2026屆新高考生物熱點(diǎn)復(fù)習(xí)激素調(diào)節(jié)的過程——血糖平衡調(diào)節(jié)

“要命”

的甜蜜17歲的小明非常喜歡喝奶茶，各類飲品每天都要喝上2000至3000毫升，某天他突然出現(xiàn)惡心、

嘔吐，并很快意識不清，被緊急送達(dá)醫(yī)院。

經(jīng)診斷小明為糖尿病酮癥酸中毒，并伴有腎衰竭。

檢查報告如下：檢測項(xiàng)目檢測結(jié)果參考值范圍參考值單位血糖22.5

3_.9-6_.1___mmol/L血酮5.8↑0.03-0.5mmol/L機(jī)體通過

調(diào)節(jié)血糖的來源和去向，

使血糖處于平衡狀態(tài)（P51）

（肝、骨骼肌細(xì)胞）

肝糖原、肌糖原

(3.9~6.1mmol/L)

（肝、脂肪組織）

甘油三酯、某些氨基酸

由于肌肉細(xì)胞中缺乏分解6-磷酸葡萄糖的酶，肌糖原不能直接分解成葡萄糖，

因此只能氧化分解6-磷酸葡萄糖，為肌肉收縮提供能量；（空腹時主要來源）☆肝糖原☆（長期饑餓）脂肪等非糖物質(zhì)（主要來源）

食物中的糖類

血糖

合成轉(zhuǎn)化

1

血糖的來源和去向CO2+H2O+能量分解轉(zhuǎn)化（各種細(xì)胞）消化、吸收氧化分解注：血酮是指血清中的酮體，是細(xì)胞大量分解脂肪過程中產(chǎn)生的一類小分子化合物，屬于脂肪代謝的中間產(chǎn)物。問題：為什么小明的血酮會升高？由于胰島素分泌不足或作用障礙，導(dǎo)致細(xì)胞無法有效利用葡萄糖，此時細(xì)胞能量供應(yīng)不足，啟動脂肪分解供能，產(chǎn)生酮體。檢測項(xiàng)目檢測結(jié)果參考值范圍參考值單位血糖22.5

↑__3.9-6.1__mmol/L血酮（定量）5.8↑0.03-0.5mmol/L

1

血糖的來源和去向血清檢測報告單A．胰島素受體能特異性地與胰島素結(jié)合，不能與其它激素結(jié)合B．胰島素在體內(nèi)含量較少，可以通過一系列酶的磷酸化（激活）來放大胰島素的作用C．胰島素能通過增加靶細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的數(shù)量來促進(jìn)葡萄糖的吸收D．糖原合成能降低靶細(xì)胞內(nèi)外葡萄糖的濃度差，從而促進(jìn)靶細(xì)胞對葡萄糖的吸收1.胰島素的作用機(jī)制：例題1：圖示為胰島素作用的信號通路，下列說法錯誤的是（D）

2

參與血糖平衡調(diào)節(jié)的激素血糖進(jìn)入組織細(xì)胞氧化分解血糖進(jìn)入肝、肌肉并合成糖原進(jìn)入脂肪細(xì)胞和肝細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿ジ翁窃纸夥翘俏镔|(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖胰島素1.胰島素的來源及作用：

（唯一能夠降低血糖濃度的激素）

2

參與血糖平衡調(diào)節(jié)的激素胰島B細(xì)胞促進(jìn)抑制分泌升高血糖的激素還有：

腎上腺素、

甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素，它們通過調(diào)節(jié)有機(jī)物的代謝或影響胰島素的分泌和作用，直接或間接地提高血糖濃度。

胰高血糖素非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖

2

參與血糖平衡調(diào)節(jié)的激素促進(jìn)

肝糖原分解成葡萄糖進(jìn)入血液2.胰高血糖素的來源及作用：胰島A細(xì)胞分泌（3）影響胰島素分泌的因素（1）葡萄糖通過協(xié)助擴(kuò)散的方式進(jìn)入胰島B細(xì)胞，參與細(xì)胞呼吸

