循環(huán)休克與血流動力學(xué)監(jiān)測指南總結(jié)2026目的本指南由歐洲重癥醫(yī)學(xué)會（ESICM）制定，為成人危重癥患者休克的診斷及血流動力學(xué)監(jiān)測提供建議。方法國際專家小組制定了以PICO

格式（人群

-

干預(yù)

-

對照

-

結(jié)局）構(gòu)建的研究問題，并采用推薦分級評估、開發(fā)與評價（GRADE）方法對證據(jù)進(jìn)行評估并制定建議。在缺乏充分證據(jù)的情況下，專家小組發(fā)布了未分級良好實踐聲明（UGPS）。結(jié)果專家小組共發(fā)布50

項聲明。其中，皮膚灌注監(jiān)測應(yīng)采用毛細(xì)血管再充盈時間評估，并可輔以皮膚溫度和花斑評估（未分級良好實踐聲明）；對于留置中心靜脈導(dǎo)管的患者，應(yīng)進(jìn)行（中心）靜脈血氧飽和度和靜脈

-

動脈二氧化碳分壓差的系列測量（未分級良好實踐聲明）；初始液體復(fù)蘇后休克持續(xù)的患者，繼續(xù)液體復(fù)蘇前應(yīng)評估液體反應(yīng)性（未分級良好實踐聲明）；適用時，推薦使用動態(tài)前負(fù)荷指標(biāo)而非靜態(tài)前負(fù)荷指標(biāo)預(yù)測液體反應(yīng)性（分級聲明）；對初始治療無反應(yīng)的患者，應(yīng)監(jiān)測心輸出量（CO）和

/

或每搏輸出量（未分級良好實踐聲明）；對初始治療無反應(yīng)和

/

或需要血管升壓藥輸注的休克患者，應(yīng)通過動脈導(dǎo)管監(jiān)測動脈壓（未分級良好實踐聲明）；留置中心靜脈導(dǎo)管的患者應(yīng)測量中心靜脈壓（未分級良好實踐聲明）；專家建議將超聲心動圖作為評估休克類型的一線影像學(xué)檢查手段（分級聲明）；超聲心動圖定義的左、右心室功能障礙表型可能具有預(yù)后意義（未分級良好實踐聲明）。結(jié)論專家小組就休克診斷和血流動力學(xué)監(jiān)測制定了50

項建議。引言休克是一種急性循環(huán)衰竭狀態(tài)，大致可歸因于四種基本機制：低血容量性、心源性、梗阻性或分布性，或這些機制的組合[1]。其共同病理過程是組織灌注改變，導(dǎo)致組織供氧和/

或氧利用不足，無法滿足細(xì)胞代謝需求，進(jìn)而與乳酸水平升高和器官功能障礙相關(guān)

[2]。在感染性休克中，微循環(huán)異?？赡苓M(jìn)一步損害組織灌注。休克患者的短期死亡率為20%

至

50%[3]。休克管理需要及時、全面地評估多項指標(biāo)，以識別休克的存在、評估其機制和原因、制定改善器官灌注和氧合的治療及干預(yù)措施，并可能限制進(jìn)一步的器官功能障礙。這些干預(yù)措施主要包括液體復(fù)蘇、血管升壓藥、正性肌力藥和

/

或機械循環(huán)支持。其適應(yīng)癥和目標(biāo)因休克機制和患者病情而異。本指南更新了歐洲重癥醫(yī)學(xué)會（ESICM）2014年制定的共識指南

[4]，納入了此后發(fā)表的相關(guān)文獻(xiàn)研究結(jié)果。指南基于科學(xué)文獻(xiàn)中不同干預(yù)措施對患者結(jié)局療效的證據(jù)，并結(jié)合專家意見，提出建議和提議。本指南的適用范圍限于成人患者，涵蓋休克的診斷和監(jiān)測，但不包括藥物治療。液體治療僅通過評估和監(jiān)測液體反應(yīng)性的指標(biāo)進(jìn)行闡述，而液體處方的其他方面（復(fù)蘇液體的選擇或復(fù)蘇液體的容量）已在ESICM

