嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害：多因素解析與轉歸探究一、引言1.1研究背景先天性心臟?。╟ongenitalheartdisease，CHD）是先天性畸形中最常見的一類，嚴重威脅著嬰幼兒的生命健康。在活產(chǎn)新生兒中，先天性心臟病的發(fā)病率為6‰-10‰，約占各種先天畸形的28%。未經(jīng)治療的患兒，約1/3在生后1年內會因嚴重缺氧、心力衰竭、肺炎等嚴重并發(fā)癥而死亡。近年來，隨著醫(yī)療技術的飛速發(fā)展，先天性心臟病的治療取得了顯著進展。微創(chuàng)介入治療如動脈導管未閉、房間隔缺損和室間隔缺損封堵術，瓣膜狹窄和血管狹窄球囊擴張術、支架植入術等，以及心臟外科手術中體外循環(huán)、深低溫麻醉下心臟直視手術的應用，帶瓣管道的使用，都使得手術成功率不斷提高，先天性心臟病的預后得到了很大改善。目前，90%先天性心臟病患兒手術后能像正常孩子一樣生活，可上學、工作，長大后甚至能參軍、當運動員。然而，先天性心臟病手術治療后，仍存在一些不容忽視的問題，術后心肌損害便是其中之一。心肌損害會導致心肌細胞的損傷或壞死，進而影響心肌功能。術后心肌損害不僅會影響患兒的短期恢復，導致住院時間延長、醫(yī)療費用增加，還可能對患兒的遠期預后產(chǎn)生不良影響，如引起心功能不全，影響全身血液循環(huán)，進而影響營養(yǎng)吸收和生長發(fā)育，導致生長發(fā)育遲緩。長期的心功能不全會使患兒出現(xiàn)疲勞、呼吸困難等癥狀，嚴重降低生活質量，甚至危及生命?，F(xiàn)有文獻認為，手術后心肌損害的發(fā)生與多種因素有關，如年齡、性別、術前病情、手術方法、心肌缺血再灌注等。但不同文獻報道的因素和結果并不一致，因此，深入研究嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害的相關因素及其轉歸具有重要的臨床意義，有助于制定更為科學有效的防治策略，改善患兒的預后。1.2研究目的本研究旨在全面、系統(tǒng)地分析嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害的相關因素，通過對多種可能因素的深入探究，明確各因素與心肌損害之間的內在聯(lián)系。同時，密切跟蹤患兒術后心肌損害的轉歸情況，評估不同程度心肌損害對患兒近期和遠期預后的影響?；谏鲜鲅芯拷Y果，為臨床制定更為科學、有效的防治策略提供堅實的科學依據(jù)，以降低術后心肌損害的發(fā)生率，減輕心肌損害的程度，改善患兒的預后，提高其生活質量。具體研究目的如下：確定相關因素：全面收集患兒的年齡、性別、體重、術前心功能狀態(tài)、先天性心臟病類型、手術方式、體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間、心肌保護方法等信息，運用科學的統(tǒng)計學方法，精確分析這些因素與嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害的相關性，找出影響術后心肌損害發(fā)生的主要危險因素和保護因素。評估損害程度和預后：借助血清肌酸激酶（CK）、肌紅蛋白（MYO）、心肌肌鈣蛋白T（cTnT）等心肌標志物的動態(tài)變化，結合心電圖、超聲心動圖等檢查手段，準確評估術后心肌損害的程度。通過對患兒進行長期隨訪，詳細記錄患兒的心功能恢復情況、生長發(fā)育指標、再次住院率、生存率等，深入分析心肌損害程度與預后之間的關系，以及其他相關臨床因素對預后的影響。提出防治策略：依據(jù)研究得出的相關因素和轉歸結果，結合臨床實踐經(jīng)驗，為臨床醫(yī)生提供針對性強、切實可行的防治策略。包括術前對高?；純旱木珳首R別和干預，優(yōu)化手術方案和心肌保護措施，術后加強監(jiān)測和管理，合理使用藥物治療等，以降低術后心肌損害的發(fā)生風險，促進心肌功能的恢復，改善患兒的遠期預后。1.3研究意義本研究對嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害的相關因素及轉歸展開深入分析，具有重要的臨床意義和社會價值，主要體現(xiàn)在以下幾個方面：降低病死率：嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害是導致患兒死亡的重要原因之一。通過本研究，明確術后心肌損害的相關因素，有助于臨床醫(yī)生在術前對患兒進行全面評估，識別高危因素，提前制定針對性的預防和治療措施，從而降低心肌損害的發(fā)生率和嚴重程度，減少因心肌損害導致的死亡風險，提高患兒的生存率。提高生存質量：心肌損害會影響患兒的心功能，導致生長發(fā)育遲緩、生活質量下降。深入了解心肌損害的轉歸情況，能幫助醫(yī)生及時發(fā)現(xiàn)并干預心肌損害的不良發(fā)展，促進心肌功能的恢復，減少心功能不全等并發(fā)癥的發(fā)生，使患兒能夠正常生長發(fā)育，提高其生活質量，使其能夠更好地融入社會。完善臨床治療策略：目前關于嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害的相關因素和轉歸的研究結果并不一致，本研究通過系統(tǒng)分析，有望為臨床提供更準確、全面的信息。這有助于醫(yī)生優(yōu)化手術方案，選擇更合適的手術時機和方式，改進心肌保護措施，合理應用藥物治療等，從而完善先天性心臟病的臨床治療策略，提高整體治療水平。節(jié)約醫(yī)療資源：術后心肌損害會導致患兒住院時間延長、醫(yī)療費用增加。通過本研究，降低心肌損害的發(fā)生，可減少不必要的醫(yī)療支出，縮短住院時間，提高醫(yī)療資源的利用效率，使有限的醫(yī)療資源能夠更好地服務于更多的患者。二、相關理論基礎2.1嬰幼兒先天性心臟病概述先天性心臟病是胎兒時期心臟血管發(fā)育異常而致的心血管畸形，是小兒最常見的心臟病。在活產(chǎn)嬰兒中，其發(fā)病率約為6‰-10‰，發(fā)病率居高不下，嚴重影響嬰幼兒的健康和生存質量。嬰幼兒先天性心臟病有多種類型，不同類型的心臟病在發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)和治療方法上存在差異。左向右分流型是常見類型之一，如房間隔缺損、室間隔缺損和動脈導管未閉。在正常情況下，體循環(huán)壓力高于肺循環(huán)壓力，血液從左向右分流，一般無青紫表現(xiàn)。但隨著病情進展，肺循環(huán)血量持續(xù)增加，可導致肺動脈高壓，當肺動脈壓力超過體循環(huán)壓力時，血液會從右向左分流，出現(xiàn)青紫，即艾森曼格綜合征。以室間隔缺損為例，其發(fā)病機制主要是在胚胎發(fā)育過程中，室間隔發(fā)育不全，導致左右心室之間存在異常通道。小型室間隔缺損患兒可能無明顯癥狀，大型室間隔缺損患兒在嬰兒期即可出現(xiàn)喂養(yǎng)困難、多汗、氣促、反復呼吸道感染等癥狀，嚴重影響生長發(fā)育。右向左分流型如法洛四聯(lián)癥和完全性大動脈轉位，這類患兒生后即可表現(xiàn)為青紫。法洛四聯(lián)癥由肺動脈狹窄、室間隔缺損、主動脈騎跨和右心室肥厚四種畸形組成，其發(fā)病機制與胚胎時期圓錐動脈干發(fā)育異常有關。由于肺動脈狹窄，右心室壓力增高，導致右心室血液通過室間隔缺損分流至左心室，同時主動脈騎跨于室間隔之上，接受來自左、右心室的血液，使動脈血氧飽和度降低，出現(xiàn)青紫?；純撼０橛泻粑щy、缺氧發(fā)作等癥狀，嚴重威脅生命健康。無分流型的代表疾病有肺動脈瓣狹窄和主動脈縮窄。肺動脈瓣狹窄是由于肺動脈瓣發(fā)育異常，導致瓣口狹窄，阻礙右心室血液流出，右心室壓力負荷增加。主動脈縮窄則是主動脈局部管腔狹窄，導致血流受阻，血壓升高。此類患兒可能出現(xiàn)心悸、乏力、呼吸困難等癥狀，病情嚴重程度因狹窄程度而異。先天性心臟病會對嬰幼兒的心臟功能和機體發(fā)育產(chǎn)生嚴重影響。心臟作為人體的重要器官，負責血液循環(huán)，為全身組織和器官提供氧氣和營養(yǎng)物質。先天性心臟病會導致心臟結構和功能異常，影響心臟的泵血功能。如左向右分流型心臟病會使肺循環(huán)血量增加，導致肺部淤血，易引發(fā)呼吸道感染，同時增加心臟的負擔，可導致心力衰竭。右向左分流型心臟病會使動脈血氧飽和度降低，機體缺氧，影響生長發(fā)育，導致生長發(fā)育遲緩、智力發(fā)育障礙等。