屈光術(shù)后眩光：視覺(jué)認(rèn)知康復(fù)策略探討演講人01.02.03.04.05.目錄屈光術(shù)后眩光的發(fā)生機(jī)制與臨床特征屈光術(shù)后眩光對(duì)視覺(jué)認(rèn)知功能的影響基于視覺(jué)認(rèn)知理論的康復(fù)策略臨床案例與康復(fù)效果分析結(jié)論與展望屈光術(shù)后眩光：視覺(jué)認(rèn)知康復(fù)策略探討引言作為一名從事屈光矯正與視覺(jué)康復(fù)工作十余年的臨床研究者，我深刻見證著屈光手術(shù)技術(shù)的飛速發(fā)展——從準(zhǔn)分子激光到飛秒激光，從板層角膜切削到全飛秒SMILE術(shù)式，近視、遠(yuǎn)視、散光等屈光不正的矯正已實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)化、微創(chuàng)化與高效化。然而，伴隨手術(shù)量激增的，是術(shù)后視覺(jué)質(zhì)量問(wèn)題的凸顯，其中“眩光”成為困擾患者與臨床醫(yī)師的核心議題之一。術(shù)后眩光不僅表現(xiàn)為光暈、星芒等主觀視覺(jué)不適，更可能影響患者的對(duì)比敏感度、夜間駕駛能力乃至心理健康。近年來(lái)，隨著視覺(jué)認(rèn)知科學(xué)的發(fā)展，我們逐漸認(rèn)識(shí)到：眩光并非單純的光學(xué)現(xiàn)象，而是涉及視覺(jué)神經(jīng)通路重塑、大腦皮層功能代償?shù)亩嗑S度問(wèn)題。因此，構(gòu)建以“視覺(jué)認(rèn)知康復(fù)”為核心的綜合干預(yù)策略，已成為提升屈光術(shù)后視覺(jué)質(zhì)量的關(guān)鍵路徑。本文將從眩光的發(fā)生機(jī)制、臨床特征入手，系統(tǒng)探討基于視覺(jué)認(rèn)知理論的康復(fù)策略，并結(jié)合臨床實(shí)踐案例，為行業(yè)同仁提供理論與實(shí)踐參考。01屈光術(shù)后眩光的發(fā)生機(jī)制與臨床特征1眩光的光學(xué)與神經(jīng)生理學(xué)基礎(chǔ)眩光的本質(zhì)是“視覺(jué)系統(tǒng)對(duì)不適宜光刺激的異常反應(yīng)”，其發(fā)生可歸因于光學(xué)干擾與神經(jīng)適應(yīng)障礙的雙重作用。從光學(xué)層面看，屈光手術(shù)通過(guò)改變角膜曲率矯正屈光不正，但手術(shù)過(guò)程中角膜基質(zhì)層的切削、切削界面的不規(guī)則性或術(shù)后角膜生物力學(xué)改變（如角膜擴(kuò)張、前凸），可導(dǎo)致散射光增加。例如，LASIK術(shù)中的角膜瓣邊緣微小錯(cuò)位、SMILE術(shù)中的透鏡邊緣殘留，均可能成為散射源，使入射光線在視網(wǎng)膜上形成非聚焦光斑，引發(fā)“_disable眩光”（即散射性眩光）。此外，瞳孔直徑與切削光區(qū)直徑的不匹配（如夜間瞳孔擴(kuò)大超過(guò)切削區(qū)）會(huì)導(dǎo)致“邊緣效應(yīng)”，使光線通過(guò)角膜周邊未切削區(qū)進(jìn)入眼內(nèi)，形成“暈輪樣眩光”。1眩光的光學(xué)與神經(jīng)生理學(xué)基礎(chǔ)從神經(jīng)生理學(xué)層面看，屈光手術(shù)改變了眼球的光學(xué)傳遞特性，但視覺(jué)中樞的神經(jīng)適應(yīng)需經(jīng)歷“再學(xué)習(xí)”過(guò)程。術(shù)后早期，視網(wǎng)膜感光細(xì)胞（尤其是視錐細(xì)胞）接收到異常的光信號(hào)投射，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的信號(hào)編碼模式發(fā)生改變，這種改變通過(guò)視通路傳遞至外側(cè)膝狀體及視皮層。