流感病毒如何侵入人體并致?。靠破照n件_第1頁
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文檔簡介

匯報(bào)人:XXXX2025年12月14日流感病毒如何侵入人體并致?。靠破照n件CONTENTS目錄01

認(rèn)識(shí)流感病毒02

流感的傳播途徑03

病毒入侵人體的過程04

人體免疫系統(tǒng)的應(yīng)對(duì)CONTENTS目錄05

流感的致病機(jī)制與癥狀06

流感疫苗的原理與應(yīng)用07

預(yù)防與應(yīng)對(duì)措施認(rèn)識(shí)流感病毒01流感病毒的基本特征病毒分類與命名流感病毒屬于正黏病毒科,根據(jù)核蛋白和基質(zhì)蛋白分為甲、乙、丙、丁四型。甲型和乙型是引發(fā)季節(jié)性流行的主要類型,甲型病毒因其表面血凝素(HA)和神經(jīng)氨酸酶(NA)的抗原性易變,又可分為多種亞型,如H1N1、H3N2等。其命名包含類型/宿主/分離地區(qū)/毒株序號(hào)/分離年份(HnNn)等要素,人類流感病毒通常省略宿主信息。形態(tài)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)流感病毒多呈球形,直徑80~120nm,結(jié)構(gòu)由核衣殼和包膜組成。核衣殼含分節(jié)段單負(fù)鏈RNA、核蛋白及RNA依賴的RNA聚合酶;包膜來自宿主細(xì)胞膜,表面有血凝素(HA)和神經(jīng)氨酸酶(NA)兩種刺突,HA負(fù)責(zé)與宿主細(xì)胞受體結(jié)合并介導(dǎo)融合,NA則協(xié)助病毒釋放,兩者比例約為5∶1,一個(gè)病毒表面約有500個(gè)HA和100個(gè)NA刺突。生存與變異特性流感病毒在外界抵抗力弱,對(duì)紫外線和熱敏感,低溫干燥環(huán)境利于其存活。其最顯著特點(diǎn)是高變異性,主要通過抗原漂移(量變)和抗原轉(zhuǎn)變(質(zhì)變)實(shí)現(xiàn)。甲型病毒變異頻繁,是季節(jié)性流感流行及每年需接種疫苗的根本原因;乙型變異較少,丙型一般不發(fā)生顯著變異。病毒復(fù)制周期包括吸附、穿入、脫殼、生物合成、組裝釋放等階段,可在呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)大量增殖。病毒分型與命名規(guī)則流感病毒的基本分型根據(jù)核蛋白和基質(zhì)蛋白的抗原性差異,流感病毒分為甲(A)、乙(B)、丙(C)、?。―)四型。其中甲型和乙型是引起人類季節(jié)性流感流行的主要病原體,丙型較少引起疾病,丁型主要感染動(dòng)物。甲型流感病毒的亞型劃分甲型流感病毒依據(jù)表面血凝素(HA)和神經(jīng)氨酸酶(NA)蛋白的抗原性不同進(jìn)一步分亞型。目前已發(fā)現(xiàn)18種HA亞型(H1-H18)和11種NA亞型(N1-N11),其組合形成不同亞型,如H1N1、H3N2等。國際統(tǒng)一命名法則世界衛(wèi)生組織1980年確立流感毒株命名法,包含6要素:類型/宿主/分離地區(qū)/毒株序號(hào)/分離年份(HnNn)。人類流感病毒省略宿主信息,乙型和丙型省略亞型信息,如A/Perth/16/2019(H3N2)代表2019年在澳大利亞Perth分離的甲型H3N2亞型流感病毒。特殊命名與變異株標(biāo)識(shí)2009年大流行的甲型流感病毒被命名為A(H1N1)pdm09,以區(qū)別于此前的季節(jié)性H1N1毒株。當(dāng)人類感染通常在動(dòng)物中傳播的流感病毒時(shí),稱為變體病毒,并用字母"v"表示,如A(H3N2)v病毒。病毒結(jié)構(gòu)與關(guān)鍵蛋白病毒整體結(jié)構(gòu)組成

