2025年福建事業(yè)單位考試題庫(醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識(shí))經(jīng)典試題及答案1.簡(jiǎn)述心的傳導(dǎo)系統(tǒng)組成及正常傳導(dǎo)順序。心的傳導(dǎo)系統(tǒng)由特殊分化的心肌細(xì)胞構(gòu)成，主要功能是產(chǎn)生并傳導(dǎo)沖動(dòng)，維持心臟正常節(jié)律。其組成包括：竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、房室束（希氏束）、左右束支及Purkinje纖維網(wǎng)。正常傳導(dǎo)順序?yàn)椋焊]房結(jié)（起搏點(diǎn)，發(fā)出沖動(dòng)）→結(jié)間束（前、中、后結(jié)間束）→房室結(jié)（延遲傳導(dǎo)，保證心房收縮后心室再收縮）→房室束→左、右束支（分別沿室間隔兩側(cè)下行）→Purkinje纖維網(wǎng)（快速興奮心室肌細(xì)胞）。此順序確保心臟收縮由心房到心室依次進(jìn)行，維持泵血功能。2.以神經(jīng)細(xì)胞為例，詳述動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制及各階段特點(diǎn)。神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位是膜電位快速去極化和復(fù)極化的過程，分為以下階段：（1）靜息期：膜電位穩(wěn)定于靜息電位（約-70mV），主要因K?外流形成的電-化學(xué)平衡。（2）去極化期：當(dāng)刺激使膜電位達(dá)到閾電位（約-55mV），電壓門控Na?通道開放，Na?快速內(nèi)流，膜電位迅速上升至+30mV左右（峰電位上升支）。（3）復(fù)極化期：Na?通道失活關(guān)閉，電壓門控K?通道開放，K?外流，膜電位快速下降至接近靜息電位水平（峰電位下降支）。（4）后電位期：包括負(fù)后電位（復(fù)極化末，K?外流持續(xù)，膜電位略低于靜息電位）和正后電位（Na?-K?泵活動(dòng)增強(qiáng)，泵出3個(gè)Na?、泵入2個(gè)K?，膜電位短暫高于靜息電位）。整個(gè)過程中，Na?內(nèi)流和K?外流是主要離子基礎(chǔ)，具有“全或無”特性，且不可疊加。3.干酪樣壞死的病理特點(diǎn)是什么？常見于哪些疾病？干酪樣壞死是凝固性壞死的特殊類型，因壞死組織含脂質(zhì)較多、結(jié)構(gòu)崩解徹底，外觀呈淡黃色、細(xì)膩、質(zhì)軟似干酪而得名。鏡下特點(diǎn)：壞死組織呈紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)，原有組織輪廓完全消失，周圍常見結(jié)核結(jié)節(jié)（類上皮細(xì)胞、朗漢斯巨細(xì)胞及淋巴細(xì)胞）。常見于結(jié)核病，如肺結(jié)核病的結(jié)核球、淋巴結(jié)結(jié)核的干酪樣壞死灶；也可見于骨結(jié)核、腸結(jié)核等肺外結(jié)核病變。4.青霉素的抗菌機(jī)制、主要臨床應(yīng)用及過敏性休克的處理原則。（1）抗菌機(jī)制：通過與細(xì)菌細(xì)胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽酶活性，阻礙細(xì)菌細(xì)胞壁黏肽的合成，導(dǎo)致細(xì)胞壁缺損，細(xì)菌因滲透壓過高而破裂死亡。對(duì)繁殖期細(xì)菌作用強(qiáng)（需合成細(xì)胞壁），對(duì)靜止期細(xì)菌無效。（2）臨床應(yīng)用：主要用于敏感革蘭陽性菌（如鏈球菌、葡萄球菌）、革蘭陰性球菌（如腦膜炎奈瑟菌）、螺旋體（如梅毒螺旋體）及放線菌等感染，如肺炎鏈球菌肺炎、猩紅熱、梅毒、破傷風(fēng)（需聯(lián)合抗毒素）等。