若視皮層未能及時(shí)重構(gòu)神經(jīng)連接以適應(yīng)新的光學(xué)輸入，便會(huì)產(chǎn)生“神經(jīng)性眩光”——表現(xiàn)為即使光學(xué)因素已穩(wěn)定，患者仍持續(xù)感到眩光不適，且對(duì)高對(duì)比度、動(dòng)態(tài)光刺激尤為敏感。2不同術(shù)式眩光的發(fā)生特點(diǎn)與影響因素屈光手術(shù)術(shù)式的差異決定了眩光的發(fā)生率與臨床表現(xiàn)特征。據(jù)臨床研究數(shù)據(jù)顯示，LASIK術(shù)后1個(gè)月眩光發(fā)生率約為30%-50%，SMILE術(shù)式因角膜瓣lessinvasive，術(shù)后眩光發(fā)生率較低（約15%-25%），而PRK/LASEK等表層手術(shù)因角膜上皮愈合與基質(zhì)重塑周期長(zhǎng)，眩光可持續(xù)3-6個(gè)月。術(shù)式中，切削光區(qū)直徑是核心影響因素：當(dāng)切削光區(qū)<6mm時(shí)，夜間瞳孔直徑>6mm的患者眩光風(fēng)險(xiǎn)顯著增加；而采用“個(gè)性化切削”（如基于波前像差或角膜地形圖的引導(dǎo)）可優(yōu)化切削界面，降低散射。個(gè)體因素同樣不可忽視：年齡（年輕患者瞳孔較大更易發(fā)生）、術(shù)前屈光狀態(tài)（高度近視患者因切削深度較深，角膜生物力學(xué)改變更顯著）、暗適應(yīng)能力（視桿細(xì)胞功能異常者對(duì)眩光更敏感）及合并干眼癥（淚膜不完整導(dǎo)致角膜表面不規(guī)則）均會(huì)加劇眩光癥狀。值得注意的是，部分患者的“眩光”并非客觀光學(xué)異常，而是“神經(jīng)敏感化”的表現(xiàn)——即術(shù)后早期輕度光學(xué)干擾被大腦過(guò)度放大，形成“惡性循環(huán)”：眩光焦慮→視覺(jué)注意力過(guò)度集中→癥狀感知增強(qiáng)。3眩光的臨床評(píng)估與分級(jí)準(zhǔn)確的評(píng)估是制定康復(fù)策略的前提。臨床中，我們采用“主觀-客觀-多維度”評(píng)估體系：-主觀評(píng)估：采用標(biāo)準(zhǔn)眩光問(wèn)卷（如GlareDisabilityQuestionnaire,GDQ），量化患者日間/夜間、靜態(tài)/動(dòng)態(tài)光環(huán)境下的眩光程度；結(jié)合對(duì)比敏感度測(cè)試（如Pelli-Robson圖表、CSV-1000儀器），評(píng)估不同空間頻率下的視覺(jué)對(duì)比敏感度下降情況（中高空間頻率敏感度下降常與眩光相關(guān)）。-客觀評(píng)估：通過(guò)角膜地形圖（如Pentacam）分析角膜表面規(guī)則性（以Sim-K值、不規(guī)則指數(shù)為指標(biāo)）；采用波前像差儀檢測(cè)高階像差（如彗差、球差，尤其三葉草像差與眩光密切相關(guān)）；眼前節(jié)分析儀（如OculusCorvis）測(cè)量角膜生物力學(xué)參數(shù)（如DA指數(shù)，反映角膜抵抗變形能力）。3眩光的臨床評(píng)估與分級(jí)-分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：基于癥狀嚴(yán)重度與功能影響，將眩光分為三級(jí)：Ⅰ級(jí)（輕度）：僅在強(qiáng)光下短暫不適，不影響日?；顒?dòng)；Ⅱ級(jí)（中度）：持續(xù)存在眩光，影響閱讀、屏幕使用；Ⅲ級(jí)（重度）：嚴(yán)重干擾夜間駕駛、戶外活動(dòng)，伴焦慮情緒。