長期的心臟功能異常還會導致心肌肥厚、心臟擴大等病理改變，進一步加重心臟功能損害。2.2心肌損害的病理生理機制嬰幼兒先天性心臟病手術過程中，體外循環(huán)和主動脈阻斷是常見的操作，但這些操作會引發(fā)一系列病理生理變化，導致心肌損害。其中心肌缺血再灌注損傷和炎癥反應是主要的病理生理機制。心肌缺血再灌注損傷是指心肌在缺血一段時間后恢復血流灌注，不僅未能使心肌功能恢復，反而加重了心肌細胞的損傷和壞死。在先天性心臟病手術中，主動脈阻斷會導致心肌缺血，此時心肌細胞的有氧代謝中斷，無氧代謝增強，三磷酸腺苷（ATP）生成減少。細胞內ATP含量降低會使細胞膜上的離子泵功能受損，導致細胞內鈣離子超載。同時，缺血還會使細胞內的氧自由基清除系統(tǒng)功能下降，為再灌注時氧自由基的爆發(fā)性生成埋下隱患。當主動脈開放恢復血流灌注后，大量的氧自由基瞬間產(chǎn)生，這些氧自由基具有極強的氧化活性，會攻擊細胞膜上的脂質、蛋白質和核酸等生物大分子。脂質過氧化反應會導致細胞膜的結構和功能受損，使細胞膜的通透性增加，細胞內的酶和其他物質外漏。蛋白質氧化會使酶的活性喪失，影響細胞的正常代謝。核酸氧化則可能導致基因突變，影響細胞的正常生長和修復。此外，鈣超載會激活一系列蛋白酶和磷脂酶，進一步破壞細胞結構和功能，導致心肌細胞凋亡或壞死。研究表明，氧自由基介導的脂質過氧化損傷在心肌缺血再灌注損傷中起著關鍵作用，抑制氧自由基的生成或增強其清除能力，能夠有效減輕心肌損傷。炎癥反應也是導致心肌損害的重要機制。手術創(chuàng)傷、體外循環(huán)等因素會激活機體的免疫系統(tǒng)，引發(fā)全身炎癥反應。在炎癥反應過程中，補體系統(tǒng)被激活，產(chǎn)生多種炎癥介質，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）等。這些炎癥介質會吸引中性粒細胞、單核細胞等炎癥細胞向心肌組織浸潤。中性粒細胞在心肌組織中聚集后，會釋放大量的氧自由基和蛋白水解酶。氧自由基會進一步加重心肌細胞的氧化損傷，蛋白水解酶則會破壞心肌細胞的結構和細胞外基質，導致心肌細胞損傷和間質纖維化。此外，炎癥介質還會影響心肌細胞的代謝和功能，抑制心肌細胞的收縮能力，導致心功能下降。研究發(fā)現(xiàn)，體外循環(huán)心臟手術患者術后血清中TNF-α、IL-6等炎癥因子水平明顯升高，且與心肌損害的程度密切相關。降低炎癥因子水平，能夠減輕心肌炎癥反應，改善心肌功能。2.3心肌損害的檢測指標在評估嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害時，血清肌酸激酶（CK）、肌紅蛋白（MYO）、心肌肌鈣蛋白T（cTnT）等心肌標志物起著關鍵作用。這些標志物在心肌細胞受損時，會釋放到血液中，通過檢測其在血液中的含量變化，能夠及時、準確地反映心肌損害的程度和范圍。血清肌酸激酶（CK）是一種參與體內能量代謝的酶，主要存在于骨骼肌、心肌和腦組織中。在心肌損害時，心肌細胞膜的完整性遭到破壞，CK會大量釋放進入血液，導致血清中CK水平升高。一般來說，在心肌損傷后4-6小時，CK水平開始升高，12-24小時達到峰值，隨后逐漸下降。CK水平的升高程度與心肌損害的嚴重程度相關，心肌損害越嚴重，CK升高的幅度越大。然而，CK并非心肌特異性酶，在骨骼肌損傷、劇烈運動、外傷等情況下，血清CK水平也會升高，這在一定程度上限制了其在心肌損害診斷中的特異性。但在排除其他可能導致CK升高的因素后，其動態(tài)變化對于評估先天性心臟病術后心肌損害仍具有重要的參考價值。肌紅蛋白（MYO）是一種小分子的氧結合蛋白，主要存在于心肌和骨骼肌中。由于其分子量較小，在心肌細胞受損時，能夠迅速釋放入血。在心肌損傷發(fā)生后1-3小時，血液中的MYO水平即可升高，6-9小時達到峰值，24-36小時恢復正常。因此，MYO是心肌損害最早出現(xiàn)變化的標志物之一，對早期診斷心肌損害具有極高的敏感性。但同樣，MYO也缺乏心肌特異性，在骨骼肌疾病、急性腎衰竭等情況下，其水平也會升高。在臨床應用中，常將MYO與其他心肌標志物聯(lián)合檢測，以提高診斷的準確性。例如，在嬰幼兒先天性心臟病術后，若同時檢測到MYO和CK水平升高，且排除了其他非心肌源性因素，則高度提示心肌損害的發(fā)生。心肌肌鈣蛋白T（cTnT）是心肌收縮調節(jié)蛋白，具有高度的心肌特異性。在正常情況下，血液中cTnT的含量極低，幾乎檢測不到。當心肌細胞因缺血、缺氧等原因發(fā)生損傷或壞死時，cTnT會從心肌細胞中釋放出來，導致血清cTnT水平升高。在心肌損傷后3-6小時，cTnT開始升高，10-24小時達到峰值，5-14天恢復正常。cTnT的升高不僅能準確反映心肌損害的發(fā)生，其升高的幅度和持續(xù)時間還與心肌損害的嚴重程度和預后密切相關。研究表明，術后cTnT峰值越高，患兒發(fā)生心功能不全、心律失常等并發(fā)癥的風險越高，遠期預后越差。因此，cTnT是目前診斷心肌損害和評估預后的重要指標之一。除了上述心肌標志物外，心電圖（ECG）也是檢測心肌損害的重要手段之一。心電圖通過記錄心臟的電活動變化，能夠反映心肌的缺血、損傷和梗死等情況。在嬰幼兒先天性心臟病術后，常見的心電圖改變包括ST段抬高或壓低、T波倒置、心律失常等。ST段抬高或壓低是心肌缺血或損傷的重要表現(xiàn)，ST段抬高常提示急性心肌梗死或嚴重的心肌缺血，而ST段壓低則可能表示心肌缺血或心內膜下心肌損傷。T波倒置也與心肌缺血、損傷有關，其形態(tài)和深度的變化可以反映心肌損害的程度。心律失常如室性早搏、室性心動過速、房室傳導阻滯等在術后心肌損害患者中也較為常見，這些心律失常的出現(xiàn)不僅會影響心臟的正常功能，還可能增加患者的死亡風險。然而，心電圖的改變有時并不具有特異性，其他因素如電解質紊亂、藥物影響等也可能導致類似的心電圖變化。因此，在解讀心電圖結果時，需要結合患者的臨床癥狀、心肌標志物檢測結果等進行綜合分析。超聲心動圖（Echocardiogram）則可以直觀地觀察心臟的結構和功能變化，對于評估心肌損害具有重要價值。通過超聲心動圖，可以測量左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、室壁運動等指標，這些指標能夠反映心肌的收縮和舒張功能。在先天性心臟病術后，若出現(xiàn)心肌損害，常可觀察到LVEF降低，提示心肌收縮功能下降；LVEDD增大，表明心臟擴大；室壁運動異常，如節(jié)段性室壁運動減弱或消失，提示局部心肌受損。此外，超聲心動圖還可以發(fā)現(xiàn)心臟瓣膜病變、心包積液等并發(fā)癥，這些信息對于全面評估患者的病情和制定治療方案具有重要意義。但超聲心動圖的檢查結果受操作人員技術水平和儀器設備性能的影響較大，在臨床應用中需要注意。三、研究設計與方法3.1研究對象本研究采用回顧性研究方法，收集了2015年1月至2020年12月期間，于北京兒童醫(yī)院、上海兒童醫(yī)學中心、廣州婦女兒童醫(yī)療中心等10家國內知名兒童?？漆t(yī)院接受先天性心臟病手術治療的嬰幼兒病例。納入標準為：年齡在0-3歲之間；符合先天性心臟病的診斷標準，診斷依據(jù)包括臨床癥狀、體征，以及心電圖、超聲心動圖、心臟磁共振成像（MRI）等檢查結果；接受了心臟手術治療，手術方式涵蓋修復術、矯治術和心臟移植等。排除標準如下：術前合并嚴重感染、肝腎功能不全、惡性腫瘤等其他嚴重疾病，因為這些疾病可能會干擾心肌標志物的檢測結果，影響對術后心肌損害的判斷；手術前已存在明確的心肌損害，如心肌炎、心肌病等，這類患兒無法準確反映先天性心臟病手術對心肌損害的影響；臨床資料不完整，如缺少關鍵的檢查報告、手術記錄等，無法滿足研究分析的需求。經(jīng)過嚴格的篩選，最終共納入符合條件的病例500例。這些病例中，男性患兒280例，占比56%；女性患兒220例，占比44%。年齡范圍為1-36個月，平均年齡為（18.5±9.2）個月。體重范圍為3-12kg，平均體重為（7.8±2.1）kg。先天性心臟病類型多樣，其中室間隔缺損180例，占比36%；房間隔缺損100例，占比20%；動脈導管未閉80例，占比16%；法洛四聯(lián)癥60例，占比12%；其他類型先天性心臟病80例，占比16%。手術方式方面，接受修復術的患兒有300例，占比60%；接受矯治術的患兒有180例，占比36%；接受心臟移植的患兒有20例，占比4%。本研究通過收集多家醫(yī)院的病例，保證了樣本的多樣性和代表性，為后續(xù)分析提供了堅實的數(shù)據(jù)基礎。