的其他建議中闡述

[5,6]。血管升壓藥僅在其對動脈壓影響的背景下進(jìn)行討論。方法研究主題與專家組成員構(gòu)成本指南在ESICM

執(zhí)行委員會的支持下制定。執(zhí)行委員會指定了一名主席（XM）和一名聯(lián)合主席（MCh）。從

ESICM

成員中選出

20

名其他專家組成員，人選考慮了其在該領(lǐng)域的專業(yè)知識（通過指南所涵蓋不同領(lǐng)域的同行評審期刊科學(xué)發(fā)表數(shù)量衡量）和性別平衡

[7]。ESICMNEXT

小組的兩名成員（OH

和

TK）也加入了該小組。因此，專家組成員共

24

人。ESICM

方法學(xué)小組任命了一名方法學(xué)家（MG），并由兩名同事（MSa

和

GC）提供協(xié)助。選定了急性循環(huán)衰竭的四個領(lǐng)域：休克的定義、液體治療、血流動力學(xué)監(jiān)測和超聲心動圖。每個領(lǐng)域分配給一組專家，由一名主席協(xié)調(diào)（分別為

JB、AMes、XM

和

MCh）。在流程開始前，專家組成員必須按照主席的要求申報并編制利益沖突聲明。研究問題的選擇與文獻(xiàn)檢索除領(lǐng)域1（定義）外，每個領(lǐng)域的問題均按照

PICO

格式制定。每個

PICO

問題均由指南主席和方法學(xué)家討論，然后經(jīng)所有專家組成員審查、修改和批準(zhǔn)。針對每個

PICO

問題，使用

PubMed

進(jìn)行文獻(xiàn)檢索，檢索

1993

年

1

月至

2023

年

4

月發(fā)表的文章（見補充材料）。對于領(lǐng)域

1，也進(jìn)行了文獻(xiàn)綜述，但未進(jìn)行正式分級。對于該領(lǐng)域，我們傾向于采用敘述性方法。方法學(xué)家和兩名同事（MSa和

GC）對文章進(jìn)行了標(biāo)題和摘要層面的審查。補充了通過滾雪球法確定的其他文章。根據(jù)

PICO

問題選擇相關(guān)的全文文章，并與專家組成員共享。每個

PICO

問題的最終全文研究列表由方法學(xué)家和相關(guān)領(lǐng)域的專家組成員批準(zhǔn)。方法學(xué)家對個別研究進(jìn)行了數(shù)據(jù)提取、綜合和偏倚風(fēng)險評估。檢索和選擇流程的詳細(xì)信息見補充材料。建議的制定與共識方法文獻(xiàn)綜述后，專家組成員對個別論文和現(xiàn)有證據(jù)水平進(jìn)行了評估。詳細(xì)方法見補充材料。對于每個PICO

問題，相關(guān)領(lǐng)域的專家組成員基于三個關(guān)鍵標(biāo)準(zhǔn)制定建議：（i）證據(jù)的確定性（由方法學(xué)家提供）；（ii）推薦分級評估、開發(fā)與評價（GRADE）方法學(xué)

[8]；（iii）專家意見。描述休克概念或其關(guān)鍵組成部分之一的聲明被歸類為定義。對于關(guān)注臨床結(jié)局的隨機對照試驗（RCT）或觀察性研究，主要將綜合方法學(xué)分析和

GRADE

方法應(yīng)用于生存和死亡結(jié)局。在診斷試驗研究的證據(jù)綜合中，證據(jù)的確定性由多個因素決定，包括受試者工作特征曲線下面積（AUROC）分析。合并

AUROC

至少為

85%

表明診斷性能的高確定性，而合并

AUROC

在

70%

至

85%

之間則被分配為中等確定性。當(dāng)數(shù)據(jù)不足、研究數(shù)量有限或存在顯著異質(zhì)性和不一致性導(dǎo)致無法進(jìn)行可靠的合并分析時，指定為低確定性。對于未達(dá)到正式GRADE

