（IL-8）2025/12/24趨化機(jī)制及過(guò)程已知機(jī)制

白細(xì)胞表面特異性受體+趨化因子，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加，運(yùn)動(dòng)所依賴的收縮成分組裝。運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)

伸出內(nèi)含肌動(dòng)蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)微絲的偽足(pseudopod)，帶動(dòng)整個(gè)細(xì)胞移動(dòng)。2008-9-18NeutrophilCrawlingonaGlassSlideHe’sgoingthisway!2025/12/24白細(xì)胞的種類和特點(diǎn)類型和形態(tài)炎癥不同階段滲出的白細(xì)胞種類不同急性炎癥早期－中性粒細(xì)胞滲出為主急性炎癥晚期和慢性炎癥－單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞滲出致炎因子不同，滲出的白細(xì)胞不同化膿菌感染－中性粒細(xì)胞滲出為主病毒感染－淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和漿細(xì)胞為主過(guò)敏反應(yīng)及寄生蟲(chóng)感染－嗜酸性粒細(xì)胞為主2025/12/24白細(xì)胞的形態(tài)特點(diǎn)2025/12/24嗜中性粒細(xì)胞neutrophil

嗜中性粒細(xì)胞是炎癥早期常見(jiàn)的炎細(xì)胞占白細(xì)胞總數(shù)的50-70％細(xì)胞圓形，直徑約10-12μm，核呈分葉狀，常分2-5葉，深藍(lán)色，胞漿內(nèi)富含細(xì)小的中性顆粒，顆粒內(nèi)富含多種酶

多見(jiàn)于急性炎癥、化膿性炎具有活躍的游走和吞噬能力，能吞噬細(xì)菌、組織崩解碎片及抗原抗體復(fù)合物等。Giemsa染色2008-9-18巨噬細(xì)胞macrophage

巨噬細(xì)胞常見(jiàn)于急性炎癥后期、慢性炎癥占白細(xì)胞總數(shù)的5-8％直徑14-17μm，胞漿豐富，胞核呈腎形，常位于細(xì)胞的一側(cè)，核著色淡，內(nèi)可見(jiàn)核仁。胞漿內(nèi)有許多溶酶體，富含酸性磷酸酶和過(guò)氧化物酶。多見(jiàn)于病毒感染及寄生蟲(chóng)感染，某些非化膿性炎癥(如結(jié)核、傷寒)。具有較強(qiáng)的吞噬能力，能吞噬較大的病原體、異物、壞死組織碎片，甚至整個(gè)細(xì)胞。Giemsa染色2008-9-18淋巴細(xì)胞lymphocyte

淋巴細(xì)胞常見(jiàn)于慢性炎癥大小不一，直徑6-16μm，細(xì)胞圓形，核圓形或卵圓形，核致密深染，胞漿很少，僅在核周可見(jiàn)一層薄的胞漿多見(jiàn)于病毒感染參與發(fā)揮免疫作用Giemsa染色2008-9-18嗜酸性粒細(xì)胞eosinophil

嗜酸性粒細(xì)胞常見(jiàn)于慢性炎癥占白細(xì)胞總數(shù)的0.5-3％細(xì)胞呈圓形，直徑10-15μm，核常分兩葉，胞漿紅染，其內(nèi)充滿紅染、粗大的嗜酸性顆粒多見(jiàn)于寄生蟲(chóng)感染、變態(tài)反應(yīng)性炎癥具有一定的吞噬能力，能吞噬抗原抗體復(fù)合物，能殺傷寄生蟲(chóng)。Giemsa染色2008-9-18漿細(xì)胞plasmacell

多見(jiàn)于慢性炎癥漿細(xì)胞呈一端稍粗的卵圓形，核圓形，位于稍粗的一側(cè)，呈車輪狀，胞漿略呈嗜堿性。參與發(fā)揮免疫作用HE染色2008-9-18白細(xì)胞在局部的作用吞噬作用

phagocytosis白細(xì)胞游出并抵達(dá)炎癥灶，吞噬病原體和組織碎片的過(guò)程，是白細(xì)胞除了通過(guò)釋放溶酶體酶之外的另一種殺傷病原體的途徑吞噬細(xì)胞的種類－中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞吞噬過(guò)程識(shí)別和附著recognitionandattachment吞入engulfment殺傷和降解

