匯報人:XXXX2025年12月28日動脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）全病程管理：從預防到治療CONTENTS目錄01

疾病概述與流行病學特征02

病理生理機制與斑塊形成過程03

危險因素體系與風險分層04

臨床評估與診斷技術CONTENTS目錄05

一級預防策略與生活方式干預06

藥物治療與介入技術07

特殊人群管理與全病程照護08

新型治療靶點與研究進展疾病概述與流行病學特征01ASCVD的定義與核心病理特征ASCVD的定義動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）是由動脈粥樣硬化導致的心血管疾病總稱，主要因脂質沉積、炎癥反應等引起血管壁斑塊形成，導致心肌梗死、腦卒中、外周動脈疾病等嚴重后果。核心病理特征：動脈粥樣硬化斑塊形成病變從動脈內膜開始，先有脂質和復合糖類積聚、出血及血栓形成，進而纖維組織增生及鈣質沉著，并有動脈中層的逐漸蛻變和鈣化，導致動脈壁增厚變硬、血管腔狹窄。主要累及血管與危害病變常累及大中肌性動脈，一旦發(fā)展到足以阻塞動脈腔，則該動脈所供應的組織或器官將缺血或壞死。是冠心病、腦梗死、外周血管病的主要原因。全球與中國ASCVD疾病負擔現(xiàn)狀

01全球ASCVD疾病負擔概況動脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）是全球首要死因，2019年導致約1800萬人死亡，占全球總死亡人數的32%，其中約85%由動脈粥樣硬化引起。

02中國ASCVD流行趨勢中國ASCVD疾病負擔持續(xù)加重，2021年占農村、城市死因的48.98%和47.35%。2015年相關疾病死亡率較1980年增加近4倍，預計2030年死亡率將上升至每100萬人中有737例。

03中國縣域ASCVD管理挑戰(zhàn)縣域常住人口約7.48億，占全國近一半，但面臨"高發(fā)病率、低管理率"雙重挑戰(zhàn)，醫(yī)療資源分布不均、老齡化程度高、急救體系不完善等問題突出。ASCVD的臨床分型與危害01冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┌ǚ€(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死及缺血性心肌病。急性心肌梗死起病急驟，表現(xiàn)為劇烈持久胸痛、大汗、瀕死感，是冠心病最嚴重類型，可致猝死。02缺血性腦卒中因腦動脈粥樣硬化導致血管狹窄或閉塞，引起腦組織缺血壞死?？杀憩F(xiàn)為突發(fā)肢體偏癱、言語障礙、頭暈、意識障礙，嚴重者遺留永久性神經功能缺損甚至死亡。03外周動脈疾病以下肢動脈粥樣硬化多見，典型癥狀為間歇性跛行（行走時下肢疼痛，休息后緩解），病情進展可出現(xiàn)靜息痛、足部潰瘍甚至壞疽，嚴重者需截肢。04ASCVD的致死致殘與疾病負擔ASCVD是我國城鄉(xiāng)居民首位死亡原因，全球每年約2000萬人死于該病。不僅具有高致死率和致殘率，還需長期治療，占用大量醫(yī)療資源，給家庭和社會帶來沉重負擔。病理生理機制與斑塊形成過程02動脈粥樣硬化的始動環(huán)節(jié)：內皮損傷

內皮細胞的生理屏障功能正常血管內皮細胞構成光滑完整的內膜屏障，可調節(jié)血管張力、抗血栓形成并分泌多種活性物質，維持血管穩(wěn)態(tài)。

內皮損傷的主要機制高血壓導致血流剪切應力增加，直接損傷內皮結構；吸煙產生的一氧化碳造成內皮缺氧性損傷；高血糖及氧化LDL可引發(fā)內皮細胞功能紊亂與炎癥反應。

損傷后的病理生理改變內皮損傷使血管通透性增高，促進單核細胞、血小板黏附及脂質沉積；同時激活炎癥信號通路，誘導VCAM-1等黏附分子表達，為泡沫細胞形成和斑塊發(fā)展奠定基礎。

關鍵危險因素的協(xié)同作用高血壓、高血脂、吸煙和糖尿病等危險因素可協(xié)同加重內皮損傷，例如高血壓患者動脈粥樣硬化發(fā)病率顯著增高，吸煙使LDL更易氧化并加速斑塊形成。脂質沉積與泡沫細胞形成機制

