神經(jīng)干細(xì)胞治療膠質(zhì)瘤的個(gè)體化方案設(shè)計(jì)演講人04/個(gè)體化方案設(shè)計(jì)的關(guān)鍵技術(shù)環(huán)節(jié)03/神經(jīng)干細(xì)胞個(gè)體化治療的理論基礎(chǔ)02/引言：膠質(zhì)瘤治療的困境與神經(jīng)干細(xì)胞個(gè)體化治療的曙光01/神經(jīng)干細(xì)胞治療膠質(zhì)瘤的個(gè)體化方案設(shè)計(jì)06/未來展望：智能化、全程化的個(gè)體化醫(yī)療05/個(gè)體化方案的臨床轉(zhuǎn)化與挑戰(zhàn)07/總結(jié)目錄01神經(jīng)干細(xì)胞治療膠質(zhì)瘤的個(gè)體化方案設(shè)計(jì)02引言：膠質(zhì)瘤治療的困境與神經(jīng)干細(xì)胞個(gè)體化治療的曙光引言：膠質(zhì)瘤治療的困境與神經(jīng)干細(xì)胞個(gè)體化治療的曙光膠質(zhì)瘤是中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤，其高侵襲性、高復(fù)發(fā)率及血腦屏障（BBB）等特性，使得傳統(tǒng)手術(shù)、放療、化療等手段療效受限。臨床數(shù)據(jù)顯示，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）患者的中位生存期僅約14.6個(gè)月，5年生存率不足5%，而復(fù)發(fā)后治療選擇進(jìn)一步減少。這一現(xiàn)狀的核心挑戰(zhàn)在于：膠質(zhì)瘤具有顯著的“個(gè)體異質(zhì)性”——不同患者的腫瘤分子亞型、基因突變譜、腫瘤微環(huán)境（TME）存在巨大差異，同一患者不同病灶甚至同一病灶內(nèi)部也存在空間與時(shí)間異質(zhì)性。傳統(tǒng)“一刀切”的治療策略難以精準(zhǔn)應(yīng)對(duì)這種復(fù)雜性，亟需開發(fā)更具靶向性和個(gè)體化的治療手段。神經(jīng)干細(xì)胞（NeuralStemCells,NSCs）作為兼具腫瘤趨向性、低免疫原性及可基因修飾性的“生物載體”，為膠質(zhì)瘤治療提供了新思路。NSCs能被腫瘤細(xì)胞分泌的趨化因子（如SDF-1、VEGF）主動(dòng)趨化，穿越血腦屏障，引言：膠質(zhì)瘤治療的困境與神經(jīng)干細(xì)胞個(gè)體化治療的曙光特異性定植于腫瘤原發(fā)灶及侵襲灶，且可攜帶治療基因（如溶瘤病毒、前體藥物轉(zhuǎn)化酶、免疫調(diào)節(jié)分子）實(shí)現(xiàn)局部高效遞送。然而，NSCs治療的療效受患者個(gè)體特征（如腫瘤負(fù)荷、免疫狀態(tài)）、NSCs來源與改造方式、遞送策略等多重因素影響。因此，基于患者特異性信息的“個(gè)體化方案設(shè)計(jì)”成為NSCs治療膠質(zhì)瘤從實(shí)驗(yàn)室走向臨床的關(guān)鍵。本文將從理論基礎(chǔ)、關(guān)鍵技術(shù)、臨床挑戰(zhàn)及未來方向，系統(tǒng)闡述神經(jīng)干細(xì)胞治療膠質(zhì)瘤的個(gè)體化方案設(shè)計(jì)體系。03神經(jīng)干細(xì)胞個(gè)體化治療的理論基礎(chǔ)1膠質(zhì)瘤的生物學(xué)特性與個(gè)體化治療的必要性膠質(zhì)瘤的“個(gè)體異質(zhì)性”是驅(qū)動(dòng)個(gè)體化方案設(shè)計(jì)的核心生物學(xué)基礎(chǔ)。從分子分型看，2021年WHO中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類將膠質(zhì)瘤分為IDH突變型、IDH野生型及彌漫中線膠質(zhì)瘤H3K27M突變型等，不同亞型的預(yù)后、治療敏感性及NSCs靶向性存在顯著差異。