killinganddegradation2025/12/242025/12/24識(shí)別和附著

recognitionandattachment調(diào)理素

opsonin

－一類能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬功能的蛋白質(zhì)種類－IgG的Fc段、補(bǔ)體C3b和集結(jié)素（collectins）作用－包裹于病原體表面，能與白細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合，顯著提高白細(xì)胞吞噬功能吞入

engulfment吞噬細(xì)胞偽足＋調(diào)理素化的病原體→吞噬體

phagosome吞噬體＋初級(jí)溶酶體→吞噬溶酶體

phagolysosome2025/12/24識(shí)別、附著、吞入2025/12/242025/12/24殺傷和降解

killinganddegradation依賴氧的殺傷機(jī)制－由活性氧代謝產(chǎn)物完成不依賴氧的殺傷機(jī)制溶酶體內(nèi)的BPI激活磷脂酶，降解細(xì)胞膜磷脂，增加細(xì)菌外膜通透性溶菌酶水解細(xì)菌糖肽外衣白細(xì)胞胞漿顆粒內(nèi)的某些蛋白如乳鐵蛋白、MBP和防御素對(duì)病原微生物的毒性作用防御素（defensins）降解依賴酸性水解酶，吞噬溶酶體內(nèi)的酸性環(huán)境有利于酸性水解酶發(fā)揮作用2025/12/24活性氧代謝產(chǎn)物的殺傷機(jī)制HOCl·是強(qiáng)氧化劑和殺菌因子。H2O2-MPO-鹵素是中性粒細(xì)胞最有效的殺菌系統(tǒng)2025/12/24白細(xì)胞在局部的作用免疫作用－單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞參與組織損傷作用激活后的白細(xì)胞還可向細(xì)胞外組織釋放產(chǎn)物如溶酶體酶、活性氧自由基、前列腺素、白細(xì)胞三烯等，加重原始致炎因子造成的組織損傷抗原進(jìn)入機(jī)體單核巨噬細(xì)胞吞噬并呈遞抗原信息T淋巴細(xì)胞B淋巴細(xì)胞致敏釋放淋巴因子介導(dǎo)細(xì)胞免疫分化為漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體介導(dǎo)體液免疫2025/12/24白細(xì)胞功能缺陷粘附缺陷LAD-1LAD-2吞入和脫顆粒障礙Chediak-Higashisyndrome殺菌活性障礙Chronicgranulomatousdisease骨髓白細(xì)胞合成障礙Sinceleukocytesplayacentralroleinhostdefense,itisnotsurprisingthatdefectsinleukocytefunction,bothgeneticandacquired,leadtoincreasedvulnerabilitytoinfections,oftenrecurrentandlife-threatening.2025/12/24炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)

inflammatorymediator

－在炎癥過(guò)程中由細(xì)胞釋放或體液產(chǎn)生、介導(dǎo)和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)，也稱化學(xué)介質(zhì)炎癥介質(zhì)的共同特點(diǎn)來(lái)自細(xì)胞（細(xì)胞內(nèi)顆粒釋放）和血漿（前體經(jīng)蛋白水解酶激活）多數(shù)通過(guò)與靶細(xì)胞表面特異受體結(jié)合而發(fā)揮作用，少數(shù)本身具有酶活性初級(jí)炎癥介質(zhì)可使靶細(xì)胞產(chǎn)生次級(jí)炎癥介質(zhì)，發(fā)生放大或拮抗效應(yīng)一種炎癥介質(zhì)可作用于一種或多種靶細(xì)胞受精細(xì)調(diào)控，被激活或由細(xì)胞釋放后，迅速衰變、滅活或清除潛在的致?lián)p傷能力2025/12/24炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)的類型細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)體液中的炎癥介質(zhì)2025/12/24細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)血管活性胺包括組胺

histamine和5-羥色胺

serotonin,5-HT來(lái)源組胺－肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、血小板釋放5-羥色胺－血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞作用擴(kuò)張血管提高血管壁通透性對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用2025/12/24MastCellsStainedwithMetachromaticStain肥大細(xì)胞2025/12/24細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)花生四烯酸代謝產(chǎn)物炎癥過(guò)程中花生四烯酸的代謝來(lái)源前列腺素類prostaglandins,PGs