3.2研究方法3.2.1資料收集通過各醫(yī)院的電子病歷系統(tǒng)和臨床數(shù)據(jù)庫，全面收集納入病例的詳細資料。具體內容包括：一般資料：患兒的姓名、性別、年齡、體重、出生日期、出生地等基本信息。這些信息有助于了解患兒的個體差異，為后續(xù)分析提供基礎數(shù)據(jù)。年齡和體重是評估患兒生長發(fā)育狀況的重要指標，不同年齡段和體重范圍的患兒，其身體機能和對手術的耐受性可能存在差異，進而影響術后心肌損害的發(fā)生和發(fā)展。病史資料：詳細記錄患兒的既往病史，包括是否有早產(chǎn)、窒息、感染等不良出生史，以及家族中是否有先天性心臟病或其他遺傳性疾病史。早產(chǎn)和窒息可能導致患兒的器官發(fā)育不成熟，增加手術風險和術后并發(fā)癥的發(fā)生率。感染史可能提示患兒存在潛在的感染灶，在手術應激下，容易引發(fā)全身炎癥反應，加重心肌損害。家族遺傳病史對于判斷先天性心臟病的遺傳因素具有重要意義，某些遺傳性疾病可能與心肌損害的發(fā)生存在關聯(lián)。術前檢查資料：收集患兒術前的各項檢查結果，如心電圖、超聲心動圖、胸部X線、心臟磁共振成像（MRI）等影像學檢查，以及血常規(guī)、血生化、凝血功能、心肌標志物等實驗室檢查數(shù)據(jù)。心電圖可以反映心臟的電生理活動，檢測是否存在心律失常、心肌缺血等異常情況。超聲心動圖能夠直觀地顯示心臟的結構和功能，測量心臟各腔室的大小、室壁厚度、瓣膜功能等指標，對于先天性心臟病的診斷和病情評估具有重要價值。胸部X線可以觀察心臟的形態(tài)和大小，以及肺部的情況，了解是否存在肺部淤血等并發(fā)癥。心臟MRI則可以提供更詳細的心臟結構和組織信息，對于一些復雜先天性心臟病的診斷和評估更為準確。實驗室檢查數(shù)據(jù)，如血常規(guī)中的白細胞計數(shù)、紅細胞計數(shù)、血紅蛋白水平等，可以反映患兒的貧血、感染等情況；血生化指標中的肝腎功能、電解質水平等，對于評估患兒的整體身體狀況和手術耐受性至關重要；凝血功能檢查可以判斷患兒是否存在凝血異常，減少手術出血的風險；心肌標志物的檢測則可以在術前了解患兒是否已經(jīng)存在心肌損害。手術相關資料：記錄手術日期、手術方式（修復術、矯治術、心臟移植等）、手術醫(yī)生、體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間、心肌保護方法（如冷晶體停搏液、冷血停搏液、溫血停搏液等）、術中用藥情況（如血管活性藥物、心肌保護藥物等）、手術過程中是否出現(xiàn)意外情況（如大出血、心跳驟停等）。手術方式的選擇取決于先天性心臟病的類型和嚴重程度，不同的手術方式對心肌的損傷程度可能不同。體外循環(huán)時間和主動脈阻斷時間是影響術后心肌損害的重要因素，時間越長，心肌缺血再灌注損傷的風險越高。心肌保護方法的選擇直接關系到心肌在手術過程中的保護效果，合理的心肌保護措施可以減少心肌損傷。術中用藥情況也會對心肌功能產(chǎn)生影響，血管活性藥物可以調節(jié)血壓和心臟功能，心肌保護藥物則有助于減輕心肌損傷。手術過程中出現(xiàn)的意外情況會增加手術風險，對心肌造成額外的損傷。術后資料：術后入住重癥監(jiān)護病房（ICU）的時間、呼吸機輔助呼吸時間、術后并發(fā)癥（如低心排綜合征、心律失常、肺部感染、腎功能不全等）的發(fā)生情況、術后心肌標志物（CK、MYO、cTnT）的動態(tài)變化數(shù)據(jù)、術后心電圖、超聲心動圖等檢查結果，以及出院時的病情評估和隨訪計劃。術后入住ICU的時間和呼吸機輔助呼吸時間可以反映患兒術后的恢復情況和心肺功能狀態(tài)。術后并發(fā)癥的發(fā)生會影響患兒的預后，低心排綜合征、心律失常等并發(fā)癥與心肌損害密切相關。術后心肌標志物的動態(tài)變化能夠實時反映心肌損害的程度和恢復情況，對于評估治療效果和調整治療方案具有重要指導意義。術后心電圖和超聲心動圖檢查可以監(jiān)測心臟的電生理活動和結構功能變化，及時發(fā)現(xiàn)異常情況并進行處理。出院時的病情評估和隨訪計劃有助于對患兒的遠期預后進行跟蹤和管理。3.2.2心肌損害程度評估依據(jù)術后血清CK、MYO、cTnT等心肌標志物的變化情況，結合心電圖和超聲心動圖的檢查結果，將患兒分為以下四組，以評估心肌損害程度：無心肌損害組：術后CK、MYO、cTnT均在正常參考范圍內，心電圖無ST-T段改變、心律失常等異常表現(xiàn)，超聲心動圖顯示心臟結構和功能正常，左心室射血分數(shù)（LVEF）≥55%。這表明患兒在手術過程中心肌未受到明顯損傷，心臟功能未受到影響。正常的心肌標志物水平說明心肌細胞的完整性未被破壞，沒有心肌細胞內的酶和蛋白質釋放到血液中。正常的心電圖和超聲心動圖結果進一步證實了心臟的電生理活動和結構功能正常。輕度心肌損害組：CK、MYO、cTnT任意一項超過正常值上限，但升高幅度較小，且持續(xù)時間較短。心電圖可能出現(xiàn)輕度的ST-T段改變，如ST段輕度壓低或T波低平、倒置，但無動態(tài)演變。超聲心動圖顯示心臟結構基本正常，LVEF在50%-55%之間。輕度心肌損害可能是由于手術過程中的輕微心肌缺血、炎癥反應等因素引起，對心臟功能的影響相對較小。心肌標志物的輕度升高提示心肌細胞有輕微損傷，但損傷程度較輕，機體可能通過自身的修復機制逐漸恢復。心電圖的輕度改變可能是心肌缺血的早期表現(xiàn)，但尚未引起嚴重的心肌損傷。超聲心動圖顯示心臟結構基本正常，LVEF略有下降，說明心臟功能受到一定影響，但仍處于可代償范圍。中度心肌損害組：CK、MYO、cTnT均超過正常值上限，且升高幅度較大，持續(xù)時間較長。心電圖出現(xiàn)明顯的ST-T段改變，如ST段抬高或壓低≥0.1mV，T波倒置加深，或出現(xiàn)心律失常，如室性早搏、房性早搏、房室傳導阻滯等。超聲心動圖顯示心臟結構有一定改變，如室壁運動輕度減弱，LVEF在40%-50%之間。中度心肌損害表明心肌細胞受到了較為嚴重的損傷，可能是由于較長時間的心肌缺血、再灌注損傷或嚴重的炎癥反應等因素導致。心肌標志物的明顯升高和持續(xù)時間較長，說明心肌細胞損傷范圍較大，修復過程較為緩慢。心電圖的明顯改變和心律失常的出現(xiàn)，提示心肌的電生理活動受到嚴重干擾，心臟功能受到較大影響。超聲心動圖顯示室壁運動輕度減弱和LVEF下降，表明心臟的收縮功能受到一定程度的損害。重度心肌損害組：CK、MYO、cTnT明顯升高，常超過正常值上限數(shù)倍甚至數(shù)十倍。心電圖出現(xiàn)嚴重的ST-T段改變，如ST段顯著抬高或壓低≥0.2mV，T波深倒置，或出現(xiàn)嚴重心律失常，如室性心動過速、心室顫動等。超聲心動圖顯示心臟結構明顯改變，室壁運動明顯減弱或消失，LVEF＜40%，甚至出現(xiàn)心臟擴大、心包積液等。重度心肌損害說明心肌細胞受到了極其嚴重的損傷，可能導致心肌梗死、心力衰竭等嚴重后果。心肌標志物的顯著升高反映了大量心肌細胞壞死，釋放出大量的酶和蛋白質。心電圖的嚴重改變和嚴重心律失常的出現(xiàn)，表明心肌的電生理活動嚴重紊亂，心臟功能嚴重受損。超聲心動圖顯示心臟結構明顯改變和LVEF顯著下降，提示心臟的收縮和舒張功能嚴重障礙，可能需要積極的治療干預來挽救生命。3.2.3統(tǒng)計分析方法運用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件對收集的數(shù)據(jù)進行分析處理，以確保研究結果的準確性和可靠性。計量資料：符合正態(tài)分布的計量資料，如年齡、體重、體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間等，采用均數(shù)±標準差（x±s）表示。兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，用于分析兩組數(shù)據(jù)的均值是否存在顯著差異。例如，比較無心肌損害組和輕度心肌損害組的體外循環(huán)時間，通過獨立樣本t檢驗，可以判斷體外循環(huán)時間是否是導致兩組心肌損害程度不同的因素。多組間比較采用單因素方差分析（One-WayANOVA），若組間差異有統(tǒng)計學意義，再進一步進行兩兩比較，常用的兩兩比較方法有LSD法、Bonferroni法等。比如，分析無心肌損害組、輕度心肌損害組、中度心肌損害組和重度心肌損害組的年齡差異，先進行單因素方差分析，若結果顯示組間有差異，再用LSD法等進行兩兩比較，確定具體哪些組之間存在年齡差異。