流感病毒屬于正黏病毒科,呈球形,直徑80~120nm,結(jié)構(gòu)由核衣殼和包膜組成。核衣殼包含分節(jié)段的單負(fù)鏈RNA、核蛋白(NP)和RNA依賴的RNA聚合酶;包膜來自宿主細(xì)胞膜,分布有血凝素(HA)、神經(jīng)氨酸酶(NA)和基質(zhì)蛋白(M)。核衣殼的核心功能

核衣殼是病毒的遺傳物質(zhì)儲(chǔ)存和復(fù)制中心。甲型和乙型流感病毒RNA有8個(gè)節(jié)段,丙型缺少1個(gè)節(jié)段。這些節(jié)段編碼多種蛋白,如第4節(jié)段編碼血凝素,第6節(jié)段編碼神經(jīng)氨酸酶,核蛋白則參與病毒RNA的保護(hù)與運(yùn)輸。包膜表面刺突蛋白

包膜外層分布放射狀排列的HA和NA兩種糖蛋白,比例約5∶1。一個(gè)病毒表面約有500個(gè)HA刺突和100個(gè)NA刺突。HA能與宿主細(xì)胞表面唾液酸受體結(jié)合,介導(dǎo)病毒包膜與細(xì)胞膜融合;NA則協(xié)助病毒從感染細(xì)胞釋放,促進(jìn)病毒擴(kuò)散。關(guān)鍵蛋白的抗原性意義

甲型流感病毒HA和NA的抗原性易發(fā)生變化,是區(qū)分病毒亞型的依據(jù),如H1N1、H3N2亞型。HA具有免疫原性,其抗體可中和病毒;NA抗體能抑制病毒釋放,減少增殖。這種抗原性變異是流感疫苗需每年接種的重要原因。流感病毒的變異特性

變異的主要機(jī)制流感病毒的變異主要通過抗原漂移和抗原轉(zhuǎn)變兩種機(jī)制??乖剖侵覆《颈砻婵乖℉A和NA)發(fā)生小幅度的基因突變,導(dǎo)致抗原性逐漸改變;抗原轉(zhuǎn)變則是指病毒基因發(fā)生大幅度的重組或重配,產(chǎn)生新的亞型,可能引發(fā)大流行。

甲型病毒變異能力最強(qiáng)在流感病毒的四個(gè)型別中,甲型流感病毒的變異能力最強(qiáng),其HA和NA抗原性易發(fā)生變化,是區(qū)分病毒毒株亞型的依據(jù)。乙型流感病毒變異較慢,丙型流感病毒一般不發(fā)生顯著變異,丁型流感病毒主要感染動(dòng)物。

變異與季節(jié)性流行的關(guān)系由于流感病毒極易發(fā)生突變,當(dāng)變異使人群中對(duì)原有病毒株建立的免疫屏障失效時(shí),變異病毒株會(huì)攻擊易感人群,引起季節(jié)性流感流行。這是每年都需要接種流感疫苗的根本原因,世界衛(wèi)生組織會(huì)根據(jù)全球監(jiān)測(cè)預(yù)測(cè)當(dāng)年流行毒株來推薦疫苗成分。

歷史大流行與病毒變異在過去100年中,流感病毒的重大變異曾引發(fā)四次大流行,例如2009年的“豬流感”大流行病(甲型H1N1亞型),據(jù)估計(jì)造成10.5萬~39.5萬人死亡,凸顯了病毒變異對(duì)人類健康的嚴(yán)重威脅。流感的傳播途徑02飛沫傳播的機(jī)制與距離