－白細(xì)胞、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞白細(xì)胞三烯類leukotrienes,LTs

－白細(xì)胞脂質(zhì)素lipoxins,LXs

－血小板作用－可以介導(dǎo)炎癥過(guò)程中每一步前列腺素類－擴(kuò)張血管；提高血管壁通透性；介導(dǎo)趨化作用；引起發(fā)熱和疼痛白細(xì)胞三烯類－收縮血管；提高血管壁通透性脂質(zhì)素－擴(kuò)張血管；介導(dǎo)白細(xì)胞粘附；調(diào)節(jié)趨化作用2025/12/242025/12/242025/12/24細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)白細(xì)胞產(chǎn)物中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放活性氧代謝產(chǎn)物activatedoxygenspecies－O2-,H2O2,OH.促進(jìn)細(xì)胞因子和趨化因子的表達(dá)，增強(qiáng)和放大炎癥反應(yīng)損傷內(nèi)皮細(xì)胞，提高血管通透性激活蛋白酶，抑制抗蛋白酶，降解細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)細(xì)胞的直接損傷作用溶酶體酶lysosomalenzymes酸性蛋白酶－僅在溶酶體內(nèi)激活中性蛋白酶（彈力蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶）－破壞細(xì)胞外基質(zhì)；降解補(bǔ)體C3和C5；激活激肽原2025/12/24細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)2025/12/242025/12/24細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)血小板激活因子platelet-activatingfactors，PAF來(lái)源

嗜堿性粒細(xì)胞、血小板、中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞作用激活血小板收縮血管、支氣管極低濃度擴(kuò)張血管、提高小靜脈通透性促進(jìn)白細(xì)胞粘附、趨化作用和脫顆粒2025/12/242025/12/24細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)一氧化氮nitricoxide,NO來(lái)源－血管內(nèi)皮細(xì)胞；巨噬細(xì)胞作用擴(kuò)張小血管抑制血小板粘附、聚集和脫顆粒抑制肥大細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)抑制白細(xì)胞趨化作用NO與氧自由基的反應(yīng)產(chǎn)物對(duì)病原微生物和宿主細(xì)胞均有細(xì)胞毒性作用2025/12/242025/12/24細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)神經(jīng)肽neuropeptides增加血管通透性；引起疼痛。2025/12/24體液中的炎癥介質(zhì)血漿中存在三種相互關(guān)聯(lián)的系統(tǒng)：激肽、補(bǔ)體和凝血系統(tǒng)，是重要的炎癥介質(zhì)2025/12/24體液中的炎癥介質(zhì)激肽系統(tǒng)kininsystem最終活性產(chǎn)物是緩激肽

bradykinin作用提高血管通透性擴(kuò)張細(xì)動(dòng)脈收縮內(nèi)皮細(xì)胞和血管以外的平滑肌細(xì)胞引起疼痛2025/12/24體液中的炎癥介質(zhì)補(bǔ)體系統(tǒng)complementsystem補(bǔ)體－血液中的一組球蛋白，近20種，多以非激活狀態(tài)存在，激活后起作用，是抵抗病原微生物的天然和過(guò)繼免疫的重要因子補(bǔ)體的激活途徑－經(jīng)典途徑；替代途徑作用擴(kuò)張血管，增加血管壁通透性－C3a和C5a使肥大細(xì)胞釋放組胺，統(tǒng)稱為過(guò)敏毒素anaphylalatoxins趨化作用－C5a是中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的趨化因子促進(jìn)白細(xì)胞粘附－C5a激活白細(xì)胞，增加白細(xì)胞表面integrin的親和力加強(qiáng)吞噬作用－C3b對(duì)病原體的調(diào)理素化作用2025/12/24體液中的炎癥介質(zhì)凝血系統(tǒng)clottingsystemXII因子激活啟動(dòng)凝血和纖溶兩個(gè)系統(tǒng)作用↑血管通透性，趨化作用↑血管通透性，促進(jìn)白細(xì)胞游出擴(kuò)張血管，↑血管通透性↑血管通透性↑血管通透性，促進(jìn)白細(xì)胞粘附游出，趨化作用2025/12/24主要炎癥介質(zhì)的作用小結(jié)Vasoactiveaminesbradykinin總之，同一種炎癥反應(yīng)是多種炎癥介質(zhì)在不同時(shí)期發(fā)揮作用的共同結(jié)果。2025/12/24急性炎癥的類型和病理變化滲出物主要成分是急性炎癥分類的依據(jù)漿液性炎serousinflammation纖維素性炎fibrinousinflammation化膿性炎purulentinflammation出血性炎hemorrhagicinflammation2025/12/24漿液性炎

