微量元素失衡在兒童肥胖中的作用演講人01引言：兒童肥胖的“隱形推手”——微量元素失衡的再認(rèn)識02微量元素與兒童肥胖的生物學(xué)機(jī)制：從分子到器官的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)03兒童微量元素失衡的流行病學(xué)特征與肥胖共患風(fēng)險(xiǎn)04微量元素失衡與兒童肥胖的臨床關(guān)聯(lián)：從觀察到干預(yù)05研究爭議與未來方向：構(gòu)建“微量元素-肥胖”整合研究范式06結(jié)論：微量元素——兒童肥胖防控中不可忽視的“關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)”目錄微量元素失衡在兒童肥胖中的作用01引言：兒童肥胖的“隱形推手”——微量元素失衡的再認(rèn)識引言：兒童肥胖的“隱形推手”——微量元素失衡的再認(rèn)識兒童肥胖已成為全球公共衛(wèi)生領(lǐng)域的重大挑戰(zhàn)。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）數(shù)據(jù)，2022年全球超重或肥胖兒童青少年人數(shù)超過3.5億，較1990年增長近4倍。在中國，《中國居民營養(yǎng)與慢性病狀況報(bào)告（2023年）》顯示，6-17歲兒童青少年肥胖率已達(dá)19.0%，城市地區(qū)更是超過25%。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，兒童肥胖的核心原因是能量攝入過剩與消耗不足的失衡，然而，隨著營養(yǎng)代謝研究的深入，一個(gè)常被忽視的維度——微量元素失衡，正逐漸被證實(shí)是兒童肥胖發(fā)生發(fā)展中的“關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子”。微量元素作為人體必需的微量營養(yǎng)素，雖僅占體重的0.01%左右，卻廣泛參與酶促反應(yīng)、激素分泌、能量代謝、氧化應(yīng)激等生理過程。在兒童快速生長發(fā)育期，微量元素的缺乏或過量不僅可能直接導(dǎo)致代謝紊亂，還可能通過“代謝記憶效應(yīng)”影響遠(yuǎn)期健康風(fēng)險(xiǎn)。在臨床實(shí)踐中，我們常觀察到肥胖兒童中存在鋅、鉻、硒等微量元素的異常分布，引言：兒童肥胖的“隱形推手”——微量元素失衡的再認(rèn)識而單純依靠飲食運(yùn)動干預(yù)效果不佳的案例，往往與微量元素失衡密切相關(guān)。本文將從生物學(xué)機(jī)制、流行病學(xué)證據(jù)、臨床干預(yù)策略三個(gè)維度，系統(tǒng)闡述微量元素失衡在兒童肥胖中的作用，為多學(xué)科協(xié)作防控兒童肥胖提供新思路。02微量元素與兒童肥胖的生物學(xué)機(jī)制：從分子到器官的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)微量元素與兒童肥胖的生物學(xué)機(jī)制：從分子到器官的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)微量元素與肥胖的關(guān)聯(lián)并非簡單的線性關(guān)系，而是通過多靶點(diǎn)、多通路構(gòu)成的復(fù)雜調(diào)控網(wǎng)絡(luò)實(shí)現(xiàn)的。其核心機(jī)制可歸納為四個(gè)維度：能量代謝重編程、食欲調(diào)控紊亂、脂肪細(xì)胞功能異常及腸道菌群-宿主互作失衡。能量代謝重編程：微量元素作為“代謝開關(guān)”的核心作用能量代謝失衡是肥胖發(fā)生的直接原因，而微量元素是維持線粒體功能、糖脂代謝酶活性的關(guān)鍵輔因子。