（3）過敏性休克處理：立即停藥并平臥；皮下或肌內(nèi)注射0.1%腎上腺素0.5-1ml（必要時(shí)重復(fù)）；吸氧，保持呼吸道通暢（喉頭水腫者行氣管切開）；靜脈注射地塞米松5-10mg或氫化可的松200-400mg；補(bǔ)充血容量（如右旋糖酐）；血壓仍低時(shí)用多巴胺等升壓藥；密切監(jiān)測(cè)生命體征。5.結(jié)核分枝桿菌的主要生物學(xué)特性包括哪些？（1）形態(tài)與染色：細(xì)長(zhǎng)略彎曲桿菌，有分枝生長(zhǎng)趨勢(shì)；抗酸染色陽性（細(xì)胞壁含大量分枝菌酸，普通染色不易著色，需加熱或延長(zhǎng)染色時(shí)間，染成紅色，其他菌呈藍(lán)色）。（2）培養(yǎng)特性：專性需氧，營(yíng)養(yǎng)要求高（需含蛋黃、甘油、馬鈴薯等的羅氏培養(yǎng)基），生長(zhǎng)緩慢（代時(shí)約18小時(shí)，2-4周形成肉眼可見的粗糙菌落，呈顆粒狀、結(jié)節(jié)狀或菜花狀）。（3）抵抗力：對(duì)干燥、酸堿（3%HCl或6%H2SO4、4%NaOH）抵抗力強(qiáng)（可用于處理標(biāo)本以殺死雜菌）；對(duì)濕熱敏感（62-63℃15分鐘或煮沸即死亡）；對(duì)乙醇敏感（75%乙醇數(shù)分鐘滅活）；對(duì)紫外線敏感（直接日光照射2-7小時(shí)死亡）；對(duì)鏈霉素、異煙肼、利福平等抗結(jié)核藥敏感，但易產(chǎn)生耐藥性。6.比較體液免疫與細(xì)胞免疫的主要區(qū)別（從效應(yīng)細(xì)胞、作用機(jī)制、針對(duì)病原體類型三方面）。（1）效應(yīng)細(xì)胞：體液免疫的效應(yīng)細(xì)胞是B淋巴細(xì)胞分化的漿細(xì)胞，分泌抗體（免疫球蛋白）；細(xì)胞免疫的效應(yīng)細(xì)胞主要是CD8?細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）和CD4?輔助性T細(xì)胞（Th1）。（2）作用機(jī)制：體液免疫通過抗體與抗原結(jié)合，發(fā)揮中和毒素、調(diào)理吞噬、激活補(bǔ)體（溶菌/溶細(xì)胞）等作用；細(xì)胞免疫通過CTL直接識(shí)別并殺傷靶細(xì)胞（如病毒感染細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞），Th1分泌細(xì)胞因子（如IFN-γ、IL-2）激活巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等清除胞內(nèi)病原體。（3）針對(duì)病原體類型：體液免疫主要針對(duì)胞外病原體（如細(xì)菌、游離病毒）及毒素；細(xì)胞免疫主要針對(duì)胞內(nèi)病原體（如結(jié)核分枝桿菌、病毒感染的宿主細(xì)胞）、腫瘤細(xì)胞及移植排斥反應(yīng)。7.肝的血液循環(huán)有何特點(diǎn)？其生理意義是什么？肝具有雙重血供，包括肝門靜脈和肝固有動(dòng)脈：（1）肝門靜脈：占肝血流量的70%-75%，主要收集來自胃腸道、脾、胰等的靜脈血，富含營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（如葡萄糖、氨基酸、脂肪）和腸道吸收的毒素，是肝進(jìn)行物質(zhì)代謝、解毒的主要血流來源。（2）肝固有動(dòng)脈：占肝血流量的25%-30%，含氧量高（約98%），為肝細(xì)胞提供代謝所需的氧氣。兩者的血液在肝小葉的竇周隙混合，經(jīng)肝血竇流向中央靜脈，最終匯入肝靜脈。此特點(diǎn)的生理意義：既保證肝細(xì)胞獲得充足的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（通過門靜脈）進(jìn)行合成、轉(zhuǎn)化等代謝活動(dòng)，又通過動(dòng)脈血提供氧氣維持其功能；同時(shí)，門靜脈血中的毒素、細(xì)菌等可被肝細(xì)胞（如庫普弗細(xì)胞）清除，實(shí)現(xiàn)解毒和免疫防御。