創(chuàng)傷、休克病人的救治孝感市第一人民醫(yī)院麻醉科胡忠誠

創(chuàng)傷、休克病人的病情特點一入院時不能充分了解病史如病人有意識障礙，難以完整收集和了解既往史、麻醉史應盡力向家屬或護送人員詢問嚴重創(chuàng)傷病人病情危急，對其緊急救治、檢查與病史了解應同時進行二病情緊急嚴重創(chuàng)傷病人必須爭分奪秒組織搶救嚴重出血者，需在抗休克的同時緊急手術(shù)嚴重呼吸道梗阻者，應采取緊急措施（口、鼻咽通氣道，喉罩，氣管插管、氣管切開）解除呼吸道梗阻三病情嚴重嚴重創(chuàng)傷可導致失血性休克或創(chuàng)傷性休克嚴重的失血性休克常來不及搶救而死亡創(chuàng)傷性休克的死亡率高達50％，如果救治及時可下降到20％以下嚴重胸部或顱腦創(chuàng)傷病人可因窒息、缺氧而死亡（肺通、換氣↓嘔吐物堵塞）四病情復雜多為復合傷多為飽胃創(chuàng)傷病人多發(fā)生于飽胃情況下疼痛、休克、恐懼等可使胃排空時間延長應防止嘔吐、誤吸發(fā)生創(chuàng)傷、休克病人的病理生理改變休克是一種由各種病因引起的以組織灌注不足和細胞代謝發(fā)生障礙為特征的臨床綜合征休克的發(fā)生和最終結(jié)局取決于：致病因素能否及時有效地控制治療是否及時和恰當重要器官功能受損的嚴重程度血容量減少腹腔實質(zhì)臟器破裂、血管損傷、四肢或骨盆骨折都可引起大量失血，失血量>全身血量20％時，導致失血性休克早期（代償期）：交感－腎上腺系統(tǒng)興奮，HR增快，血壓下降不明顯休克進展（失代償期）：組織缺血缺氧，血壓下降，意識障礙，尿少微循環(huán)變化1.微循環(huán)收縮期（早期、缺血缺氧期）

BP

心血管中樞及交感腎上腺系統(tǒng)興奮

HR,CO(代償）2.微循環(huán)擴張期（Ⅱ期、淤血缺氧期）組織灌注不足缺血缺氧pH

微A、毛細血管前括約肌舒張，而小靜脈仍收縮微循環(huán)淤血BP

3.微循環(huán)衰竭期（休克Ⅲ期）內(nèi)皮系統(tǒng)損害激活凝血系統(tǒng)微血栓形成。C內(nèi)溶酶體破裂C自溶。器官功能不全或衰竭體液代謝變化醛固酮分泌，體液潴留胰高血糖素分泌，Insulin分泌，促腎上腺皮質(zhì)激素，血糖

無氧代謝，丙酮酸、乳酸，代謝性酸中毒。蛋白質(zhì)分解，血BUN、肌酐、尿酸

細胞Na泵功能失調(diào)，Na+進入C內(nèi)

C腫脹、死亡其他：激肽、心肌抑制因子、內(nèi)啡肽、細胞因子等

內(nèi)臟器官功能繼發(fā)性損害肺（休克肺）肺間質(zhì)水腫、肺泡水腫、肺透明膜形成氧彌散受損，肺不張、通氣/灌流比例失調(diào)低氧血癥腎臟：腎功衰腦：腦缺血缺氧導致腦水腫、腦疝形成內(nèi)臟器官功能繼發(fā)性損害心臟代償期心功能不受影響，休克抑制期COBP，心肌缺血缺氧，代酸，DIC心功能不全肝及胃腸道肝小葉中心壞死、肝解毒及代謝功能不全，肝功能衰竭臨床表現(xiàn)休克〡期（代償期）：精神緊張、煩躁不安、面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細弱、HR增快、BP正常或稍高，尿量正常或減少休克Ⅱ期（淤血缺氧期）：上述癥狀加重，進行性BP下降，少尿或無尿休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）：神志不清、昏迷、BP測不出，呼吸困難，PaO2<60mmHg、器官功能衰竭休克監(jiān)測一般監(jiān)測精神狀態(tài)：神志淡漠或煩躁、頭暈、體位性暈厥提示循環(huán)血量不足肢體溫度、色澤BPPulseRate（PR）UrineOutput：如尿量<25ml/h，比重，表示血容量不足特殊監(jiān)測CVP：正常值4-12cmH2OCVP<4cmH2O：血容量不足；

CVP>15cmH2O：心功能不全；

CVP>20cmH2O：充血性心衰。PCWP(肺動脈楔壓，肺毛細血管楔壓)左房充盈壓，反應左房功能正常值12-18mmHg.CO（心輸出量）：CO=每搏量

HRCI:（心臟指素)CI=CO/BSA(3.2L/min.M2

）SpO2血氣分析PaO2:75~100mmHg.<60mmHg:ARDSPaCO2:35~45mmHg.