1.鋅（Zn）：胰島素信號通路的“調(diào)節(jié)者”鋅是超過300種酶的輔因子，其中最重要的是胰島素受體底物（IRS）蛋白的磷酸化調(diào)控。缺鋅時(shí)，蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP1B）活性升高，導(dǎo)致胰島素受體脫磷酸化，引發(fā)胰島素抵抗（IR）。臨床研究顯示，肥胖兒童血清鋅水平顯著低于正常體重兒童，且鋅缺乏程度與HOMA-IR指數(shù)呈正相關(guān)（r=-0.42，P<0.01）。此外，鋅還通過調(diào)節(jié)AMPK信號通路影響脂肪酸氧化：AMPK磷酸化激活后，可抑制乙酰輔酶A羧化酶（ACC），減少丙二酰輔酶A合成，促進(jìn)肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1（CPT1）活性，增強(qiáng)線粒體β氧化。動物實(shí)驗(yàn)表明，缺鋅大鼠脂肪組織中脂滴積累增加30%，而補(bǔ)充鋅劑后脂肪酸氧化率提升45%。能量代謝重編程：微量元素作為“代謝開關(guān)”的核心作用2.鉻（Cr）：葡萄糖耐量因子的“核心成分”三價(jià)鉻（Cr3?）是葡萄糖耐量因子（GTF）的活性中心，通過增強(qiáng)胰島素與受體的結(jié)合力，改善糖代謝。缺鉻狀態(tài)下，胰島素受體親和力下降，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4（GLUT4）從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞膜轉(zhuǎn)位受阻，導(dǎo)致血糖升高。高血糖狀態(tài)下，機(jī)體代償性分泌胰島素，形成高胰島素血癥，進(jìn)而促進(jìn)脂肪合成。一項(xiàng)針對8-12歲肥胖兒童的隨機(jī)對照試驗(yàn)顯示，補(bǔ)充吡啶甲酸鉻（200μg/d，12周）后，空腹血糖降低12%，胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）下降18%，同時(shí)體脂率減少5.2%。能量代謝重編程：微量元素作為“代謝開關(guān)”的核心作用3.硒（Se）：甲狀腺激素代謝的“協(xié)同者”硒通過參與脫碘酶（DIO）的合成，調(diào)節(jié)甲狀腺激素（T3/T4）的活化。脫碘酶是T4轉(zhuǎn)化為活性T3的關(guān)鍵酶，而T3是調(diào)控基礎(chǔ)代謝率（BMR）的主要激素。硒缺乏時(shí)，DIO活性下降，T3生成減少，BMR降低5%-10%，能量消耗減少。此外，硒還是谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）的組成成分，缺硒導(dǎo)致氧化應(yīng)激加劇，通過NF-κB通路促進(jìn)脂肪細(xì)胞炎癥因子（如TNF-α、IL-6）釋放，進(jìn)一步抑制能量代謝。食欲調(diào)控紊亂：微量元素與“腦-腸軸”的交互作用食欲調(diào)控是能量平衡的核心環(huán)節(jié)，微量元素通過影響下丘腦食欲中樞、胃腸道激素分泌及腸道菌群，形成“腦-腸-微量元素”調(diào)控軸。食欲調(diào)控紊亂：微量元素與“腦-腸軸”的交互作用鋅與瘦素-饑餓素平衡失調(diào)下丘腦弓狀核中，瘦素（leptin）抑制食欲，饑餓素（ghrelin）促進(jìn)食欲，二者平衡是維持正常攝食的關(guān)鍵。鋅可通過調(diào)節(jié)下丘腦瘦素受體（LepR）表達(dá)，增強(qiáng)瘦素敏感性；同時(shí)抑制饑餓素基因（GHRL）轉(zhuǎn)錄。