急性腎損傷連續(xù)性腎臟替代治療液體策略演講人01急性腎損傷連續(xù)性腎臟替代治療液體策略02急性腎損傷與CRRT液體管理的基本認(rèn)知03CRRT液體管理的核心目標(biāo)與評(píng)估基礎(chǔ)04CRRT液體平衡的量化策略與實(shí)施要點(diǎn)05特殊臨床情境下的液體管理考量06CRRT液體管理的并發(fā)癥預(yù)防與質(zhì)量改進(jìn)07總結(jié)與展望目錄01急性腎損傷連續(xù)性腎臟替代治療液體策略急性腎損傷連續(xù)性腎臟替代治療液體策略作為臨床一線醫(yī)師，我曾在無數(shù)個(gè)深夜面對(duì)急性腎損傷（AKI）患者的監(jiān)護(hù)儀：血肌酐每日攀升、尿量持續(xù)減少、雙肺濕啰音逐漸加重，而床旁連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）機(jī)器的運(yùn)轉(zhuǎn)聲，成了維系生命的關(guān)鍵節(jié)拍。CRRT的核心優(yōu)勢(shì)在于“連續(xù)性緩慢清除溶質(zhì)與液體”，但這一優(yōu)勢(shì)的發(fā)揮，高度依賴于精細(xì)化的液體策略——液體管理不當(dāng)，輕則加重器官水腫、延遲腎功能恢復(fù)，重則誘發(fā)血流動(dòng)力學(xué)崩潰、多器官功能衰竭。本文將從病理生理基礎(chǔ)到臨床實(shí)踐細(xì)節(jié)，系統(tǒng)闡述AKI患者CRRT液體管理的核心邏輯與實(shí)施要點(diǎn)，結(jié)合親身病例分享經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)，力求為同行提供一份兼具理論深度與臨床實(shí)用性的參考。02急性腎損傷與CRRT液體管理的基本認(rèn)知AKI患者液體紊亂的病理生理機(jī)制AKI的本質(zhì)是腎小球?yàn)V過率（GFR）急劇下降，導(dǎo)致水、電解質(zhì)、代謝廢物排泄障礙，而液體紊亂的發(fā)生與AKI的病因、分期及全身狀態(tài)密切相關(guān)。AKI患者液體紊亂的病理生理機(jī)制液體負(fù)荷過重的核心機(jī)制（1）腎排水功能障礙：無論是腎前性（如血容量不足）、腎性（如急性腎小壞死）還是腎后性（如尿路梗阻）AKI，腎小管重吸收鈉水能力下降、球管失衡，導(dǎo)致水鈉潴留。（2）全身炎癥反應(yīng)：膿毒癥、創(chuàng)傷等病因引發(fā)的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），可增加毛細(xì)血管通透性，液體從血管內(nèi)轉(zhuǎn)移至組織間隙，形成“第三間隙積液”；同時(shí)炎癥因子抑制心肌收縮力，進(jìn)一步減少心輸出量，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），加重水鈉重吸收。（3）醫(yī)源性因素：早期復(fù)蘇階段的過度補(bǔ)液（如晶體液>3L/d）、輸血相關(guān)容量負(fù)荷增加，均是臨床中常見的液體負(fù)荷過重誘因。AKI患者液體紊亂的病理生理機(jī)制液體負(fù)荷過重的危害（1）器官水腫與功能障礙：肺水腫導(dǎo)致氧合指數(shù)下降、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）；腦水腫引發(fā)顱內(nèi)壓增高、意識(shí)障礙；胃腸道黏膜水腫影響營養(yǎng)吸收與屏障功能。（2）加重腎損傷：腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管，降低腎血流灌注；中心靜脈壓（CVP）升高通過腎靜脈反流機(jī)制，進(jìn)一步減少GFR，形成“高CVP-低腎灌注”的惡性循環(huán)。