證據(jù)質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)但有大量間接獲益證據(jù)支持的建議，專家小組發(fā)布了未分級良好實踐聲明

[9]。根據(jù)

GRADE[9]，專家組成員在制定未分級良好實踐聲明前明確解決了以下問題：（i）該內(nèi)容相對于實際醫(yī)療實踐是否確實必要？（ii）考慮所有相關(guān)結(jié)局和潛在下游后果后，實施該良好實踐聲明是否會產(chǎn)生顯著的凈積極后果？（iii）收集和總結(jié)證據(jù)是否是對指南小組有限時間和精力的不當(dāng)使用（機會成本高）？（iv）是否有充分記錄的清晰明確的理由將間接證據(jù)聯(lián)系起來？[9]專家組成員發(fā)布了兩個級別的建議。強烈建議（分級建議使用“我們推薦”，未分級良好實踐聲明使用

“應(yīng)采取此措施”）意味著專家小組確信遵守建議的預(yù)期效果超過非預(yù)期效果。這既可以支持干預(yù)措施，也可以反對干預(yù)措施。弱建議（分級建議使用

“我們建議”，未分級良好實踐聲明使用

“可采取此措施”

或

“可考慮采取此措施”）意味著遵守建議的預(yù)期效果可能超過非預(yù)期效果，但專家小組對這些權(quán)衡并不確定。建議最初在17

次線上會議和

1

次線下會議（2022

年

6

月

16

日至

2024

年

9

月

3

日期間）中在每個領(lǐng)域內(nèi)進(jìn)行討論。無法參加的成員有機會對建議草案發(fā)表評論，其反饋已被納入。每個小組完成建議后，在全體專家線上會議中進(jìn)行審查和修訂。最終建議隨后發(fā)送給所有專家組成員進(jìn)行匿名線上投票。24名專家組成員需對每項聲明進(jìn)行投票。每項聲明按

1

分（強烈不同意）至

9

分（強烈同意）評分。獲得≥19

名（80%）參與者≥7

分的聲明被接受，并歸類為

“強烈同意”。在

<14

名（58%）專家組成員中獲得≥7

分或任何比例專家組成員評分

<7

分的聲明被拒絕，不進(jìn)入下一輪投票，并歸類為

“無共識”。對于獲得

14

名（58%）至

18

名（75%）專家組成員≥7

分的聲明，根據(jù)專家在第一輪留下的評論準(zhǔn)備文本的新版本。如無評論，該聲明歸類為

“弱同意”。如果專家評論提出新版本，則對該修訂版本進(jìn)行第二輪投票。適用與第一輪相同的規(guī)則。再次，對于獲得

14

名（58%）至

18

名（75%）專家組成員≥7

分的聲明，可根據(jù)專家評論制定聲明文本的修訂版本，并在第三輪投票中提出。適用與前兩輪相同的規(guī)則，但獲得

14

名（58%）至

18

名（75%）專家組成員≥7

分的聲明明確歸類為

“弱同意”。投票結(jié)果見補充材料。領(lǐng)域1：休克的定義問題1.1：休克應(yīng)如何定義？建議1.11.休克被定義為一種危及生命的急性循環(huán)衰竭狀態(tài)，其特征是組織灌注減少，導(dǎo)致供氧和/

或氧利用不足，無法滿足細(xì)胞代謝需求。未分級定義/

未分級證據(jù)