02屈光術(shù)后眩光對(duì)視覺(jué)認(rèn)知功能的影響1視覺(jué)感知層面的干擾視覺(jué)認(rèn)知是個(gè)體對(duì)視覺(jué)信息“接收-加工-理解-反應(yīng)”的全過(guò)程，而眩光通過(guò)干擾視覺(jué)信號(hào)的“質(zhì)量”與“效率”，打破這一過(guò)程的平衡。在感知層面，散射光導(dǎo)致視網(wǎng)膜成像對(duì)比度下降，使患者對(duì)物體的輪廓、細(xì)節(jié)識(shí)別能力減弱——例如，閱讀時(shí)文字邊緣模糊，面部識(shí)別時(shí)表情特征難以捕捉。這種“低質(zhì)量視覺(jué)輸入”迫使大腦增加“認(rèn)知努力”以補(bǔ)償信息缺失，長(zhǎng)期易導(dǎo)致視覺(jué)疲勞（眼脹、頭痛）與注意力分散。尤其值得關(guān)注的是“動(dòng)態(tài)眩光”對(duì)視覺(jué)追蹤功能的影響。夜間駕車時(shí)，對(duì)面車燈或路燈的動(dòng)態(tài)眩光會(huì)暫時(shí)“淹沒(méi)”視網(wǎng)膜中央凹成像，迫使大腦依賴周邊視覺(jué)定位物體，而周邊視覺(jué)的分辨率與對(duì)比敏感度較低，易導(dǎo)致空間定位誤差。研究顯示，Ⅱ級(jí)以上眩光患者的夜間交通事故風(fēng)險(xiǎn)是正常人群的2.3倍（美國(guó)眼科學(xué)會(huì)，2021）。2視覺(jué)記憶與認(rèn)知負(fù)荷的增加大腦對(duì)視覺(jué)信息的加工依賴“工作記憶”的暫存與整合功能。眩光導(dǎo)致的視覺(jué)信號(hào)不穩(wěn)定，會(huì)持續(xù)占用工作記憶資源——例如，患者需反復(fù)確認(rèn)“看到的物體是否真實(shí)”，而非直接理解其意義。這種“冗余加工”不僅降低視覺(jué)處理效率，還可能干擾長(zhǎng)時(shí)視覺(jué)記憶的形成。臨床中，部分患者主訴“術(shù)后記不住人臉”“看過(guò)的文字轉(zhuǎn)頭就忘”，實(shí)為視覺(jué)認(rèn)知資源被眩光癥狀過(guò)度占用所致。此外，眩光引發(fā)的焦慮情緒會(huì)激活大腦的“威脅檢測(cè)系統(tǒng)”（如杏仁核），使注意力資源從“視覺(jué)任務(wù)”轉(zhuǎn)向“眩光威脅”，形成“注意力偏移”。這種偏移進(jìn)一步加劇視覺(jué)認(rèn)知障礙，形成“眩光-焦慮-認(rèn)知下降”的惡性循環(huán)。3社會(huì)心理層面的次生影響視覺(jué)認(rèn)知功能的下降最終轉(zhuǎn)化為社會(huì)參與受限與心理負(fù)擔(dān)。年輕患者（如大學(xué)生、職場(chǎng)人）可能因眩光影響學(xué)習(xí)效率、工作表現(xiàn)，產(chǎn)生自我效能感降低；中老年患者則可能因夜間出行恐懼，減少社交活動(dòng)，加速認(rèn)知老化。我們?cè)釉\一位45歲教師，術(shù)后因持續(xù)眩光無(wú)法使用多媒體課件，被迫調(diào)崗，出現(xiàn)抑郁情緒——這提示我們：眩光不僅是“眼科問(wèn)題”，更是“身心問(wèn)題”，其康復(fù)需兼顧心理與社會(huì)功能重建。03基于視覺(jué)認(rèn)知理論的康復(fù)策略1光學(xué)干預(yù)：優(yōu)化視覺(jué)輸入的“硬件基礎(chǔ)”光學(xué)干預(yù)是眩光康復(fù)的第一步，核心目標(biāo)是“減少散射光、改善成像質(zhì)量”，為視覺(jué)認(rèn)知重建提供穩(wěn)定的光學(xué)信號(hào)。