01飛沫傳播的核心機(jī)制感染者咳嗽、打噴嚏或說話時(shí),會(huì)噴出含病毒的飛沫顆粒(直徑通常大于5微米),健康人吸入這些飛沫后,病毒可通過鼻腔、口腔等黏膜侵入體內(nèi)引發(fā)感染。

02飛沫傳播的有效距離研究表明,一個(gè)噴嚏最遠(yuǎn)能夠噴射5米左右,而噴嚏中的微小飛沫則能夠飛行大約10米的距離,健康人在1-2米內(nèi)吸入飛沫風(fēng)險(xiǎn)最高。

03高風(fēng)險(xiǎn)傳播場景人群密集且通風(fēng)不良的場所(如教室、電梯、公共交通)傳播風(fēng)險(xiǎn)更高,近距離交談、未佩戴口罩的面對(duì)面接觸也容易造成感染。接觸傳播的風(fēng)險(xiǎn)場景高頻接觸物體表面的隱患流感病毒可附著在感染者接觸過的物體表面(如門把手、手機(jī)、餐具等),存活數(shù)小時(shí)甚至更久。健康人觸摸后未洗手再觸碰黏膜部位,病毒可能侵入人體。公共設(shè)施與日常用品傳播在人群密集場所,公共交通工具扶手、電梯按鈕、教室課桌等常被多人接觸,易成為病毒傳播媒介。辦公環(huán)境中的鍵盤、鼠標(biāo)等個(gè)人常用物品若被污染,也可能導(dǎo)致感染。家庭內(nèi)部的接觸傳播鏈家庭成員中有流感患者時(shí),共用餐具、毛巾等物品,或接觸患者分泌物后未及時(shí)清潔,可能造成病毒在家庭內(nèi)部傳播。尤其需注意兒童接觸玩具后的手部衛(wèi)生。氣溶膠傳播的條件與預(yù)防氣溶膠傳播的定義與特點(diǎn)氣溶膠傳播是指流感病毒通過直徑小于5微米的微小飛沫在空氣中懸浮,健康人吸入后導(dǎo)致感染的傳播方式。這類飛沫可在空氣中存活較長時(shí)間,并隨空氣流動(dòng)擴(kuò)散較遠(yuǎn)距離。氣溶膠傳播的關(guān)鍵條件氣溶膠傳播主要發(fā)生在密閉、通風(fēng)不良的場所,如醫(yī)院、實(shí)驗(yàn)室、長時(shí)間密閉的會(huì)議室等。低溫、干燥環(huán)境有利于病毒存活,進(jìn)一步增加傳播風(fēng)險(xiǎn)。氣溶膠傳播的預(yù)防措施預(yù)防氣溶膠傳播需加強(qiáng)通風(fēng),保持室內(nèi)空氣流通;在高風(fēng)險(xiǎn)場所科學(xué)佩戴口罩;使用空氣凈化器等設(shè)備改善空氣質(zhì)量,降低病毒懸浮濃度。不同傳播途徑的對(duì)比分析

01飛沫傳播:近距離的主要威脅感染者咳嗽、打噴嚏或說話時(shí)產(chǎn)生的飛沫(直徑通常大于5微米),可在空氣中短距離(1-2米內(nèi))傳播。一個(gè)噴嚏最遠(yuǎn)能噴射5米左右,飛沫則可飛行約10米,病毒在空氣中大約存活半小時(shí),人群密集且通風(fēng)不良場所風(fēng)險(xiǎn)更高。

02接觸傳播:間接接觸的隱形風(fēng)險(xiǎn)病毒可附著在門把手、手機(jī)、餐具等物體表面存活數(shù)小時(shí)甚至更久,健康人觸摸后再接觸口、鼻、眼等黏膜部位導(dǎo)致感染。勤洗手(使用肥皂或含酒精洗手液)和避免手部接觸面部是預(yù)防關(guān)鍵。