低密度脂蛋白的異常沉積在動脈粥樣硬化的起始階段，含載脂蛋白B的脂蛋白，特別是低密度脂蛋白（LDL）顆粒，在動脈壁最內層內膜中積聚。在內膜層內，LDL顆粒受血漿抗氧化機制的保護作用減弱，會在氧化、脂解和蛋白水解酶以及活性氧的介導下發(fā)生氧化及其他結構修飾，轉變?yōu)榇傺仔院兔庖咴晕镔|。

單核細胞的遷移與泡沫細胞轉化氧化修飾的LDL觸發(fā)促炎單核細胞向內膜遷移，在活化內皮細胞表面表達的粘附分子（如血管細胞粘附分子-1[VCAM-1]）的促進下，結合的單核細胞向動脈壁移動。在內膜內，單核細胞轉化為巨噬細胞，表達清道夫受體，攝取脂蛋白顆粒成為泡沫細胞，泡沫細胞是早期動脈粥樣硬化斑塊的標志。

泡沫細胞的積聚與斑塊形成滿載脂肪的泡沫細胞積聚在一起，形成斑片狀沉積物（粥樣斑），通過纖維帽覆蓋在動脈壁內膜。同時，T細胞的遷移也在形成動脈粥樣硬化斑塊的炎癥環(huán)境中起重要作用。此外，起源于中膜的平滑肌細胞遷移到內膜，增加了內膜平滑肌細胞的數量，參與斑塊的形成與發(fā)展。斑塊類型與穩(wěn)定性評估斑塊的主要類型

根據斑塊形態(tài)和成分，可分為軟斑塊（富含脂質，易破裂）、硬斑塊（富含纖維組織和鈣鹽，相對穩(wěn)定）和混合斑塊（兼具脂質核心與纖維鈣化成分）。影響斑塊穩(wěn)定性的關鍵因素

包括脂質核心大?。ê诵恼急?gt;40%易破裂）、纖維帽厚度（<65μm為薄帽易損斑塊）、炎癥細胞浸潤程度（巨噬細胞等促炎細胞增多降低穩(wěn)定性）及鈣化程度（過度鈣化易致斑塊脆性增加）。穩(wěn)定性評估的臨床意義

穩(wěn)定斑塊通常導致慢性缺血癥狀（如穩(wěn)定型心絞痛），不穩(wěn)定斑塊破裂可引發(fā)急性血栓事件（如心肌梗死、腦卒中），約70%的急性冠脈綜合征由不穩(wěn)定斑塊破裂引起。常用影像學評估手段

血管內超聲（IVUS）可測量斑塊負荷與纖維帽厚度，光學相干斷層成像（OCT）能識別脂質核心與巨噬細胞浸潤，冠狀動脈CTA可檢測斑塊鈣化積分，幫助判斷穩(wěn)定性。危險因素體系與風險分層03不可控危險因素：年齡、性別與遺傳

年齡：隨增齡顯著升高的風險動脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）的發(fā)病風險隨年齡增長而顯著增加，男性≥45歲、女性≥55歲是重要的不可控危險因素。

性別：男女差異與激素影響總體而言，男性發(fā)病率高于女性，但女性絕經后，由于雌激素水平下降，ASCVD風險明顯增加，逐漸接近男性水平。

遺傳因素：家族史的警示作用家族中有早發(fā)ASCVD病史（男性一級親屬發(fā)病年齡<55歲，女性一級親屬發(fā)病年齡<65歲）是明確的危險因素，提示遺傳易感性在疾病發(fā)生中起重要作用?？煽匚ｋU因素：三高、吸煙與生活方式

高血壓：血管內皮的隱形殺手長期高血壓可增加動脈壁機械應力，損傷內皮細胞，促進脂質沉積和斑塊形成，是動脈粥樣硬化的重要始動因素。

血脂異常：LDL-C的致動脈粥樣硬化作用低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）是斑塊核心脂質的主要來源，其水平升高與動脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）風險呈正相關，高危人群需控制在1.8mmol/L以下。

糖尿?。杭铀侔邏K進展的代謝紊亂糖尿病患者高血糖狀態(tài)可引發(fā)氧化應激和炎癥反應，導致血管內皮功能異常，動脈粥樣硬化發(fā)病更早、病變更廣泛，需嚴格控制糖化血紅蛋白＜7%。