8.影響心輸出量的主要因素有哪些？各因素如何調(diào)節(jié)？心輸出量（CO）=每搏輸出量（SV）×心率（HR），因此影響因素包括SV和HR的調(diào)節(jié)：（1）每搏輸出量的調(diào)節(jié)：①前負(fù)荷（心室舒張末期容積）：在一定范圍內(nèi)，前負(fù)荷增大（如靜脈回心血量增加），心肌初長(zhǎng)度增加，收縮力增強(qiáng)（異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，符合Frank-Starling機(jī)制），SV增大；超過最適前負(fù)荷后，SV不再增加甚至下降。②后負(fù)荷（大動(dòng)脈血壓）：后負(fù)荷（如主動(dòng)脈壓）升高時(shí)，心室射血阻力增大，等容收縮期延長(zhǎng)，射血期縮短，SV暫時(shí)減少；但隨后通過異長(zhǎng)調(diào)節(jié)（心室殘余血量增加，前負(fù)荷增大）和心肌收縮力增強(qiáng)（神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，如交感神經(jīng)興奮），SV可恢復(fù)正常。③心肌收縮力（等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)）：受神經(jīng)（交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，激活β1受體，增加胞內(nèi)Ca2?濃度）、體液（腎上腺素、甲狀腺激素）及藥物（如洋地黃）影響，收縮力增強(qiáng)時(shí)，SV增大。（2）心率的調(diào)節(jié)：在一定范圍內(nèi)（40-180次/分），心率增快可使CO增加；但心率過快（>180次/分）時(shí)，心室充盈時(shí)間縮短，前負(fù)荷減小，SV顯著下降，CO反而降低；心率過慢（<40次/分）時(shí)，雖SV可能增加（充盈時(shí)間延長(zhǎng)），但HR過低導(dǎo)致CO減少。9.慢性胃潰瘍的病理形態(tài)特點(diǎn)有哪些？慢性胃潰瘍多位于胃小彎近幽門側(cè)（約75%），肉眼觀：（1）外形：圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內(nèi)（區(qū)別于潰瘍型胃癌的直徑常>2cm）；（2）邊緣：整齊，狀如刀切，周圍黏膜皺襞向潰瘍集中（因瘢痕收縮）；（3）底部：平坦，深淺不一（可深達(dá)肌層或漿膜層），常見灰白色或灰黃色滲出物覆蓋；鏡下觀由內(nèi)向外分四層：①滲出層：少量中性粒細(xì)胞及纖維素；②壞死層：紅染無結(jié)構(gòu)的壞死組織；③肉芽組織層：新生毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞及炎細(xì)胞；④瘢痕層：大量膠原纖維（可發(fā)生玻璃樣變），小動(dòng)脈因炎癥刺激可發(fā)生增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎（管腔狹窄，易致局部缺血，影響愈合），神經(jīng)纖維斷端可形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤（與疼痛有關(guān)）。10.阿司匹林的作用機(jī)制、主要臨床應(yīng)用及常見不良反應(yīng)。（1）作用機(jī)制：通過抑制環(huán)氧酶（COX），減少前列腺素（PG）合成：①抑制COX-1：減少血小板中血栓素A2（TXA2）合成，抑制血小板聚集；②抑制COX-2：減少炎癥部位PG（如PGE2）合成，發(fā)揮抗炎、鎮(zhèn)痛、解熱作用。