CRRT在液體管理中的獨(dú)特優(yōu)勢(shì)與間斷腎臟替代治療（IHD）相比，CRRT通過“低流量、長時(shí)間”的持續(xù)工作模式，更符合生理狀態(tài)下的液體清除需求，其優(yōu)勢(shì)體現(xiàn)在：1.血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性：CRRT的超濾速率（通常為10-20mL/h/kg）顯著低于IHD（可達(dá)100-200mL/h/kg），避免快速容量變化導(dǎo)致的回心血量驟減、血壓波動(dòng)，尤其適用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的AKI患者（如膿毒性休克、心功能不全）。2.溶質(zhì)與液體同步清除：通過彌散（透析）、對(duì)流（濾過）、吸附（灌流）多重機(jī)制，緩慢清除中小分子毒素（如尿素氮、肌酐）的同時(shí)，精準(zhǔn)調(diào)控液體平衡，避免“溶質(zhì)反跳”現(xiàn)象。3.容量調(diào)控的靈活性：可根據(jù)患者實(shí)時(shí)狀態(tài)動(dòng)態(tài)調(diào)整超濾量，如聯(lián)合持續(xù)緩慢超濾（SCUF）模式專門用于液體清除，或通過調(diào)整置換液/透析液鈉濃度維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。03CRRT液體管理的核心目標(biāo)與評(píng)估基礎(chǔ)液體管理的核心目標(biāo)：從“容量控制”到“容量平衡”CRRT液體管理絕非簡單的“脫水”，而是以“維持有效循環(huán)容量、減輕器官水腫、恢復(fù)組織灌注”為目標(biāo)的動(dòng)態(tài)平衡過程。1.個(gè)體化容量目標(biāo)：（1）無水腫患者：維持“零平衡”或輕微負(fù)平衡（凈脫水量<500mL/d），避免過度脫水導(dǎo)致腎灌注不足。（2）輕中度水腫患者：設(shè)定每日凈脫水量為體重的1%-2%（如60kg患者每日脫水600-1200mL），逐步減輕負(fù)荷，避免“復(fù)極現(xiàn)象”（refeedingsyndrome）——快速脫水后細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)再分布引發(fā)心律失常。（3）重度水腫/肺水腫患者：初始階段可設(shè)定每日凈脫水量為體重的2.5%-3.5%（如60kg患者每日脫水1500-2100mL），需聯(lián)合血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)（如每搏輸出量SV、脈壓變異度PPV），避免超濾速率超過心功能代償范圍。液體管理的核心目標(biāo)：從“容量控制”到“容量平衡”2.組織灌注與容量分布的平衡：容量管理的終極目標(biāo)是保證器官灌注，而非單純追求“理想體重”。例如，肝硬化合并肝腎綜合征的患者，盡管存在全身水腫，但有效循環(huán)容量不足是其腎損傷的核心原因，此時(shí)需在CRRT超濾的同時(shí)，謹(jǐn)慎使用白蛋白、血管活性藥物（特利加壓素）提升灌注壓。液體狀態(tài)評(píng)估的多維度方法精準(zhǔn)評(píng)估液體狀態(tài)是制定CRRT策略的前提，單一指標(biāo)往往存在局限性，需結(jié)合臨床、實(shí)驗(yàn)室、影像學(xué)及生物標(biāo)志物綜合判斷。