產(chǎn)生

ATP

，造成K+通道

關(guān)閉

（開放/關(guān)閉）

，使

K+外流

受阻，導(dǎo)致細(xì)胞膜電位變成_內(nèi)正外負(fù)__進(jìn)一步使Ca2

+通道開放，Ca2

+

內(nèi)流

（內(nèi)流/外流），

Ca2

+激活鈣調(diào)蛋白，

促使

含胰島素的囊泡

向細(xì)胞膜移動，最終胰島素以__胞吐_的形式釋放。

2

參與血糖平衡調(diào)節(jié)的激素（3）影響胰島素分泌的因素（2）

胰島素發(fā)揮作用一段時間后，血糖濃度會

降低

，據(jù)圖分析，胰島B細(xì)胞分泌胰島素的量會發(fā)生什么變化？這屬于什么調(diào)節(jié)？胰島素分泌量降低

反饋調(diào)節(jié)

2

參與血糖平衡調(diào)節(jié)的激素(3)據(jù)圖分析，胰島素的分泌還受到胰高血糖素______________、_G

LP_-_1_______、

乙酰_膽堿_______等信號分子的調(diào)控

2

參與血糖平衡調(diào)節(jié)的激素（3）影響胰島素分泌的因素(3)胰高血糖素對胰島素的分泌起___促進(jìn)__作用，其意義是：確保血糖升高后可以及時被細(xì)胞有效吸收利用，避免血糖過高。

2

參與血糖平衡調(diào)節(jié)的激素（3）影響胰島素分泌的因素①血糖濃度——高濃度②神經(jīng)調(diào)節(jié)——下丘腦副交感神經(jīng)③胰高血糖素①血糖濃度——低濃度②神經(jīng)調(diào)節(jié)——下丘腦③胰島素小結(jié)：影響胰島素和胰高血糖素分泌的因素

2

參與血糖平衡調(diào)節(jié)的激素交感神經(jīng)小組任務(wù)：根據(jù)以上影響因素，構(gòu)建血糖平衡調(diào)節(jié)模型

3

構(gòu)建血糖平衡調(diào)節(jié)模型小結(jié)：(1)血糖平衡調(diào)節(jié)方式：神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)(2)血糖平衡調(diào)節(jié)中樞：下丘腦(3)上述過程中出現(xiàn)的信息分子有：神經(jīng)遞質(zhì)、激素等(4)此過程中還存在_負(fù)反饋調(diào)節(jié)

調(diào)節(jié)機(jī)制

3

完善血糖平衡調(diào)節(jié)模型檢驗(yàn)項(xiàng)目結(jié)果提示參考范圍單位餐前血糖7.21↑3.89

~

6.11mmol/L血糖(餐后30

min)12.60↑3.89

~

11.11mmol/L血糖(餐后60

min)13.35↑3.89

~

11.11mmol/L胰島素(空腹)0.8↓1.80

~

11.80μU/mL胰島素(餐后30min)12.30↓<50μU/mL胰島素(餐后60min)25.6↓50

~

130μU/mL1.

尿檢結(jié)果：尿糖檢測呈陽性（>2.8mmol/L）2.

問診情況：疲勞乏力，食欲大增，咽干舌燥，小便次數(shù)增多，體重減輕。3.

血清檢測結(jié)果：由于小明及時被送醫(yī)搶救，暫無生命危險。

為了對小明進(jìn)行有效治療，醫(yī)院為他進(jìn)行了更詳細(xì)的體檢，請大家化身醫(yī)生，做出診斷，并提出治療建議。類型1型糖尿病2型糖尿病病因胰島B細(xì)胞受損導(dǎo)致胰島素減少胰島素的作用障礙1.A-C代表不同的糖尿病發(fā)病機(jī)理，其中可用注射胰島素的方式緩解的是：2.若小明的糖尿病是B機(jī)制導(dǎo)致的，則該病在免疫學(xué)上稱為？

