介入治療中小血管病變介入治療規(guī)范演講人介入治療中小血管病變介入治療規(guī)范01引言：小血管病變介入治療的臨床意義與規(guī)范制定的必要性引言：小血管病變介入治療的臨床意義與規(guī)范制定的必要性作為一名介入科醫(yī)師，我在臨床工作中常面臨這樣的挑戰(zhàn)：當(dāng)患者冠狀動脈的直徑小于2.5mm，或外周動脈、腦血管的分支血管因狹窄、閉塞導(dǎo)致缺血癥狀時，傳統(tǒng)開放手術(shù)創(chuàng)傷大、風(fēng)險高，而介入治療雖為首選，卻因血管“細(xì)、長、迂曲、鈣化”等特點(diǎn)，操作難度陡增，并發(fā)癥風(fēng)險顯著增加。小血管病變（smallvesseldisease,SVD）的介入治療，猶如在“針尖上跳舞”——既要保證血管開通的即刻效果，又要規(guī)避遠(yuǎn)期再狹窄、血栓形成等風(fēng)險，其規(guī)范化的操作流程與策略，直接關(guān)系到患者的預(yù)后與生存質(zhì)量。從流行病學(xué)角度看，SVD在冠心病患者中占比高達(dá)20%-30%，在糖尿病、老年及女性人群中更為常見；外周動脈疾病中，小腿動脈（如脛前、脛后動脈）等小血管病變是導(dǎo)致“臨界肢體缺血”的重要原因；腦血管的穿支動脈病變則與腔隙性腦梗死密切相關(guān)。引言：小血管病變介入治療的臨床意義與規(guī)范制定的必要性隨著人口老齡化與代謝性疾病的流行，SVD的發(fā)病率逐年攀升，已成為介入領(lǐng)域亟待攻克的“堡壘”。然而，當(dāng)前臨床實(shí)踐中，SVD的介入治療仍存在諸多不規(guī)范之處：器械選擇隨意化、操作經(jīng)驗(yàn)依賴化、圍手術(shù)期管理碎片化，導(dǎo)致部分患者療效不佳、并發(fā)癥頻發(fā)。因此，制定并踐行SVD介入治療規(guī)范，不僅是提升醫(yī)療質(zhì)量的必然要求，更是對患者生命健康的莊嚴(yán)承諾。02小血管病變的病理生理特點(diǎn)與臨床分型：規(guī)范治療的“基石”小血管病變的病理生理特點(diǎn)與臨床分型：規(guī)范治療的“基石”深入理解SVD的病理生理機(jī)制與臨床分型，是制定規(guī)范化治療策略的前提。SVD并非簡單的“血管管腔變窄”，而是一類涉及血管壁結(jié)構(gòu)、功能及微環(huán)境的復(fù)雜病變，其病理生理特點(diǎn)可概括為“內(nèi)皮功能障礙—血管重塑—炎癥浸潤”的三重惡性循環(huán)。病理生理核心機(jī)制No.31.內(nèi)皮功能障礙：高血壓、高血糖、吸煙等危險因素?fù)p傷血管內(nèi)皮，導(dǎo)致一氧化氮（NO）合成減少、內(nèi)皮素-1（ET-1）分泌增加，血管舒縮功能失衡；同時，內(nèi)皮屏障破壞，脂質(zhì)（如ox-LDL）易于沉積，促進(jìn)粥樣硬化斑塊形成。2.血管重塑：包括“正向重塑”（血管代償性擴(kuò)張，管腔面積不變但斑塊負(fù)荷增加）和“負(fù)向重塑”（血管收縮、膠原沉積，管腔進(jìn)行性狹窄）。小血管因管腔儲備小，負(fù)向重塑更易導(dǎo)致嚴(yán)重缺血。3.炎癥與新生血管異常：斑塊內(nèi)大量炎癥細(xì)胞浸潤（如巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞）釋放基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs），降解纖維帽，增加斑塊易損性；而病理性新生血管結(jié)構(gòu)紊亂，易破裂出血，加劇血栓形成。