1光學(xué)干預(yù)：優(yōu)化視覺(jué)輸入的“硬件基礎(chǔ)”1.1個(gè)性化框架眼鏡與接觸鏡矯正對(duì)于術(shù)后殘余散光、偏心切削或角膜規(guī)則性差導(dǎo)致的眩光，可通過(guò)框架眼鏡優(yōu)化：選用“防藍(lán)光+抗反射鍍膜”鏡片（如ZeissPremiumDrive鍍膜），減少400-455nm短波長(zhǎng)光的散射；采用“非球面鏡片設(shè)計(jì)”，優(yōu)化周邊光學(xué)性能，避免像差放大。對(duì)于不規(guī)則散光患者，硬性角膜接觸鏡（RGP）或鞏膜鏡可形成“淚鏡填補(bǔ)角膜不規(guī)則表面”，顯著提高視網(wǎng)膜成像質(zhì)量——我們?cè)鴮?duì)12例LASIK術(shù)后嚴(yán)重眩光患者試戴RGP，10例對(duì)比敏感度提升2行以上，夜間眩光評(píng)分下降50%。1光學(xué)干預(yù)：優(yōu)化視覺(jué)輸入的“硬件基礎(chǔ)”1.2波前像差引導(dǎo)的個(gè)性化增效治療對(duì)于高階像差（如彗差、球差）主導(dǎo)的眩光，可考慮“增效手術(shù)”：基于術(shù)前波前像差數(shù)據(jù)，采用準(zhǔn)分子激光進(jìn)行“個(gè)性化角膜切削”（如CustomVue、Topolyzer系統(tǒng)），靶向消除異常像差。需注意，增效手術(shù)需嚴(yán)格評(píng)估角膜厚度（剩余基質(zhì)層≥250μm）、屈光狀態(tài)（穩(wěn)定≥6個(gè)月）及患者心理預(yù)期（避免“過(guò)度矯正”風(fēng)險(xiǎn)）。1光學(xué)干預(yù)：優(yōu)化視覺(jué)輸入的“硬件基礎(chǔ)”1.3瞳孔管理與功能性光學(xué)設(shè)計(jì)針對(duì)夜間眩光，可通過(guò)“縮小有效瞳孔”減少散射：日間佩戴“中性密度濾光片”（15%-20%透光率），降低視網(wǎng)膜光照強(qiáng)度，訓(xùn)練瞳孔收縮功能；夜間選用“漸變色鍍膜鏡片”（上部透光率低、下部高），既減少上方眩光，又不影響下方視野。對(duì)于瞳孔直徑>6mm的患者，可設(shè)計(jì)“多焦點(diǎn)切削區(qū)”——中央4.5mm區(qū)為遠(yuǎn)視力矯正，周邊6.0mm區(qū)為過(guò)渡區(qū)，平衡遠(yuǎn)視力與眩光控制。2視覺(jué)訓(xùn)練：重塑視覺(jué)通路的“軟件升級(jí)”當(dāng)光學(xué)干預(yù)達(dá)到瓶頸，視覺(jué)訓(xùn)練可通過(guò)“神經(jīng)可塑性”原理，優(yōu)化視覺(jué)信號(hào)處理效率，增強(qiáng)大腦對(duì)眩光的“耐受性”與“抑制能力”。2視覺(jué)訓(xùn)練：重塑視覺(jué)通路的“軟件升級(jí)”2.1對(duì)比敏感度訓(xùn)練采用“正弦光柵圖譜”或“CSF訓(xùn)練軟件”（如VisionTherapySystems），在低對(duì)比度、高空間頻率條件下進(jìn)行“識(shí)別-追蹤”練習(xí)。例如，讓患者注視對(duì)比度逐漸降低的字母表（從90%至10%），每次30分鐘，每日2次，持續(xù)4周。訓(xùn)練可增強(qiáng)視錐細(xì)胞的對(duì)比敏感度，提高大腦對(duì)低對(duì)比度信號(hào)的提取能力。臨床數(shù)據(jù)顯示，規(guī)律訓(xùn)練后，患者的Pelli-Robson對(duì)比敏感度平均提升1.5-2行，對(duì)眩光的主觀不適感下降40%。