例如，IDH突變型膠質(zhì)瘤對(duì)放化療更敏感，且腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)較多，可能更適合NSCs攜帶免疫調(diào)節(jié)分子；而IDH野生型GBM血管生成活躍、缺氧程度高，NSCs的腫瘤趨向性可能更強(qiáng)。從空間異質(zhì)性看，膠質(zhì)瘤細(xì)胞沿白質(zhì)纖維束呈“浸潤(rùn)性生長(zhǎng)”，手術(shù)難以徹底清除，這些“侵襲灶”是復(fù)發(fā)的根源。傳統(tǒng)放化療難以穿透正常腦組織到達(dá)侵襲灶，而NSCs的主動(dòng)歸巢特性可使其定植于這些區(qū)域，實(shí)現(xiàn)“靶向清除”。此外，時(shí)間異質(zhì)性表現(xiàn)為腫瘤在治療過程中發(fā)生分子進(jìn)化（如MGMT啟動(dòng)子甲基化狀態(tài)改變、EGFRvⅢ突變丟失），需動(dòng)態(tài)調(diào)整治療方案。2神經(jīng)干細(xì)胞的生物學(xué)特性與治療優(yōu)勢(shì)NSCs是一類具有自我更新、多向分化潛能及腫瘤趨向性的細(xì)胞，其治療優(yōu)勢(shì)可概括為三點(diǎn)：（1）腫瘤趨向性：NSCs表面表達(dá)趨化因子受體（如CXCR4），可與腫瘤細(xì)胞分泌的SDF-1等配體結(jié)合，通過“趨化梯度效應(yīng)”主動(dòng)向腫瘤遷移，這種特性不受腫瘤位置（如深部核團(tuán)、功能區(qū)）限制，彌補(bǔ)了手術(shù)及物理治療的盲區(qū)。（2）低免疫原性與生物相容性：NSCs低表達(dá)MHCⅡ類分子和共刺激分子，在異體移植時(shí)不易引發(fā)宿主免疫排斥，同時(shí)可分泌抗炎因子（如IL-10、TGF-β）調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境，減輕免疫抑制狀態(tài)。（3）可基因修飾性：通過病毒載體（如慢病毒、腺相關(guān)病毒）或CRISPR-Cas92神經(jīng)干細(xì)胞的生物學(xué)特性與治療優(yōu)勢(shì)技術(shù)，NSCs可攜帶多種治療基因，如：-①溶瘤病毒載體：如攜帶溶瘤腺病毒的NSCs，可在腫瘤細(xì)胞內(nèi)特異性復(fù)制并裂解腫瘤；-②前體藥物轉(zhuǎn)化酶：如胞嘧啶脫氨酶（CD），將無毒前體藥物5-FC轉(zhuǎn)化為5-FU，實(shí)現(xiàn)局部化療；-③免疫調(diào)節(jié)分子：如IL-12、PD-1抗體，激活抗腫瘤免疫應(yīng)答。2.3個(gè)體化方案的核心理念：整合“患者-腫瘤-載體”三維信息神經(jīng)干細(xì)胞個(gè)體化方案設(shè)計(jì)的核心理念是“三維整合”：-患者維度：納入年齡、Karnofsky功能狀態(tài)評(píng)分（KPS）、免疫狀態(tài)（如外周血T細(xì)胞亞群、腦脊液炎癥因子）等臨床信息，評(píng)估治療耐受性；2神經(jīng)干細(xì)胞的生物學(xué)特性與治療優(yōu)勢(shì)-腫瘤維度：通過影像學(xué)、基因組學(xué)、病理學(xué)明確腫瘤位置、大小、分子亞型及侵襲范圍，指導(dǎo)NSCs靶向區(qū)域及劑量設(shè)計(jì)；-載體維度：根據(jù)腫瘤特性選擇NSCs來源（自體/異體）、改造策略（載藥類型/劑量）及遞送途徑（瘤腔注射/動(dòng)脈灌注）。04個(gè)體化方案設(shè)計(jì)的關(guān)鍵技術(shù)環(huán)節(jié)1患者特異性腫瘤信息獲取與解析個(gè)體化方案的第一步是全面、精準(zhǔn)地獲取患者腫瘤信息，為后續(xù)設(shè)計(jì)提供“數(shù)據(jù)支撐”。1患者特異性腫瘤信息獲取與解析1.1影像學(xué)特征與腫瘤邊界判定影像學(xué)是評(píng)估腫瘤負(fù)荷、確定侵襲范圍的無創(chuàng)手段。