吸煙：多重機制損傷血管健康煙草中的尼古丁和一氧化碳可直接損傷血管內皮，降低高密度脂蛋白（HDL）水平，促進血小板聚集和血栓形成，吸煙者ASCVD風險較不吸煙者顯著升高。

不良生活方式：肥胖與缺乏運動的疊加風險肥胖（尤其是腹型肥胖）和缺乏運動可通過加劇胰島素抵抗、血脂異常及慢性炎癥，增加動脈粥樣硬化風險，每周≥150分鐘中等強度有氧運動可有效降低風險。ASCVD總體風險評估流程與工具風險評估核心步驟第一步檢出心血管病高危個體，第二步評估ASCVD10年風險，第三步評估ASCVD余生風險。依據總體風險和危險分層采取不同強度干預措施是危險因素防控的核心策略。中國成人風險評估流程圖該流程圖綜合考量ASCVD病史、高血壓、血脂異常、糖尿病、吸煙、年齡等多因素，對個體進行風險分層，區(qū)分一級預防與二級預防，指導臨床決策。常用風險評估工具包括Framingham風險評分（評估10年ASCVD風險）、SCORE2系統(tǒng)（歐洲廣泛使用）等。中國指南推薦結合“中國成人ASCVD總體疾病風險評估流程圖”進行個體化評估。評估結果應用原則根據評估結果，高危人群需強化生活方式干預及藥物治療，中危人群定期復查并動態(tài)評估，低危人群保持健康生活方式，實現(xiàn)ASCVD風險的精準防控。臨床評估與診斷技術04典型臨床表現(xiàn)與器官受累特征

冠狀動脈受累：心肌缺血癥狀群典型表現(xiàn)為胸骨后壓榨性疼痛，可向左肩左臂放射，持續(xù)3-5分鐘，休息或含服硝酸甘油緩解（穩(wěn)定型心絞痛）；不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作頻繁、持續(xù)時間長，休息時也可發(fā)作；急性心肌梗死表現(xiàn)為劇烈持久胸痛伴大汗、惡心，含服硝酸甘油無效，肌鈣蛋白升高。腦動脈受累：缺血性卒中與慢性腦功能減退突發(fā)頭暈、肢體麻木無力、言語障礙或意識障礙提示急性腦梗死；短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）表現(xiàn)為一過性黑矇、肢體活動失靈，持續(xù)數分鐘至數小時；慢性腦缺血可導致記憶力減退、認知功能下降，嚴重者發(fā)展為血管性癡呆。外周動脈受累：下肢缺血的特征性表現(xiàn)早期出現(xiàn)間歇性跛行，即行走時小腿肌肉疼痛、痙攣，休息后緩解；病情進展可出現(xiàn)靜息痛，夜間尤為明顯，足背動脈搏動減弱或消失；嚴重缺血時出現(xiàn)下肢皮膚蒼白、溫度降低，甚至發(fā)生潰瘍、壞疽。腎動脈受累：高血壓與腎功能損害常表現(xiàn)為頑固性高血壓，藥物治療效果不佳，部分患者可聞及腹部血管雜音；長期腎缺血導致腎功能進行性減退，出現(xiàn)夜尿增多、血肌酐升高，嚴重者發(fā)展為腎衰竭，需透析治療。腸系膜動脈受累：餐后腹痛與腸缺血綜合征典型癥狀為飽餐后10-30分鐘出現(xiàn)臍周或上腹部疼痛，持續(xù)1-2小時后緩解，可伴惡心、腹脹、腹瀉；頻繁發(fā)作可導致體重下降、營養(yǎng)不良，嚴重腸缺血時出現(xiàn)便血、腸梗阻，甚至腸壞死、穿孔。實驗室檢測指標：血脂、血糖與炎癥標志物

血脂譜：動脈粥樣硬化的核心風險指標包括總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和甘油三酯。LDL-C是致動脈粥樣硬化的主要因素，其水平升高與斑塊形成密切相關，是判斷動脈粥樣硬化和冠心病的最佳指標之一。

血糖指標：糖尿病與代謝異常的評估空腹血糖和糖化血紅蛋白（HbA1c）是關鍵指標。糖尿病患者血中甘油三酯和極低密度脂蛋白水平明顯升高，HDL水平較低，高血糖還可致LDL氧化，促進泡沫細胞形成，加速動脈粥樣硬化進程。