2視覺(jué)訓(xùn)練：重塑視覺(jué)通路的“軟件升級(jí)”2.2動(dòng)態(tài)視覺(jué)追蹤與脫敏訓(xùn)練針對(duì)動(dòng)態(tài)眩光，設(shè)計(jì)“光標(biāo)追蹤”與“眩光適應(yīng)”任務(wù)：使用“動(dòng)態(tài)光標(biāo)訓(xùn)練儀”，讓患者追蹤不同速度、方向的光點(diǎn)（模擬夜間車燈動(dòng)態(tài)），訓(xùn)練眼球運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)與視覺(jué)中樞的協(xié)調(diào)性；同時(shí)采用“分級(jí)眩光暴露法”——從低強(qiáng)度（如100cd/m2背景光+20cd/m2眩光光源）開始，逐漸增加眩光強(qiáng)度與持續(xù)時(shí)間（最高至500cd/m2+100cd/m2），每次15分鐘，每日1次。訓(xùn)練本質(zhì)是“脫敏”大腦對(duì)眩光的威脅感知，重塑“眩光-非危險(xiǎn)”的條件反射。2視覺(jué)訓(xùn)練：重塑視覺(jué)通路的“軟件升級(jí)”2.3融合功能與立體視訓(xùn)練部分眩光患者伴隨“雙眼視覺(jué)異常”（如隱斜、融合范圍不足），可通過(guò)“Brock線訓(xùn)練”“立體視圖片”等增強(qiáng)雙眼協(xié)調(diào)性。例如，讓患者用紅綠濾片分離的立體圖進(jìn)行“遠(yuǎn)近融合”練習(xí)，每日20分鐘，提升大腦對(duì)雙眼信號(hào)的整合能力，減少因視覺(jué)競(jìng)爭(zhēng)導(dǎo)致的眩光放大效應(yīng)。3神經(jīng)康復(fù)：調(diào)控視覺(jué)認(rèn)知的“中樞干預(yù)”當(dāng)視覺(jué)訓(xùn)練效果不佳時(shí)，需考慮“神經(jīng)認(rèn)知層面”的干預(yù)，通過(guò)調(diào)節(jié)大腦皮層興奮性、改善注意力分配，從源頭降低眩光的主觀感知。3神經(jīng)康復(fù)：調(diào)控視覺(jué)認(rèn)知的“中樞干預(yù)”3.1經(jīng)顱磁刺激（TMS）與經(jīng)顱直流電刺激（tDCS）針對(duì)“神經(jīng)敏感化”患者，采用低頻重復(fù)rTMS刺激枕葉視皮層（頻率1Hz，強(qiáng)度90%靜息閾值，每次20分鐘，每周5次），降低視覺(jué)中樞的過(guò)度興奮性；或陽(yáng)極tDCS刺激V1區(qū)（電流強(qiáng)度2mA，時(shí)間20分鐘），增強(qiáng)皮層抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（如GABA）的釋放，調(diào)節(jié)視覺(jué)信號(hào)的“增益控制”。研究顯示，TMS治療后，患者的眩光評(píng)分平均下降35%，且效果可持續(xù)3個(gè)月以上。3神經(jīng)康復(fù)：調(diào)控視覺(jué)認(rèn)知的“中樞干預(yù)”3.2認(rèn)知行為療法（CBT）與正念訓(xùn)練對(duì)于“焦慮-眩光”惡性循環(huán)患者，CBT可通過(guò)“認(rèn)知重構(gòu)”改變對(duì)眩光的災(zāi)難化思維（如“眩光=失明”），建立“可控-可適應(yīng)”的認(rèn)知模式；正念訓(xùn)練（如冥想、身體掃描）則幫助患者“分離觀察”與“評(píng)價(jià)”眩光癥狀，減少對(duì)不適的過(guò)度關(guān)注。我們?cè)鴮?duì)20例重度眩光焦慮患者進(jìn)行8周CBT+正念干預(yù)，結(jié)果顯示，18例患者的焦慮量表（HAMA）評(píng)分下降50%以上，15例眩光癥狀顯著改善。3神經(jīng)康復(fù)：調(diào)控視覺(jué)認(rèn)知的“中樞干預(yù)”3.3多感官整合訓(xùn)練視覺(jué)認(rèn)知并非孤立功能，與前庭覺(jué)、本體覺(jué)存在協(xié)同作用。