No.2No.1臨床分型與治療意義基于病因、部位及病變特征，SVD可分為以下類型，不同類型需差異化管理：1.動脈粥樣硬化性SVD：最常見，多見于冠狀動脈前降支對角支、回旋支的鈍緣支，外周動脈的脛腓干分支。病變特征為偏心性、鈣化性斑塊，常合并管腔狹窄或閉塞。2.血栓性SVD：見于急性冠脈綜合征（ACS）患者，小血管內(nèi)血栓形成導(dǎo)致急性閉塞，多與斑塊破裂或內(nèi)皮損傷相關(guān)。3.痙攣性SVD：如冠狀動脈痙攣（Prinzmetal'sangina），血管對刺激（如吸煙、寒冷）過度收縮，造影可見“一過性閉塞”，但無明顯固定狹窄。4.炎癥性SVD：如Takayasu動脈炎累及小分支，血管壁增厚、管腔狹窄，常伴全身炎癥反應(yīng)。5.醫(yī)源性SVD：如支架內(nèi)再狹窄（ISR）、球囊擴(kuò)張后血管彈性回縮，多與器械選臨床分型與治療意義擇不當(dāng)或操作損傷相關(guān)。臨床啟示：動脈粥樣硬化性SVD需以斑塊穩(wěn)定和管腔重建為核心；血栓性SVD強(qiáng)調(diào)抗栓與及時開通；痙攣性SVD以鈣通道阻滯劑為主，避免過度介入；炎癥性SVD需聯(lián)合免疫治療。規(guī)范化的分型診斷，是避免“一刀切”治療的關(guān)鍵。03介入治療前的規(guī)范化評估：“精準(zhǔn)導(dǎo)航”的前提介入治療前的規(guī)范化評估：“精準(zhǔn)導(dǎo)航”的前提SVD介入治療難度高、風(fēng)險大，術(shù)前全面評估是制定個體化方案、降低并發(fā)癥的核心環(huán)節(jié)。評估需涵蓋臨床、影像及風(fēng)險分層三個維度，缺一不可。臨床評估：整合危險因素與癥狀特征1.病史采集：重點(diǎn)關(guān)注危險因素（糖尿病、高血壓、吸煙、高脂血癥）、既往介入/手術(shù)史、出血風(fēng)險（如消化道潰瘍、抗血小板藥物禁忌）、合并癥（腎功能不全、慢性肺?。┑?。例如，糖尿病患者小血管病變常彌漫、鈣化，需更注重器械的通過性；腎功能不全患者需對比劑用量控制。2.癥狀與體征：冠心病患者需明確心絞痛類型（穩(wěn)定型勞力性心絞痛、ACS）、加拿大心血管學(xué)會（CCS）分級；外周動脈患者需評估Fontaine分期（Ⅰ期無癥狀，Ⅳ期靜息痛/壞疽）；腦血管患者需評估NIHSS評分，明確神經(jīng)功能缺損程度。3.實(shí)驗(yàn)室檢查：除常規(guī)血常規(guī)、生化、凝血功能外，需檢測糖化血紅蛋白（HbA1c，反映血糖控制）、BNP/NT-proBNP（評估心功能）、高敏肌鈣蛋白（排除ACS）等。影像學(xué)評估：定義病變“全貌”影像學(xué)是SVD介入治療的“眼睛”，需明確病變部位、狹窄程度、長度、鈣化、迂曲及側(cè)支循環(huán)等關(guān)鍵信息。1.有創(chuàng)性造影（金標(biāo)準(zhǔn)）：-冠狀動脈造影：采用多個投照體位，避免漏診小分支病變；定量冠狀動脈造影（QCA）可精確測量血管直徑（參考管腔直徑，RVD）和狹窄程度（直徑狹窄率，DS%）。SVD的RVD通常＜2.5mm（冠脈）或＜3.0mm（外周動脈）。-外周動脈造影：需包括runoff顯像，評估遠(yuǎn)端流出道；對小腿動脈等小血管，可采用“翻山造影”或交叉入路。影像學(xué)評估：定義病變“全貌”2.