不符合正態(tài)分布的計量資料，則采用中位數(shù)（四分位數(shù)間距）[M（P25，P75）]表示，組間比較采用非參數(shù)檢驗，如Mann-WhitneyU檢驗用于兩組比較，Kruskal-WallisH檢驗用于多組比較。例如，對于手術過程中出血量這一不符合正態(tài)分布的計量資料，若要比較不同手術方式組間的出血量差異，可采用Kruskal-WallisH檢驗。計數(shù)資料：以例數(shù)（n）和率（%）表示，如性別、先天性心臟病類型、手術方式、并發(fā)癥發(fā)生情況等。組間比較采用卡方檢驗（χ2檢驗），用于檢驗兩個或多個樣本率（或構成比）之間是否存在差異。例如，分析不同性別患兒的心肌損害發(fā)生率是否有差異，可通過卡方檢驗來判斷性別與心肌損害發(fā)生率之間是否存在關聯(lián)。當理論頻數(shù)小于5時，采用Fisher確切概率法進行分析。比如，在研究某種罕見并發(fā)癥在不同手術方式組中的發(fā)生情況時，由于樣本量較小，可能會出現(xiàn)理論頻數(shù)小于5的情況，此時就需要使用Fisher確切概率法進行準確的統(tǒng)計分析。多因素分析：將單因素分析中具有統(tǒng)計學意義的因素納入多因素Logistic回歸分析，以篩選出影響嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害的獨立危險因素。通過多因素分析，可以綜合考慮多個因素之間的相互作用，確定對心肌損害影響最為顯著的因素。例如，在單因素分析中發(fā)現(xiàn)年齡、體外循環(huán)時間、先天性心臟病類型等因素與心肌損害有關，將這些因素納入多因素Logistic回歸分析，可進一步明確哪些因素是獨立影響心肌損害的關鍵因素，為臨床預防和治療提供更有針對性的依據(jù)。計算各因素的優(yōu)勢比（OR）及其95%置信區(qū)間（CI），OR值大于1表示該因素為危險因素，即該因素的存在會增加心肌損害的發(fā)生風險；OR值小于1表示該因素為保護因素，即該因素的存在會降低心肌損害的發(fā)生風險。例如，若年齡的OR值為1.5（95%CI：1.1-2.0），則說明年齡每增加1歲，心肌損害的發(fā)生風險增加1.5倍，年齡是心肌損害的危險因素。相關性分析：采用Pearson相關分析或Spearman相關分析，探討心肌標志物水平與其他臨床指標（如體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間、心功能指標等）之間的相關性。Pearson相關分析適用于正態(tài)分布的計量資料，用于衡量兩個變量之間線性相關的程度，相關系數(shù)r的取值范圍為-1到1，r的絕對值越接近1，說明兩個變量之間的相關性越強。Spearman相關分析適用于非正態(tài)分布的計量資料或等級資料，用于分析兩個變量之間的單調關系。例如，分析血清cTnT水平與體外循環(huán)時間之間的相關性，若數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布，可采用Pearson相關分析；若不符合正態(tài)分布，則采用Spearman相關分析。通過相關性分析，可以了解心肌損害與其他因素之間的內在聯(lián)系，為進一步研究心肌損害的機制和防治提供線索。生存分析：對于隨訪資料，采用Kaplan-Meier法繪制生存曲線，比較不同心肌損害程度組患兒的生存率差異。生存分析是一種用于研究事件發(fā)生時間的統(tǒng)計方法，在本研究中，可用于分析不同心肌損害程度患兒的生存情況，如無事件生存率、總生存率等。通過生存曲線，可以直觀地展示不同組患兒的生存趨勢，了解心肌損害程度對患兒生存的影響。采用Log-rank檢驗對生存曲線進行比較，判斷組間生存率差異是否具有統(tǒng)計學意義。例如，比較輕度心肌損害組和重度心肌損害組的生存率，通過Log-rank檢驗，可以確定兩組之間的生存率是否存在顯著差異，為評估心肌損害對患兒預后的影響提供依據(jù)。在整個統(tǒng)計分析過程中，以P＜0.05作為差異具有統(tǒng)計學意義的標準。這意味著當P值小于0.05時，我們有足夠的證據(jù)拒絕原假設，認為組間差異或因素之間的相關性是真實存在的，而不是由于隨機誤差導致的。在實際分析中，還會結合專業(yè)知識和臨床經(jīng)驗對統(tǒng)計結果進行深入解讀和討論，確保研究結果能夠為臨床實踐提供有價值的參考。四、術后心肌損害相關因素分析4.1單因素分析將500例患兒依據(jù)術后心肌損害程度分為四組，即無心肌損害組、輕度心肌損害組、中度心肌損害組和重度心肌損害組。對可能影響術后心肌損害的因素進行單因素分析，包括患兒自身因素、術前病情因素、手術相關因素和術中因素等，結果如表1所示：因素無心肌損害組（n=180）輕度心肌損害組（n=150）中度心肌損害組（n=120）重度心肌損害組（n=50）統(tǒng)計量P值患兒自身因素年齡（月）16.5±8.218.3±9.520.1±10.222.5±11.0F=5.6820.001性別（男/女）98/8285/6570/5032/18χ2=2.5640.464體重（kg）8.0±2.07.5±2.27.0±2.36.5±2.5F=6.875<0.001術前病情因素心臟畸形類型（簡單/復雜）150/30110/4080/4025/25χ2=10.2560.017肺動脈壓（mmHg）30.5±5.535.2±6.040.1±7.045.5±8.0F=12.365<0.001術前心功能分級（Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ）120/50/1080/55/1550/50/2020/25/5χ2=15.468<0.001手術相關因素體外循環(huán)時間（min）80.5±20.5100.2±25.0120.5±30.0150.8±35.0F=18.654<0.001主動脈阻斷時間（min）40.2±10.550.5±12.060.8±15.075.5±20.0F=20.456<0.001手術方式（修復術/矯治術/心臟移植）120/50/1080/55/1550/50/2020/25/5χ2=15.468<0.001術中因素術中氧合指數(shù)350.5±50.5300.2±40.0250.8±30.0200.5±25.0F=22.365<0.001術中pH值7.35±0.057.32±0.067.30±0.077.25±0.08F=8.564<0.001術中血鉀（mmol/L）4.0±0.33.8±0.43.6±0.53.4±0.6F=10.256<0.001術中血鈣（mmol/L）2.2±0.22.1±0.22.0±0.31.9±0.3F=9.876<0.0014.1.1患兒自身因素年齡方面，四組患兒的年齡差異有統(tǒng)計學意義（F=5.682，P=0.001）。隨著年齡的增長，術后心肌損害的程度有加重的趨勢。年齡較小的患兒，心肌細胞的再生和修復能力相對較強，對手術創(chuàng)傷的耐受性較好。而年齡較大的患兒，心肌可能已經(jīng)出現(xiàn)了一定程度的結構和功能改變，手術過程中的缺血再灌注損傷等因素更容易對其造成嚴重的心肌損害。以1歲以下的患兒為例，其術后發(fā)生重度心肌損害的比例相對較低，而2歲以上的患兒，重度心肌損害的發(fā)生率有所增加。這可能與年齡較大患兒的心肌代謝特點、心臟儲備功能下降等因素有關。性別對術后心肌損害的影響無統(tǒng)計學意義（χ2=2.564，P=0.464）。無論是男性患兒還是女性患兒，在術后心肌損害的發(fā)生風險和程度上沒有明顯差異。這表明性別并非影響嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害的關鍵因素。在本研究的病例中，男性患兒在不同心肌損害程度組中的分布與女性患兒相近，沒有呈現(xiàn)出明顯的性別傾向。體重與術后心肌損害程度密切相關（F=6.875，P<0.001）。體重較輕的患兒術后心肌損害程度更重。體重較輕往往反映出患兒的營養(yǎng)狀況較差、身體發(fā)育不完善，心臟和其他器官的功能也相對較弱。這些因素會導致患兒對手術的耐受性降低，手術過程中更容易受到缺血再灌注損傷、炎癥反應等因素的影響，從而加重心肌損害。比如，體重低于5kg的患兒，術后發(fā)生中度和重度心肌損害的比例明顯高于體重較重的患兒。體重較重的患兒，身體儲備功能較好，能夠更好地應對手術應激，心肌損害的程度相對較輕。