傳統(tǒng)MRI（T1WI、T2FLAIR）可顯示腫瘤主體，但對(duì)“侵襲灶”的敏感性不足。功能影像學(xué)技術(shù)可彌補(bǔ)這一缺陷：-磁共振波譜（MRS）：通過檢測(cè)代謝物（如NAA、Cho、Cr）比值，判斷腫瘤細(xì)胞的代謝活躍區(qū)域，指導(dǎo)NSCs注射靶點(diǎn)；-彌散加權(quán)成像（DWI）：通過表觀彌散系數(shù)（ADC）值區(qū)分腫瘤細(xì)胞密集區(qū)（低ADC）與水腫區(qū)（高ADC），避免NSCs過度定植于正常腦組織；-灌注加權(quán)成像（PWI）：通過腦血流量（CBF）、腦血容量（CBV）評(píng)估腫瘤血管生成程度，高CBV區(qū)域提示NSCs的腫瘤趨向性更強(qiáng)。此外，術(shù)前DTI（彌散張量成像）可顯示白質(zhì)纖維束走形，幫助規(guī)劃NSCs注射路徑，避免損傷重要功能區(qū)。321451患者特異性腫瘤信息獲取與解析1.2基因組學(xué)與分子分型膠質(zhì)瘤的分子特征決定NSCs載體的改造方向。關(guān)鍵分子標(biāo)志物包括：01-IDH突變狀態(tài)：IDH突變型膠質(zhì)瘤預(yù)后較好，且對(duì)免疫治療響應(yīng)率高，可考慮NSCs攜帶PD-L1抗體或IL-12，打破免疫抑制；02-MGMT啟動(dòng)子甲基化：甲基化患者對(duì)替莫唑胺（TMZ）敏感，可設(shè)計(jì)NSCs攜帶TMZ增敏基因（如MGMTsiRNA）；03-EGFRvⅢ突變：在20%-30%的GBM中表達(dá)，可設(shè)計(jì)NSCs攜帶EGFRvⅢ特異性CAR-T細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)靶向殺傷；04-1p/19q共缺失：對(duì)放化療敏感，可聯(lián)合NSCs局部遞送放射增敏劑（如碘125）。051患者特異性腫瘤信息獲取與解析1.2基因組學(xué)與分子分型通過二代測(cè)序（NGS）技術(shù)，可獲取患者全基因組、轉(zhuǎn)錄組信息，建立“分子分型-NSCs策略”對(duì)應(yīng)模型（如IDH野生型GBM優(yōu)先選擇溶瘤病毒載體，IDH突變型優(yōu)先選擇免疫調(diào)節(jié)載體）。1患者特異性腫瘤信息獲取與解析1.3病理學(xué)與腫瘤微環(huán)境評(píng)估腫瘤微環(huán)境（TME）是影響NSCs療效的關(guān)鍵因素。通過手術(shù)切除標(biāo)本，可評(píng)估：-腫瘤細(xì)胞密度：高密度區(qū)域需增加NSCs注射劑量，確保載體充分分布；-免疫細(xì)胞浸潤(rùn)：若TAMs（腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞）、MDSCs（髓源性抑制細(xì)胞）占比高，需NSCs攜帶CSF-1R抑制劑或IL-12，重塑免疫微環(huán)境；-血管生成狀態(tài)：微血管密度（MVD）高提示BBB破壞更明顯，NSCs可通過靜脈注射遞送，而MVD低者需采用瘤腔局部注射。2神經(jīng)干細(xì)胞來源選擇與基因改造根據(jù)患者個(gè)體特征選擇合適的NSCs來源，并進(jìn)行針對(duì)性基因改造，是個(gè)體化方案的核心。2神經(jīng)干細(xì)胞來源選擇與基因改造2.1NSCs來源選擇：自體vs異體-自體NSCs：從患者自身腦組織（如癲癇手術(shù)切除的顳葉內(nèi)側(cè)）或誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSCs）分化而來，免疫原性為零，但獲取困難、制備周期長(zhǎng)（4-6周），不適合快速進(jìn)展的GBM患者；-異體NSCs：從胎兒腦組織或永生化細(xì)胞系（如HNPCs、ReNcellVM）分離，制備標(biāo)準(zhǔn)化、成本低，但存在免疫排斥風(fēng)險(xiǎn)。