炎癥標志物：斑塊穩(wěn)定性的重要預警超敏C反應蛋白（hs-CRP）是重要的炎癥標志物，可獨立預測未來ASCVD事件，其水平升高提示血管炎癥反應活躍，與斑塊不穩(wěn)定性及心血管事件風險增加相關，有助于優(yōu)化心血管風險分層。影像學檢查：超聲、CTA與造影技術頸動脈超聲：無創(chuàng)篩查首選可檢測血管內中膜厚度和斑塊形成，評估血流是否通暢，是基層篩查動脈粥樣硬化的常用無創(chuàng)手段。冠狀動脈CTA：精準顯示斑塊特征無創(chuàng)檢查，需注射造影劑，能清晰顯示冠狀動脈的狹窄程度、斑塊性質（如軟斑塊、硬斑塊）及鈣化情況。數字減影血管造影（DSA）：診斷金標準有創(chuàng)檢查，通過向血管內注射造影劑并進行X光成像，可精確判斷血管堵塞的位置和嚴重程度，為介入或手術治療提供重要依據。多普勒超聲波檢查：評估血流動力學有助于判斷頸動脈、四肢動脈、腎動脈等部位血流通暢情況，可發(fā)現(xiàn)血管狹窄或阻塞導致的血流異常。一級預防策略與生活方式干預05膳食模式優(yōu)化：地中海飲食與限鹽限糖

地中海飲食的核心構成以豐富的蔬菜水果、全谷物、豆類、魚類（富含Omega-3脂肪酸）為主，適量橄欖油、堅果，減少紅肉和加工肉類攝入，其特點是高纖維、高不飽和脂肪酸、低飽和脂肪。

地中海飲食的心血管保護證據多項研究表明，遵循地中海飲食可降低心血管疾病風險，如PREDIMED研究顯示，其能使主要心血管事件風險降低30%，改善血脂譜和血管內皮功能。

科學限鹽：每日攝入量控制目標世界衛(wèi)生組織建議每日鹽攝入量不超過5克，我國居民日均鹽攝入超標，高鹽飲食是高血壓的重要危險因素，減少烹調用鹽及加工食品（如咸菜、腌制品）中的隱形鹽攝入至關重要。

嚴格限糖：減少添加糖與隱形糖建議每日添加糖攝入量控制在25克以下，避免含糖飲料、糕點、蜜餞等高糖食物。過量攝入糖可導致肥胖、胰島素抵抗和血脂異常，間接促進動脈粥樣硬化進展，需警惕加工食品中的“隱形糖”成分。運動處方：中等強度有氧運動與抗阻訓練

中等強度有氧運動核心要求每周累計≥150分鐘，推薦快走、游泳、騎自行車等形式，運動中心率維持在最大心率的60%-70%（最大心率≈220-年齡），每次持續(xù)30-60分鐘，可分次完成。

抗阻訓練的頻率與方式每周2-3次，針對主要肌群（如胸、背、肩、腿）進行訓練，可采用啞鈴、彈力帶或自身體重（如俯臥撐、深蹲），每個動作做2-3組，每組8-12次，組間休息30-60秒。

運動強度的簡易判斷標準運動時能正常交談但略有氣喘，運動后稍感疲勞但能在10分鐘內恢復，次日無明顯肌肉酸痛。避免高強度劇烈運動，尤其對合并高血壓、冠心病患者需在醫(yī)生指導下進行。