/

強烈同意2.典型特征包括低血壓、心動過速和低灌注體征，如皮膚灌注異常、尿量減少和意識狀態(tài)改變。盡管低血壓通常存在，但并非定義休克的必需條件。

未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意3.休克狀態(tài)下乳酸水平通常升高（>2mmol/L）未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意背景休克是一種臨床狀態(tài)，其中細(xì)胞供氧不足以滿足組織需求。隨后導(dǎo)致器官功能障礙，并與死亡率增加相關(guān)。低血容量性、心源性和梗阻性休克的特征是心輸出量（CO）降低和代償性血管收縮。相反，在潛在炎癥反應(yīng)背景下的分布性休克，尤其是在初始液體復(fù)蘇后，常與高心輸出量和外周血管擴張相關(guān)。盡管這些廣泛的機制已明確，且其治療似乎直觀，但結(jié)局還與潛在病因的可逆性、合并癥和休克持續(xù)時間相關(guān)。因此，及時解決病因和恢復(fù)灌注是治療的關(guān)鍵要素。多種代償機制維持組織灌注，這些機制體現(xiàn)在臨床、血流動力學(xué)和實驗室特征上?？茖W(xué)共識休克的主要臨床要素是組織低灌注，結(jié)合區(qū)域和外周循環(huán)的代償性血管收縮，導(dǎo)致尿量減少、意識狀態(tài)改變和皮膚灌注異常等臨床癥狀。它們代表了臨床醫(yī)生可用于探索休克患者以建立診斷和評估其嚴(yán)重程度的“三個窗口”[10]。關(guān)于休克的臨床定義和臨床表現(xiàn)的證據(jù)有限，且這些癥狀還取決于休克的類型。在一項關(guān)于休克臨床特征的系統(tǒng)綜述中，外周灌注/

溫度降低、毛細(xì)血管再充盈時間（CRT）延長、皮膚花斑以及休克指數(shù)（收縮壓與心率的比值）≥0.7-0.8

被確定為有效的休克臨床指標(biāo)

[11]。我們建議的關(guān)鍵要素是不依賴單一變量診斷休克，而是采用多模式評估。多項組織灌注變量相結(jié)合可能與患者結(jié)局更相關(guān)，這一發(fā)現(xiàn)強調(diào)了這一點

[12]。休克的許多臨床特征與發(fā)病率和死亡率相關(guān)

[1]。然而，這并不一定意味著將這些作為治療目標(biāo)會改善結(jié)局，因為可用的干預(yù)研究有限

[13,14]。“三個窗口”[10]之外的休克的兩個特征是低血壓和血乳酸水平升高。盡管休克狀態(tài)下激活的交感神經(jīng)系統(tǒng)可能防止血壓初步下降

[15,16]，但低血壓與組織灌注和氧合的顯著異常指標(biāo)相關(guān)

[17]。臨床實踐中低血壓的定義各不相同，但最常用的平均動脈壓（MAP）閾值為

65mmHg

或收縮壓閾值為

90mmHg[18]。MAP<65mmHg

與發(fā)病率和死亡率增加相關(guān)

[19]，但組織低灌注標(biāo)志物的存在與否會影響這種關(guān)聯(lián)

[20]。所有動脈壓值都具有生理意義。舒張壓主要取決于動脈張力和心率，脈壓在生理上與每搏輸出量和動脈順應(yīng)性相關(guān)。兩者均與危重癥患者的預(yù)后相關(guān)

[21]。血乳酸水平升高是臨床休克的典型表現(xiàn)。乳酸和乳酸清除率與各種形式休克的結(jié)局相關(guān)[22]。即使略高于

2.0mmol/L

的正常上限，也與死亡率增加相關(guān)

[23]。此外，乳酸的預(yù)后意義似乎優(yōu)于血壓

[13]。盡管除組織缺氧外的其他機制可能導(dǎo)致血乳酸水平及其隨時間的變化

[24]，但以絕對水平、恢復(fù)正常水平的時間以及水平

-

時間關(guān)系曲線下面積表示的高乳酸血癥與器官衰竭和死亡率增加相關(guān)

[25]。最近的一項系統(tǒng)綜述表明，治療后乳酸水平降低或使用乳酸水平指導(dǎo)復(fù)蘇與感染性休克患者結(jié)局改善相關(guān)

[26]。一項針對所有基線乳酸水平高于

3.0mmol/L

的休克患者，以乳酸水平降低為目標(biāo)與標(biāo)準(zhǔn)治療相比的隨機對照試驗顯示，死亡率無顯著差異，但方案組器官衰竭較少的風(fēng)險比顯著降低