臨床研究顯示，低表達(dá)MHCⅡ的異體NSCs在顱內(nèi)移植后存活率可達(dá)80%以上，且可通過短期免疫抑制（如他克莫司）控制排斥反應(yīng)。選擇原則：對(duì)于KPS≥70、預(yù)期生存期＞3個(gè)月的患者，優(yōu)先選擇自體NSCs；對(duì)于腫瘤進(jìn)展快、無法等待制備周期的患者，選擇低免疫原性異體NSCs。2神經(jīng)干細(xì)胞來源選擇與基因改造2.2基因改造策略：“按需定制”的載藥設(shè)計(jì)1根據(jù)腫瘤分子特征，NSCs的基因改造需遵循“精準(zhǔn)匹配”原則：2-針對(duì)高侵襲性腫瘤：攜帶基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）抑制劑（如TIMP-1），降解細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），抑制腫瘤侵襲；3-針對(duì)免疫抑制微環(huán)境：攜帶IL-12，激活NK細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞；或攜帶PD-1抗體，阻斷PD-1/PD-L1通路；4-針對(duì)TMZ耐藥腫瘤：攜帶MGMTsiRNA或MGMT逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，恢復(fù)TMZ敏感性；5-針對(duì)腫瘤干細(xì)胞（CSCs）：攜帶Notch或Wnt通路抑制劑，靶向清除CSCs（腫瘤復(fù)發(fā)的根源）。2神經(jīng)干細(xì)胞來源選擇與基因改造2.2基因改造策略：“按需定制”的載藥設(shè)計(jì)改造技術(shù)方面，慢病毒載體轉(zhuǎn)導(dǎo)效率高（可達(dá)70%-90%），但存在插入突變風(fēng)險(xiǎn)；腺相關(guān)病毒（AAV）安全性高，但載容量?。ǎ?.7kb）；CRISPR-Cas9可實(shí)現(xiàn)基因敲除或精準(zhǔn)編輯，但脫靶效應(yīng)需嚴(yán)格控制。臨床前研究顯示，雙表達(dá)載體（如同時(shí)攜帶CD和IL-12）可顯著增強(qiáng)抗腫瘤效果，但需平衡細(xì)胞毒性。3遞送系統(tǒng)與靶向優(yōu)化NSCs的遞送途徑和劑量直接影響其定植效率和安全性，需根據(jù)腫瘤位置、大小及BBB狀態(tài)個(gè)體化設(shè)計(jì)。3遞送系統(tǒng)與靶向優(yōu)化3.1遞送途徑選擇：局部vs全身-瘤腔局部注射：適用于腫瘤主體已切除的患者，術(shù)中直視下將NSCs注射于瘤腔壁及周圍水腫區(qū)（覆蓋侵襲灶），可提高局部濃度（較靜脈注射高10-100倍），減少全身副作用。但需注意注射點(diǎn)數(shù)量（每1cm3瘤腔注射1×10?個(gè)NSCs）、注射速度（＜2μL/min）及壓力（＜50mmHg），避免載體擴(kuò)散入正常腦組織。-動(dòng)脈灌注：通過頸內(nèi)動(dòng)脈或椎動(dòng)脈注射NSCs，利用“血腦屏障開放效應(yīng)”（如高滲甘露醇預(yù)處理），使NSCs通過BBB定植于腫瘤。適用于深部或多發(fā)膠質(zhì)瘤，但需控制灌注速度（1-2mL/min），防止血管栓塞。-靜脈注射：操作簡(jiǎn)便，但NSCs需通過肺、肝等器官“首過效應(yīng)”，且BBB穿透率不足5%，僅適用于BBB破壞嚴(yán)重的晚期患者。