自身免疫病

4

糖尿病1.糖尿病的類型AB2.糖尿病的治療為治療小明的I型糖尿病，醫(yī)生建議他每天按時注射胰島素。

然而，如果沒有把握好胰島素注射劑量和時間，極易引發(fā)低血糖風(fēng)險，甚至引發(fā)昏迷和癲癇等，胰島素治療的益處往往沒有完全實(shí)現(xiàn)。結(jié)合你所學(xué)的知識，你能提出幾種治療1型糖尿病的優(yōu)化方案嗎？

4

糖尿病任務(wù)三：

優(yōu)化糖尿病的治療方案胰島素泵+動態(tài)血糖監(jiān)測2024年，我國科學(xué)家顧臻團(tuán)隊(duì)針對此設(shè)計了一款能根據(jù)血糖濃度自動調(diào)節(jié)其作用的“智能胰島素”（IA），

其結(jié)構(gòu)如下圖。任務(wù)三：

優(yōu)化糖尿病的治療方案——智能胰島素葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GLUT）抑制劑X智能胰島素（IA）結(jié)構(gòu)示意圖胰島素（GLUT）

IA+GLUT：

抑制GLUT活性，減少組織細(xì)胞對葡萄糖的攝取IA+胰島素受體：增加GLUT數(shù)量，加快組織細(xì)胞對葡萄糖的攝取葡萄糖+GLUT：

葡萄糖（通過協(xié)助擴(kuò)散）

進(jìn)入細(xì)胞（1）.

據(jù)圖分析葡萄糖、IA與細(xì)胞表面GLUT、胰島素受體結(jié)合后葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GLUT）抑制劑X分別發(fā)揮什么作用？智能胰島素（IA）結(jié)構(gòu)示意圖胰島素（2）

為測試葡萄糖對IA與GLUT結(jié)合的影響

，將足量的帶熒光標(biāo)記的IA加入紅細(xì)胞膜懸液中處理30分鐘，使IA與膜上GLUT充分結(jié)合（已知紅細(xì)胞膜上沒有胰島素受體）

。之后，分別加入不同濃度的葡萄糖溶液，10分鐘后檢測膜上的熒光強(qiáng)度。圖1結(jié)果顯示：隨著葡萄糖濃度的升高，

膜_上熒_光強(qiáng)度下降_，表明葡萄糖濃度越高，IA與GLUT結(jié)合量越低

。據(jù)上述信息，推斷IA、葡萄糖、GLUT三者的關(guān)系為葡_萄糖和_IA__（_中的X）

競_爭GLUT

。葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GLUT）抑制劑X胰島素（GLUT）血糖偏高時，葡萄糖與GLUT結(jié)合增加，IA與GLUT結(jié)合減少，IA與胰島素受體結(jié)合增加，導(dǎo)致細(xì)胞攝取葡萄糖的速率加快，并引起細(xì)胞膜上的GLUT數(shù)量增多，血糖進(jìn)一步降低。（3）.

根據(jù)上述思路，表述IA是如何參與調(diào)節(jié)血糖降低的過程的？葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GLUT）抑制劑X胰島素（4）

為評估IA調(diào)節(jié)血糖水平的效果，研究人員給糖尿病小鼠和正常小鼠均分別注射適量胰島素和IA，測量血糖濃度的變化，結(jié)果如圖4

。

與普通胰島素相比，IA的調(diào)節(jié)作用更有優(yōu)勢，這種優(yōu)勢具體表現(xiàn)為？判斷依據(jù)是？普通胰島素組的血糖濃度在2.5h內(nèi)下降后很快開始上升，而IA組的血糖濃度在給藥后10h內(nèi)

都維持在較低水平，且20h內(nèi)都低于胰島素組。與注射胰島素相比

，給正常小鼠注射IA

，血糖的下降幅度更?、谀鼙苊獾牡脱堑娘L(fēng)險①IA降糖的效果更持久圖4（5）.