液體狀態(tài)評(píng)估的多維度方法臨床評(píng)估：最基礎(chǔ)卻最易被忽視的環(huán)節(jié)（1）生命體征：心率增快（>100次/分）、呼吸急促（>20次/分）提示容量不足或代償性反應(yīng)；血壓下降（收縮壓<90mmHg或較基礎(chǔ)值下降>40mmHg）需警惕容量過重或心功能不全。（2）水腫與皮膚征象：輕度水腫（脛前凹陷性水腫）提示細(xì)胞外液增加500-1000mL；重度水腫（包括陰囊、腹水、胸水）需考慮液體負(fù)荷>5L；皮膚彈性減退、眼窩凹陷提示脫水，但老年患者此征象常不明顯。（3）肺部聽診：雙肺底細(xì)濕啰音提示肺間質(zhì)水腫；中濕啰音甚至哮鳴音提示肺泡水腫，需緊急超濾干預(yù)。液體狀態(tài)評(píng)估的多維度方法實(shí)驗(yàn)室評(píng)估：電解質(zhì)與滲透壓的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)（1）血鈉與滲透壓：血鈉>145mmol/L提示高滲性脫水（如糖尿病酮癥酸中毒后）；血鈉<135mmol/L需區(qū)分稀釋性（水過多）或消耗性（真性低鈉），前者需限水+超濾，后者需補(bǔ)充鈉鹽。（2）血紅蛋白與血細(xì)胞比容（HCT）：HCT較基礎(chǔ)值下降>10%提示血液稀釋（容量過重）；HCT升高需警惕脫水或血液濃縮（如燒傷后）。（3）尿鈉與尿滲透壓：腎前性AKI尿鈉<20mmol/L、尿滲透壓>500mOsm/kg（腎小管對(duì)鈉水的重吸收增強(qiáng)）；急性腎小壞死尿鈉>40mmol/L、尿滲透壓<350mOsm/kg（腎小管重吸收功能障礙）。液體狀態(tài)評(píng)估的多維度方法影像學(xué)與生物標(biāo)志物：輔助決策的“利器”（1）床旁超聲：-下腔靜脈變異度（IVC-CI）：吸氣末IVC直徑/呼氣末IVC直徑×100%，>50%提示容量反應(yīng)性良好（可增加超濾），<12%提示絕對(duì)容量不足（需減少超濾或補(bǔ)液）。-肺部超聲（LUS）：B線數(shù)量（每肺象限≥3條為“肺泡間綜合征”）定量肺水含量，LUS評(píng)分>15分（共28分）提示重度肺水腫，需緊急CRRT干預(yù)。（2）生物標(biāo)志物：-腦鈉肽（BNP）/N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）：>500pg/mL提示心源性肺水腫，但AKI患者腎功能不全時(shí)排泄減少，需結(jié)合臨床解讀；-血乳酸：>2mmol/L提示組織灌注不足，若容量已達(dá)標(biāo)但乳酸仍高，需考慮“分布性休克”（如膿毒癥），此時(shí)過度超濾會(huì)加重灌注損傷。04CRRT液體平衡的量化策略與實(shí)施要點(diǎn)CRRT液體平衡的量化策略與實(shí)施要點(diǎn)明確了目標(biāo)與評(píng)估基礎(chǔ)后，需通過“精準(zhǔn)計(jì)算、動(dòng)態(tài)調(diào)整、個(gè)體化配方”三大環(huán)節(jié)，將液體策略落地為臨床實(shí)踐。液體平衡的計(jì)算框架：從“靜態(tài)記錄”到“動(dòng)態(tài)調(diào)控”CRRT液體平衡的核心是“凈脫水量（NetUltrafiltrationVolume，NUV）=總出量-總?cè)肓俊?，需?duì)每個(gè)出入量成分進(jìn)行精細(xì)量化。液體平衡的計(jì)算框架：從“靜態(tài)記錄”到“動(dòng)態(tài)調(diào)控”顯性出入量的精準(zhǔn)記錄（1）CRRT相關(guān)液體：-置換液（ReplacementFluid）：前稀釋法（置換液置于濾器前）輸入量需從入量中扣除；后稀釋法（置換液置于濾器后）輸入量不計(jì)入入量（因已通過濾器清除）。-透析液（Dialysate）：無論前稀釋或后稀釋，透析液均屬于“出量”（從濾器流出）。