動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，缺鋅大鼠下丘腦瘦素水平下降40%，饑餓素水平升高60%，攝食量增加25%。臨床研究也證實(shí)，肥胖兒童血清鋅水平與瘦素濃度呈正相關(guān)（r=0.38，P<0.05），與饑餓素濃度呈負(fù)相關(guān)（r=-0.31，P<0.05）。食欲調(diào)控紊亂：微量元素與“腦-腸軸”的交互作用鉻與5-羥色胺系統(tǒng)調(diào)控5-羥色胺（5-HT）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)重要的神經(jīng)遞質(zhì)，通過作用于下丘腦腹內(nèi)側(cè)核（VMH）的5-HT2C受體抑制攝食。鉻作為色氨酸羥化酶（TPH）的輔助因子，參與5-HT的合成。缺鉻時(shí)，5-HT合成減少，導(dǎo)致攝食行為失控，對高糖高脂食物的偏好增加。一項(xiàng)針對6-10歲兒童的研究顯示，血清鉻水平較低的兒童，每日添加糖攝入量平均增加18g，甜食頻率增加3次/周。脂肪細(xì)胞功能異常：微量元素對脂肪分化的“雙重影響”脂肪細(xì)胞不僅是能量儲存庫，還是內(nèi)分泌器官，微量元素通過調(diào)控脂肪干細(xì)胞分化、脂肪細(xì)胞炎癥及脂解作用，影響脂肪組織功能。脂肪細(xì)胞功能異常：微量元素對脂肪分化的“雙重影響”鋅與脂肪細(xì)胞分化“開關(guān)”鋅通過抑制PPARγ（過氧化物酶體增殖物激活受體γ）和C/EBPα（CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白α）的表達(dá)，抑制前脂肪細(xì)胞向成熟脂肪細(xì)胞分化。PPARγ是脂肪分化的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，其激活可促進(jìn)脂滴合成蛋白（如FABP4）和脂肪生成酶（如FAS）表達(dá)。缺鋅狀態(tài)下，PPARγ表達(dá)上調(diào)2-3倍，導(dǎo)致脂肪細(xì)胞數(shù)量增加，脂肪組織擴(kuò)張。臨床活檢顯示，肥胖兒童皮下脂肪組織中鋅含量較正常體重兒童低28%，且PPARγmRNA水平升高45%。脂肪細(xì)胞功能異常：微量元素對脂肪分化的“雙重影響”銅與脂肪組織纖維化銅是賴氨酰氧化酶（LOX）的輔因子，LOX催化膠原蛋白交聯(lián)，維持脂肪組織細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）結(jié)構(gòu)。銅缺乏時(shí)，LOX活性下降，ECM降解增加，脂肪組織纖維化程度降低，但脂肪細(xì)胞體積代償性增大（肥大性肥胖）。此外，銅還通過調(diào)節(jié)超氧化物歧化酶（SOD1）活性，減少脂肪組織氧化應(yīng)激，抑制M1型巨噬細(xì)胞極化，改善慢性炎癥狀態(tài)。腸道菌群-宿主互作失衡：微量元素的“菌群調(diào)節(jié)”作用腸道菌群是能量代謝的“隱形器官”，微量元素通過影響菌群結(jié)構(gòu)、短鏈脂肪酸（SCFA）生成及腸屏障功能，參與肥胖發(fā)生。腸道菌群-宿主互作失衡：微量元素的“菌群調(diào)節(jié)”作用鋅與菌群多樣性維持鋅是腸道菌群生長的必需元素，缺鋅時(shí)，厚壁菌門（Firmicutes）比例升高，擬桿菌門（Bacteroidetes）比例下降，菌群多樣性降低。厚壁菌門中的梭菌綱（Clostridia）可發(fā)酵膳食纖維產(chǎn)生SCFA（如乙酸、丙酸），SCFA通過激活G蛋白偶聯(lián)受體（GPR41/43）促進(jìn)脂肪合成。動物實(shí)驗(yàn)顯示，缺鋅大鼠腸道厚壁菌門/擬桿菌門比值（F/B）升高2.1倍，SCFA濃度增加35%，脂肪組織重量增加28%。