腔內(nèi)影像學(xué)（關(guān)鍵補(bǔ)充）：-血管內(nèi)超聲（IVUS）：可清晰顯示斑塊性質(zhì)（脂質(zhì)斑塊、纖維斑塊、鈣化斑塊）、管腔面積、斑塊負(fù)荷及血管重塑類型。對于SVD，IVUS有助于指導(dǎo)支架選擇（如支架直徑/長度應(yīng)覆蓋病變兩端各2-3mm）和優(yōu)化擴(kuò)張（避免支架貼壁不良）。-光學(xué)相干斷層成像（OCT）：分辨率更高（10-20μm），可識別斑塊纖維帽厚度、脂質(zhì)核大小、血栓形成及支架strut貼壁情況。對疑似血栓性病變或支架植入后評估，OCT較IVUS更具優(yōu)勢。影像學(xué)評估：定義病變“全貌”3.無創(chuàng)性影像學(xué)（篩選與隨訪）：-冠狀動脈CT血管成像（CTA）：對RVD＞1.8mm的小分支病變，CTA可初步評估狹窄程度；對鈣化病變，CTA可判斷鈣化積分，指導(dǎo)器械選擇。-多普勒超聲：外周小血管病變（如脛動脈）可通過超聲測量血流速度、阻力指數(shù)，評估缺血程度；腦血管可通過經(jīng)顱多普勒（TCD）監(jiān)測血流動力學(xué)變化。風(fēng)險分層：個體化治療的“導(dǎo)航圖”基于SYNTAX評分、PRECISE-DAPT評分等工具，對SVD患者進(jìn)行風(fēng)險分層，指導(dǎo)治療策略：1.低風(fēng)險（SYNTAX≤22，PRECISE-DAPT＜25）：可優(yōu)先選擇藥物洗脫支架（DES）或藥物球囊（DCB），遠(yuǎn)期MACE風(fēng)險低。2.中高風(fēng)險（SYNTAX23-32，PRECISE-DAPT25-45）：需聯(lián)合腔內(nèi)影像指導(dǎo)，優(yōu)化器械選擇；抗血小板治療需延長（如雙聯(lián)抗血小板治療，DAPT12個月）。3.高風(fēng)險（SYNTAX＞33，PRECISE-DAPT＞45）：需多學(xué)科討論（心內(nèi)科、心外科、血管外科），評估是否需雜交手術(shù)或外科搭橋。04介入治療器械的規(guī)范化選擇：“工欲善其事，必先利其器”介入治療器械的規(guī)范化選擇：“工欲善其事，必先利其器”SVD的介入治療對器械性能要求極高，器械選擇需基于病變特征（直徑、長度、鈣化、迂曲）、血管條件（扭曲、成角）及患者因素（年齡、合并癥）。以下從導(dǎo)絲、球囊、支架三方面展開規(guī)范。導(dǎo)絲：介入治療的“先鋒”導(dǎo)絲是SVD介入治療的“第一道關(guān)卡”，其通過性、操控性直接決定手術(shù)成敗。選擇原則：先細(xì)后粗、先軟后硬、先直后彎。1.核心參數(shù)：-直徑：首選0.014英寸（冠脈）或0.018英寸（外周），避免過粗導(dǎo)絲損傷血管。-頭端形態(tài)：超滑頭端（如FielderXT、Whisper）用于迂曲、狹窄病變；支持型頭端（如CrossIT、Gaia）用于鈣化、閉塞病變，提供更強(qiáng)支撐力。-涂層：親水涂層（如Hydrophilic）降低通過阻力；聚合物涂層（如PTFE）增強(qiáng)導(dǎo)絲跟蹤性。導(dǎo)絲：介入治療的“先鋒”2.臨床應(yīng)用技巧：-對于慢性完全閉塞（CTO）病變，先使用軟頭導(dǎo)絲嘗試真腔通過，若失敗再改用硬頭導(dǎo)絲或平行導(dǎo)絲技術(shù)；-避免導(dǎo)絲在血管內(nèi)“打結(jié)”或“跳躍”，每前進(jìn)1-2mm需造影確認(rèn)位置；-術(shù)中若出現(xiàn)血管痙攣，可經(jīng)導(dǎo)絲注射硝酸甘油100-200μg，避免強(qiáng)行推送導(dǎo)絲。