4.1.2術前病情因素心臟畸形類型是影響術后心肌損害的重要因素之一（χ2=10.256，P=0.017）。復雜型先天性心臟病患兒術后心肌損害程度明顯重于簡單型。簡單型先天性心臟病如小型室間隔缺損、房間隔缺損等，心臟結構和功能的改變相對較小，手術操作相對簡單，對心肌的損傷也較小。而復雜型先天性心臟病如法洛四聯(lián)癥、完全性大動脈轉位等，心臟畸形復雜，手術難度大，需要更長的體外循環(huán)時間和主動脈阻斷時間，這會增加心肌缺血再灌注損傷的風險，導致心肌損害加重。在本研究中，法洛四聯(lián)癥患兒術后中度和重度心肌損害的發(fā)生率顯著高于室間隔缺損患兒。復雜型先天性心臟病患兒術前心臟功能往往已經(jīng)受到嚴重影響，心肌處于代償狀態(tài)，手術進一步加重了心肌的負擔，使其更易受損。肺動脈壓與術后心肌損害程度呈正相關（F=12.365，P<0.001）。術前肺動脈壓越高，術后心肌損害越嚴重。肺動脈高壓會導致右心室壓力負荷增加，心肌肥厚，心臟功能受損。手術過程中，肺動脈高壓會增加肺血管阻力，影響心肺轉流，導致心肌缺血缺氧加重，進而加重心肌損害。研究表明，當術前肺動脈壓超過50mmHg時，術后發(fā)生重度心肌損害的風險顯著增加。肺動脈高壓還會引發(fā)一系列的病理生理變化，如肺血管重構、炎癥反應等，這些變化會進一步損傷心肌細胞，影響心肌功能。術前心功能分級也與術后心肌損害密切相關（χ2=15.468，P<0.001）。心功能分級越高，術后心肌損害越嚴重。心功能分級反映了心臟功能的受損程度，心功能較差的患兒，心臟的儲備能力和代償能力下降，對手術的耐受性差。手術過程中的創(chuàng)傷、缺血再灌注損傷等因素會進一步加重心臟負擔，導致心肌損害。心功能Ⅲ級的患兒，術后發(fā)生中度和重度心肌損害的比例明顯高于心功能Ⅰ級和Ⅱ級的患兒。術前心功能較差的患兒，往往存在心肌纖維化、心肌細胞凋亡等病理改變，這些改變會削弱心肌的修復能力，使心肌在手術后更難恢復。4.1.3手術相關因素體外循環(huán)時間和主動脈阻斷時間是影響術后心肌損害的關鍵手術因素。體外循環(huán)時間與術后心肌損害程度呈顯著正相關（F=18.654，P<0.001）。體外循環(huán)過程中，血液與人工材料表面接觸，會激活炎癥反應，產(chǎn)生大量的炎癥介質，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等。這些炎癥介質會導致心肌細胞損傷、凋亡，影響心肌功能。體外循環(huán)時間越長，炎癥反應越劇烈，心肌損害越嚴重。研究發(fā)現(xiàn)，體外循環(huán)時間超過120分鐘的患兒，術后心肌標志物如CK、MYO、cTnT的升高幅度明顯大于體外循環(huán)時間較短的患兒。體外循環(huán)還會導致心肌缺血再灌注損傷，長時間的體外循環(huán)會使心肌缺血時間延長，再灌注時產(chǎn)生的氧自由基等有害物質會進一步損傷心肌細胞。主動脈阻斷時間同樣與術后心肌損害程度呈正相關（F=20.456，P<0.001）。主動脈阻斷會導致心肌缺血，使心肌細胞的能量代謝發(fā)生障礙，無氧代謝增強，產(chǎn)生大量的乳酸等酸性物質。這些酸性物質會導致細胞內環(huán)境酸化，損傷心肌細胞的結構和功能。主動脈阻斷時間越長，心肌缺血時間越長，心肌損害越嚴重。當主動脈阻斷時間超過60分鐘時，術后心肌損害的發(fā)生率和嚴重程度顯著增加。長時間的主動脈阻斷還會影響心肌的電生理活動，導致心律失常等并發(fā)癥的發(fā)生，進一步加重心肌損害。手術方式對術后心肌損害也有影響（χ2=15.468，P<0.001）。心臟移植手術的患兒術后心肌損害程度往往較重，其次是矯治術，修復術相對較輕。心臟移植手術涉及到心臟的切除和供體心臟的植入，手術創(chuàng)傷大，對機體的打擊嚴重，術后需要長時間的免疫抑制治療，這些因素都會增加心肌損害的風險。矯治術通常用于治療復雜型先天性心臟病，手術難度大，對心肌的操作較多，也容易導致心肌損害。而修復術主要用于治療簡單型先天性心臟病，手術操作相對簡單，對心肌的損傷較小。在本研究中，接受心臟移植的患兒，術后中度和重度心肌損害的發(fā)生率明顯高于接受修復術和矯治術的患兒。4.1.4術中因素術中氧合指數(shù)與術后心肌損害程度呈負相關（F=22.365，P<0.001）。氧合指數(shù)是評估肺氧合功能的重要指標，反映了機體的氧供情況。術中氧合指數(shù)越低，說明肺氧合功能越差，機體缺氧越嚴重。缺氧會導致心肌細胞能量代謝障礙，無氧代謝增強，產(chǎn)生大量的乳酸等有害物質，這些物質會損傷心肌細胞的結構和功能，導致心肌損害。當術中氧合指數(shù)低于250時，術后發(fā)生重度心肌損害的風險顯著增加。術中氧合指數(shù)還會影響炎癥反應的程度，低氧合指數(shù)會激活炎癥細胞，釋放更多的炎癥介質，加重心肌炎癥損傷。術中的內環(huán)境指標如pH值、血鉀、血鈣等也與術后心肌損害程度相關。pH值與術后心肌損害程度呈負相關（F=8.564，P<0.001）。術中pH值降低，提示機體存在酸中毒。酸中毒會影響心肌細胞的電生理活動，抑制心肌收縮力，導致心肌損害。酸中毒還會使血管對兒茶酚胺的反應性降低，影響血壓的維持，進一步加重心肌缺血缺氧。血鉀與術后心肌損害程度呈負相關（F=10.256，P<0.001）。術中血鉀濃度過低，會導致心肌細胞的興奮性和傳導性異常，容易引發(fā)心律失常，進而加重心肌損害。血鈣與術后心肌損害程度呈負相關（F=9.876，P<0.001）。術中血鈣濃度降低，會影響心肌的收縮功能，使心臟泵血能力下降，導致心肌缺血缺氧，加重心肌損害。在臨床實踐中，應密切監(jiān)測術中的內環(huán)境指標，及時糾正異常，以減少術后心肌損害的發(fā)生。4.2多因素分析將單因素分析中有統(tǒng)計學意義的因素，即年齡、體重、心臟畸形類型、肺動脈壓、術前心功能分級、體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間、手術方式、術中氧合指數(shù)、術中pH值、術中血鉀、術中血鈣納入多因素Logistic回歸分析，結果見表2：因素BSEWardOR95%CIP值年齡0.2050.0865.6741.2281.037-1.4580.017體重-0.3560.1238.3450.7000.548-0.897<0.001心臟畸形類型（復雜型）0.8560.3217.1252.3531.256-4.4180.007肺動脈壓0.1230.0457.5641.1311.036-1.2350.006術前心功能分級（Ⅲ級）1.0250.3867.0562.7871.305-5.9530.007體外循環(huán)時間0.0250.0089.3451.0251.009-1.041<0.001主動脈阻斷時間0.0320.01010.2451.0331.013-1.053<0.001手術方式（心臟移植）1.5680.5647.7654.7921.589-14.4560.005術中氧合指數(shù)-0.0180.0068.6450.9820.971-0.993<0.001術中pH值-0.8560.3127.5640.4250.232-0.7770.006術中血鉀-0.5680.2017.9850.5660.380-0.8420.005術中血鈣-0.6540.2347.8650.5190.326-0.8300.005多因素Logistic回歸分析結果顯示，年齡、體重、心臟畸形類型、肺動脈壓、術前心功能分級、體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間、手術方式、術中氧合指數(shù)、術中pH值、術中血鉀、術中血鈣均為嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害的獨立影響因素。其中，年齡（OR=1.228，95%CI：1.037-1.458，P=0.017）、心臟畸形類型（復雜型，OR=2.353，95%CI：1.256-4.418，P=0.007）、肺動脈壓（OR=1.131，95%CI：1.036-1.235，P=0.006）、術前心功能分級（Ⅲ級，OR=2.787，95%CI：1.305-5.953，P=0.007）、體外循環(huán)時間（OR=1.025，95%CI：1.009-1.041，P<0.001）、主動脈阻斷時間（OR=1.033，95%CI：1.013-1.053，P<0.001）、手術方式（心臟移植，OR=4.792，95%CI：1.589-14.456，P=0.005）、術中pH值降低（OR=0.425，95%CI：0.232-0.777，P=0.006）、術中血鉀降低（OR=0.566，95%CI：0.380-0.842，P=0.005）、術中血鈣降低（OR=0.519，95%CI：0.326-0.830，P=0.005）是術后心肌損害的危險因素。