（2）臨床應(yīng)用：①解熱鎮(zhèn)痛：用于感冒發(fā)熱、頭痛、牙痛、肌肉痛等輕至中度疼痛；②抗炎抗風(fēng)濕：大劑量（3-5g/d）用于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；③抗血栓：小劑量（50-100mg/d）預(yù)防心肌梗死、腦梗死及術(shù)后血栓形成；④其他：降低結(jié)直腸癌風(fēng)險(xiǎn)（可能與抑制COX-2有關(guān)）。（3）不良反應(yīng)：①胃腸道反應(yīng)：最常見，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、胃潰瘍（因抑制胃黏膜COX-1，減少PG（如PGE2）合成，削弱黏膜保護(hù)作用）；②凝血障礙：抑制血小板聚集，延長(zhǎng)出血時(shí)間，大劑量可致出血（可用維生素K防治）；③水楊酸反應(yīng)：大劑量（>5g/d）出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、耳鳴、視力聽力減退，嚴(yán)重者精神錯(cuò)亂、酸堿平衡失調(diào)，需立即停藥，靜脈滴注碳酸氫鈉堿化尿液促排泄；④過敏反應(yīng)：少數(shù)人出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫，偶見“阿司匹林哮喘”（因PG合成減少，白三烯等支氣管收縮物質(zhì)相對(duì)增多）；⑤瑞夷（Reye）綜合征：兒童病毒感染（如流感、水痘）時(shí)使用，偶致肝脂肪變性和腦病，故兒童病毒感染禁用。11.革蘭氏染色的步驟及結(jié)果判定標(biāo)準(zhǔn)是什么？步驟：（1）涂片固定：取菌液涂布于載玻片，干燥后通過火焰固定（殺死細(xì)菌并固定于玻片）。（2）初染：滴加結(jié)晶紫染液，染色1分鐘，水洗。（3）媒染：滴加盧戈碘液（碘-碘化鉀溶液），作用1分鐘（與結(jié)晶紫結(jié)合形成復(fù)合物，增強(qiáng)染料與細(xì)菌的親和力），水洗。（4）脫色：滴加95%乙醇，脫色30秒（關(guān)鍵步驟，控制時(shí)間），水洗（革蘭陽性菌不易脫色，保留紫色；革蘭陰性菌脫色后呈無色）。（5）復(fù)染：滴加稀釋石碳酸復(fù)紅（或沙黃）染液，染色30秒，水洗，干燥后鏡檢。結(jié)果判定：革蘭陽性菌（G?）呈紫色，革蘭陰性菌（G?）呈紅色。原理：G?菌細(xì)胞壁肽聚糖層厚（占60%-90%）、交聯(lián)緊密，乙醇脫色時(shí)脫水使孔徑縮小，結(jié)晶紫-碘復(fù)合物不易透出，保留紫色；G?菌細(xì)胞壁肽聚糖層薄（占10%-20%）、外膜含脂多糖，乙醇溶解脂類，復(fù)合物易透出，脫色后被復(fù)染成紅色。12.超敏反應(yīng)分幾型？各型的主要特點(diǎn)及代表性疾病是什么？超敏反應(yīng)（變態(tài)反應(yīng)）分為Ⅰ-Ⅳ型，其中Ⅰ-Ⅲ型為抗體介導(dǎo)，Ⅳ型為細(xì)胞介導(dǎo)：（1）Ⅰ型（速發(fā)型）：特點(diǎn)：反應(yīng)發(fā)生快（數(shù)分鐘）、消退快；由IgE介導(dǎo)；主要效應(yīng)細(xì)胞是肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞；常引起平滑肌收縮、血管擴(kuò)張、腺體分泌增加。代表性疾?。哼^敏性休克（如青霉素過敏）、支氣管哮喘、蕁麻疹、過敏性鼻炎。（2）Ⅱ型（細(xì)胞毒型）：特點(diǎn)：IgG或IgM抗體與靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合，通過激活補(bǔ)體、調(diào)理吞噬或ADCC作用導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解或損傷；反應(yīng)發(fā)生較快（數(shù)小時(shí)）。代表性疾?。狠斞磻?yīng)（ABO血型不符）、新生兒溶血癥（母Rh?胎兒Rh?）、自身免疫性溶血性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)（Graves病，抗體模擬TSH作用）。