介入治療中慢血流現(xiàn)象防治規(guī)范演講人目錄01.慢血流現(xiàn)象的定義與病理生理機制07.慢血流現(xiàn)象防治的質量控制與持續(xù)改進03.慢血流現(xiàn)象的預防策略與規(guī)范05.慢血流現(xiàn)象的干預措施與處理流程02.慢血流現(xiàn)象的危險因素與高危人群識別04.慢血流現(xiàn)象的早期識別與診斷標準06.慢血流現(xiàn)象的長期管理與隨訪規(guī)范介入治療中慢血流現(xiàn)象防治規(guī)范引言作為一名長期奮戰(zhàn)在介入治療一線的臨床工作者，我深知每一次介入操作都是與時間的賽跑，與病魔的博弈。在導管室里，我們曾為成功開通閉塞血管而歡呼，也曾因突發(fā)“慢血流現(xiàn)象”（SlowFlowPhenomenon,SFP）而揪心。SFP作為介入治療中常見的并發(fā)癥，不僅直接影響手術即刻成功率，更可能導致心肌組織灌注不足、圍術期心肌梗死，甚至增加遠期不良心血管事件風險。據(jù)臨床研究數(shù)據(jù)顯示，在經皮冠狀動脈介入治療（PCI）中，SFP的發(fā)生率可達5%-10%，在復雜病變（如急性心肌梗死、慢性完全閉塞病變）中甚至高達15%-20%。因此，建立一套科學、規(guī)范、可操作的SFP防治體系，是提升介入治療安全性、改善患者預后的關鍵。本文結合臨床實踐經驗與最新循證醫(yī)學證據(jù)，系統(tǒng)闡述SFP的定義、機制、危險因素及防治策略，旨在為介入治療從業(yè)者提供全面、實用的指導。01慢血流現(xiàn)象的定義與病理生理機制1定義與診斷標準慢血流現(xiàn)象是指冠脈介入治療中，原狹窄遠端血管血流顯著延遲，但無明顯殘余狹窄、夾層、血栓形成或痙攣等機械性阻塞因素的臨床現(xiàn)象。目前，國際通用的診斷標準主要包括：-TIMI血流分級：目標血管遠端血流TIMI分級≤2級（TIMI2級：造影劑能完全充盈冠脈遠端，但顯影和清除速度明顯延遲；TIMI1級：造影劑部分充盈冠脈遠端，但不能完全充盈）。-校正TIMI幀數(shù)計數(shù)（cTFC）：排除不同血管長度對血流速度的影響，前降支、回旋支、右冠脈的cTFC正常值分別為（21±3）、（22±4）、（20±3）幀，cTFC>40幀提示SFP。-心肌呈像血流分級（MBG）：介入術后心肌呈像MBG≤2級（MBG2級：造影劑緩慢進入心肌并滯留，但不能完全清除）。1定義與診斷標準需注意，SFP需與“無復流現(xiàn)象”（No-reflow）鑒別：后者指冠脈血流完全喪失（TIMI0-1級），而SFP以血流延遲為主要特征，兩者病理生理基礎相似，但嚴重程度不同，臨床處理策略亦有交叉。2病理生理機制：微循環(huán)障礙的核心環(huán)節(jié)SFP的本質是冠脈微循環(huán)功能障礙（CoronaryMicrocirculationDysfunction,CMD），其發(fā)生涉及多重機制，臨床中常以“瀑布式反應”協(xié)同作用：2病理生理機制：微循環(huán)障礙的核心環(huán)節(jié)2.1微栓塞形成介入操作中，球囊擴張或支架釋放可能導致粥樣硬化斑塊碎片、血栓、血小板聚集體脫落，形成微栓子阻塞微血管。尤其在急性冠脈綜合征（ACS）患者中，富含脂質的易損斑塊破裂后，大量血栓碎片釋放入血，是SFP的主要誘因。我曾遇到一例急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，急診PCI術中前降支開通后，遠端血流僅TIMI1級，急診OCT檢查顯示微血管內大量膽固醇結晶栓塞，證實了微栓塞在SFP中的關鍵作用。