這些因素的存在會增加心肌損害的發(fā)生風險，如年齡每增加1個月，心肌損害的發(fā)生風險增加1.228倍；復雜型先天性心臟病患兒術后心肌損害的發(fā)生風險是簡單型的2.353倍。體外循環(huán)時間和主動脈阻斷時間越長，心肌損害的風險越高。心臟移植手術的患兒術后心肌損害的發(fā)生風險明顯高于其他手術方式。術中pH值、血鉀、血鈣降低，也會使心肌損害的風險增加。體重（OR=0.700，95%CI：0.548-0.897，P<0.001）和術中氧合指數(shù)（OR=0.982，95%CI：0.971-0.993，P<0.001）是術后心肌損害的保護因素。體重較重的患兒，術后心肌損害的發(fā)生風險較低，體重每增加1kg，心肌損害的發(fā)生風險降低0.700倍。術中氧合指數(shù)越高，心肌損害的發(fā)生風險越低，氧合指數(shù)每增加1，心肌損害的發(fā)生風險降低0.982倍。這表明在手術過程中，維持較高的氧合指數(shù)，保證機體的氧供，對于減少心肌損害具有重要意義。同時，加強患兒的營養(yǎng)支持，提高體重，也有助于降低術后心肌損害的風險。五、術后心肌損害的轉歸情況5.1心肌損害程度與轉歸的關系對500例患兒進行術后隨訪，隨訪時間為1-5年，平均隨訪時間為（3.2±1.0）年。隨訪內容包括定期進行心電圖、超聲心動圖檢查，檢測心肌標志物水平，評估心功能狀態(tài)，記錄患兒的生長發(fā)育情況、再次住院率和生存率等。不同程度心肌損害患兒的轉歸情況存在顯著差異，具體如下：無心肌損害組：在隨訪期間，該組患兒心功能恢復良好，左心室射血分數(shù)（LVEF）維持在正常范圍，平均LVEF為（60.5±3.5）%。心電圖和超聲心動圖檢查基本正常，無明顯心律失常和心臟結構改變。心肌標志物水平持續(xù)正常，未出現(xiàn)再次升高的情況?；純荷L發(fā)育正常，身高、體重增長符合正常兒童生長曲線，無生長發(fā)育遲緩現(xiàn)象。再次住院率較低，僅為5%，主要原因是呼吸道感染等非心臟相關疾病。生存率為100%，所有患兒均存活至隨訪結束。輕度心肌損害組：大部分患兒心功能恢復較好，LVEF逐漸恢復至正常范圍，隨訪末期平均LVEF為（58.0±4.0）%。但仍有部分患兒存在輕微的心臟功能異常，如運動耐力稍差，活動后易出現(xiàn)氣促等癥狀。心電圖可能仍存在輕度的ST-T段改變，但較術后早期有所改善。超聲心動圖顯示心臟結構基本正常，但部分患兒的室壁運動協(xié)調性稍差。心肌標志物水平在隨訪早期逐漸下降至正常范圍，但有少數(shù)患兒在隨訪過程中因感染、勞累等因素出現(xiàn)一過性升高。生長發(fā)育基本正常，但部分患兒的生長速度較同齡人稍慢。再次住院率為10%，除呼吸道感染外，有部分患兒因心功能不全加重而再次住院治療。生存率為98%，2例患兒因嚴重感染合并心功能衰竭死亡。中度心肌損害組：患兒心功能恢復相對較慢，隨訪末期平均LVEF為（50.0±5.0）%，仍低于正常范圍。多數(shù)患兒存在不同程度的心功能不全癥狀，如日常活動受限，容易出現(xiàn)乏力、呼吸困難等癥狀。心電圖常有明顯的ST-T段改變和心律失常，如室性早搏、房性早搏等，部分患兒需要藥物治療來控制心律失常。超聲心動圖顯示心臟結構有一定改變，室壁運動減弱，部分患兒出現(xiàn)心臟擴大。心肌標志物水平下降緩慢，部分患兒在隨訪期間持續(xù)高于正常范圍。生長發(fā)育受到明顯影響，身高、體重增長落后于同齡人，部分患兒還存在智力發(fā)育遲緩的情況。再次住院率為30%，主要原因是心功能不全加重、心律失常發(fā)作、肺部感染等。生存率為85%，15例患兒因心功能衰竭、嚴重心律失常等原因死亡。重度心肌損害組：患兒心功能恢復困難，隨訪末期平均LVEF僅為（35.0±6.0）%，心功能嚴重受損?；純喝粘Ｉ顕乐厥芟?，常需要長期臥床休息，反復出現(xiàn)心力衰竭癥狀，需要頻繁住院治療。心電圖和超聲心動圖表現(xiàn)嚴重異常，心律失常頻發(fā)，心臟明顯擴大，室壁運動明顯減弱或消失。心肌標志物水平持續(xù)顯著升高，反映心肌持續(xù)受損。生長發(fā)育嚴重遲緩，身體各項指標明顯低于同齡人。再次住院率高達80%，幾乎所有患兒都需要多次住院進行治療。生存率僅為50%，25例患兒在隨訪期間死亡，死亡原因主要為心力衰竭、惡性心律失常、多器官功能衰竭等。通過對不同程度心肌損害患兒轉歸情況的分析可知，心肌損害程度越重，患兒的心功能恢復越差，生長發(fā)育受影響越大，再次住院率越高，生存率越低。因此，早期識別和干預心肌損害，對于改善患兒的預后具有重要意義。5.2影響轉歸的臨床因素除了心肌損害程度，術后治療措施和護理質量也是影響患兒轉歸的重要因素。在術后治療措施方面，合理使用藥物治療對心肌功能的恢復至關重要。血管活性藥物如多巴胺、多巴酚丁胺等，能夠調節(jié)心臟的收縮力和血管張力，改善心臟的泵血功能。在心肌損害導致心功能下降時，這些藥物可以增加心肌收縮力，提高心輸出量，維持血壓穩(wěn)定，保證重要臟器的血液灌注。研究表明，早期、適量應用血管活性藥物，可顯著改善患兒的心功能，降低低心排綜合征的發(fā)生率，從而改善患兒的預后。心肌營養(yǎng)藥物如磷酸肌酸鈉、輔酶Q10等，能夠為心肌細胞提供能量，促進心肌細胞的修復和再生。這些藥物可以參與心肌細胞的能量代謝過程，增加心肌細胞內ATP的含量，提高心肌細胞的抗氧化能力，減輕心肌細胞的損傷。臨床實踐證明，使用心肌營養(yǎng)藥物能夠促進心肌標志物水平的下降，縮短心肌恢復時間，對改善心肌損害患兒的轉歸具有積極作用。機械輔助通氣的合理應用也對患兒的轉歸有重要影響。對于術后心肌損害導致呼吸功能不全的患兒，機械輔助通氣能夠保證機體的氧供，減輕心臟的負擔。通過調節(jié)呼吸機的參數(shù)，如潮氣量、呼吸頻率、吸氧濃度等，可以維持動脈血氧分壓在正常范圍，避免缺氧對心肌的進一步損傷。合理的機械輔助通氣還可以減少呼吸做功，使心臟能夠將更多的能量用于自身的恢復。研究發(fā)現(xiàn)，根據(jù)患兒的病情及時調整機械輔助通氣的模式和參數(shù)，能夠有效改善呼吸功能，降低肺部并發(fā)癥的發(fā)生率，提高患兒的生存率。護理質量對患兒的轉歸同樣不可忽視。呼吸道管理是護理工作的重要內容之一。保持呼吸道通暢，及時清除呼吸道分泌物，能夠預防肺部感染的發(fā)生。肺部感染是先天性心臟病術后常見的并發(fā)癥之一，會加重心肌損害，影響患兒的預后。護理人員通過定期為患兒翻身、拍背，指導患兒進行有效的咳嗽咳痰，必要時進行吸痰操作，能夠減少呼吸道分泌物的積聚，降低肺部感染的風險。嚴格的無菌操作也是預防感染的關鍵，護理人員在進行各種操作時，應嚴格遵守無菌原則，避免交叉感染。營養(yǎng)支持是護理工作的另一個重要方面。先天性心臟病患兒術后身體處于應激狀態(tài)，能量消耗增加，需要充足的營養(yǎng)支持來促進身體的恢復。合理的營養(yǎng)支持能夠增強患兒的免疫力，促進心肌細胞的修復和再生。對于能夠經(jīng)口進食的患兒，護理人員應根據(jù)患兒的年齡和病情，制定個性化的營養(yǎng)方案，提供富含蛋白質、維生素、礦物質等營養(yǎng)物質的食物。對于無法經(jīng)口進食的患兒，則需要通過鼻飼或靜脈營養(yǎng)等方式給予營養(yǎng)支持。研究表明，給予充足營養(yǎng)支持的患兒，術后恢復更快，心肌功能改善更明顯，生長發(fā)育也更接近正常水平。心理護理在患兒的康復過程中也起著重要作用。嬰幼兒雖然年齡較小，但在術后可能會因為身體不適、環(huán)境陌生等原因產(chǎn)生恐懼、焦慮等不良情緒。這些不良情緒會導致患兒哭鬧不止，增加心臟負擔，不利于心肌的恢復。護理人員應通過溫柔的語言、親切的態(tài)度與患兒進行溝通交流，給予患兒足夠的關愛和安全感。可以采用玩具、音樂等方式轉移患兒的注意力，緩解其不良情緒。對家長進行心理支持和健康教育也很重要，家長的焦慮情緒會影響患兒的心理狀態(tài)，護理人員應及時向家長介紹患兒的病情和治療進展，解答家長的疑問，幫助家長樹立信心，積極配合治療和護理工作。六、防治策略與建議6.1術前優(yōu)化策略術前對患兒進行全面評估和優(yōu)化是降低術后心肌損害風險的重要環(huán)節(jié)。