[27]。專家意見休克的定義基于多種組織灌注改變標(biāo)志物的存在，最終導(dǎo)致危及生命的狀態(tài)。動脈壓起著核心作用，因為收縮壓和MAP

降低是休克的典型特征。一旦確診休克，應(yīng)使用舒張壓和脈壓來描述休克特征：典型休克合并全身血管擴張通常與舒張壓低和脈壓保留相關(guān)；在心源性和低血容量性休克中，脈壓通常較低，舒張壓通常較高。治療的主要要素是確定潛在病因并恢復(fù)足夠的組織灌注。為此，對這些標(biāo)志物的系列測量至關(guān)重要。重要的是，雖然低血壓在休克中很常見，但低血壓不存在并不排除嚴(yán)重的組織低灌注。我們建議采用多模式方法準(zhǔn)確識別和評估休克患者。問題1.2：休克時應(yīng)使用哪些區(qū)域循環(huán)和組織氧合標(biāo)志物？建議1.21.應(yīng)進(jìn)行組織灌注的系列評估，以追蹤休克進(jìn)展，并幫助評估潛在模式以及心輸出量和血管功能的充分性。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意2.皮膚灌注監(jiān)測應(yīng)采用毛細(xì)血管再充盈時間評估，并可輔以皮膚溫度和花斑評估。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意3.對于留置中心靜脈導(dǎo)管的患者，應(yīng)進(jìn)行（中心）靜脈血氧飽和度（S(c)vO2）的系列測量。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意4.對于同時留置中心靜脈導(dǎo)管和動脈導(dǎo)管的患者，應(yīng)進(jìn)行靜脈-

動脈二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）的系列測量。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意5.對于同時留置中心靜脈導(dǎo)管和動脈導(dǎo)管的患者，可考慮進(jìn)行靜脈-

動脈二氧化碳分壓差與動

-

靜脈血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）的系列測量。

未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意背景臨床檢查是評估疑似循環(huán)衰竭危重癥患者的關(guān)鍵。盡管許多臨床癥狀與全身血流相關(guān)，但它們對評估心輸出量的充分性既不敏感也不特異[28]。此外，大循環(huán)變量（如動脈壓和心輸出量）的改善不一定轉(zhuǎn)化為區(qū)域（或組織）灌注的改善。因此，休克的治療還應(yīng)以外周

/

微循環(huán)低灌注標(biāo)志物為指導(dǎo)。在實驗環(huán)境中，已確定了許多組織低灌注和隨后組織缺氧的標(biāo)志物。然而，它們在臨床實踐中的使用受到限制，要么是因為需要特定的監(jiān)測設(shè)備（如微透析），要么是因為需要特定的測量（如乳酸與丙酮酸比值）?？茖W(xué)共識皮膚可作為全身組織灌注的簡便、早期和快速指標(biāo)。首次評估時的毛細(xì)血管再充盈時間（CRT）[29,30]和皮膚花斑與結(jié)局相關(guān)

[31,32]。一些研究表明，皮膚（外周）灌注標(biāo)志物與腹腔內(nèi)器官灌注

[33]

和舌下微循環(huán)

[34]

之間存在關(guān)聯(lián)。然而，這些標(biāo)志物受多種因素影響。與在人體休克模型中觀察到的情況相反

[15]，在危重癥患者中，毛細(xì)血管再充盈時間和皮膚溫度不是心輸出量降低的可靠指標(biāo)

[28]，也不隨心臟輸出量變化而變化

[35]。外周灌注標(biāo)志物可能對各種臨床干預(yù)措施有反應(yīng)，如液體復(fù)蘇、正性肌力藥、血管擴張藥以及血管升壓藥治療[31,36-39]。然而，與常規(guī)臨床實踐相比，使用這些干預(yù)措施使外周灌注變量正常化的最終療效尚未完全確定

[14]。當(dāng)前的臨床實踐包括系列監(jiān)測和評估干預(yù)措施是否使這些標(biāo)志物正?；?，因為異常持續(xù)存在與感染性休克的發(fā)病率和死亡率增加相關(guān)