-廢液（Effluent）：濾器超濾液+透析液=總廢液量，是CRRT液體清除的直接體現(xiàn)。液體平衡的計(jì)算框架：從“靜態(tài)記錄”到“動(dòng)態(tài)調(diào)控”顯性出入量的精準(zhǔn)記錄舉例：患者接受CVVH模式，前稀釋置換液2000mL/h，透析液1000mL/h，治療24小時(shí)，總廢液=（2000+1000）×24=72000mL；若患者24小時(shí)尿量800mL、引流量200mL，則凈脫水量=72000-(800+200)=71000mL（約296mL/h，4.93mL/h/kg，60kg體重）。（2）其他顯性出入量：-尿量：需每小時(shí)記錄，避免“忽略性多尿”（如非少尿型AKI尿量>400mL/d仍需CRRT）。-消化道丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸減壓引流量需精確至每毫升（如腹瀉1000mL/d含鈉約50-90mmol，需額外補(bǔ)充鈉鹽）。液體平衡的計(jì)算框架：從“靜態(tài)記錄”到“動(dòng)態(tài)調(diào)控”顯性出入量的精準(zhǔn)記錄-不顯性失水：體溫每升高1℃，增加10-15mL/kg/d（如37℃患者60kg，不顯性失水=15×60=900mL/d；39℃時(shí)=25×60=1500mL/d），高溫、機(jī)械通氣（濕化罐溫度設(shè)置）會(huì)增加不顯性失水。液體平衡的計(jì)算框架：從“靜態(tài)記錄”到“動(dòng)態(tài)調(diào)控”隱性出入量的動(dòng)態(tài)估算（1）第三間隙液體轉(zhuǎn)移：如胰腺炎患者腹膜后滲出、燒傷患者創(chuàng)面滲出，每日可丟失液體500-2000mL，需通過“體重變化+中心靜脈壓”間接評(píng)估（若體重?zé)o下降但CVP升高，提示第三間隙積液增加）。（2）內(nèi)生水產(chǎn)生：營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生的水（如100g葡萄糖代謝產(chǎn)生60mL水），限制性營養(yǎng)支持（如25kcal/kg/d）時(shí)內(nèi)生水約300-500mL/d，需計(jì)入入量（尤其心衰、需嚴(yán)格限水患者）。液體平衡的計(jì)算框架：從“靜態(tài)記錄”到“動(dòng)態(tài)調(diào)控”液體平衡的“動(dòng)態(tài)閾值”設(shè)定（1）速率控制：推薦凈脫水量速率為0.2-0.5mL/h/kg，超過0.5mL/h/kg需警惕血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定（如血壓下降>20mmHg、尿量減少）；膿毒性休克患者初始階段宜≤0.2mL/h/kg，待血管活性劑量穩(wěn)定后再逐步增加。（2）時(shí)間窗調(diào)整：避免24小時(shí)內(nèi)均勻脫水，可設(shè)定“日間脫水為主（占60%-70%）、夜間脫水為輔（30%-40%）”，符合人體生理節(jié)律（夜間交感神經(jīng)興奮，血容量相對(duì)穩(wěn)定）。置換液與透析液配方的個(gè)體化調(diào)整液體清除的同時(shí)需維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，置換液/透析液配方是CRRT液體管理的“第二戰(zhàn)場(chǎng)”。置換液與透析液配方的個(gè)體化調(diào)整電解質(zhì)濃度的定制化調(diào)整（1）鉀離子：-高鉀血癥（K+>5.5mmol/L）：置換液鉀濃度0-2mmol/L，每升高1mmol/L血鉀需清除約70-100mmol鉀（如血鉀6.0mmol/L，目標(biāo)降至4.5mmol/L，需清除105-150mmol，若超濾速率100mL/h，需治療10.5-15小時(shí)）。