2病理生理機制：微循環(huán)障礙的核心環(huán)節(jié)2.2內皮功能與結構損傷冠脈內皮是維持微循環(huán)穩(wěn)態(tài)的核心。球囊擴張或支架置入過程中，機械性牽拉可導致內皮細胞脫落、內皮屏障功能破壞，從而激活炎癥反應、促進血小板黏附聚集，并釋放血管收縮物質（如內皮素-1）。同時，缺血再灌注（I/R）損傷會通過氧化應激反應（活性氧簇ROS大量生成）進一步損傷內皮，加劇微循環(huán)障礙。2病理生理機制：微循環(huán)障礙的核心環(huán)節(jié)2.3炎癥與氧化應激反應介入操作導致的血管壁損傷可激活炎癥級聯(lián)反應：中性粒細胞浸潤、釋放髓過氧化物酶（MPO），促進血小板-白細胞聚集體形成，阻塞微血管；ROS可直接破壞線粒體功能，誘導心肌細胞凋亡，加重微循環(huán)灌注不足。研究顯示，SFP患者外周血hs-CRP、IL-6等炎癥因子水平顯著升高，提示炎癥反應與SFP嚴重程度正相關。2病理生理機制：微循環(huán)障礙的核心環(huán)節(jié)2.4間質水腫與血管外壓迫缺血再灌注后，心肌細胞水腫導致間質壓力升高，壓迫微血管；同時，缺血區(qū)酸性代謝產物（如乳酸）堆積，引起血管平滑肌細胞收縮，進一步增加微循環(huán)阻力。這種“血管外壓迫”機制在長時間缺血或大范圍心肌梗死的患者中尤為突出。2病理生理機制：微循環(huán)障礙的核心環(huán)節(jié)2.5血液流變學改變介入術中造影劑的高滲性可導致血液濃縮、紅細胞變形能力下降，增加血液黏度；同時，血小板被激活后釋放血栓素A2（TXA2）、ADP等物質，促進血小板聚集，形成微血栓。這些因素共同導致微循環(huán)血流緩慢，甚至停滯。02慢血流現(xiàn)象的危險因素與高危人群識別慢血流現(xiàn)象的危險因素與高危人群識別準確識別SFP的高危因素，是預防SFP發(fā)生的前提。基于臨床實踐與流行病學研究，SFP的危險因素可分為患者相關、病變相關、術式及器械相關三大類，需術前綜合評估。1患者相關危險因素1.1基礎疾病狀態(tài)-糖尿病：高血糖通過內皮功能障礙、加速動脈粥樣硬化、影響血小板功能等多途徑增加SFP風險。研究顯示，糖尿病患者PCI術后SFP發(fā)生率較非糖尿病患者升高2-3倍，且更易出現(xiàn)無復流。-高血壓與左心室肥厚：長期高血壓導致血管壁重構、微血管稀疏，左心室肥厚進一步增加心肌耗氧與微循環(huán)壓力，是SFP的獨立危險因素。-高脂血癥與代謝綜合征：富含甘油三酯的脂蛋白殘粒可直接損傷內皮，促進微血栓形成；胰島素抵抗加劇炎癥反應，共同增加SFP風險。-高齡與腎功能不全：老年患者常合并多支病變、微血管退化；腎功能不全患者造影劑排泄延遲，加重腎毒性及內皮損傷，SFP風險顯著升高。1患者相關危險因素1.2臨床狀態(tài)1-急性冠脈綜合征（ACS）：STEMI患者因血栓負荷重、缺血時間長，SFP發(fā)生率高達20%-30%；不穩(wěn)定型心絞痛（UA）患者斑塊易損性高，術中斑塊脫落風險增加。2-既往心肌梗死史：陳舊性心肌梗死區(qū)域心肌纖維化、微血管毀損，介入開通相關血管時更易出現(xiàn)SFP。3-心功能不全（LVEF<40%）：心排血量降低導致冠脈灌注壓不足，微循環(huán)血流緩慢，SFP風險增加。2病變相關危險因素2.1病變復雜程度-慢性完全閉塞病變（CTO）：導絲通過閉塞段時血管內膜損傷、微血栓脫落，球囊擴張后無復流/慢血流發(fā)生率可達10%-15%。-左主干病變、分叉病變：血管解剖位置特殊，操作難度大，球囊/支架對邊支血管的壓迫或斑塊移位易導致血流緩慢。-長病變（>20mm）、嚴重鈣化病變：球囊擴張時需高壓、長時間，易損傷內皮、誘發(fā)痙攣，增加SFP風險。