03氣溶膠傳播:特定環(huán)境下的潛在風(fēng)險(xiǎn)在密閉、通風(fēng)不良環(huán)境中,含病毒的微小飛沫(直徑小于5微米)可形成氣溶膠并長時(shí)間懸浮,被吸入后可能感染。醫(yī)院、實(shí)驗(yàn)室、長時(shí)間密閉會(huì)議室等場所需警惕,改善通風(fēng)可有效降低傳播概率。

04傳播效率影響因素對(duì)比飛沫傳播受距離和口罩佩戴影響顯著;接觸傳播與手部衛(wèi)生及物體表面清潔度密切相關(guān);氣溶膠傳播則主要取決于環(huán)境密閉性與通風(fēng)條件。低溫干燥環(huán)境有利于病毒存活,均會(huì)增加各類傳播途徑的效率。病毒入侵人體的過程03突破呼吸道黏膜屏障

呼吸道黏膜的防御作用皮膚和呼吸道黏膜是人體抵御流感病毒入侵的天然屏障,平時(shí)負(fù)責(zé)警告敵情,打退小股敵人進(jìn)攻,幫助防御外敵入侵。

病毒數(shù)量與黏膜屏障的關(guān)系當(dāng)大量的流感病毒侵襲時(shí),呼吸道黏膜不堪重負(fù),這道天然屏障就不得不繳械投降,病毒就此進(jìn)入人體。

病毒與細(xì)胞膜的融合入侵如果機(jī)體免疫功能不足,細(xì)胞膜識(shí)別不出病毒,病毒就會(huì)通過悄悄和細(xì)胞膜融合混進(jìn)細(xì)胞,開始其在細(xì)胞內(nèi)的增殖過程。白細(xì)胞的巡邏與防御01白細(xì)胞:血液中的“巡邏兵”白細(xì)胞是人體免疫系統(tǒng)的重要組成部分,在血液中負(fù)責(zé)搜尋和破壞“外來入侵者”。當(dāng)流感病毒入侵時(shí),白細(xì)胞會(huì)主動(dòng)攻擊并消滅病毒,同時(shí)分泌干擾素,阻止僥幸逃逸的病毒繼續(xù)感染其他細(xì)胞。02識(shí)破偽裝:免疫功能的“識(shí)別戰(zhàn)”流感病毒會(huì)進(jìn)行偽裝以逃避攻擊。若機(jī)體免疫功能強(qiáng)大,可識(shí)破病毒偽裝并發(fā)出信號(hào),召喚白細(xì)胞前來消滅病毒;若免疫功能不足,細(xì)胞膜無法識(shí)別病毒,病毒則會(huì)通過與細(xì)胞膜融合悄悄侵入細(xì)胞內(nèi)部。03免疫信號(hào):防御系統(tǒng)的“警報(bào)器”當(dāng)病毒突破初步防線后,機(jī)體免疫系統(tǒng)會(huì)啟動(dòng)級(jí)聯(lián)反應(yīng)。受感染細(xì)胞會(huì)釋放信號(hào)分子,招募更多免疫細(xì)胞(如巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞)參與戰(zhàn)斗,共同清除被病毒感染的細(xì)胞,抑制病毒擴(kuò)散。病毒的偽裝與細(xì)胞膜融合

病毒的偽裝策略流感病毒會(huì)進(jìn)行一定的偽裝,以逃避人體免疫系統(tǒng)的識(shí)別。若機(jī)體免疫功能足夠強(qiáng)大,可以識(shí)破病毒的偽裝,及時(shí)發(fā)出信號(hào)通知白細(xì)胞消滅病毒;若免疫功能不足,細(xì)胞膜無法識(shí)別病毒,病毒便會(huì)趁機(jī)入侵。

細(xì)胞膜融合機(jī)制當(dāng)病毒偽裝成功后,會(huì)通過與細(xì)胞膜融合的方式進(jìn)入細(xì)胞。病毒表面的血凝素蛋白輕鏈協(xié)助病毒包膜與宿主細(xì)胞膜相互融合,使病毒得以混入細(xì)胞內(nèi)部,開始其復(fù)制過程。