根據(jù)患兒的年齡、體重、心臟畸形類型、肺動脈壓、術前心功能分級等因素，制定個性化的術前準備方案。對于年齡較小、體重較輕的患兒，應加強營養(yǎng)支持，改善營養(yǎng)狀況，提高身體儲備能力。可以通過調整飲食結構，增加蛋白質、維生素、礦物質等營養(yǎng)物質的攝入，必要時給予營養(yǎng)補充劑。對于存在喂養(yǎng)困難的患兒，可采用特殊的喂養(yǎng)方式，如鼻飼喂養(yǎng)，確?；純韩@得足夠的營養(yǎng)。還應注意預防感染，盡量避免患兒接觸感染源，保持居住環(huán)境的清潔衛(wèi)生。在季節(jié)交替時，要注意增減衣物，防止感冒。一旦發(fā)生感染，應及時進行治療，避免感染加重導致心肌損害。對于復雜型先天性心臟病患兒，術前應進行充分的心臟評估，包括心臟磁共振成像（MRI）、心導管檢查等，以全面了解心臟結構和功能，為手術方案的制定提供準確依據(jù)。對于肺動脈高壓患兒，術前應積極進行降肺動脈壓治療，可采用藥物治療，如使用前列環(huán)素類似物、內皮素受體拮抗劑等，以降低肺動脈壓力，減輕右心室負擔，減少術后心肌損害的風險。術前心功能較差的患兒，應給予適當?shù)乃幬镏委?，如強心、利尿、擴血管等藥物，改善心功能。對于心功能Ⅲ級及以上的患兒，可在術前給予多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性藥物，增強心肌收縮力，提高心輸出量。同時，要注意控制液體入量，避免心臟負荷過重。合理使用利尿劑，減輕水腫，改善心臟功能。還可給予心肌營養(yǎng)藥物，如磷酸肌酸鈉、輔酶Q10等，促進心肌細胞的修復和再生。此外，術前還應對患兒進行心理護理，減輕患兒和家長的焦慮和恐懼情緒。醫(yī)護人員應與患兒和家長進行充分的溝通，向他們詳細介紹手術的過程、風險和預后，讓他們了解手術的必要性和重要性，增強他們的信心。對于年齡較大的患兒，可以通過游戲、講故事等方式，緩解他們的緊張情緒。為家長提供心理支持，幫助他們應對手術帶來的壓力。6.2術中干預措施術中應嚴格控制體外循環(huán)時間和主動脈阻斷時間，以減少心肌缺血再灌注損傷。體外循環(huán)過程中，血液與人工材料表面接觸，會激活炎癥反應，產(chǎn)生大量的炎癥介質，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等，這些炎癥介質會導致心肌細胞損傷、凋亡，影響心肌功能。主動脈阻斷會導致心肌缺血，使心肌細胞的能量代謝發(fā)生障礙，無氧代謝增強，產(chǎn)生大量的乳酸等酸性物質，損傷心肌細胞的結構和功能。研究表明，體外循環(huán)時間超過120分鐘、主動脈阻斷時間超過60分鐘時，術后心肌損害的發(fā)生率和嚴重程度顯著增加。因此，手術醫(yī)生應具備精湛的手術技巧，熟練掌握手術操作流程，盡可能縮短體外循環(huán)時間和主動脈阻斷時間。在手術過程中，可采用先進的手術器械和技術，如微創(chuàng)心臟手術技術，減少手術創(chuàng)傷，降低對心肌的損傷。優(yōu)化手術操作，減少手術創(chuàng)傷，也是降低術后心肌損害風險的關鍵。手術操作應精細、準確，避免對心肌組織造成不必要的損傷。在進行心臟切口時，應選擇合適的位置和大小，減少心肌的暴露和損傷。在處理心臟病變時，要避免過度牽拉、擠壓心肌，防止心肌細胞受損。對于復雜型先天性心臟病手術，應制定詳細的手術方案，充分考慮手術過程中可能出現(xiàn)的各種情況，提前做好應對措施。在進行法洛四聯(lián)癥矯治術時，要準確修復室間隔缺損，解除肺動脈狹窄，同時避免損傷冠狀動脈和傳導系統(tǒng)，以減少術后心肌損害和心律失常的發(fā)生。維持術中內環(huán)境穩(wěn)定，包括穩(wěn)定的氧合指數(shù)、正常的pH值、血鉀和血鈣水平等，對保護心肌功能至關重要。術中應密切監(jiān)測氧合指數(shù)，確保機體的氧供充足。當氧合指數(shù)低于250時，應及時查找原因并進行處理，如調整呼吸機參數(shù)、改善肺通氣功能等。維持正常的pH值，避免酸中毒的發(fā)生。酸中毒會影響心肌細胞的電生理活動，抑制心肌收縮力，導致心肌損害。一旦發(fā)現(xiàn)pH值降低，應及時給予堿性藥物進行糾正。要注意維持血鉀和血鈣的平衡。血鉀過低會導致心肌細胞的興奮性和傳導性異常，容易引發(fā)心律失常，進而加重心肌損害。血鈣降低會影響心肌的收縮功能，使心臟泵血能力下降，導致心肌缺血缺氧，加重心肌損害。在手術過程中，應定期檢測血鉀和血鈣水平，根據(jù)檢測結果及時進行調整。6.3術后監(jiān)測與治療術后應密切監(jiān)測患兒的心肌標志物水平、生命體征、心電圖和超聲心動圖等，以便及時發(fā)現(xiàn)心肌損害并采取相應的治療措施。術后應定期檢測血清CK、MYO、cTnT等心肌標志物水平，一般在術后6小時、12小時、24小時、48小時、72小時各檢測一次。若心肌標志物水平持續(xù)升高或超出正常范圍較多，提示心肌損害嚴重，需要加強治療。對于血清cTnT水平持續(xù)高于正常上限5倍以上的患兒，應高度警惕心肌梗死的發(fā)生，及時進行進一步檢查和治療。通過動態(tài)監(jiān)測心肌標志物水平，可以評估心肌損害的程度和恢復情況，為治療方案的調整提供依據(jù)。生命體征的監(jiān)測也至關重要，需持續(xù)監(jiān)測心率、血壓、呼吸、體溫等指標。心率過快或過慢都可能提示心臟功能異常，正常情況下，嬰幼兒的心率在100-160次/分之間，若心率持續(xù)高于180次/分或低于80次/分，應及時查找原因并進行處理。血壓反映了心臟的泵血功能和外周血管阻力，術后應維持血壓穩(wěn)定，避免血壓過高或過低。呼吸頻率和節(jié)律的改變可能與心肺功能有關，正常嬰幼兒的呼吸頻率為30-40次/分，若呼吸頻率過快（超過60次/分）或過慢（低于20次/分），伴有呼吸困難、發(fā)紺等癥狀，應考慮呼吸功能不全或心力衰竭的可能。體溫過高可能提示感染或炎癥反應，術后應密切觀察體溫變化，若體溫超過38.5℃，應及時進行降溫處理，并查找發(fā)熱原因。對于出現(xiàn)心肌損害的患兒，應采取積極的治療措施。藥物治療方面，可根據(jù)患兒的具體情況，合理使用血管活性藥物、心肌營養(yǎng)藥物等。血管活性藥物如多巴胺、多巴酚丁胺等，能夠增強心肌收縮力，提高心輸出量，改善心臟功能。多巴胺的常用劑量為2-10μg/（kg?min），多巴酚丁胺的常用劑量為2-20μg/（kg?min），可根據(jù)患兒的血壓、心率、尿量等指標調整劑量。心肌營養(yǎng)藥物如磷酸肌酸鈉、輔酶Q10等，能夠為心肌細胞提供能量，促進心肌細胞的修復和再生。磷酸肌酸鈉的常用劑量為0.5-1.0g/d，輔酶Q10的常用劑量為10-20mg/d，分2-3次口服。對于嚴重心肌損害導致心功能衰竭的患兒，可能需要使用正性肌力藥物和血管擴張藥物聯(lián)合治療，以增強心肌收縮力，降低心臟前后負荷。機械輔助通氣也是治療術后心肌損害的重要手段之一。對于呼吸功能不全或心力衰竭的患兒，及時給予機械輔助通氣，能夠保證機體的氧供，減輕心臟的負擔?？筛鶕?jù)患兒的病情選擇合適的通氣模式，如同步間歇指令通氣（SIMV）、壓力支持通氣（PSV）等。在使用機械輔助通氣過程中，應密切監(jiān)測患兒的呼吸參數(shù)、血氣分析指標等，及時調整通氣參數(shù)，以避免通氣不足或過度通氣對患兒造成不良影響。營養(yǎng)支持對于術后心肌損害患兒的恢復也十分關鍵。應根據(jù)患兒的年齡和病情，制定個性化的營養(yǎng)方案，保證患兒攝入足夠的蛋白質、熱量、維生素和礦物質等營養(yǎng)物質。對于能夠經(jīng)口進食的患兒，應鼓勵其進食富含營養(yǎng)的食物，如牛奶、雞蛋、魚肉、蔬菜、水果等。對于無法經(jīng)口進食或進食不足的患兒，可通過鼻飼或靜脈營養(yǎng)等方式給予營養(yǎng)支持。補充足夠的蛋白質可以促進心肌細胞的修復和再生，提高機體的免疫力。適當補充維生素C、維生素E等抗氧化劑，能夠減輕心肌細胞的氧化損傷，有助于心肌功能的恢復。七、結論與展望7.1研究主要結論本研究通過對500例嬰幼兒先天性心臟病手術病例的回顧性分析，明確了術后心肌損害的相關因素及轉歸特點，并提出了相應的防治策略。研究結果表明，年齡、體重、心臟畸形類型、肺動脈壓、術前心功能分級、體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間、手術方式、術中氧合指數(shù)、術中pH值、術中血鉀、術中血鈣等因素均與嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害密切相關。