-扭曲、成角病變（>45）：器械通過時血管內皮機械性損傷，易導致局部血栓形成或痙攣。2病變相關危險因素2.2血栓負荷-急性心肌梗死伴血栓：冠脈造影可見“充盈缺損”、血栓影，術中血栓脫落是SFP的主要機制。-斑塊內出血或潰瘍：易損斑塊破裂后，脂質核心暴露，激活凝血系統(tǒng)，形成微血栓。3術式與器械相關危險因素3.1操作技術-球囊擴張壓力與時間：過高壓力（>20atm）或長時間擴張（>90s）可導致血管內皮撕裂、斑塊碎片脫落，增加SFP風險。1-反復球囊擴張：每次擴張均可能引發(fā)新的內膜損傷與微血栓形成。2-支架釋放后高壓后擴張：過度后擴張可能導致支架strut穿透斑塊，誘發(fā)微栓塞。33術式與器械相關危險因素3.2器械選擇-普通球囊vs.耐高壓球囊：耐高壓球囊擴張壓力更大，易損傷血管壁。-造影劑類型與用量：高滲、離子型造影劑增加血液黏度，加重內皮損傷；用量過大（>5ml/kg）可導致造影劑腎病，間接增加SFP風險。-支架類型與釋放方式：藥物洗脫支架（DES）的聚合物涂層可能加重炎癥反應；生物可吸收支架（BVS）在完全降解前可能影響血管舒縮功能。4高危人群識別策略基于上述危險因素，術前可通過以下工具綜合評估SFP風險：-臨床評分量表：如“SFP風險評分”（包括年齡、糖尿病、STEMI、病變長度、血栓負荷5項指標，總分0-10分，≥5分為高危）。-影像學評估：-光學相干斷層成像（OCT）：可清晰識別斑塊纖維帽厚度、脂質核心大小、血栓負荷，預測SFP風險。-血管內超聲（IVUS）：評估斑塊性質（如鈣化、負性重構）、最小管腔面積，指導器械選擇與操作策略。-心肌聲學造影（MCE）：評估心肌微循環(huán)灌注狀態(tài)，術前灌注缺損區(qū)域提示術后SFP風險高。03慢血流現(xiàn)象的預防策略與規(guī)范慢血流現(xiàn)象的預防策略與規(guī)范預防SFP的發(fā)生，需貫穿術前、術中、術后全程，遵循“風險評估前置、操作細節(jié)優(yōu)化、藥物干預強化”的原則，最大限度降低微循環(huán)障礙風險。1術前預防：全面評估與個體化準備1.1詳細病史采集與風險評估-重點關注糖尿病、高血壓、高脂血癥、腎功能不全等基礎疾病，控制血糖（糖化血紅蛋白≤7%）、血壓（<140/90mmHg）、血脂（LDL-C<1.8mmol/L）。-對ACS患者，術前檢測血小板計數(shù)、凝血功能、心肌酶，評估血栓負荷。1術前預防：全面評估與個體化準備1.2影像學指導的個體化策略-對復雜病變（如CTO、分叉病變），術前推薦OCT/IVUS評估斑塊特征，制定“斑塊修飾”方案（如旋磨術處理嚴重鈣化，減少球囊擴張壓力）。-對高?；颊撸ㄈ鏢TEMI、LVEF<40%），術前可考慮靜脈應用替羅非班（負荷量0.4μg/kg/min，持續(xù)30min，隨后0.1μg/kg/min維持），抑制血小板聚集。1術前預防：全面評估與個體化準備1.3藥物預處理-抗血小板治療：阿司匹林100mgqd、氯吡格雷300-600mg負荷（或替格瑞洛180mg負荷），術后雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT）至少12個月。-他汀類藥物：術前24小時服用阿托伐他汀40-80mg或瑞舒伐他汀20-40mg，通過“他汀非依賴性”效應（改善內皮功能、抗炎、穩(wěn)定斑塊）降低SFP風險。-硝酸酯類：對合并高血壓或心絞痛的患者，術前舌下含服硝酸甘油0.5mg，改善冠脈灌注。3212術中預防規(guī)范：精細化操作與藥物干預2.1優(yōu)化介入操作技術-“最小有效干預”原則：避免過度球囊擴張，優(yōu)先選擇“小球囊、低壓力、短時間”策略（首次擴張壓力≤12atm，時間≤60s）。