serousinflammation以漿液滲出為主發(fā)生部位和表現(xiàn)皮膚－水皰粘膜－又稱卡他性炎漿膜－體腔積液疏松結(jié)締組織－局部炎性水腫結(jié)局－少量漿液可完全吸收，過(guò)多漿液滲出可引起壓迫2025/12/24皮膚漿液性炎2025/12/24粘膜漿液性炎2025/12/24漿膜（胸膜）漿液性炎疏松結(jié)締組織漿液性炎2025/12/24纖維素性炎

fibrinousinflammation原因白喉?xiàng)U菌、痢疾桿菌、肺炎球菌等細(xì)菌毒素，各種內(nèi)源性和外源性毒物以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白（纖維素）好發(fā)部位和表現(xiàn)粘膜－偽膜性炎（呼吸道粘膜－白喉；消化道粘膜－細(xì)菌性痢疾）漿膜－纖維素性心包炎（“絨毛心”）肺－大葉性肺炎結(jié)局－溶解、吸收、清除；機(jī)化、粘連2025/12/24假膜性炎

pseudomembranousinflammation

發(fā)生于粘膜的纖維素性炎，由于常常在粘膜表面有纖維素、壞死組織和嗜中性粒細(xì)胞共同形成灰白色、糠皮樣的假膜，故稱假膜性炎。舉例：白喉咽白喉----固膜氣管白喉----浮膜2008-9-18氣管白喉（鏡下觀）絨毛心

絨毛心乃發(fā)生于心包的纖維素性炎，由于心臟的不停搏動(dòng)，心包臟、壁兩層相互摩擦，致使?jié)B出的纖維素在心臟表面形成無(wú)數(shù)絨毛狀物，故稱絨毛心。2008-9-18絨毛心2008-9-18大葉性肺炎2008-9-18細(xì)菌性痢疾偽膜性炎－粘膜的纖維素性炎，滲出的纖維素、壞死組織和中性粒細(xì)胞共同形成灰白色偽膜2008-9-18纖維素性心包炎心包腔粘連閉鎖2025/12/24化膿性炎

purulentinflammation以中性粒細(xì)胞滲出為主，伴不同程度的組織壞死和膿液形成膿液

pus

－一種混濁的、灰黃或黃綠色凝乳狀液體，內(nèi)含大量膿細(xì)胞、細(xì)菌、壞死組織碎片和少量漿液膿細(xì)胞－膿液內(nèi)變性壞死的中性粒細(xì)胞分類－依據(jù)發(fā)生部位和形態(tài)特點(diǎn)表面化膿和積膿empyema蜂窩織炎phlegmonousinflammation膿腫abscess2025/12/24表面化膿和積膿表面化膿－發(fā)生于粘膜或漿膜的化膿性炎，中性粒細(xì)胞向表面滲出，深部組織中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)不明顯積膿－化膿性炎發(fā)生于漿膜、膽囊和輸卵管時(shí)，膿液可在漿膜腔、膽囊和輸卵管腔內(nèi)積存化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎化膿性腹膜炎2025/12/24蜂窩織炎

phlegmonousinflammation疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾主要由溶血性鏈球菌引起－細(xì)菌分泌透明質(zhì)酸酶和鏈激酶，降解透明質(zhì)酸和纖維素，致細(xì)菌和炎癥擴(kuò)散病變特點(diǎn)疏松結(jié)締組織內(nèi)大量中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤(rùn)炎癥灶與周圍正常組織無(wú)明顯分界組織壞死溶解不明顯，膿液較稀薄2025/12/242008-9-18蜂窩織炎性闌尾炎急性蜂窩織炎性闌尾炎