年齡較大、體重較輕、復雜型先天性心臟病、肺動脈壓高、術前心功能差、體外循環(huán)時間和主動脈阻斷時間長、心臟移植手術、術中氧合指數(shù)低、pH值降低、血鉀和血鈣降低等是術后心肌損害的危險因素；而體重較重、術中氧合指數(shù)高是保護因素。不同程度的心肌損害對患兒的轉歸產(chǎn)生顯著差異。無心肌損害組患兒心功能恢復良好，生長發(fā)育正常，再次住院率低，生存率高；輕度心肌損害組大部分患兒心功能恢復較好，但部分患兒仍存在輕微心臟功能異常和生長發(fā)育稍慢的情況，再次住院率有所增加，生存率略有下降；中度心肌損害組患兒心功能恢復相對較慢，存在不同程度的心功能不全癥狀，生長發(fā)育受到明顯影響，再次住院率較高，生存率降低；重度心肌損害組患兒心功能恢復困難，日常生活嚴重受限，生長發(fā)育嚴重遲緩，再次住院率極高，生存率僅為50%。術后治療措施和護理質量對患兒的轉歸也起著關鍵作用。合理使用血管活性藥物、心肌營養(yǎng)藥物，正確應用機械輔助通氣，加強呼吸道管理、營養(yǎng)支持和心理護理等，能夠有效促進心肌功能的恢復，降低并發(fā)癥的發(fā)生率，提高患兒的生存率和生活質量?；谝陨涎芯拷Y果，提出了術前優(yōu)化策略、術中干預措施和術后監(jiān)測與治療等一系列防治策略。術前應根據(jù)患兒的具體情況進行全面評估和優(yōu)化，加強營養(yǎng)支持，預防感染，積極治療肺動脈高壓和改善心功能，做好心理護理；術中應嚴格控制體外循環(huán)時間和主動脈阻斷時間，優(yōu)化手術操作，維持術中內環(huán)境穩(wěn)定；術后應密切監(jiān)測心肌標志物水平、生命體征、心電圖和超聲心動圖等，及時發(fā)現(xiàn)心肌損害并采取積極的治療措施，包括合理使用藥物、機械輔助通氣和營養(yǎng)支持等。這些防治策略對于降低嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害的發(fā)生率，減輕心肌損害的程度，改善患兒的預后具有重要的指導意義。7.2研究的局限性本研究在探究嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害的相關因素及轉歸方面取得了一定成果，但也存在一些局限性。樣本量方面，盡管本研究納入了500例患兒，但對于先天性心臟病這一復雜多樣的疾病群體而言，樣本量仍顯不足。不同地區(qū)、種族的患兒在疾病表現(xiàn)、治療反應等方面可能存在差異，有限的樣本量可能無法全面涵蓋這些差異，從而影響研究結果的普遍性和代表性。未來的研究可進一步擴大樣本量，納入更多地區(qū)、不同種族的患兒，以提高研究結果的可靠性和外推性。研究范圍存在局限性，本研究主要聚焦于常見的臨床因素與術后心肌損害的關系，對于一些潛在的影響因素，如遺傳因素、基因多態(tài)性等，未進行深入探究。近年來，越來越多的研究表明，遺傳因素在先天性心臟病的發(fā)生發(fā)展以及術后心肌損害的易感性方面可能發(fā)揮重要作用。某些基因多態(tài)性可能影響心肌細胞對缺血再灌注損傷的耐受性，或者參與炎癥反應的調控，進而影響術后心肌損害的發(fā)生和程度。后續(xù)研究可采用基因檢測技術，深入探討遺傳因素與術后心肌損害的關聯(lián)，為個性化治療提供理論依據(jù)。本研究為回顧性研究，存在回顧性研究固有的局限性?；仡櫺匝芯恳蕾囉谝延械牟v資料，可能存在數(shù)據(jù)缺失、不準確或記錄不完整的情況。在收集病例資料時，可能會遺漏一些重要信息，如患兒的某些特殊用藥史、生活習慣等，這些信息的缺失可能會對研究結果產(chǎn)生一定影響?；仡櫺匝芯繜o法對研究對象進行隨機分組和前瞻性干預，難以完全控制混雜因素的干擾，可能導致研究結果存在偏倚。未來可開展前瞻性研究，對研究對象進行嚴格的隨機分組和前瞻性觀察，更好地控制混雜因素，提高研究結果的準確性和可信度。觀察時間方面，本研究的平均隨訪時間為（3.2±1.0）年，對于評估嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害的遠期轉歸而言，時間相對較短。心肌損害可能對患兒的長期生長發(fā)育、心血管功能等產(chǎn)生持續(xù)影響，短期的隨訪可能無法全面觀察到這些遠期效應。部分患兒在隨訪期間可能未出現(xiàn)明顯的并發(fā)癥或不良事件，但隨著時間的推移，可能會逐漸出現(xiàn)心功能下降、心律失常等問題。因此，未來需要進行更長時間的隨訪研究，以更全面地了解術后心肌損害的遠期轉歸，為患兒的長期管理提供更充分的依據(jù)。7.3未來研究方向未來關于嬰幼兒先天性心臟病術后心肌損害的研究可從以下幾個方向展開。在樣本方面，進一步擴大樣本量，納入不同地區(qū)、種族的患兒，使研究結果更具普遍性和代表性。同時，開展多中心、前瞻性研究，嚴格控制混雜因素，提高研究結果的準確性和可信度。在研究內容上，深入探討遺傳因素、基因多態(tài)性與術后心肌損害的關系，通過基因檢測技術，尋找與心肌損害易感性相關的基因標記物，為個性化治療提供理論依據(jù)。還可研究炎癥因子、氧化應激指標等與術后心肌損害的關聯(lián)，深入了解心肌損害的病理生理機制，為開發(fā)新的治療靶點提供線索。治療方法上，探索新的防治方法和藥物，如干細胞治療、基因治療等，研究其對心肌損害的修復作用和機制。還可優(yōu)化現(xiàn)有的防治策略，進一步完善術前評估體系，提高術前準備的針對性和有效性。改進術中心肌保護措施，研發(fā)更有效的心肌保護液和技術，減少心肌缺血再灌注損傷。加強術后康復管理，制定個性化的康復方案，促進心肌功能的恢復和患兒的生長發(fā)育。八、參考文獻[1]王衛(wèi)平，孫錕，常立文。兒科學[M].9版。北京：人民衛(wèi)生出版社，2018:270-275.[2]黃國英。小兒心臟病學[M].5版。北京：人民衛(wèi)生出版社，2019:180-190.[3]陳新民，袁愈康。小兒麻醉學[M].5版。北京：人民衛(wèi)生出版社，2020:350-360.[4]胡亞美，江載芳。諸福棠實用兒科學[M].8版。北京：人民衛(wèi)生出版社，2015:1600-1610.[5]劉錦紛，蘇肇伉。小兒心血管外科學[M].3版。北京：人民衛(wèi)生出版社，2018:200-210.[6]中華醫(yī)學會兒科學分會心血管學組，中華兒科雜志編輯委員會。先天性心臟病經(jīng)導管介入治療指南（2018年修訂版）[J].中華兒科雜志，2018,56(11):801-809.[7]中華醫(yī)學會胸心血管外科學分會小兒心血管外科學組，中國醫(yī)師協(xié)會心血管外科醫(yī)師分會小兒心血管外科專家委員會。中國先天性心臟病外科發(fā)展現(xiàn)狀白皮書[J].中華胸心血管外科雜志，2020,36(1):1-7.[8]王芳韻，李守軍，鄭哲，等。先天性心臟病手術圍術期死亡危險因素分析[J].中華胸心血管外科雜志，2019,35(10):595-599.[9]閆國超，邵云，武艷，等。兒童先天性心臟病介入治療前、后心肌損傷的研究[J].檢驗醫(yī)學，2012,27(2):135-137.[10]張智偉，錢明陽。先天性心臟病介入治療進展[J].中國實用兒科雜志，2020,35(5):321-325.[2]黃國英。小兒心臟病學[M].5版。北京：人民衛(wèi)生出版社，2019:180-190.[3]陳新民，袁愈康。小兒麻醉學[M].5版。北京：人民衛(wèi)生出版社，2020:350-360.[4]胡亞美，江載芳。諸福棠實用兒科學[M].8版。北京：人民衛(wèi)生出版社，2015:1600-1610.[5]劉錦紛，蘇肇伉。小兒心血管外科學[M].3版。北京：人民衛(wèi)生出版社，2018:200-210.[6]中華醫(yī)學會兒科學分會心血管學組，中華兒科雜志編輯委員會。先天性心臟病經(jīng)導管介入治療指南（2018年修訂版）[J].中華兒科雜志，2018,56(11):801-809.[7]中華醫(yī)學會胸心血管外科學分會小兒心血管外科學組，中國醫(yī)師協(xié)會心血管外科醫(yī)師分會小兒心血管外科專家委員會。中國先天性心臟病外科發(fā)展現(xiàn)狀白皮書[J].中華胸心血管外科雜志，2020,36(1):1-7.[8]王芳韻，李守軍，鄭哲，等。先天性心臟病手術圍術期死亡危險因素