細(xì)胞“主動(dòng)配合”的入侵過程最新研究發(fā)現(xiàn),流感病毒入侵細(xì)胞并非簡單的“破門而入”,而是細(xì)胞與病毒之間復(fù)雜的“雙人舞”。病毒“劫持”細(xì)胞運(yùn)輸系統(tǒng),細(xì)胞會(huì)主動(dòng)調(diào)集網(wǎng)格蛋白到病毒所在地,細(xì)胞膜變形將病毒“挽留”并包裹成囊泡送入內(nèi)部。病毒在細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制過程釋放遺傳物質(zhì),啟動(dòng)復(fù)制指令病毒進(jìn)入細(xì)胞后,其核衣殼解體并釋放單負(fù)鏈RNA。在RNA依賴的RNA聚合酶作用下,病毒利用宿主細(xì)胞資源開始復(fù)制遺傳物質(zhì),同時(shí)合成病毒蛋白。組裝病毒顆粒,完成子代“生產(chǎn)”新合成的病毒RNA與核蛋白、基質(zhì)蛋白等組裝成核衣殼,隨后移動(dòng)至細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)。病毒包膜蛋白(如血凝素、神經(jīng)氨酸酶)嵌入宿主細(xì)胞膜,為子代病毒提供“外衣”。細(xì)胞瓦解破裂,病毒大軍釋放當(dāng)子代病毒數(shù)量達(dá)到細(xì)胞容納極限時(shí),病毒指令細(xì)胞瓦解。數(shù)以百萬計(jì)的新病毒從崩潰的細(xì)胞中涌出,繼續(xù)侵染其他呼吸道上皮細(xì)胞,導(dǎo)致感染擴(kuò)散和癥狀顯現(xiàn)。細(xì)胞破裂與病毒擴(kuò)散

病毒增殖:細(xì)胞內(nèi)的“工廠擴(kuò)張”流感病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞后,利用細(xì)胞資源大量復(fù)制子代病毒。當(dāng)病毒數(shù)量增殖至細(xì)胞無法容納時(shí),會(huì)觸發(fā)細(xì)胞瓦解指令。

細(xì)胞破裂:病毒大軍的“破門而出”宿主細(xì)胞崩潰后,數(shù)以百萬計(jì)的新病毒顆粒如潮水般釋放,迅速擴(kuò)散并侵襲周圍健康細(xì)胞,導(dǎo)致感染范圍擴(kuò)大。

全身感染:從局部到系統(tǒng)的“鏈?zhǔn)椒磻?yīng)”病毒通過破壞一個(gè)又一個(gè)細(xì)胞,引發(fā)呼吸道上皮細(xì)胞變性、壞死與脫落,同時(shí)釋放毒素入血,導(dǎo)致發(fā)熱、肌肉酸痛等全身癥狀,最終使人發(fā)病。人體免疫系統(tǒng)的應(yīng)對(duì)04天然免疫屏障的作用呼吸道黏膜:第一道防線呼吸道黏膜是人體抵御流感病毒的首要屏障,正常情況下能阻擋并清除小股病毒入侵,當(dāng)大量病毒侵襲時(shí),這道屏障可能因不堪重負(fù)而失守。白細(xì)胞的巡邏防御機(jī)制白細(xì)胞作為血液中的“巡邏員”,負(fù)責(zé)搜尋和破壞入侵的流感病毒,同時(shí)分泌干擾素,阻止僥幸逃逸的病毒繼續(xù)感染其他細(xì)胞。免疫識(shí)別與病毒偽裝的博弈若機(jī)體免疫功能強(qiáng)大,可識(shí)破病毒偽裝并通知白細(xì)胞消滅病毒;若免疫功能不足,細(xì)胞膜無法識(shí)別偽裝病毒,病毒則會(huì)通過與細(xì)胞膜融合進(jìn)入細(xì)胞。干擾素的抗病毒機(jī)制