-血栓負荷病變的處理：-優(yōu)先使用血栓抽吸導管（如ExportAspirationCatheter），抽吸后造影評估血流，避免反復抽吸加重內皮損傷。-對抽吸后仍有殘余血栓，可冠脈內推注替羅非班（10-20ml，10μg/kg），或尿激酶（10-20萬U）。-鈣化病變的處理：旋磨術（轉速15-18萬rpm）后，使用高壓球囊（12-20atm）進行預擴張，避免直接植入支架導致貼壁不良。-分叉病變的處理：必要時采用“kissingballoon”技術，確保邊支血管血流；避免對主支與邊支同時進行高壓擴張。2術中預防規(guī)范：精細化操作與藥物干預2.2藥物預防策略-抗血小板與抗凝：術中根據(jù)ACT（活化凝血時間）調整肝素用量（維持ACT250-350秒）；對高?；颊撸芳犹媪_非班冠脈內推注（10μg/kg）。-改善微循環(huán)藥物：-硝酸甘油：冠脈內推注100-200μg，緩解血管痙攣，改善血流（對合并低血壓患者慎用）。-鈣通道阻滯劑：地爾?艸卓（0.5-2.5mg冠脈內推注）或維拉帕米（100-200μg冠脈內推注），解除微血管痙攣。-腺苷：冠脈內推注24-48μg，通過擴張微血管改善血流（注意一過性心率減慢、低血壓風險）。-抗氧化與抗炎藥物：N-乙酰半胱氨酸（NAC）靜脈滴注（150mg/kg，30分鐘內，隨后50mg/kg/h），通過清除ROS減輕氧化應激損傷。2術中預防規(guī)范：精細化操作與藥物干預2.3造影劑使用的優(yōu)化-優(yōu)先選擇等滲、非離子型造影劑（如碘克沙醇），減少對內皮的損傷。-限制造影劑用量（<5ml/kg），對腎功能不全患者（eGFR<60ml/min/1.73m2），術前水化（生理鹽水1ml/kg/h，術前6-12小時至術后6小時），必要時使用碳酸氫鈉水化方案。3術后預防管理：監(jiān)測與并發(fā)癥防治-生命體征監(jiān)測：術后持續(xù)心電監(jiān)護24小時，密切觀察血壓、心率、心電圖ST-T變化，警惕SFP相關的心肌缺血。-藥物維持治療：繼續(xù)DAPT（阿司匹林+P2Y12受體拮抗劑）；他汀類藥物長期服用（阿托伐他汀20-40mgqn）；對合并微循環(huán)障礙患者，可加用尼可地爾（5mgtid，改善冠脈微循環(huán)儲備功能）。-并發(fā)癥處理：對術后出現(xiàn)胸痛、心電圖ST段抬高、心肌酶升高的患者，立即復查冠脈造影，明確是否為SFP復發(fā)，及時干預。04慢血流現(xiàn)象的早期識別與診斷標準慢血流現(xiàn)象的早期識別與診斷標準SFP的早期識別與快速診斷是改善預后的關鍵。術中需通過臨床表現(xiàn)、影像學表現(xiàn)及實驗室指標綜合判斷，避免漏診或延誤處理。1臨床表現(xiàn)-癥狀：患者常突發(fā)胸痛加劇、胸悶、呼吸困難，與開通血管后的“再灌注”癥狀不符（典型再灌注胸痛呈一過性，而SFP胸痛可持續(xù)不緩解）。-體征：血壓下降（收縮壓<90mmHg或較基礎值下降>30mmHg）、心率增快（>100次/分）、心音低鈍，嚴重時可出現(xiàn)心源性休克表現(xiàn)（皮膚濕冷、尿量減少）。-心電圖：相關導聯(lián)ST段抬高或壓低較術前加重，出現(xiàn)新發(fā)心律失常（如室性早搏、室速、房顫），或傳導阻滯。2影像學識別2.1冠脈造影（金標準）-TIMI血流分級：術中球囊擴張或支架釋放后，立即造影觀察目標血管遠端血流，若TIMI≤2級，需考慮SFP。-cTFC測量：通過電影回放計數(shù)造影劑從血管近端到遠端顯影的幀數(shù)，cTFC>40幀提示SFP。