設(shè)計(jì)“平衡-視覺(jué)”聯(lián)合訓(xùn)練：患者在平衡木上進(jìn)行“動(dòng)態(tài)光標(biāo)追蹤”，或佩戴VR設(shè)備模擬“行走中眩光環(huán)境”，通過(guò)多感官輸入增強(qiáng)大腦對(duì)視覺(jué)信息的“抗干擾能力”。這種訓(xùn)練尤其適用于需動(dòng)態(tài)視覺(jué)參與的職業(yè)（如運(yùn)動(dòng)員、駕駛員）。4綜合管理與長(zhǎng)期隨訪眩光康復(fù)是“動(dòng)態(tài)調(diào)整”的過(guò)程，需建立“評(píng)估-干預(yù)-再評(píng)估”的閉環(huán)管理模式。4綜合管理與長(zhǎng)期隨訪4.1個(gè)體化康復(fù)方案的制定根據(jù)眩光分級(jí)、病因（光學(xué)/神經(jīng)）、職業(yè)需求（如夜間駕駛者優(yōu)先動(dòng)態(tài)眩光訓(xùn)練），制定“階梯式”方案：Ⅰ級(jí)眩光以光學(xué)干預(yù)+基礎(chǔ)視覺(jué)訓(xùn)練為主；Ⅱ級(jí)增加動(dòng)態(tài)訓(xùn)練與神經(jīng)調(diào)控；Ⅲ級(jí)需多學(xué)科協(xié)作（眼科+心理+康復(fù)科）。例如，為一位年輕程序員（Ⅱ級(jí)眩光+視疲勞），制定“防藍(lán)光眼鏡+對(duì)比敏感度訓(xùn)練+每日正念10分鐘”的組合方案，1個(gè)月后癥狀緩解。4綜合管理與長(zhǎng)期隨訪4.2患者教育與自我管理教會(huì)患者“眩光日記”記錄（每日光照環(huán)境、癥狀強(qiáng)度、觸發(fā)因素），識(shí)別“加重行為”（如長(zhǎng)時(shí)間看屏幕、暗環(huán)境用眼）；指導(dǎo)“環(huán)境調(diào)控技巧”（如夜間駕車佩戴偏光鏡、避免迎面直射燈光）；強(qiáng)調(diào)“循序漸進(jìn)”的訓(xùn)練原則，避免急于求成導(dǎo)致挫敗感。4綜合管理與長(zhǎng)期隨訪4.3長(zhǎng)期隨訪與方案優(yōu)化術(shù)后6個(gè)月內(nèi)為眩光高發(fā)期，需1個(gè)月隨訪1次；6個(gè)月后每3個(gè)月隨訪1次，監(jiān)測(cè)角膜地形圖、對(duì)比敏感度及心理狀態(tài)。根據(jù)隨訪結(jié)果動(dòng)態(tài)調(diào)整方案——例如，若患者訓(xùn)練后對(duì)比敏感度提升但仍有眩光，可增加神經(jīng)康復(fù)干預(yù)；若光學(xué)因素改善后癥狀反復(fù)，需排查干眼、角膜擴(kuò)張等問(wèn)題。04臨床案例與康復(fù)效果分析1案例一：LASIK術(shù)后夜間眩光（光學(xué)主導(dǎo)型）患者，男，28歲，程序員，LASK術(shù)后3個(gè)月，主訴夜間駕車時(shí)對(duì)面車燈呈“星芒狀”，伴視物模糊。檢查：裸眼視力0.8，角膜地形圖顯示偏心切削（偏心量0.5mm），波前像差彗差0.45μm（正常<0.3μm），對(duì)比敏感度（6c/d）下降1.5行?？祻?fù)方案：①RGP矯正（基弧7.6mm，直徑9.5mm），填補(bǔ)角膜不規(guī)則；②波前像差引導(dǎo)增效手術(shù)（切削彗差）；③動(dòng)態(tài)視覺(jué)追蹤訓(xùn)練（每日20分鐘，模擬夜間車燈動(dòng)態(tài)）。效果：術(shù)后1個(gè)月，彗差降至0.25μm，對(duì)比敏感度恢復(fù)至正常，夜間眩光評(píng)分從8分（滿分10分）降至2分，恢復(fù)夜間駕駛能力。2案例二：SMILE術(shù)后持續(xù)眩光（神經(jīng)敏感化型）患者，女，32歲，教師，SMILE術(shù)后6個(gè)月，日間閱讀時(shí)屏幕邊緣“光暈”，伴焦慮、