3遞送系統(tǒng)與靶向優(yōu)化3.2靶向優(yōu)化：增強(qiáng)腫瘤趨向性1為提高NSCs對(duì)腫瘤的靶向性，可進(jìn)行以下改造：2-過表達(dá)趨化因子受體：如CXCR4、CXCR7，增強(qiáng)對(duì)SDF-1的趨化能力；3-修飾表面分子：如RGD肽（靶向整合素αvβ3）、轉(zhuǎn)鐵蛋白（轉(zhuǎn)鐵蛋白受體高表達(dá)于膠質(zhì)瘤），促進(jìn)NSCs與腫瘤細(xì)胞黏附；4-響應(yīng)型遞送系統(tǒng)：設(shè)計(jì)pH敏感型載體（腫瘤微環(huán)境pH≈6.5），使NSCs在酸性環(huán)境中釋放治療分子，減少對(duì)正常組織的損傷。4聯(lián)合治療策略整合：時(shí)間序貫與劑量協(xié)同NSCs治療需與手術(shù)、放化療、免疫治療等聯(lián)合，形成“協(xié)同增效”的個(gè)體化方案。4聯(lián)合治療策略整合：時(shí)間序貫與劑量協(xié)同4.1與手術(shù)的聯(lián)合手術(shù)是膠質(zhì)瘤治療的基石，其目的不僅是切除腫瘤主體，還為NSCs遞送提供“空間窗口”。個(gè)體化策略包括：1-術(shù)中導(dǎo)航下NSCs注射：基于DTI和MRI導(dǎo)航，將NSCs精準(zhǔn)注射于腫瘤邊界及白質(zhì)纖維束走形區(qū)域（如胼胝體、內(nèi)囊），覆蓋“侵襲灶”；2-術(shù)后早期干預(yù)：術(shù)后1周內(nèi)（血腦屏障修復(fù)期）開始NSCs治療，可利用手術(shù)創(chuàng)傷導(dǎo)致的BBB暫時(shí)開放，提高NSCs遞送效率。34聯(lián)合治療策略整合：時(shí)間序貫與劑量協(xié)同4.2與放化療的聯(lián)合-放療協(xié)同：NSCs攜帶放射增敏劑（如碘125、金納米顆粒），可增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞對(duì)射線的敏感性；同時(shí)，放療誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)（如SDF-1表達(dá)升高）可進(jìn)一步增強(qiáng)NSCs的腫瘤趨向性。-化療增敏：對(duì)于MGMT啟動(dòng)子未甲基化患者，NSCs攜帶MGMT抑制劑（如O6-芐基鳥嘌呤），可恢復(fù)TMZ敏感性；對(duì)于替尼泊苷（VM-26）耐藥患者，攜帶多藥耐藥基因（MDR1）siRNA，逆轉(zhuǎn)耐藥。4聯(lián)合治療策略整合：時(shí)間序貫與劑量協(xié)同4.3與免疫治療的聯(lián)合NSCs的免疫調(diào)節(jié)功能可與免疫治療形成“正反饋”：-與PD-1/PD-L1抑制劑聯(lián)合：NSCs局部遞送PD-1抗體，克服免疫抑制微環(huán)境，同時(shí)避免全身免疫相關(guān)副作用（如肺炎、結(jié)腸炎）；-與CAR-T聯(lián)合：NSCs作為“CAR-T細(xì)胞工廠”，在腫瘤局部持續(xù)分泌CAR-T細(xì)胞，解決CAR-T在顱內(nèi)存活時(shí)間短、浸潤(rùn)能力差的問題；-與癌癥疫苗聯(lián)合：NSCs攜帶腫瘤抗原（如EGFRvⅢ、NY-ESO-1），激活抗原提呈細(xì)胞，增強(qiáng)疫苗的免疫原性。05個(gè)體化方案的臨床轉(zhuǎn)化與挑戰(zhàn)1臨床前模型驗(yàn)證：從“體外”到“體內(nèi)”的個(gè)體化模擬個(gè)體化方案進(jìn)入臨床前，需在“類患者”模型中驗(yàn)證療效。目前常用的模型包括：-患者來源異種移植（PDX）模型：將患者腫瘤組織移植于免疫缺陷小鼠皮下或顱內(nèi)，保留腫瘤的分子異質(zhì)性，可模擬不同分子亞型（如IDH突變型、EGFRvⅢ陽性）對(duì)NSCs治療的響應(yīng)；-類器官模型：利用患者腫瘤細(xì)胞構(gòu)建3D類器官，快速篩選NSCs載藥方案（如不同基因改造的NSCs對(duì)類器官的殺傷效率）；-人源化小鼠模型：將人免疫細(xì)胞（如PBMCs）植入免疫缺陷小鼠，重建人源免疫系統(tǒng)，評(píng)估NSCs免疫調(diào)節(jié)分子（如IL-12）的抗腫瘤效果。