-心肌呈像（MBG）：術后注射造影劑后觀察心肌顯影情況，MBG≤2級提示心肌灌注不足。2影像學識別2.2腔內影像學評估-OCT：可清晰顯示微血管內微栓塞（膽固醇結晶、血小板纖維蛋白栓子）、內皮剝脫、支架貼壁不良等，明確SFP的病因。-IVUS：評估血管橫截面積、斑塊破裂情況、夾層形成，排除機械性阻塞因素。2影像學識別2.3功能學評估-冠狀動脈血流儲備分數(shù)（FFR）：SFP患者FFR常<0.80，提示冠脈微循環(huán)功能障礙。-微循環(huán)阻力指數(shù)（IMR）：正常值<25，IMR>40提示微循環(huán)阻力顯著升高，是SFP的特異性指標。3實驗室診斷03-微循環(huán)標志物：血清ADAMTS-13（血管性血友病因子裂解酶）活性降低，提示微血管內血小板聚集。02-炎癥與凝血指標：hs-CRP、IL-6、D-二聚體水平升高，反映炎癥激活與微血栓形成。01-心肌損傷標志物：術后6-8小時檢測肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB），SFP患者常出現(xiàn)顯著升高（cTnI>5倍正常上限）。05慢血流現(xiàn)象的干預措施與處理流程慢血流現(xiàn)象的干預措施與處理流程一旦確診SFP，需立即啟動多維度干預策略，以恢復冠脈血流、保護心肌細胞、改善預后。處理流程應遵循“先救命、后治病因”的原則，優(yōu)先穩(wěn)定血流動力學，再針對病因干預。1緊急干預措施：恢復血流與穩(wěn)定循環(huán)1.1藥物治療（一線措施）-抗血小板與抗凝：-替羅非班：冠脈內推注10μg/kg，隨后0.1μg/kg/min靜脈維持12-24小時，通過抑制GPⅡb/Ⅲa受體阻斷血小板聚集。-比伐盧定：對肝素誘導的血小板減少癥（HIT）患者，使用比伐盧定（0.75mg/kg靜脈推注，隨后1.75mg/kg/h維持），抗凝同時降低出血風險。-改善微循環(huán)藥物：-硝酸甘油：冠脈內推注100-200μg，可重復使用（總量不超過500μg），通過釋放NO舒張血管。-腺苷：冠脈內推注24-48μg，可重復1-2次，通過激活腺苷A2受體擴張微血管（注意監(jiān)測血壓，避免心率<50次/分）。1緊急干預措施：恢復血流與穩(wěn)定循環(huán)1.1藥物治療（一線措施）-尼可地爾：2mg冠脈內推注或5mg靜脈滴注，通過開放ATP敏感性鉀通道擴張微動脈與微靜脈。-血管活性藥物：對合并低血壓的患者，靜脈泵注多巴胺（5-10μg/kg/min）或去甲腎上腺素（0.05-0.5μg/kg/min)，維持收縮壓≥90mmHg，保證冠脈灌注壓。1緊急干預措施：恢復血流與穩(wěn)定循環(huán)1.2器械干預（藥物無效時）1-血栓抽吸導管：對血栓負荷重的患者，使用抽吸導管（如Export、Thrombuster）反復抽吸冠脈內血栓，每次抽吸后造影評估血流。2-球囊低壓擴張：對支架貼壁不良或血管痙攣導致的SFP，使用非順應性球囊（如QuantumMaverick）低壓（4-6atm）擴張支架或病變段，改善血流。3-旋磨術：對嚴重鈣化病變導致的SFP，使用旋磨頭（1.25-1.5mm）低速（12-15萬rpm）旋磨斑塊，減少球囊擴張時的機械性損傷。4-主動脈內球囊反搏（IABP）：對合并心源性休克或血流動力學不穩(wěn)定的患者，IABP可增加冠脈灌注壓、降低心肌耗氧，為后續(xù)治療爭取時間。5-體外膜肺氧合（ECMO）：對嚴重心源性休克、IABP無效者，ECMO可提供循環(huán)支持，維持重要器官灌注。2后續(xù)治療策略：病因治療與心肌保護-病因治療：-夾層導致的SFP：植入支架覆蓋夾層，恢復血管連續(xù)性。