球囊：擴(kuò)張與預(yù)擴(kuò)的“利器”球囊是SVD介入治療的核心器械，需兼顧通過性與擴(kuò)張效果。選擇原則：直徑≤參考管腔直徑，長度覆蓋病變，非順應(yīng)性為主。1.球囊類型與適應(yīng)證：-半順應(yīng)性球囊：外周小血管病變（如脛動脈）首選，順應(yīng)性適中，可均勻擴(kuò)張；-非順應(yīng)性球囊：冠脈小血管、嚴(yán)重鈣化病變首選，高壓擴(kuò)張時不易“腰切”，減少血管撕裂風(fēng)險；-藥物涂層球囊（DCB）：適用于小血管原發(fā)病變（直徑＜2.5mm）或支架內(nèi)再狹窄（ISR），通過紫杉醇抑制內(nèi)膜增生，降低再狹窄率；-切割球囊：適用于嚴(yán)重鈣化病變或纖維化斑塊，刀片可“切開”斑塊，減少血管彈性回縮。球囊：擴(kuò)張與預(yù)擴(kuò)的“利器”2.操作規(guī)范：-預(yù)擴(kuò)張球囊直徑：通常為參考管腔直徑的0.8-0.9倍（如RVD2.0mm，選1.5-1.75mm球囊），避免過度擴(kuò)張；-擴(kuò)張壓力：從2atm開始，逐步增加至6-12atm（鈣化病變可至14-16atm），每次擴(kuò)張30-60秒；-造影評估：預(yù)擴(kuò)張后需復(fù)查造影，確認(rèn)殘余狹窄＜30%、TIMI血流3級，方可植入支架。支架：管腔重建的“屏障”支架是SVD介入治療的“終末武器”，其選擇直接影響遠(yuǎn)期通暢率。選擇原則：直徑≥參考管腔直徑，長度完全覆蓋病變，優(yōu)先選擇藥物洗脫支架（DES）。1.支架類型與特點(diǎn)：-金屬裸支架（BMS）：僅適用于極度迂曲、無法通過DES的病變，再狹窄率高達(dá)30%-50%；-藥物洗脫支架（DES）：首選，通過抗增殖藥物（如紫杉醇、雷帕霉素）抑制平滑肌細(xì)胞增殖，再狹窄率降至5%-10%；-第一代DES（如Cypher、Taxus）：聚合物載體永久存在，易引起遲發(fā)性血栓；支架：管腔重建的“屏障”-第二代DES（如Xience、Resolute）：生物可降解聚合物或無聚合物載體，內(nèi)皮化更快，安全性更高；-超薄strutDES（如Orsiro、Synergy）：strut厚度＜80μm，通過性極佳，適合小血管病變；-生物可吸收支架（BVS）：適用于年輕、無高出血風(fēng)險的小血管病變，可避免長期金屬異物留存，但操作要求更高（需充分預(yù)擴(kuò)張、高壓釋放）。2.植入規(guī)范：-支架直徑：通常比參考管腔直徑大0.25-0.5mm（如RVD2.0mm，選2.25-2.5mm支架），確?！白懔扛采w”；-支架長度：需完全覆蓋病變兩端各2-3mm，避免“支架邊緣效應(yīng)”；支架：管腔重建的“屏障”-釋放壓力：從6atm開始，逐步增加至12-14atm，確保支架充分膨脹；-后擴(kuò)張：若造影或IVUS顯示支架膨脹不全（最小管腔面積＜4.0mm2）或貼壁不良，需用非順應(yīng)性球囊（直徑與支架相同）后擴(kuò)張，壓力12-18atm。05介入治療中的規(guī)范化操作技術(shù)：“細(xì)節(jié)決定成敗”介入治療中的規(guī)范化操作技術(shù)：“細(xì)節(jié)決定成敗”SVD介入治療操作難度大，需遵循“循序漸進(jìn)、最小化損傷”原則，以下從術(shù)前準(zhǔn)備、入路選擇、開通技術(shù)、支架植入到特殊情況處理，全流程規(guī)范操作要點(diǎn)。