-低鉀風(fēng)險(xiǎn)（如使用襻利尿劑、消化道丟失）：置換液鉀濃度2-4mmol/L，監(jiān)測(cè)血鉀每4小時(shí)一次，避免<3.5mmol/L引發(fā)心律失常。置換液與透析液配方的個(gè)體化調(diào)整電解質(zhì)濃度的定制化調(diào)整（2）鈉離子：-高鈉血癥（Na+>145mmol/L）：置換液鈉濃度135-140mmol/L，結(jié)合口服或鼻飼補(bǔ)液（低滲液體）糾正。-低鈉血癥（Na+<135mmol/L）：需區(qū)分“癥狀性”（抽搐、昏迷）與“無癥狀性”，癥狀性者置換液鈉濃度提升至血鈉+（8-10mmol/L）（如血鈉120mmol/L，置換液鈉128-130mmol/L），每小時(shí)提升血鈉<0.5mmol/L（防腦橋中央髓鞘溶解）。（3）鈣離子：-枸櫞酸鹽抗凝時(shí)，枸櫞酸螯合鈣離子，需補(bǔ)充鈣鹽（如10%葡萄糖酸鈣10-20g/d，靜脈泵入）；置換液鈣濃度1.25-1.5mmol/L，避免低鈣血癥（血鈣<1.9mmol/L）。置換液與透析液配方的個(gè)體化調(diào)整堿基與滲透壓的精細(xì)管理（1）碳酸氫鹽緩沖液：代謝性酸中毒（HCO3-<18mmol/L）時(shí)，置換液碳酸氫鹽濃度30-35mmol/L，初始目標(biāo)提升HCO3-至20mmol/L，避免過快糾正（>18mmol/h）誘發(fā)低鈣、低鉀。（2）葡萄糖與滲透壓：-高血糖（如糖尿病患者）：置換液葡萄糖濃度5.6-8.3mmol/L，避免無糖置換液導(dǎo)致低血糖（需監(jiān)測(cè)血糖每2-4小時(shí)）；-低蛋白血癥（白蛋白<30g/L）：膠體滲透壓降低，易組織水腫，可置換液中添加白蛋白（5-10g/d），提高膠體滲透壓。容量負(fù)荷過重患者的緊急液體管理策略對(duì)于肺水腫、嚴(yán)重水腫患者，需啟動(dòng)“快速反應(yīng)機(jī)制”，在保證血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的前提下實(shí)現(xiàn)有效脫水。容量負(fù)荷過重患者的緊急液體管理策略超濾速率的階梯式調(diào)整-初始階段（0-2小時(shí)）：設(shè)定超濾速率為0.3mL/h/kg，監(jiān)測(cè)血壓（SBP>90mmHg）、心率（HR<120次/分）、血氧飽和度（SpO2>90%）；-評(píng)估階段（2-4小時(shí)）：若上述指標(biāo)穩(wěn)定，速率提升至0.4-0.5mL/h/kg；若出現(xiàn)血壓下降>20mmHg，暫停超濾30分鐘，予生理鹽水100-200mL快速擴(kuò)容（心功能不全患者慎用），調(diào)整血管活性藥物劑量（如去甲腎上腺素劑量增加0.05-0.1μg/kg/min）；-維持階段（4小時(shí)后）：根據(jù)患者耐受情況，維持0.3-0.5mL/h/kg速率，避免“超濾-低血壓-再補(bǔ)液”的惡性循環(huán)。容量負(fù)荷過重患者的緊急液體管理策略聯(lián)合利尿劑的使用時(shí)機(jī)與劑量（1）適用情況：CRRT超濾效果不佳（如心功能不全患者、利尿劑抵抗）；需快速清除尿量以減輕腎小管阻塞（如橫紋肌溶解導(dǎo)致的AKI）。01（2）劑量方案：襻利尿劑（呋塞米）20-40mg靜脈推注，或持續(xù)泵入（5-10mg/h）；若尿量增加仍<400mL/d，可聯(lián)用噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪25-50mgq12h）。01（3）注意事項(xiàng)：CRRT已清除部分電解質(zhì)，利尿劑會(huì)加重低鉀、低鈉，需同步補(bǔ)充（如每40mg呋塞米補(bǔ)充1g氯化鉀）。