<35:休克早期；>45:休克晚期PH:

7.35~7.45A-Ado2:>100mmHg提示肺內(nèi)分流增加（肺泡、動脈氧分壓差）生理死腔／潮氣量：正常值0.3動脈血乳酸測定：1~2mmol/L

>８：死亡率１００％術(shù)前準備術(shù)前迅速診斷、評估，簡單準備全身情況評估：病史、傷情、重要器官創(chuàng)傷、既往史意識水平評估：休克可有表情淡漠、反應遲緩，意識障礙常為顱腦損傷所致失血量評估：血液常規(guī)檢查（Hct,Hb），結(jié)合HR、BP、尿量和神志綜合評估麻醉手術(shù)快通道建立生命通道，刻不容緩（靜脈通道18G，人工氣道，排尿通道）選擇麻醉藥物，避重就輕（淺誘導，淺維持，減少血壓下降幅度，依托咪酯，羅庫溴銨，氯胺酮）建議手術(shù)程序，先急后緩（氣道→止血→減顱壓→其他)全身麻醉（改善氧供需平衡，準確監(jiān)測，便于輸液）補充血容量擴容是治療休克的根本措施擴容時不僅要補充已喪失的血容量，還要補充擴大的毛細血管床補液：晶＋膠補液量：在CVPorPCWP監(jiān)測指導下

CVP低，BP低：血容量不足；

CVP低，BP正常：輕度血容量不足；

CVP高，BP低：心功能不全晶體液（特點）

擴充功能性細胞外液補充電解質(zhì)增加腎小球濾過率價廉

時效短

大量晶體易導致水腫，包括腦水腫、肺水腫、腸道水腫DiaspirinCross-LinkedHemoglobinisEfficaciousinGutResuscitationAsmeasuredbyGITractOptodeFrankelHL,JTrauma,1996NormalRinger’sLactateMajorEdema大量輸注晶體溶液易出現(xiàn)的問題血管內(nèi)滯留時間短，時效短難以維持有效循環(huán)血容量水分易滲透到血管外組織間隙易產(chǎn)生組織和細胞的水腫常用晶體液生理鹽水(Na↑CI↑pH↑）林格氏液（復方氯化鈉）CI↑,pH↑Ca↑乳酸林格氏液（乳酸↑）醋酸林格氏液（勃脈力A）高滲鹽水（3.5—7.5％）勃脈力A（Plasma-lyteA）醋酸林格液pH7.4

接近生理的Na+/Cl-比值抗酸緩沖好電解質(zhì)組成與細胞外液相似等滲溶液不含乳酸鹽勃脈力A（Plasma-lyteA）電解質(zhì)組成與細胞外液相似：近似生理濃度的鎂離子

鉀離子濃度為5mmol/L，符合生理濃度鈉離子濃度比生理鹽水少10%不含鈣離子，與血液相容，與藥物相容性高高滲性晶體液（7.5﹪鹽水）小容量復蘇在ECF（C外液）中產(chǎn)生高滲透壓，從而造成ICF及組織間的水向血管內(nèi)移動高滲透壓擴張內(nèi)臟和腎組織血管床，引起RBC收縮和血管內(nèi)皮細胞水腫（有助于組織氧合），降低ICP，預防腦，肺水腫。既可作為容量擴張劑，也具有整體和局部心血管作用,據(jù)研究可激活補體系統(tǒng)和免疫球蛋白與膠體液聯(lián)合應用成人200ml∕次，20—30min可重復一次典型病例病例一，19987,肖某某，女，19歲，車禍，左側(cè)血氣胸，脾破裂，左股骨骨折，Ⅰ級腦外傷淺昏迷，入院BP80∕30㎜hg,HR134次∕分，失血約3000ml,手術(shù)歷時2.5h,輸明膠1000ml,林格3000ml,全血2000ml，術(shù)后第三天死亡。病例二，199910，楊少清，男，32歲，車禍，骨盆骨折，雙股骨骨折，尿道斷裂，直腸脫出，入院BP測不出，HR137次∕分，估計失血3500ml,輸5.5％鹽水200ml，30min后再200ml,明膠1000ml，林格3000ml，全血2000ml手術(shù)歷時3.5h，術(shù)后存活。膠體液溶質(zhì)分子﹥1nm或能使透過的光束出現(xiàn)反射現(xiàn)象的液體。天然膠體（血漿，白蛋白），人工膠體補充血容量，增加組織灌注，搶救病人術(shù)中血液稀釋，減少異體輸血降低凝血功能，防止血栓形成提高膠體滲透壓理想膠體擴容劑的條件快速補充血容量，增加組織灌注足夠的血管內(nèi)停留時間對凝血功能無明顯影響改善氧供和器官功能在體內(nèi)容易代謝和排出無過敏反應和組織毒性，不傳染疾病理想的血漿代用品EfficacySafetyCost-efficacyUniqueE效力S安全性C效價比U獨特性明膠類動物骨膠，皮膠化學合成擴容時間短過敏反應高傳染病隱患對凝血功能和腎損害相對較小美國1978年停用琥珀酰明膠，聚明膠肽右旋糖酐多分散糖聚合物可明顯減少vWF（血管性血友病因子）損害血小板功能促進纖溶凝血功能紊亂過敏反應高，嚴重低分子右旋糖酐羥乙基淀粉合適的分子量和取代級(淀粉每個D-葡萄糖單元上的活性羥基被取代的物質(zhì)的量）維持容量的時間長，隨分子量增加而延長，但并不是好事過敏反應低對凝血，腎功能影響小706，賀斯，海斯，萬汶，霍姆（高晶膠液）原料為土豆，玉米代血漿發(fā)展歷史