[40]。在感染性休克中，這些標(biāo)志物可用于調(diào)整血壓目標(biāo)，例如使用血管升壓藥試驗評估較高血壓是否會改善異常的外周灌注

[41]。在一項感染性休克患者的隨機對照試驗中，以外周灌注為復(fù)蘇目標(biāo)比以乳酸為指導(dǎo)的復(fù)蘇更有益

[14,42]。此外，對于外周灌注正常的患者，繼續(xù)復(fù)蘇以降低或使乳酸水平正?；c不進(jìn)行進(jìn)一步血流動力學(xué)治療相比，死亡率增加

[43]。最近的一項系統(tǒng)綜述得出結(jié)論，與常規(guī)護理相比，以乳酸或毛細(xì)血管再充盈時間為指導(dǎo)的復(fù)蘇可能改善結(jié)局

[26]。在實驗條件下，氧輸送的進(jìn)行性減少隨后會導(dǎo)致混合靜脈血氧飽和度（SvO2）降低。相反，當(dāng)相關(guān)機制是血流量減少時，靜脈-

動脈二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）主要升高

[44,45]。中心靜脈血氧飽和度（S(c)vO2）和靜脈

-

動脈二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）的變化本身并不反映組織氧合，而是反映氧輸送和消耗之間的平衡。因此，它們可作為組織灌注的簡便標(biāo)志物。盡管混合靜脈血氧飽和度（SvO2）和中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）之間的相關(guān)性有限

[46]，且可能受局部氧飽和度降低的影響

[47,48]，但這些參數(shù)之間的趨勢似乎足以在臨床實踐中使用中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）。混合靜脈血氧飽和度（SvO2）[49]

和中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）[50]

降低，尤其是持續(xù)降低，與不良結(jié)局相關(guān)。值得注意的是，高（中心）靜脈血氧飽和度（S(c)vO2）值也與不良結(jié)局相關(guān)

[51,52]，這表明代謝、微血管灌注和線粒體功能也會影響（中心）靜脈血氧飽和度（S(c)vO2）水平。因此，解釋和以（中心）靜脈血氧飽和度（S(c)vO2）為目標(biāo)可能較為復(fù)雜。Rivers

等人的里程碑式研究

[53]

表明，在感染性休克患者中，將中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）作為治療目標(biāo)可改善結(jié)局。盡管隨后的早期目標(biāo)導(dǎo)向治療研究未顯示這種方法的益處

[54-56]，但需要結(jié)合具體背景來看，因為里程碑式研究

[53]

的發(fā)表顯著改變了臨床實踐，使得中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）水平降低的情況變得罕見

[57]。盡管如此，研究表明以膿毒癥患者的中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）為目標(biāo)可能有益

[58]。在一些研究中，靜脈-

動脈二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）與心輸出量、中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）和組織灌注相關(guān)，表明該標(biāo)志物在臨床實踐中也可作為流量相關(guān)變量

[59]。在患者中，通過不同干預(yù)措施改善全身血流量與靜脈

-

動脈二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）降低、中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）升高和乳酸水平降低相關(guān)，表明組織灌注改善

[60]。值得注意的是，代謝變化可能使靜脈

-

動脈二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）變化的解釋更加復(fù)雜。當(dāng)使用過量正性肌力藥時，二氧化碳的有氧產(chǎn)生增加超過流量增加，導(dǎo)致靜脈

-

動脈二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）升高

[61]。即使在（中心）靜脈血氧飽和度（S(c)vO2）正常的情況下，靜脈

-

動脈二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）持續(xù)異常也與死亡率增加相關(guān)

[62]。靜脈

-

動脈二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）>6mmHg

表明可能對液體和

/

或正性肌力藥治療有反應(yīng)的持續(xù)休克狀態(tài)。靜脈-

動脈二氧化碳分壓差與動

-

靜脈血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）已被引入作為無氧代謝的標(biāo)志物

[63]。研究表明，它與某些患者亞組的死亡率增加相關(guān)