膿腫

abscess局限性化膿性炎，主要特征為組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔可發(fā)生于皮下和內(nèi)臟（如肝、肺、腎、腦等實(shí)質(zhì)器官）主要由金黃色葡萄球菌引起細(xì)菌毒素→組織壞死中性粒細(xì)胞壞死崩解并釋放蛋白溶解酶→組織壞死液化血漿凝固酶→纖維素網(wǎng)形成，限制病變擴(kuò)散病變特點(diǎn)大量中性粒細(xì)胞局限性浸潤(rùn)，形成膿腫灶膿腫灶與周圍組織分界清楚膿腫灶內(nèi)組織壞死溶解，膿液粘稠2025/12/24腎膿腫2025/12/24肝膿腫2025/12/24肝膿腫肺膿腫2025/12/24腦膿腫2025/12/24癤－毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫癰－多個(gè)癤的融合，在皮下脂肪和筋膜組織中形成多數(shù)相互溝通的膿腫2025/12/24蜂窩織炎vs

膿腫蜂窩織炎膿腫相同點(diǎn)化膿性炎；中性粒細(xì)胞滲出為特征；膿液形成性質(zhì)彌漫性化膿性炎局限性化膿性炎病因溶血性鏈球菌金黃色葡萄球菌好發(fā)部位皮膚、肌肉和闌尾等疏松結(jié)締組織皮下、內(nèi)臟（多為實(shí)質(zhì)器官）病變特征大量中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤(rùn)；組織液化壞死不明顯中性粒細(xì)胞局限性浸潤(rùn)，形成境界清楚的膿腫灶；明顯的組織液化壞死膿液性狀稀薄濃稠2025/12/24出血性炎

hemorrhagicinflammation常與其他類型炎癥混合存在滲出物中含有大量紅細(xì)胞，表明血管嚴(yán)重?fù)p傷常見(jiàn)于流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等疾病2025/12/24急性炎癥的結(jié)局結(jié)局特點(diǎn)痊愈病因清除；滲出物和壞死組織溶解吸收；周圍組織再生修復(fù)；組織器官功能恢復(fù)遷延轉(zhuǎn)為慢性致炎因子持續(xù)作用；損傷修復(fù)交錯(cuò)發(fā)生蔓延擴(kuò)散機(jī)體抵抗力低下；病原微生物毒力強(qiáng)、數(shù)量多局部蔓延－通過(guò)組織間隙或自然管道向周圍組織和器官擴(kuò)散淋巴道蔓延－通過(guò)淋巴液回流，經(jīng)淋巴管至淋巴結(jié)血道蔓延－直接或間接經(jīng)淋巴回流入血，引起毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒敗血癥2025/12/24Eventsintheresolutionofinflammation2025/12/24毒血癥

toxemia

－細(xì)菌的毒性代謝產(chǎn)物或毒素被吸收入血，臨床上可有全身中毒癥狀菌血癥

bacteremia

－細(xì)菌由局部病灶入血，無(wú)全身中毒癥狀，但血培養(yǎng)可檢測(cè)到細(xì)菌，多見(jiàn)于炎癥早期階段敗血癥

septicemia

－細(xì)菌由局部病灶入血后，未被吞噬細(xì)胞清除，反而大量繁殖并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀（毒血癥）、皮膚和粘膜的多發(fā)性出血點(diǎn)、脾臟和淋巴結(jié)腫大等，血培養(yǎng)病原菌陽(yáng)性膿毒敗血癥

pyemia

－敗血癥進(jìn)一步發(fā)展，全身臟器出現(xiàn)多發(fā)性栓塞性膿腫2025/12/24慢性炎癥chronicinflammation可由急性炎癥遷延而來(lái)，也可隱匿發(fā)病，病程持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)慢性炎癥發(fā)生的原因病原微生物持續(xù)存在，但毒力相對(duì)較弱長(zhǎng)期或反復(fù)暴露于某些毒性因子自身免疫反應(yīng)慢性炎癥的類型一般慢性炎癥慢性肉芽腫性炎癥chronicgranulomatousinflammation2025/12/24一般慢性炎癥重要特點(diǎn)炎癥灶內(nèi)浸潤(rùn)細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞主要由炎癥細(xì)胞引起的組織破壞纖維結(jié)締組織和血管增生，局部被覆上皮、腺體和實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生瘢痕形成；粘膜炎性息肉；炎性假瘤2025/12/24Chronicinflammationinthelung,showingthethreecharacteristichistologicfeatures：①collectionofchronicinflammatorycells;②destructionofparenc