術(shù)前準(zhǔn)備：規(guī)范化的“戰(zhàn)前動員”1.患者準(zhǔn)備：-簽署知情同意書，明確手術(shù)風(fēng)險（如血管穿孔、無復(fù)流、支架內(nèi)血栓）；-術(shù)前常規(guī)服用阿司匹林100mg、替格瑞洛180mg（或氯吡格雷300mg）；-建立靜脈通路，心電監(jiān)護(hù)，備好除顫儀、臨時起搏器。2.器械準(zhǔn)備：-造影導(dǎo)管：冠脈選Judkins、EBU等，外周選Simmons、Cobra等；-導(dǎo)引導(dǎo)管：冠脈選6F/7F導(dǎo)引導(dǎo)管（小血管選帶側(cè)孔的導(dǎo)引導(dǎo)管，改善顯影），外周選4F/5F長鞘；-備選器械：備好微導(dǎo)管（如Corsair、Progreat，用于迂曲病變導(dǎo)絲支持）、球囊阻斷導(dǎo)管（如Proxis，用于預(yù)防遠(yuǎn)端栓塞）。入路選擇：安全與便捷的“平衡”0102-適應(yīng)證：所有冠脈及部分外周動脈（如腎動脈、髂動脈）介入；-禁忌證：Allen試驗(yàn)陽性、橈動脈痙攣、橈動脈路徑嚴(yán)重迂曲。1.橈動脈入路：首選（成功率＞95%），并發(fā)癥少（出血＜1%），患者可早期活動；-適應(yīng)證：橈動脈入路失敗、需大器械（如旋磨導(dǎo)管）的外周動脈病變；-禁忌證：穿刺點(diǎn)感染、髂動脈嚴(yán)重閉塞、抗凝禁忌。2.股動脈入路：血管開通技術(shù)：“精準(zhǔn)破局”1.導(dǎo)絲通過技術(shù)：-對于狹窄病變：采用“冒煙技術(shù)”，邊注射造影劑邊推送導(dǎo)絲，避免進(jìn)入內(nèi)膜下；-對于CTO病變：先使用軟頭導(dǎo)絲（如FielderXT）嘗試真腔通過，若失敗改用硬頭導(dǎo)絲（如GaiaThird）或平行導(dǎo)絲技術(shù)；-避免導(dǎo)絲“假腔內(nèi)穿梭”，每前進(jìn)2mm需造影確認(rèn)，防止血管穿孔。2.球囊預(yù)擴(kuò)張策略：-先用小球囊（1.0-1.5mm）通過狹窄段，逐步更換至合適直徑球囊；-對于嚴(yán)重鈣化病變，可采用“漸進(jìn)式預(yù)擴(kuò)張”：從1.0mm球囊開始，每次增加0.25-0.5mm，直至2.0mm，避免血管撕裂。支架植入與優(yōu)化：“完美貼合”1.支架定位：-冠脈支架：采用“體表標(biāo)記法”或“造影劑標(biāo)記法”，確保支架覆蓋病變兩端；-外周支架：需覆蓋狹窄段及近端正常血管2-3mm，避免支架末端位于分叉處。2.支架釋放：-采用“緩慢釋放法”：分3-4次釋放，每次持續(xù)3-5秒，避免“支架跳跳”；-釋放后立即造影評估，若殘余狹窄＞20%，需后擴(kuò)張。3.腔內(nèi)影像指導(dǎo)（強(qiáng)烈推薦）：-IVUS/OCT可評估支架最小管腔面積（MLA）、對稱指數(shù)（SI）、膨脹指數(shù)（EI）；-目標(biāo)值：冠脈小血管MLA≥4.0mm2，SI≥0.7，EI≥0.8；外周血管MLA≥5.0mm2。特殊情況處理：“化險為夷”1.血管痙攣：-預(yù)防：術(shù)中經(jīng)導(dǎo)絲注射硝酸甘油100-200μg，避免反復(fù)刺激血管；-處理：若痙攣導(dǎo)致管腔閉塞，可注入維拉帕米100μg或地爾硫卓100μg，等待5-10分鐘緩解。2.