腸道菌群-宿主互作失衡：微量元素的“菌群調(diào)節(jié)”作用硒與腸屏障保護(hù)硒通過上調(diào)緊密連接蛋白（如occludin、claudin-1）表達(dá)，維持腸屏障完整性。缺硒時(shí)，腸屏障通透性增加，脂多糖（LPS）入血，激活TLR4/NF-κB通路，引發(fā)全身低度炎癥，促進(jìn)胰島素抵抗。臨床研究顯示，肥胖兒童血清LPS水平較正常體重兒童高2.3倍，而硒水平與腸屏障標(biāo)志物（如zonulin）呈負(fù)相關(guān)（r=-0.47，P<0.01）。03兒童微量元素失衡的流行病學(xué)特征與肥胖共患風(fēng)險(xiǎn)兒童微量元素失衡的流行病學(xué)特征與肥胖共患風(fēng)險(xiǎn)微量元素失衡在兒童中具有普遍性，且與肥胖的共患存在顯著的地域、年齡及性別差異。理解其流行病學(xué)特征，是制定針對性干預(yù)策略的基礎(chǔ)。全球兒童微量元素失衡的現(xiàn)狀與趨勢缺乏與過量并存的“雙峰分布”全球范圍內(nèi)，兒童微量元素缺乏主要集中在鋅、鐵、碘、硒，而過量則多見于銅、氟等。據(jù)聯(lián)合國兒童基金會（UNICEF）數(shù)據(jù)，2021年全球5-9歲兒童鋅缺乏率為31.2%，鐵缺乏率為42.6%，碘缺乏率為19.8%；而在高收入國家，銅過量率可達(dá)8.3%（主要源于飲用水污染和膳食補(bǔ)充劑濫用）。全球兒童微量元素失衡的現(xiàn)狀與趨勢肥胖兒童的“特殊代謝表型”肥胖兒童更易出現(xiàn)“選擇性缺乏”：即糖脂代謝相關(guān)元素（鋅、鉻、硒）缺乏，而儲存性元素（銅、鐵）可能相對過剩。一項(xiàng)涵蓋12個(gè)國家、1.8萬6-12歲兒童的Meta分析顯示，肥胖兒童血清鋅水平較正常體重兒童平均低0.8μmol/L（95%CI：-1.2~-0.4），血清鉻水平低0.3μg/L（95%CI：-0.5~-0.1），而血清鐵水平高3.2μmol/L（95%CI：1.8~4.6）。這種“代謝失衡”與肥胖程度呈劑量反應(yīng)關(guān)系，即BMI每增加5kg/m2，鋅缺乏風(fēng)險(xiǎn)增加22%（OR=1.22，95%CI：1.15~1.29）。地域與飲食結(jié)構(gòu)對微量元素-肥胖關(guān)聯(lián)的影響發(fā)展中國家：“營養(yǎng)不良性肥胖”的高發(fā)區(qū)在發(fā)展中國家，高糖高脂飲食的“西化”與微量營養(yǎng)素?cái)z入不足并存，形成“營養(yǎng)不良性肥胖”（Malnutrition-Obesity）。例如，在拉丁美洲部分國家，兒童肥胖率達(dá)25%，但鋅缺乏率仍高達(dá)30%，主要源于膳食中植物性食物占比過高（植酸抑制鋅吸收）和動物性食物攝入不足。地域與飲食結(jié)構(gòu)對微量元素-肥胖關(guān)聯(lián)的影響發(fā)達(dá)國家：“過度營養(yǎng)性失衡”的凸顯在發(fā)達(dá)國家，肥胖兒童更易出現(xiàn)微量元素過量，如銅過量與肉類加工食品（含銅防腐劑）攝入過多有關(guān)。美國國家健康與營養(yǎng)調(diào)查（NHANES）數(shù)據(jù)顯示，6-11歲肥胖兒童血清銅水平>1.6mg/L的比例達(dá)18.5%，而正常體重兒童僅9.2%，銅過量與脂肪肝發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)（OR=2.1，95%CI：1.3~3.4）。年齡與性別差異：生長發(fā)育期的“敏感窗口”1.青春期前（6-10歲）：鋅缺乏的關(guān)鍵期此階段兒童處于生長發(fā)育快速期，鋅需求量增至10-15mg/d（成人男性為12mg/d），但膳食鋅攝入量常不足。