例如，針對(duì)一名IDH野生型EGFRvⅢ陽性GBM患者，可構(gòu)建PDX模型，分別測(cè)試攜帶EGFRvⅢCAR-T、溶瘤病毒及IL-12的NSCs，通過比較腫瘤體積、生存期及免疫細(xì)胞浸潤(rùn)情況，選擇最優(yōu)方案。2臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與倫理考量個(gè)體化NSCs治療的臨床試驗(yàn)需遵循“風(fēng)險(xiǎn)可控、患者獲益最大化”原則，設(shè)計(jì)要點(diǎn)包括：-患者分層：基于分子分型（如IDH突變狀態(tài)、MGMT甲基化）、治療階段（初治vs復(fù)發(fā)）分層，確保同質(zhì)化樣本；-療效評(píng)價(jià)指標(biāo)：除傳統(tǒng)影像學(xué)評(píng)估（RANO標(biāo)準(zhǔn)）外，需引入NSCs分布評(píng)估（如PET-CT，標(biāo)記NSCswith??Zr）、免疫指標(biāo)（如外周血T細(xì)胞亞群變化）及生活質(zhì)量評(píng)分（EORTCQLQ-C30）；-安全性監(jiān)測(cè)：重點(diǎn)關(guān)注NSCs過度遷移（如定植于正常腦組織）、免疫相關(guān)不良反應(yīng)（如腦水腫、癲癇）及基因編輯的脫靶效應(yīng)。2臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與倫理考量倫理方面，需嚴(yán)格遵循《赫爾辛基宣言》，確?；颊叱浞种椋ò∟SCs治療的experimental性、潛在風(fēng)險(xiǎn)），對(duì)自體NSCs獲?。ㄈ缒X組織活檢）需權(quán)衡風(fēng)險(xiǎn)與獲益，對(duì)異體NSCs需避免來源歧視。3現(xiàn)存技術(shù)瓶頸與突破方向盡管個(gè)體化NSCs治療前景廣闊，但仍面臨諸多挑戰(zhàn)：-NSCs規(guī)模化制備：自體NSCs制備周期長(zhǎng)、成本高（約10-15萬美元/例），需開發(fā)自動(dòng)化、標(biāo)準(zhǔn)化的NSCs培養(yǎng)體系（如生物反應(yīng)器）；異體NSCs需建立“細(xì)胞庫”，并通過基因編輯（如HLA-I敲除）降低免疫原性。-免疫原性控制：即使低表達(dá)MHCⅡ，異體NSCs仍可能被宿主免疫系統(tǒng)清除，需聯(lián)合免疫抑制劑（如他克莫司）或表達(dá)免疫調(diào)節(jié)分子（如PD-L1）形成“免疫豁免”。-治療窗口優(yōu)化：NSCs在腫瘤內(nèi)的定植效率受腫瘤微環(huán)境（如缺氧、免疫抑制）影響，需聯(lián)合抗血管生成藥物（如貝伐珠單抗）改善微環(huán)境，或通過預(yù)處理（如放療）增強(qiáng)SDF-1表達(dá)，提高NSCs歸巢效率。-長(zhǎng)期安全性評(píng)估：NSCs的致瘤性（如永生化細(xì)胞系）、基因編輯的長(zhǎng)期效應(yīng)（如CRISPR脫靶突變）需通過長(zhǎng)期隨訪（＞5年）驗(yàn)證，目前臨床數(shù)據(jù)有限。06未來展望：智能化、全程化的個(gè)體化醫(yī)療1多組學(xué)整合與AI輔助決策未來，隨著基因組學(xué)、蛋白組學(xué)、代謝組學(xué)及影像組學(xué)技術(shù)的發(fā)展，可通過AI算法整合多維度數(shù)據(jù)，建立“患者-腫瘤-治療”預(yù)測(cè)模型。例如，基于深度學(xué)習(xí)的影像組學(xué)模型可從MRI中提取1500+特征，預(yù)測(cè)NSCs在腫瘤內(nèi)的分布效率；多組學(xué)數(shù)據(jù)融合模型可預(yù)測(cè)患者對(duì)NSCs