01容量負(fù)荷過重患者的緊急液體管理策略目標(biāo)導(dǎo)向的容量管理（GDFT）對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，需通過GDFT實(shí)現(xiàn)“個(gè)體化超濾”：-每搏輸出量（SV）：使用脈搏指示連續(xù)心輸出量（PiCCO）或無創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)（如FloTrac），SV變異度（SVV）<13%提示容量負(fù)荷基本達(dá)標(biāo)，可增加超濾；SVV>13%提示容量不足，需減少超濾。-脈壓變異度（PPV）：機(jī)械通氣患者（潮氣量>8mL/kg），PPV>12%提示對(duì)容量有反應(yīng)性，可安全超濾；PPV<12%提示反應(yīng)性差，需謹(jǐn)慎調(diào)整。05特殊臨床情境下的液體管理考量特殊臨床情境下的液體管理考量0102在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容AKI患者常合并復(fù)雜基礎(chǔ)疾病或病理狀態(tài)，液體管理需突破“標(biāo)準(zhǔn)化”框架，針對(duì)不同情境制定個(gè)體化策略。膿毒癥是AKI的常見病因，其液體管理經(jīng)歷了“早期充分復(fù)蘇”到“晚期限制性”的paradigmshift（范式轉(zhuǎn)變）。（一）膿毒癥合并AKI：從“開放性復(fù)蘇”到“限制性策略”的轉(zhuǎn)變?cè)缙趶?fù)蘇階段（6小時(shí)內(nèi)）：液體反應(yīng)性評(píng)估與開放性復(fù)蘇（1）液體反應(yīng)性判斷：通過被動(dòng)抬腿試驗(yàn)（PLR）、快速補(bǔ)液試驗(yàn)（500mL晶體液15分鐘輸注），SV或CO增加≥10%提示有反應(yīng)性，需繼續(xù)補(bǔ)液；無反應(yīng)性則停止補(bǔ)液，避免容量過重。（2）液體種類選擇：推薦晶體液（如乳酸林格液、生理鹽水），避免羥乙基淀粉（增加AKI風(fēng)險(xiǎn)、出血并發(fā)癥）；白蛋白僅在需要提升膠體滲透壓時(shí)使用（如低蛋白血癥<30g/L）。（3）復(fù)蘇終點(diǎn)：傳統(tǒng)目標(biāo)（CVP8-12mmHg、MAP≥65mmHg、尿量≥0.5mL/h/kg）已被證實(shí)不改善預(yù)后，推薦以“乳酸下降≥15%、ScvO2≥70%”為功能性目標(biāo)。2.恢復(fù)期階段（6小時(shí)后）：限制性液體策略與CRRT啟動(dòng)時(shí)機(jī)早期復(fù)蘇階段（6小時(shí)內(nèi)）：液體反應(yīng)性評(píng)估與開放性復(fù)蘇（1）限制性液體：若早期復(fù)蘇后仍需血管活性藥物維持血壓，且液體負(fù)荷>5L或出現(xiàn)肺水腫，需啟動(dòng)限制性策略（每日入量<出量+500mL）。（2）CRRT啟動(dòng)時(shí)機(jī)：KDIGO指南推薦“尿量<0.5mL/h/kg持續(xù)6小時(shí)或Scr>4mg/dL”時(shí)啟動(dòng)CRRT，但膿毒癥患者若合并液體反應(yīng)性差、氧合指數(shù)<150mmHg、乳酸>4mmol/L，即使未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)，也應(yīng)早期啟動(dòng)CRRT，以減輕容量負(fù)荷、清除炎癥介質(zhì)。（二）心功能不全合并AKI：心腎綜合征（CRS）的液體管理平衡心功能不全（如心力衰竭）與AKI常并存，稱為“心腎綜合征（CRS）”，液體管理需在“改善心功能”與“保護(hù)腎功能”間尋找平衡點(diǎn)。