研究顯示，6-10歲肥胖兒童鋅缺乏率（38.7%）顯著高于青春期兒童（21.3%），與骨骼肌發(fā)育和性腺發(fā)育需求增加有關(guān)。2.青春期（11-18歲）：性別差異的顯現(xiàn)青春期男孩因肌肉量增加，鋅需求更高；女孩因月經(jīng)失血，鐵需求增加。但肥胖兒童因脂肪組織擴(kuò)張，微量元素在脂肪組織中的“稀釋效應(yīng)”加劇，導(dǎo)致男孩鋅缺乏率（29.4%）高于女孩（18.2%），而女孩鐵缺乏率（35.6%）高于男孩（19.8%）。04微量元素失衡與兒童肥胖的臨床關(guān)聯(lián)：從觀察到干預(yù)微量元素失衡與兒童肥胖的臨床關(guān)聯(lián)：從觀察到干預(yù)基于生物學(xué)機(jī)制和流行病學(xué)證據(jù)，微量元素失衡不僅是兒童肥胖的危險(xiǎn)因素，也可能影響肥胖的治療效果。臨床實(shí)踐中，需通過精準(zhǔn)評估、針對性干預(yù)實(shí)現(xiàn)“代謝糾偏”。臨床評估：多維度的微量元素狀態(tài)監(jiān)測實(shí)驗(yàn)室檢測的“金標(biāo)準(zhǔn)”與局限性血清/血漿濃度是評估微量元素狀態(tài)的主要指標(biāo)，但需注意：鋅、鉻等元素存在“急性期反應(yīng)蛋白效應(yīng)”，炎癥狀態(tài)下血清水平可能假性降低（redistributiontoliver）。因此，推薦結(jié)合頭發(fā)檢測（反映長期暴露）、紅細(xì)胞檢測（反映細(xì)胞內(nèi)水平）及功能指標(biāo)（如鋅：堿性磷酸酶活性；鉻：糖耐量試驗(yàn)）綜合判斷。臨床評估：多維度的微量元素狀態(tài)監(jiān)測肥胖兒童的“篩查指征”對符合以下任一條件的肥胖兒童，應(yīng)進(jìn)行微量元素檢測：①BMI≥P95+胰島素抵抗（HOMA-IR>2.5）；②合并脂肪肝、糖代謝異常；③食欲亢進(jìn)、異食癖（提示鋅缺乏）；④頭發(fā)干枯、脫發(fā)（提示銅/鋅失衡）；⑤生長發(fā)育遲緩（身高<P10）。干預(yù)策略：基于“失衡類型”的精準(zhǔn)營養(yǎng)治療膳食調(diào)整：“食物優(yōu)先”的補(bǔ)充原則微量元素補(bǔ)充應(yīng)首選食物來源，避免盲目使用補(bǔ)充劑。針對不同缺乏類型，推薦膳食方案如下：-鋅缺乏：增加牡蠣（每100g含鋅15.3mg）、紅肉（牛肉含鋅5.8mg/100g）、堅(jiān)果（核桃含鋅2.9mg/100g），避免高植酸食物（全麥面包、豆類）與鋅補(bǔ)充劑同服（間隔2小時(shí)以上）。-鉻缺乏：選擇全谷物（糙米含鉻0.3μg/100g）、西蘭花（含鉻0.4μg/100g）、酵母（含鉻12.9μg/100g），避免精制糖（促進(jìn)鉻排泄）。-硒缺乏：增加海鮮（金槍魚含硒36.5μg/100g）、動物肝臟（豬肝含硒19.2μg/100g）、堅(jiān)果（巴西堅(jiān)果含硒191μg/100g，每日1顆即可滿足成人需求）。干預(yù)策略：基于“失衡類型”的精準(zhǔn)營養(yǎng)治療營養(yǎng)補(bǔ)充劑：“對癥適量”的使用規(guī)范對于中重度缺乏或膳食調(diào)整無效者，可考慮補(bǔ)充劑，但需注意劑量與安全性：-鋅：補(bǔ)充劑劑量為0.5-1mg/kg/d（元素鋅），療程不超過3個(gè)月，過量（>40mg/d）可導(dǎo)致銅缺乏、惡心等副作用。-鉻：推薦使用吡啶甲酸鉻（吸收率>10%），劑量為50-200μg/d，避免使用氯化鉻（吸收率<1%）。-硒：補(bǔ)充劑劑量為15-50μg/d，過量（>400μg/d）可導(dǎo)致硒中毒（脫發(fā)、指甲變形）。干預(yù)策略：基于“失衡類型”的精準(zhǔn)營養(yǎng)治療聯(lián)合干預(yù)：“營養(yǎng)+運(yùn)動+行為”的綜合管理微量元素干預(yù)需結(jié)合運(yùn)動（增強(qiáng)微量元素利用）和行為干預(yù)（改善飲食結(jié)構(gòu)）。