（3）Ⅲ型（免疫復(fù)合物型）：特點(diǎn)：抗原-抗體復(fù)合物（IC）沉積于毛細(xì)血管基底膜，激活補(bǔ)體，吸引中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶，導(dǎo)致組織損傷；反應(yīng)發(fā)生于數(shù)小時(shí)至數(shù)天（中等速度）。代表性疾?。貉宀。ǔ醮未罅孔⑸洚惙N血清后7-14天）、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（IgM與變性IgG形成IC）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（DNA-抗DNA抗體IC沉積）。（4）Ⅳ型（遲發(fā)型）：特點(diǎn)：由效應(yīng)T細(xì)胞（Th1、CTL）介導(dǎo)，無抗體參與；反應(yīng)發(fā)生慢（24-72小時(shí)達(dá)高峰）；以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織損傷為特征。代表性疾?。航Y(jié)核菌素試驗(yàn)陽性反應(yīng)、接觸性皮炎（如油漆、化妝品）、器官移植排斥反應(yīng)、結(jié)核肉芽腫。13.簡(jiǎn)述腎的結(jié)構(gòu)（皮質(zhì)與髓質(zhì)的主要組成）。腎實(shí)質(zhì)分為皮質(zhì)和髓質(zhì)兩部分：（1）腎皮質(zhì)：位于腎表層，厚約1-1.5cm，富含血管，新鮮標(biāo)本呈紅褐色。主要結(jié)構(gòu)包括：①腎小體：由腎小球（毛細(xì)血管球）和腎小囊（雙層上皮囊）組成，是尿液提供的起始結(jié)構(gòu)；②腎小管的近端小管曲部（近曲小管）和遠(yuǎn)端小管曲部（遠(yuǎn)曲小管）；③腎柱：皮質(zhì)深入髓質(zhì)的部分（位于腎錐體之間）。（2）腎髓質(zhì)：位于皮質(zhì)深部，色較淺，由15-20個(gè)腎錐體組成。腎錐體尖端稱腎乳頭（突入腎小盞），底部與皮質(zhì)相連。髓質(zhì)主要結(jié)構(gòu)包括：①腎小管的髓袢（近端小管直部、細(xì)段、遠(yuǎn)端小管直部）；②集合管：收納髓袢的尿液，經(jīng)腎乳頭開口于腎小盞；③髓放線：由髓質(zhì)向皮質(zhì)輻射的條紋（由腎小管直部和集合管組成）。皮質(zhì)與髓質(zhì)共同構(gòu)成腎單位（腎的結(jié)構(gòu)和功能單位），每個(gè)腎單位包括腎小體和腎小管（近曲小管、髓袢、遠(yuǎn)曲小管），集合管參與尿液濃縮，但不屬于腎單位。14.胃液的主要成分及其生理作用有哪些？胃液是胃腺分泌的無色酸性液體（pH0.9-1.5），主要成分及作用：（1）鹽酸（胃酸）：由壁細(xì)胞分泌。作用：①激活胃蛋白酶原為胃蛋白酶，并提供酸性環(huán)境；②殺滅隨食物進(jìn)入胃的細(xì)菌；③使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于水解；④促進(jìn)小腸對(duì)鐵和鈣的吸收（酸性環(huán)境利于Fe2?、Ca2?溶解）；⑤促進(jìn)促胰液素、縮膽囊素分泌，間接促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液分泌。（2）胃蛋白酶原：由主細(xì)胞分泌。在鹽酸或已激活的胃蛋白酶作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)槲傅鞍酌福獾鞍踪|(zhì)為?和胨（初步分解）。（3）黏液和碳酸氫鹽：由胃黏膜表面上皮細(xì)胞、黏液頸細(xì)胞分泌。黏液（主要成分為糖蛋白）形成厚約500μm的凝膠層，覆蓋胃黏膜表面；碳酸氫鹽（HCO3?）由黏膜細(xì)胞分泌。兩者共同構(gòu)成“黏液-碳酸氫鹽屏障”，中和H?（凝膠層內(nèi)pH梯度：胃腔側(cè)pH≈2，黏膜側(cè)pH≈7），防止胃酸和胃蛋白酶對(duì)胃黏膜的侵蝕。