運動注意事項與循序漸進原則運動前進行5-10分鐘熱身（如關節(jié)活動、快走），運動后5-10分鐘整理（如拉伸）；初始運動者從低強度、短時間開始，逐步增加運動量，如有胸痛、頭暈等不適立即停止并就醫(yī)。戒煙限酒與體重管理目標戒煙目標：零吸煙政策吸煙是動脈粥樣硬化的重要危險因素，煙草中的尼古丁和一氧化碳會損傷血管內皮，加速斑塊形成。戒煙可顯著降低心血管事件風險，無論吸煙年限長短，戒煙后風險僅為繼續(xù)吸煙者的一半，且益處隨時間增加。應做到不主動吸煙、不吸二手煙、不吸電子煙，創(chuàng)造無煙草環(huán)境。限酒目標：滴酒不沾為首選大量飲酒會增加血壓波動、損傷心臟和血管，少量飲酒亦無證據表明能保護血管。為健康建議滴酒不沾，若因文化等原因需飲酒，男性每日酒精攝入量應≤25g，女性≤15g，同時改變敬酒、勸酒等不良陋習，避免酒精對血管的損害。體重管理目標：維持健康BMI肥胖是動脈粥樣硬化的易患因素，可導致血脂、血糖異常及高血壓。體重管理目標為體質指數（BMI）維持在18.5-23.9kg/m2，通過合理飲食和規(guī)律運動控制體重。超重或肥胖者應制定科學減肥計劃，逐步達到理想體重，以降低心血管疾病風險。藥物治療與介入技術06降脂治療基石：他汀類藥物規(guī)范應用核心治療原則他汀類藥物是ASCVD患者降膽固醇治療的基石，若無禁忌證或不耐受情況，需優(yōu)先使用且始終保留在治療方案中。僅當他汀治療不達標時，再聯(lián)合膽固醇吸收抑制劑、PCSK9抑制劑等非他汀類藥物；他汀不耐受者則直接啟用非他汀類藥物。LDL-C目標值設定高?；颊週DL-C需<1.8mmol/L且較基線降幅≥50%；超高?；颊撸ㄈ绾喜桶l(fā)性ASCVD事件、多支血管病變等）需<1.4mmol/L且較基線降幅≥50%。此外，非HDL-C達標目標值為在LDL-C基礎上加0.8mmol/L。中國人群常用劑量與療效中等強度劑量他汀可降低LDL-C25%-50%，是中國人群首選起始治療。常用中等強度他汀及劑量：瑞舒伐他汀10mg，阿托伐他汀20mg，匹伐他汀2mg，普伐他汀40mg，氟伐他汀80mg等。用藥監(jiān)測與安全性管理治療過程注意監(jiān)測，觀察是否達到降脂目標值及藥物潛在不良反應。通常在啟動他汀治療或調整劑量后4-6周復查血脂，之后每3-6個月復查一次。需關注肝酶（ALT/AST）及肌酸激酶（CK）變化，警惕肝損傷和肌病風險?？寡“逅幬锱c抗凝治療策略抗血小板藥物的核心應用阿司匹林為基礎用藥，每日75-100mg用于預防血栓，無禁忌證者需終身服用；氯吡格雷、替格瑞洛常用于ACS患者或支架術后，需與阿司匹林聯(lián)合使用12個月，之后根據病情調整?？鼓委煹呐R床選擇對動脈內血栓導致管腔狹窄或閉塞者，可用尿激酶、鏈激酶等溶栓藥物，繼用肝素、低分子肝素或新型口服抗凝藥（如達比加群、利伐沙班）抗凝，需權衡血栓與出血風險。治療策略的個體化原則根據患者疾病類型（如穩(wěn)定型心絞痛、ACS）、出血風險評分及合并癥（如糖尿病、腎功能不全）制定方案，如ACS患者優(yōu)先選擇強效抗血小板藥物，高齡或高出血風險者需謹慎調整劑量。介入治療：支架植入與搭橋手術指征

支架植入（PCI）主要指征適用于急性心肌梗死（發(fā)病12小時內首選）、不穩(wěn)定型心絞痛藥物治療無效或高?；颊?，以及穩(wěn)定型心絞痛血管狹窄≥70%且癥狀明顯者。

冠狀動脈旁路移植術（CABG）主要指征適用于多支血管病變、左主干病變、介入治療失敗或復發(fā)者，以及合并糖尿病等復雜情況的嚴重冠狀動脈病變患者。

血運重建術的綜合評估原則需結合患者冠狀動脈病變程度、心功能狀態(tài)、合并疾病及個體風險，由心臟團隊（心內科、心外科醫(yī)師）共同決策，選擇最優(yōu)治療方案。特殊人群管理與全病程照護07老年ASCVD患者綜合管理要點

01生活方式干預：基礎與安全并重飲食需保證熱量供給，合理調配結構，適當定量限制碳水化合物（供能占50%~60%），多進食高膳食纖維、低升糖指數食物；合并高甘油三酯血癥者控制脂肪攝入，高尿酸血癥者限制高嘌呤食物。運動方面，在安全前提下進行日常有氧運動和抗阻訓練，結合體能素質鍛煉，注意多關節(jié)適度運動防跌倒，肥胖者可增加有氧運動量消耗脂肪。