CRS的分型與液體管理難點(diǎn)（1）CRStype1：急性心功能不全（如急性心梗、心肌炎）導(dǎo)致AKI，核心矛盾是“心輸出量下降→腎灌注不足→液體潴留→心臟前負(fù)荷增加→心功能進(jìn)一步惡化”。（2）CRStype2：慢性心功能不全（如擴(kuò)張型心肌病）導(dǎo)致AKI，核心矛盾是“長期RAAS激活→腎纖維化→液體耐藥→利尿劑效果差”。CRRT模式選擇與參數(shù)調(diào)整（1）模式選擇：-SCUF（持續(xù)緩慢超濾）：僅用于液體清除，不透析、不置換，適用于心衰為主、溶質(zhì)清除需求低的患者（如BNP>1000pg/mL、肺水腫但Scr<3mg/dL）。-CVVH（連續(xù)靜靜脈血液濾過）：結(jié)合液體清除與溶質(zhì)清除，適用于心衰合并AKI、高分解代謝（如尿素氮>40mg/d/24h）。-CVVHD（連續(xù)靜靜脈血液透析）：適用于高鉀血癥、嚴(yán)重酸中毒（如K+>6.5mmol/L、HCO3-<12mmol/L）的心衰患者。CRRT模式選擇與參數(shù)調(diào)整（2）參數(shù)調(diào)整：-超濾速率：≤0.3mL/h/kg，避免前負(fù)荷過度下降導(dǎo)致心輸出量減少（需監(jiān)測(cè)PAWP，目標(biāo)維持在12-15mmHg）。-鈉濃度：置換液鈉濃度與血鈉一致或高2-3mmol/L，避免低鈉血癥加重心臟負(fù)荷（低鈉血癥時(shí)細(xì)胞外液滲透壓降低，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，進(jìn)一步增加肺水腫風(fēng)險(xiǎn)）。3.監(jiān)測(cè)指標(biāo)的側(cè)重：-肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）：有條件者放置Swan-Ganz導(dǎo)管，PAWP>18mmHg提示左心室充盈過度，需增加超濾；PAWP<12mmHg提示充盈不足，需減少超濾。-心輸出量（CO）：CO<3.5L/min（體表面積1.73m2）提示心功能不全，需聯(lián)用血管活性藥物（如多巴酚丁胺）增強(qiáng)心肌收縮力，而非單純依賴超濾脫水。CRRT模式選擇與參數(shù)調(diào)整老年AKI患者的液體管理：生理退化背景下的“微調(diào)藝術(shù)”老年AKI患者（>65歲）因器官功能退化、合并癥多，液體管理需更謹(jǐn)慎，核心是“避免極端容量波動(dòng)”。老年患者的液體分布特點(diǎn)21（1）細(xì)胞外液減少：老年人體液總量占體重比例約45%（青年人為60%），細(xì)胞外液尤其減少，脫水時(shí)易出現(xiàn)血容量不足，補(bǔ)液需“寧少勿多”。（3）腎功能儲(chǔ)備下降：腎小球硬化、腎小管數(shù)量減少，對(duì)液體負(fù)荷的調(diào)節(jié)能力下降，CRRT超濾速率需較年輕患者降低20%-30%（如0.15-0.3mL/h/kg）。（2）口渴感減退：下丘腦渴覺中樞敏感性下降，即使脫水也不主動(dòng)飲水，易發(fā)展為“隱性脫水”（血鈉>145mmol/L）。3容量評(píng)估的簡化策略（1）避免過度依賴CVP：老年患者血管彈性差、胸腔順應(yīng)性下降，CVP與血容量相關(guān)性差，推薦以“體重變化、LUS評(píng)分、尿量”為主要評(píng)估指標(biāo)。（2）重視癥狀與體征：精神狀態(tài)改變（如嗜睡、定向力障礙）可能是老年患者容量過重或不足的早期表現(xiàn)；皮膚彈性減退（輕捏手背皮膚回縮時(shí)間>2秒）提示脫水。