血管穿孔：-輕度穿孔（造影劑外滲但無血流受限）：植入覆膜支架（如GraftMaster）或用球囊長時間壓迫（5-10分鐘）；-重度穿孔（心包填塞、血流動力學(xué)障礙）：立即心包穿刺引流，必要時外科手術(shù)。特殊情況處理：“化險為夷”AB-預(yù)防：術(shù)前給予負(fù)荷劑量替羅非班（10μg/kg），術(shù)中避免球囊反復(fù)擴(kuò)張；A-處理：經(jīng)導(dǎo)絲注射硝酸甘油200μg、維拉帕米100μg或腺苷200μg，改善微循環(huán)。B3.無復(fù)流/慢血流：06圍手術(shù)期規(guī)范化管理：“全程護(hù)航”圍手術(shù)期規(guī)范化管理：“全程護(hù)航”SVD介入治療的成功不僅取決于手術(shù)操作，更需圍手術(shù)期全程管理，包括抗栓、抗凝、血壓控制及并發(fā)癥監(jiān)測?？寡“逯委煟骸半p保險”策略1.術(shù)前：未服用抗血小板藥物者，術(shù)前至少2小時給予阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg（或替格瑞洛180mg）；已服用者無需調(diào)整。2.術(shù)中：常規(guī)給予肝素70-100U/kg，維持活化凝血時間（ACT）250-300秒（冠脈）或300-350秒（外周）。3.術(shù)后：-DES植入：DAPT（阿司匹林100mgqd+替格瑞洛90mgbid或氯吡格雷75mgqd）至少12個月，高?；颊撸ㄈ缣悄虿　CS）可延長至18個月；-DCB植入：DAPT至少6個月，若為ISR可延長至12個月；-BVS植入：DAPT至少12個月。抗凝治療：“平衡的藝術(shù)”1.普通肝素：適用于大多數(shù)SVD介入，術(shù)中按70-100U/kg給予，監(jiān)測ACT；2.比伐盧定：適用于高出血風(fēng)險（如老年、腎功能不全）、肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥（HIT）患者，初始劑量0.75mg/kg，術(shù)中每小時0.15mg/kg維持；3.低分子肝素：術(shù)后過渡治療，如依諾肝素4000U皮下注射，qd。血壓與心率管理：“預(yù)防痙攣”1.血壓控制：術(shù)后24小時內(nèi)維持血壓＜140/90mmHg（冠心病患者＜130/80mmHg），避免血壓劇烈波動導(dǎo)致支架內(nèi)血栓；2.心率控制：冠心病患者靜息心率維持在55-60次/分，可使用β受體阻滯劑（如美托洛爾25-50mgbid），預(yù)防血管痙攣。術(shù)后監(jiān)測：“早期發(fā)現(xiàn)”在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1.生命體征監(jiān)測：術(shù)后2小時內(nèi)每15分鐘監(jiān)測血壓、心率、呼吸，每30分鐘觀察穿刺點(diǎn)出血情況；-冠心病患者：注意胸痛、胸悶癥狀，監(jiān)測心肌酶（排除急性支架內(nèi)血栓）；-外周動脈患者：注意肢體溫度、脈搏、感覺運(yùn)動功能（排除動脈閉塞）；-腦血管患者：注意神經(jīng)功能變化（排除腦出血或梗死）。2.并發(fā)癥監(jiān)測：07并發(fā)癥的規(guī)范化防治：“防患于未然”并發(fā)癥的規(guī)范化防治：“防患于未然”SVD介入治療并發(fā)癥發(fā)生率較高（10%-20%），規(guī)范化防治是改善預(yù)后的關(guān)鍵。