干擾素的來源與激活當(dāng)流感病毒等外來入侵者被白細(xì)胞等免疫細(xì)胞識(shí)別后,機(jī)體免疫細(xì)胞會(huì)分泌干擾素,啟動(dòng)抗病毒防御機(jī)制。

抑制病毒蛋白質(zhì)合成干擾素可作用于被病毒感染的細(xì)胞,阻止病毒在細(xì)胞內(nèi)利用宿主資源合成蛋白質(zhì),從而抑制病毒的復(fù)制與增殖。

增強(qiáng)免疫細(xì)胞識(shí)別能力干擾素能提高免疫細(xì)胞對(duì)受感染細(xì)胞的識(shí)別效率,協(xié)助白細(xì)胞等免疫細(xì)胞更精準(zhǔn)地找到并消滅被病毒入侵的細(xì)胞。

阻止病毒擴(kuò)散感染對(duì)于僥幸逃逸的病毒,干擾素可發(fā)揮作用阻止其感染其他健康細(xì)胞,從而限制病毒在體內(nèi)的擴(kuò)散范圍。適應(yīng)性免疫的激活過程01抗原呈遞:啟動(dòng)免疫應(yīng)答的信號(hào)當(dāng)流感病毒侵入細(xì)胞并導(dǎo)致細(xì)胞破裂后,病毒抗原被抗原呈遞細(xì)胞(如巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞)捕獲、處理并呈遞給T細(xì)胞,激活適應(yīng)性免疫應(yīng)答。02T細(xì)胞活化:細(xì)胞免疫的核心力量細(xì)胞毒性T細(xì)胞(Tc細(xì)胞)被激活后,能識(shí)別并裂解被流感病毒感染的靶細(xì)胞,減少病灶內(nèi)病毒量,同時(shí)產(chǎn)生γ-干擾素,阻止病毒擴(kuò)散,在疾病恢復(fù)中起關(guān)鍵作用。03B細(xì)胞活化與抗體產(chǎn)生:體液免疫的防御屏障B細(xì)胞在T細(xì)胞輔助下活化,分化為漿細(xì)胞,產(chǎn)生針對(duì)流感病毒的特異性抗體。其中H抗體是主要保護(hù)抗體,能中和病毒防止再感染;N抗體可抑制病毒釋放,減少增殖。04免疫記憶的形成:再次感染的快速防御流感感染或疫苗接種后,機(jī)體形成免疫記憶細(xì)胞。當(dāng)相同或相似毒株再次入侵時(shí),記憶細(xì)胞迅速活化,啟動(dòng)更強(qiáng)、更快的免疫應(yīng)答,縮短病程,降低重癥風(fēng)險(xiǎn),但因病毒易變異,記憶保護(hù)作用可能受限。抗體的產(chǎn)生與作用

主要保護(hù)性抗體:H抗體H抗體是主要的保護(hù)抗體,具有株特異性,能中和病毒,可防止再感染;但在抗原漂移時(shí)保護(hù)作用減弱,抗原轉(zhuǎn)變時(shí)則失去保護(hù)作用。

抑制病毒釋放的N抗體N抗體主要是抑制病毒從細(xì)胞表面釋放再感染其它細(xì)胞,減少病毒增殖,在個(gè)體保護(hù)和限制傳播方面有作用;N抗體也具株的特異性,由于N變異較慢,故在一定時(shí)期內(nèi)常有廣泛交叉。

型特異性NP抗體NP抗體有型特異性,無保護(hù)作用,只有感染發(fā)病后才升高,疫苗接種后一般不升高。

局部與血清抗體的協(xié)同保護(hù)在流感免疫中,除呼吸道局部的SIgA抗體起主導(dǎo)作用外,血清中的中和抗體(IgG和IgM)也具有保護(hù)作用。流感的致病機(jī)制與癥狀05全身癥狀的產(chǎn)生原因