分類 年代 生產(chǎn)商早期明膠 1915 早期右旋糖苷 1945血定安（Gelofusine） 1965 B.Braun706代血漿 1970 血代(Haemaccel) 1972 HoechstPlasmasteril(HES450/0.7) 1978 Fresenius賀斯(HAES-steril) 1982 FreseniusHemohes(賀斯仿制品) 1995 B.Braun/AbbottVoluven(萬汶HES130/0.4) 2000 Fresenius血漿代用品：羥乙基淀粉20世紀70年代問世：

高分子量高取代級（Plasmasteril,1974）賀斯10％（HAES-steril），1980

賀斯6％（HAES-steril），1984

賀斯3％（HAES-steril），1988合適的分子量，低取代度706代血漿賀斯分子量2萬20萬取代級0.910.5濃度6%6%，10%效能60%103%~145%時效2小時3~4小時凝血抑制血液稀釋消除20天3~4小時劑量1000ml33ml/Kg706代血漿與羥乙基淀粉的比較

羥乙基淀粉創(chuàng)新性的發(fā)展－萬汶

萬汶（voluven,6%羥乙基淀粉130/0.4)比羥乙基淀粉200/0.5（6％賀斯）具有更有利的藥理特性和安全性穩(wěn)定可靠的容量效應血漿中無蓄積（適宜的分子量和低取代級保證經(jīng)腎臟不斷清除）相對于高取代級的淀粉－減少組織蓄積相對于高取代級的淀粉－增加體內(nèi)清除萬汶更加突出的優(yōu)勢：良好的擴容作用（程度和持續(xù)時間）更好的改善組織氧供萬汶有效的改善毛細血管滲漏可加大劑量(50ml/kg)可長期使用對凝血功能的影響最小經(jīng)腎臟排泄完全可用于兒童接受腹部大手術(shù)病人使用萬汶后炎癥反應降低（Lang等，2003）從基線至術(shù)后第2天血清炎性標志物（IL=白介素）濃度變化嚴重顱腦創(chuàng)傷患者使用萬汶的益處NeffTAetal,AnesthAnalg.2003;96(5):1453-9萬汶組ICP增高的患者比例小，時間短不同HES對凝血的影響不同HES450/0.7HES200/0.6HES70/0.5HES200/0.5HES

130/0.4CombineddatafromHaisch2001,Boldt2000,Entholzner2000,Treib1997,G.Huet2000,Langeron2001最大最小萬汶對凝血功能的影響最小萬汶的治療作用人體白蛋白含量：4.5~5.0g/kg,可交換量1/3在血管內(nèi)白蛋白常用于治療低蛋白血癥，但多項臨床研究發(fā)現(xiàn)白蛋白應用不會改善發(fā)病率和死亡率英國30項1419例低血容量、燒傷、低蛋白血癥患者對比應用晶體液或白蛋白，發(fā)現(xiàn)白蛋白療效并不比晶體液好，且具有額外的危險全血和血液成分輸注美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）成份輸血指南紅細胞一般用于血紅蛋白＜60g/L，很少超過100g/L新鮮冰凍血漿一般用于PT/PTT＞1.5倍對照值血小板一般用于血小板計數(shù)＜50×109/L，很少超過150×109/L冷沉淀物一般用于出血和纖維蛋白原＜800mg/L及血管性血友病因子缺乏，對血管加壓素無效者

手術(shù)麻醉病人的輸血指征①全血：估計失血量超過自身血容量的25%②濃縮紅細胞（RBCs）：Hb＜6g/dl時，應考慮輸入RBCs；Hb6~10g/dl時，酌情處理③血小板：用于血小板數(shù)量和功能異常伴出血傾向時，血小板計數(shù)＜50×109/L，應考慮輸入；血小板計數(shù)50~100×109/L之間時，臨床酌情處理④新鮮冰凍血漿（FFP）：用與圍術(shù)期因失血造成凝血因子缺乏的病人，臨床PT/PTT＞正常1.5倍或伴有因凝血因子缺乏引起的出血傾向者

成分輸血的優(yōu)點①

血液成分的活性高②

缺什么補什么，治療效果好③

副作用少④

節(jié)約用血⑤成分血的穩(wěn)定性好，便于儲存和運輸2007ASA液體復蘇新概念止血復蘇概念的發(fā)展治療過程中正常血容量和組織灌注的完全恢復保護和支持凝血功能止血復蘇包括：容許性低血壓早期輸