血管穿孔：“致命的陷阱”1.危險因素：導(dǎo)絲/球囊過度操作、斑塊鈣化、使用硬導(dǎo)絲；2.預(yù)防：操作輕柔，避免“暴力”推送；使用微導(dǎo)管支撐導(dǎo)絲；3.處理：輕度穿孔：球囊壓迫5-10分鐘；重度穿孔：植入覆膜支架或外科手術(shù)。支架內(nèi)血栓：“無聲的殺手”1.危險因素：支架貼壁不良、殘余狹窄、DAPT中斷、糖尿??；2.預(yù)防：IVUS/OCT指導(dǎo)支架優(yōu)化；嚴(yán)格DAPT；控制血糖、血脂；3.處理：立即急診造影，球囊擴(kuò)張后植入新支架，靜脈替羅非班抗栓。再狹窄：“復(fù)發(fā)的惡魔”1.危險因素：小血管、長病變、糖尿病、DESstrut厚；01.2.預(yù)防：優(yōu)先使用超薄strutDES或DCB；嚴(yán)格控制危險因素；02.3.處理：再次介入治療（切割球囊擴(kuò)張、DCB）或放射治療。03.對比劑腎?。骸翱深A(yù)防的并發(fā)癥”1.危險因素：腎功能不全、糖尿病、對比劑用量＞100ml；012.預(yù)防：使用低滲或等滲對比劑（如碘克沙醇）；對比劑用量≤5ml/kgmin水化；023.處理：停用腎毒性藥物，血液透析（嚴(yán)重時）。0308療效評估與長期隨訪：“持續(xù)改進(jìn)”療效評估與長期隨訪：“持續(xù)改進(jìn)”SVD介入治療的療效需通過即刻、短期及長期評估，隨訪是優(yōu)化治療策略的重要環(huán)節(jié)。即刻療效評估：“手術(shù)成功的標(biāo)尺”1.造影成功標(biāo)準(zhǔn)：殘余狹窄＜30%，TIMI血流3級（冠脈）或踝肱指數(shù)（ABI）＞0.9（外周）；2.腔內(nèi)影像標(biāo)準(zhǔn)：IVUS/OCT顯示支架貼壁良好、MLA達(dá)標(biāo)、無明顯夾層。遠(yuǎn)期療效評估：“預(yù)后的試金石”1.主要不良心血管事件（MACE）：包括心源性死亡、心肌梗死、靶病變血運(yùn)重建（TLR）；2.通暢率：冠脈介入術(shù)后6個月造影再狹窄率；外周動脈術(shù)后1年通暢率（＞80%為理想）。隨訪策略：“全程管理”1.臨床隨訪：術(shù)后1、3、6、12個月，之后每年1次，評估癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容2.影像隨訪：-冠脈：術(shù)后6-12個月行CAG或CTA；-外周：術(shù)后6個月行超聲或CTA；-腦血管：術(shù)后1年行MRA或CTA。09介入治療規(guī)范的循證醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)與未來展望：“與時俱進(jìn)”介入治療規(guī)范的循證醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)與未來展望：“與時俱進(jìn)”SVD介入治療規(guī)范的制定，離不開循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的支持。近年來，多項(xiàng)研究為規(guī)范提供了重要依據(jù)：關(guān)鍵臨床研究解讀1.ISAR-SMART3.5研究：比較了小血管病變（直徑＜2.8mm）中DES與DCB的療效，結(jié)果顯示DES組1年TLR率顯著低于DCB組（5.2%v