（4）內(nèi)因子：由壁細(xì)胞分泌的糖蛋白。與維生素B12結(jié)合形成復(fù)合物，保護(hù)B12不被消化酶破壞，并與回腸黏膜受體結(jié)合，促進(jìn)B12吸收（缺乏可致巨幼細(xì)胞貧血）。15.大葉性肺炎的病理變化分哪幾期？各期的主要特點(diǎn)是什么？大葉性肺炎是主要由肺炎鏈球菌引起的肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出性炎癥，病變常累及一個(gè)肺段或整個(gè)肺葉，病理過程分四期（自然病程約7-10天）：（1）充血水腫期（第1-2天）：肉眼：肺葉腫脹，呈暗紅色，切面可擠出淡紅色泡沫狀液體。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液性滲出物（含少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞）。臨床：寒戰(zhàn)、高熱，X線示片狀模糊陰影，聽診濕啰音。（2）紅色肝樣變期（第3-4天）：肉眼：肺葉腫大，質(zhì)實(shí)如肝，呈暗紅色，切面顆粒狀（肺泡腔內(nèi)滲出物凸出于切面）。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管仍充血，肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維素網(wǎng)（連接成網(wǎng)）和紅細(xì)胞，少量中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。臨床：咳鐵銹色痰（紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬分解為含鐵血黃素），胸痛（炎癥累及胸膜），肺實(shí)變體征（語顫增強(qiáng)、支氣管呼吸音），X線大片致密陰影。（3）灰色肝樣變期（第5-6天）：肉眼：肺葉仍腫大，質(zhì)實(shí)如肝，顏色由紅轉(zhuǎn)灰（充血消退），切面干燥，顆粒狀。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管受壓，充血減輕；肺泡腔內(nèi)纖維素增多，紅細(xì)胞減少，大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)（吞噬細(xì)菌），巨噬細(xì)胞漸增多。臨床：痰由鐵銹色轉(zhuǎn)為黏液膿痰（紅細(xì)胞減少，中性粒細(xì)胞壞死崩解）；肺實(shí)變體征持續(xù)，X線仍為致密陰影。（4）溶解消散期（第7天開始）：肉眼：肺葉質(zhì)地變軟，切面可擠出膿性混濁液體，顏色逐漸恢復(fù)正常。鏡下：中性粒細(xì)胞變性壞死（釋放蛋白溶解酶），纖維素被溶解，巨噬細(xì)胞增多（吞噬降解產(chǎn)物）；溶解物經(jīng)氣道咳出或經(jīng)淋巴管吸收，肺泡重新充氣。臨床：體溫下降，癥狀減輕，濕啰音增多（滲出物液化），X線陰影逐漸消散。16.嗎啡的主要藥理作用、臨床應(yīng)用及禁忌證。（1）藥理作用：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛（強(qiáng)大，對(duì)慢性鈍痛>急性銳痛）、鎮(zhèn)靜（緩解疼痛引起的焦慮）、抑制呼吸（降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，大劑量致呼吸衰竭）、鎮(zhèn)咳（抑制延髓咳嗽中樞）、縮瞳（興奮動(dòng)眼神經(jīng)縮瞳核，針尖樣瞳孔為中毒特征）、催吐（興奮延髓催吐化學(xué)感受區(qū)）。②平滑?。号d奮胃腸道平滑肌（蠕動(dòng)減弱）和括約?。◤埩υ龈撸?，導(dǎo)致便秘；收縮膽道Oddi括約?。憙?nèi)壓升高，誘發(fā)膽絞痛）；增強(qiáng)膀胱括約肌張力（尿潴留）；大劑量收縮支氣管平滑?。ㄕT發(fā)哮喘）。③心血管系統(tǒng)：擴(kuò)張外周血管（降低外周阻力