-支架貼壁不良：高壓后擴張（12-18atm）確保支架充分擴張。-血栓持續(xù)存在：增加替羅非班維持時間至48小時，或改用口服P2Y12受體拮抗劑（如替格瑞洛90mgbid）。-心肌保護：-缺氧預處理：對持續(xù)心肌缺血患者，給予吸氧（6-8L/min），維持血氧飽和度≥95%。-極化液（GIK溶液）：靜脈滴注葡萄糖-胰島素-鉀溶液，改善心肌細胞能量代謝，減少梗死面積。-他汀強化：阿托伐他汀80mg頓服，通過抑制炎癥、穩(wěn)定斑塊改善預后。3特殊情況處理3.1合并造影劑腎?。–IN）-對eGFR<60ml/min/1.73m2的患者，停用腎毒性藥物，充分水化（生理鹽水+碳酸氫鈉），必要時行腎臟替代治療。3特殊情況處理3.2合并出血并發(fā)癥-對替羅非班相關出血，立即停藥，輸注血小板（1-2U）、新鮮冰凍血漿，必要時使用魚精蛋白中和肝素。3特殊情況處理3.3難治性SFP（藥物與器械干預無效）-可考慮冠脈內輸注前列環(huán)素（PGI2）、干細胞移植等探索性治療，同時加強生命支持，必要時轉外科冠脈搭橋（CABG）。06慢血流現(xiàn)象的長期管理與隨訪規(guī)范慢血流現(xiàn)象的長期管理與隨訪規(guī)范SFP的干預成功并非終點，長期管理對改善患者預后、預防不良心血管事件至關重要。需建立“藥物-生活方式-隨訪”三位一體的管理模式。1藥物治療管理-雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT）：-阿司匹林100mgqd，長期服用。-P2Y12受體拮抗劑：氯吡格雷75mgqd或替格瑞洛90mgbid，至少12個月；對高?；颊撸ㄈ缣悄虿　FP復發(fā)），可延長至24個月。-他汀類藥物：阿托伐他汀20-40mgqn或瑞舒伐他汀10-20mgqn，LDL-C目標值<1.4mmol/L（極高危患者）。-控制危險因素藥物：-ACEI/ARB：合并高血壓、心功能不全或糖尿病者，使用培哚普利4-8mgqd或氯沙坦50-100mgqd，改善心室重構與微循環(huán)。1藥物治療管理-β受體阻滯劑：美托洛爾12.5-25mgbid，控制心率（55-60次/分），降低心肌耗氧。-改善微循環(huán)藥物：尼可地爾5mgtid，長期服用，改善冠脈微循環(huán)儲備功能。2生活方式干預STEP1STEP2STEP3STEP4-戒煙限酒：嚴格戒煙，避免二手煙；酒精攝入量男性<25g/d，女性<15g/d。-飲食管理：低鹽（<5g/d）、低脂（飽和脂肪酸<7%總熱量）、低糖飲食，增加膳食纖維（25-30g/d）攝入。-運動康復：術后2-4周開始心臟康復運動，從步行（30分鐘/次，3-5次/周）逐步過渡至有氧運動（如慢跑、游泳），提高心肺功能。-心理疏導：焦慮、抑郁是SFP患者的不良預后因素，通過心理咨詢、認知行為療法改善心理狀態(tài)，提高治療依從性。3隨訪計劃與內容-隨訪時間節(jié)點：-術后1個月：評估藥物不良反應、臨床癥狀改善情況。-術后3個月、6個月：復查心電圖、心臟超聲、心肌酶。-術后12個月及每年：行冠脈CTA或冠脈造影評估血管通暢性，必要時行OCT/IVUS檢查微循環(huán)狀態(tài)。-隨訪內容：-臨床癥狀：胸痛發(fā)作頻率、程度、誘因；心功能（NYHA分級）。-實驗室檢查：血常規(guī)、肝腎功能、血脂、血糖、心肌酶、hs-CRP。-影像學檢查：心臟超聲（LVEF、左室舒張末內徑）、冠脈CTA（支架內再狹窄、新生病變）、心肌灌注顯像（評估心肌血流灌注）。3隨訪計劃與內容-隨訪管理：建立電子健康檔案（EHR），通過電話