根據(jù)上述信息，IA作為糖尿病治療藥物，

其調(diào)節(jié)作用比普通胰島素更有優(yōu)勢，從穩(wěn)態(tài)與平衡的角度出發(fā)，完善血糖下降時，IA參與維持血糖穩(wěn)態(tài)的機(jī)制圖（在框中以文字和箭頭的形式作答）細(xì)胞膜上的

GLUT數(shù)量減少IA與胰島素受體

結(jié)合減少IA與GLUT結(jié)合增加血糖動態(tài)平衡促進(jìn)②③小結(jié)⑥甘油三酯、某些氨基酸下丘腦

不同區(qū)域副交感神經(jīng)胰島素④CO2+H2O+能量⑤肝糖原、肌糖原③脂肪等非糖物質(zhì)②☆肝糖原☆①食物中的糖類受損作用

障礙血糖升高血糖降低

胰高血糖素1型糖尿病2型糖尿病促進(jìn)④⑤⑥抑制②③合成轉(zhuǎn)化

胰島B細(xì)胞

胰島A細(xì)胞

分泌消化、吸收分泌交感神經(jīng)氧化分解轉(zhuǎn)化分解目前我國糖尿病患者已達(dá)2.33億，10-24歲年齡段糖尿病患病率以年均3.88%的速度增長，

顯著高于其他年齡層。糖尿病與人們飲食狀況和生活方式有直接的關(guān)系，攝入糖過多而不節(jié)制，營養(yǎng)過剩，體力活動過少，從而造成肥胖等，都是糖尿病的誘因，據(jù)此提出有效防治糖尿病的措施：控制飲食中糖類的攝入；多運(yùn)動、加強(qiáng)鍛煉兩促進(jìn)胰高

血糖素分泌胰島A細(xì)胞)－(降低三促進(jìn),

兩抑制

負(fù)反饋

腎上

腺素腎上腺髓質(zhì)交感

神經(jīng)下丘腦另一區(qū)域(－)胰島B細(xì)胞分泌胰島素

3

完善血糖平衡調(diào)節(jié)模型下丘腦某一區(qū)域副交感神經(jīng)血糖升高血糖胰高血糖素下丘腦

不同區(qū)域副交感神經(jīng)交感神經(jīng)分泌

分泌血糖(3.9~6.1mmol/L)促進(jìn)②③小結(jié)

三

、

消化、吸收分解轉(zhuǎn)化⑥甘油

酯

某些氨基酸胰島素④CO2+H2O+能量⑤肝糖原、肌糖原③脂肪等非糖物質(zhì)②☆肝糖原☆①食物中的糖類血糖升高血糖降低

促進(jìn)④⑤⑥抑制②③合成轉(zhuǎn)化

胰島B細(xì)胞

胰島A細(xì)胞

氧化分解能與GLP-1和GIP一樣，但不易被酶D降解。

回答下列問題：(1)胰島素需要通過

體液

運(yùn)輸作用于靶細(xì)胞。

藥物甲只能與胰島B細(xì)胞膜表面特異性受體結(jié)合，作用于ATP敏感性K＋

通道，促進(jìn)胰島素分泌

。

使用藥物甲后，胰島B細(xì)胞內(nèi)K+和Ca2+

(填“K＋

”“Ca2+

”或“K＋和Ca2+

”)濃度增大；過量使用會產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng)，

該不良反應(yīng)可能是

機(jī)體出現(xiàn)低血糖癥狀

。(2)與正常人相比，患者A和B的腸促胰島素效應(yīng)均減弱，血糖異常升高。

使用藥物甲后，患者A的血糖得到有效控制，而患者B血糖無改善，患者B可能有

胰島素

（胰島B細(xì)胞）

分泌障礙。1．(2024·湖南卷)葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞后被氧化，增加ATP的生成，引起細(xì)胞膜上的ATP敏感性K＋通道關(guān)閉，進(jìn)而引起膜兩側(cè)電位差變化，促使Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，刺激胰島素分泌。

進(jìn)食后，由小腸分泌的腸促胰島素(GLP-1和GIP)依賴于葡萄糖促進(jìn)胰島素分泌，稱為腸促胰島素效應(yīng)。

人體內(nèi)的GLP