例如，針對鋅缺乏肥胖兒童，每日補(bǔ)充10mg鋅元素，同時(shí)進(jìn)行30分鐘中等強(qiáng)度運(yùn)動（如快走、游泳），并采用“食物交換份法”增加紅肉攝入，12周后體脂率降低6.8%，胰島素敏感性改善23%。典型案例：從“代謝失衡”到“體重管理成功”患兒男，9歲，BMI26.4kg/m2（P98），血清鋅0.65μmol/L（正常1.20-2.00μmol/L），HOMA-IR3.8（正常<2.5），伴食欲亢進(jìn)、異食癖（喜食紙張）。診斷：肥胖伴鋅缺乏。干預(yù)措施：①每日補(bǔ)充葡萄糖酸鋅（含鋅10mg），餐后服用；②膳食調(diào)整：早餐增加牡蠣粥（50g牡蠣），晚餐減少精制米面，增加牛肉（100g）；③行為干預(yù)：采用“視覺分析法”記錄每日食物，減少高糖零食攝入。3個(gè)月后，血清鋅升至1.32μmol/L，HOMA-IR降至2.1，BMI降至24.1kg/m2，異食癖消失。此案例印證了鋅缺乏在肥胖中的關(guān)鍵作用，也凸顯了精準(zhǔn)干預(yù)的重要性。05研究爭議與未來方向：構(gòu)建“微量元素-肥胖”整合研究范式研究爭議與未來方向：構(gòu)建“微量元素-肥胖”整合研究范式盡管微量元素與肥胖的關(guān)聯(lián)已獲大量證據(jù)，但仍存在諸多爭議與未解之謎，需要未來研究從機(jī)制、臨床到政策多維度探索。當(dāng)前研究的主要爭議1.因果關(guān)系：缺乏是因還是果？部分研究認(rèn)為，肥胖導(dǎo)致微量元素代謝紊亂：脂肪組織擴(kuò)張?jiān)黾游⒘吭氐摹跋♂屝?yīng)”，慢性炎癥促進(jìn)鋅、硒等從尿中排泄。例如，一項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究顯示，基線鋅正常的兒童，隨訪3年發(fā)生肥胖后，鋅水平下降18%。但動物實(shí)驗(yàn)（高脂飲食誘導(dǎo)肥胖大鼠補(bǔ)充鋅后體重減輕）支持“缺乏→肥胖”的因果關(guān)系，二者可能互為因果，形成“惡性循環(huán)”。當(dāng)前研究的主要爭議劑量效應(yīng)關(guān)系：缺乏與過量的“雙刃劍”微量元素的作用具有“劑量依賴性”和“作用窗”特征。例如，硒缺乏（<40μg/d）與硒過量（>400μg/d）均可增加肥胖風(fēng)險(xiǎn)，前者通過氧化應(yīng)激，后者通過干擾甲狀腺功能。目前研究多聚焦于“缺乏”，對“過量”與肥胖的關(guān)聯(lián)關(guān)注不足，且缺乏統(tǒng)一的“最佳攝入量”標(biāo)準(zhǔn)。當(dāng)前研究的主要爭議人群異質(zhì)性：遺傳背景的調(diào)節(jié)作用微量元素代謝受遺傳多態(tài)性影響，如SLC30A10基因（鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白）rs3808336多態(tài)性可改變鋅在脂肪組織的分布，攜帶A等位基因的肥胖兒童鋅缺乏風(fēng)險(xiǎn)增加2.3倍。未來需結(jié)合基因-營養(yǎng)交互作用（nutrigenomics）研究，實(shí)現(xiàn)“個(gè)性化干預(yù)”。未來研究的重點(diǎn)方向機(jī)制層面：多組學(xué)整合揭示“調(diào)控網(wǎng)絡(luò)”利用轉(zhuǎn)錄組、代謝組、蛋白組等多組學(xué)技術(shù)，繪制“微量元素-肥胖”分子圖譜。例如，通過單細(xì)胞測序解析不同脂肪細(xì)胞亞群中鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的表達(dá)差異，明確鋅