病毒血癥引發(fā)全身反應(yīng)流感病毒在呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制后釋放入血,形成病毒血癥,刺激機(jī)體產(chǎn)生發(fā)熱(可達(dá)39℃-40℃)、頭痛、乏力等全身中毒癥狀。

細(xì)胞破壞與炎癥因子釋放病毒導(dǎo)致呼吸道上皮細(xì)胞變性、壞死與脫落,同時(shí)引發(fā)局部炎癥反應(yīng),釋放的炎癥因子進(jìn)入血液,進(jìn)一步加重全身肌肉酸痛、關(guān)節(jié)疼痛等不適。

免疫應(yīng)答的雙重作用機(jī)體免疫系統(tǒng)識(shí)別病毒后啟動(dòng)防御機(jī)制,免疫細(xì)胞(如白細(xì)胞)清除病毒時(shí)釋放的干擾素等物質(zhì),在抑制病毒復(fù)制的同時(shí),也可能加劇寒戰(zhàn)、全身不適等癥狀。流感與普通感冒的區(qū)別

致病原差異流感由特定流感病毒(甲、乙、丙型)引起;普通感冒可由鼻病毒、冠狀病毒等多種病毒引發(fā),為自限性疾病。

癥狀表現(xiàn)對(duì)比流感全身癥狀重,突發(fā)高熱(39℃-40℃)、頭痛、肌肉酸痛、乏力;普通感冒以鼻咽部癥狀為主,如鼻塞、流涕,全身癥狀輕微,多為低燒或不發(fā)燒。

傳染性與并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)流感傳染性強(qiáng),易引發(fā)大范圍傳播,高危人群(嬰幼兒、老人、孕婦、慢性病患者)可能出現(xiàn)肺炎、心肌炎等嚴(yán)重并發(fā)癥;普通感冒傳染性弱,很少引發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥。可能引發(fā)的嚴(yán)重并發(fā)癥

肺部并發(fā)癥:病毒性肺炎與繼發(fā)感染流感病毒可引發(fā)全呼吸道病變,表現(xiàn)為氣管與支氣管內(nèi)血性液體、粘膜充血及纖毛上皮細(xì)胞脫落。老年人、嬰幼兒及慢性疾病患者易發(fā)展為重癥肺炎,肺泡內(nèi)出現(xiàn)纖維蛋白、水腫液及中性粒細(xì)胞浸潤,嚴(yán)重時(shí)形成透明膜,導(dǎo)致呼吸衰竭。

心臟并發(fā)癥:心肌炎與原有疾病加重流感可能誘發(fā)心肌梗死、心肌炎和心包炎,病毒血癥及免疫反應(yīng)對(duì)心肌造成損傷。對(duì)于患有冠狀動(dòng)脈疾病、心力衰竭等基礎(chǔ)疾病的患者,感染后可能導(dǎo)致病情急性惡化,增加心血管事件風(fēng)險(xiǎn)。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥:腦病與肌炎部分患者出現(xiàn)急性壞死性腦病,表現(xiàn)為精神萎靡、抽搐甚至意識(shí)障礙,兒童群體相對(duì)多見。病毒還可能引起肌炎,導(dǎo)致肌肉酸痛、肌酸激酶升高,嚴(yán)重者出現(xiàn)下肢疼痛、活動(dòng)受限。