液體出入量的“微調(diào)”原則（1）小幅度、多頻次調(diào)整：每2小時(shí)評(píng)估一次液體平衡，凈脫水量調(diào)整幅度≤50mL/h，避免“大進(jìn)大出”。（2）出入量比例控制：每日出量可略多于入量（如入量2000mL、出量2200mL），避免“嚴(yán)格零平衡”導(dǎo)致腎灌注不足；若患者合并高血壓、心衰，可適當(dāng)增加出量（如入量2000mL、出量2500mL）。06CRRT液體管理的并發(fā)癥預(yù)防與質(zhì)量改進(jìn)CRRT液體管理的并發(fā)癥預(yù)防與質(zhì)量改進(jìn)CRRT液體管理是一把“雙刃劍”，不當(dāng)?shù)牟呗詴?huì)引發(fā)低血壓、電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥，甚至危及生命。通過系統(tǒng)化預(yù)防與質(zhì)量控制，可有效降低并發(fā)癥發(fā)生率。常見并發(fā)癥的識(shí)別與處理低血壓與組織灌注不足（1）預(yù)防：-超濾速率≤0.5mL/h/kg，避免在血容量低時(shí)（如術(shù)后、消化道出血后）快速脫水；-采用“可調(diào)鈉技術(shù)”（如置換液鈉濃度從145mmol/L逐漸降至138mmol/L），維持細(xì)胞外液滲透壓穩(wěn)定，減少水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；-序貫超濾：先以較低速率超濾（0.2mL/h/kg）30分鐘，觀察血壓穩(wěn)定后再逐步提升速率。常見并發(fā)癥的識(shí)別與處理低血壓與組織灌注不足（2）處理：-血壓下降>20mmHg或SBP<90mmHg，立即暫停超濾，予生理鹽水100-200mL快速擴(kuò)容（15分鐘輸注）；-若擴(kuò)容后血壓未回升，檢查CRRT管路是否扭曲、濾器是否凝血（跨膜壓TMP>300mmHg提示凝血），調(diào)整血管活性藥物劑量（如去甲腎上腺素增加0.05-0.1μg/kg/min）。常見并發(fā)癥的識(shí)別與處理電解質(zhì)紊亂（1）低鉀血癥：-原因：超濾清除鉀離子、襻利尿劑使用、進(jìn)食不足；-預(yù)防：置換液鉀濃度2-3mmol/L，監(jiān)測(cè)血鉀每4小時(shí)一次，目標(biāo)維持4.0-5.0mmol/L；-處理：血鉀<3.0mmol/L，予10%氯化鉀10-20mL靜脈緩慢推注（>5分鐘），后續(xù)以5-10mmol/h持續(xù)泵入。（2）低鈉血癥：-原因：過度超濾、置換液鈉濃度過低、ADH分泌異常（SIADH）；-預(yù)防：置換液鈉濃度不低于血鈉+2mmol/L，避免“快速糾正”（<0.5mmol/h）；常見并發(fā)癥的識(shí)別與處理電解質(zhì)紊亂-處理：癥狀性低鈉血癥（抽搐、昏迷），予3%高滲鹽水150mL靜脈輸注（10分鐘），提升血鈉5-8mmol/L后，改為生理鹽水維持。常見并發(fā)癥的識(shí)別與處理代謝性堿中毒與酸中毒（1）代謝性堿中毒：-原因：枸櫞酸鹽抗凝時(shí)，枸櫞酸代謝生成碳酸氫鹽（1mmol枸櫞酸≈1mmolHCO3-）；-預(yù)防：置換液碳酸氫鹽濃度≤30mmol/L，監(jiān)測(cè)血?dú)夥治雒?小時(shí)一次；-處理：HCO3->26mmol/L，暫停枸櫞酸抗凝，改用肝素，或降低置換液碳酸氫鹽濃度至25mmol/L。（2）代謝性酸中毒：-原因：置換液碳酸氫鹽濃度不足、高分解代謝（如膿毒癥、橫紋肌溶解）；-預(yù)防：初始置換液碳酸氫鹽濃度30-35mmol/L，根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果調(diào)整；-處理：HCO3-<18mmol/L，增加置換