02血脂管理：個體化目標與監(jiān)測低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）是首要干預靶點，≥75歲老年人降脂靶目標不作特別推薦，合并ASCVD者建議降脂治療。常規(guī)劑量或中等強度他汀不達標時考慮聯(lián)合其他降脂藥，需長期堅持治療，從小/中劑量起始，嚴格監(jiān)測不良反應及藥物相互作用。

03糖尿病管理：低血糖風險優(yōu)先考量老年糖尿病合并癥、并發(fā)癥較多，結合健康狀態(tài)綜合評估及血糖控制目標，生活方式干預后血糖不達標者盡早藥物治療。治療原則包括優(yōu)先選擇低血糖風險較低藥物、選擇簡便依從性高藥物、權衡獲益風險比、關注肝腎功能等因素，不推薦衰弱老年患者使用低血糖風險高、明顯降低體重的藥物。

04高血壓管理：關注特點與整體風險老年高血壓具有收縮壓升高為主、血壓波動大、多重用藥、假性高血壓多見等特點。需評估危險因素（如吸煙、高鈉低鉀膳食等）及靶器官損害（如左心室肥厚、頸動脈內膜中層厚度增厚等）。啟動降壓藥物治療時機取決于血壓水平和總體血管風險，治療應遵循小劑量起始，根據具體情況設定控制目標。糖尿病合并ASCVD的血糖與血脂雙控

血糖控制目標與策略糖尿病患者合并ASCVD時，血糖控制目標為糖化血紅蛋白<7%，以減少微血管并發(fā)癥并兼顧大血管保護。推薦優(yōu)先選擇具有心血管保護證據的降糖藥物，如鈉-葡萄糖協(xié)同轉運蛋白2抑制劑（SGLT-2i）或胰高糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RA），在有效降糖的同時降低心血管事件風險。

血脂管理核心靶點與達標值低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）是糖尿病合并ASCVD患者血脂干預的首要靶點，目標值需<1.8mmol/L且較基線降幅≥50%；對于超高危患者（如合并復發(fā)性ASCVD事件），LDL-C應進一步降低至<1.4mmol/L。非HDL-C作為次要靶點，目標值為LDL-C目標值加0.8mmol/L。

血糖血脂協(xié)同管理的臨床意義糖尿病患者因高血糖導致血管內皮損傷，加速動脈粥樣硬化進程，而血脂異常（尤其是LDL-C升高）是斑塊形成的核心驅動因素。臨床研究顯示，同時控制血糖與血脂可使心血管事件風險降低40%-50%，顯著優(yōu)于單一危險因素干預，是改善患者預后的關鍵策略?？h域醫(yī)共體ASCVD全程管理模式管理體系構建與場地規(guī)劃在縣級中心醫(yī)院設立"全病程管理服務中心"，位于門診大廳或門診與住院部交界處，包含接待區(qū)、品牌區(qū)、服務區(qū)、患者區(qū)等基本功能區(qū)，配備1-2名人員（可由社工、護士或醫(yī)生擔任），方便患者訪問和獲取服務。數字化系統(tǒng)功能與診療路徑數字化系統(tǒng)需支持專病診療路徑全程管理、多角色協(xié)同、軟硬件對接、數據分析挖掘及智能工具應用，并符合醫(yī)療信息安全三級等保要求。心血管?？茍F隊結合循證指南制定路徑，通過數字化系統(tǒng)實現(xiàn)流程自動化，提供"以人為中心"的全程服務。風險評估與全程管理方案推薦使用"中國成人ASCVD總體疾病風險評估流程圖"區(qū)分一級預防與二級預防，對超高危、極高危、高危人群進行分層管理。全病程管理方案涵蓋藥物治療（個體化用藥）、定期監(jiān)測（3~6個月/次）、生活方式干預、健康教育、家醫(yī)訪視（出院1個月內必訪）及定期復診（3~6個月/次）。上下轉診與多角色協(xié)同機制建立"基層首診、雙向轉診、急慢分治、上下聯(lián)動"機制，明確向上轉診指征（急性心血管事件、新診斷未評估等）和向下轉診條件（病情穩(wěn)定）。明確?？漆t(yī)生、專科護士、家庭醫(yī)生、個案管理師、服務調度人員五類角色分工，強化"全專融合"的分級診療模式落地。新型治療靶點與研究進展08PCSK9抑制劑與RNA靶向治療應用PCSK9抑制劑臨床應用要點在他汀±依折麥布基礎上，可再降L