高危人群的重癥風(fēng)險(xiǎn)顯著升高嬰幼兒、孕婦、≥65歲老年人及慢性基礎(chǔ)疾病(如心肺疾病、糖尿病、免疫抑制)患者感染流感后,重癥發(fā)生率遠(yuǎn)高于普通人群。據(jù)世界衛(wèi)生組織數(shù)據(jù),全球每年因流感導(dǎo)致29萬-65萬呼吸道疾病相關(guān)死亡,主要集中于高危人群。高危人群的患病風(fēng)險(xiǎn)嬰幼兒:免疫系統(tǒng)尚未完善6歲以下兒童免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟,流感病毒易突破免疫防線,感染后易出現(xiàn)高熱、肌肉酸痛等癥狀,且可能引發(fā)心肌炎、急性壞死性腦病等嚴(yán)重并發(fā)癥。老年人:基礎(chǔ)疾病疊加風(fēng)險(xiǎn)≥65歲老年人因免疫功能衰退及常伴有的心肺疾病、糖尿病等基礎(chǔ)病,感染流感后重癥率和死亡率顯著升高,全球每年約29萬-65萬流感相關(guān)死亡與老年人感染相關(guān)。孕婦:生理變化增加重癥可能孕期女性呼吸道黏膜水腫、心肺負(fù)擔(dān)加重,感染流感后發(fā)展為重癥的風(fēng)險(xiǎn)較高,可能影響胎兒健康,需重點(diǎn)防護(hù)并盡早就診。慢性病患者:免疫功能受抑患有心肺疾病、糖尿病、免疫抑制等慢性基礎(chǔ)病的人群,感染流感后易出現(xiàn)肺炎、呼吸衰竭等并發(fā)癥,病毒排出時(shí)間延長,恢復(fù)周期更長。流感疫苗的原理與應(yīng)用06為什么需要每年接種疫苗

流感病毒的易變性:抗原漂移與轉(zhuǎn)變流感病毒極易發(fā)生突變,主要通過抗原漂移(小幅度變異)和抗原轉(zhuǎn)變(大幅度變異)兩種機(jī)制。當(dāng)變異使人群中原有免疫屏障失效時(shí),就會(huì)引起流感爆發(fā),這是產(chǎn)生季節(jié)性流感及每年需接種疫苗的根本原因。

每年流行毒株的變化世界衛(wèi)生組織會(huì)通過全球性監(jiān)測(cè)預(yù)測(cè)當(dāng)年可能流行的病毒株,每年流感疫苗的免疫病毒株是不同的。例如2025-2026年流感季,WHO推薦的疫苗包含甲型H1N1、甲型H3N2和乙型Victoria系的代表性病毒株。

疫苗保護(hù)效力的時(shí)效性接種流感疫苗后產(chǎn)生的抗體通常維持6-9個(gè)月,超過1年保護(hù)效力基本消失。因此,即使去年接種過疫苗,經(jīng)過一段時(shí)間后體內(nèi)抗體水平下降,也需要每年接種以獲得持續(xù)保護(hù)。

甲型流感病毒變異更為顯著顯著的變異主要發(fā)生于甲型流感病毒,乙型流感病毒變異少見,丙型流感病毒一般不發(fā)生。甲型流感病毒表面的血凝素(HA)和神經(jīng)氨酸酶(NA)抗原性易變化,是區(qū)分亞型的依據(jù),也導(dǎo)致其更易逃脫原有免疫力。流感疫苗的類型與接種方式

肌肉注射流感滅活疫苗通過肌肉注射方式接種,疫苗中的病毒已被滅活,不會(huì)引發(fā)感染,能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體,適用于大多數(shù)人群,包括嬰幼兒、老年人、孕婦及慢性病患者等。鼻噴接種流感減毒疫苗通過鼻腔噴霧方式接種,疫苗含減毒活病毒,可在鼻黏膜局部產(chǎn)生免疫反應(yīng),模擬自然感染過程,激發(fā)黏膜免疫和全身免疫,適用于部分健康人群,具體接種需參考年齡等相關(guān)要求。疫苗的有效性與保護(hù)作用

預(yù)防流感最有效的措施接種流感疫苗是預(yù)防流感最有效的手段,能顯著降低感染流感和

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