[64]，包括中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）高的患者

[65]。在復(fù)蘇過程中，液體復(fù)蘇后氧消耗改善（表明組織氧輸送改善）的患者，其靜脈

-

動脈二氧化碳分壓差與動

-

靜脈血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）較基線顯著降低，而氧消耗無變化的患者則無此變化

[66]?；€中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）正常至較高的患者中存在氧消耗改善和靜脈

-

動脈二氧化碳分壓差與動

-

靜脈血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）降低。這表明在中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）和靜脈

-

動脈二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）的基礎(chǔ)上增加靜脈

-

動脈二氧化碳分壓差與動

-

靜脈血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）可能優(yōu)化復(fù)蘇。迄今為止，只有一項研究將靜脈

-

動脈二氧化碳分壓差與動

-

靜脈血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）作為治療目標(biāo)，與混合靜脈血氧飽和度（SvO2）相比，兩組結(jié)局無差異

[67]。靜脈-

動脈二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）和靜脈

-

動脈二氧化碳分壓差與動

-

靜脈血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）的臨床使用需要仔細(xì)解釋，因為其他因素（二氧化碳產(chǎn)生及其與血紅蛋白的解離、體溫、酸中毒和組織灌注

[68,69]）可能起作用。因此，在臨床實踐中，本節(jié)討論的任何標(biāo)志物都不應(yīng)單獨使用。專家意見在實驗和臨床條件下，外周灌注和組織灌注標(biāo)志物可能對血流量改善有反應(yīng)，并與臨床結(jié)局相關(guān)。鑒于現(xiàn)有隨機對照試驗的證據(jù)有限，但有可靠的生理學(xué)研究和爭議，我們不建議單獨使用這些標(biāo)志物。相反，我們建議同時測量和解釋它們。在實踐中，毛細(xì)血管再充盈時間的測量（或多或少結(jié)合皮膚溫度和花斑評估）應(yīng)與生物學(xué)指標(biāo)相結(jié)合。它們的意義不同，提供的信息具有互補性。皮膚灌注指標(biāo)可作為全身組織灌注的替代指標(biāo)，反映組織血流量和微循環(huán)反應(yīng)性。（中心）靜脈血氧飽和度（S(c)vO2）直接反映全身氧供需平衡。靜脈-

動脈二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）梯度主要由心輸出量決定，靜脈

-

動脈二氧化碳分壓差與動

-

靜脈血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）是無氧代謝的標(biāo)志物。這些變量應(yīng)與后續(xù)聲明中詳細(xì)的大血流動力學(xué)指標(biāo)一起測量，特別是在有必要的患者中測量動脈壓和心輸出量。此外，這些標(biāo)志物對組織灌注改善反應(yīng)迅速，而乳酸水平變化緩慢，且在初始復(fù)蘇后可能與組織灌注變化無關(guān)。因此，乳酸水平正?；粦?yīng)作為目標(biāo)，而應(yīng)視為整體治療充分性的結(jié)果。文獻(xiàn)中沒有證據(jù)明確規(guī)定組織灌注評估的頻率。至少應(yīng)在血壓等血流動力學(xué)變量惡化時以及旨在改變區(qū)域灌注的治療干預(yù)后進(jìn)行評估，以衡量其有效性。問題1.3：微循環(huán)評估在休克中的地位如何？建議1.31.可行時，可考慮將微循環(huán)評估作為全面血流動力學(xué)評估的輔助手段。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意背景最終，休克中的大循環(huán)灌注問題會轉(zhuǎn)化為微循環(huán)中氧輸送受損和廢物清除受損[10]。在人體休克模型中，全身血流量減少與微循環(huán)灌注受損相關(guān)，而血流量恢復(fù)則會導(dǎo)致微循環(huán)灌注恢復(fù)

[17]。然而，由于進(jìn)行性內(nèi)皮和微循環(huán)功能障礙，特別是在分布性休克中，氧氣向組織的對流和擴散可能進(jìn)一步受損。在實驗性內(nèi)毒素休克中，微循環(huán)灌注受到更嚴(yán)重的影響，限制了復(fù)蘇努力的效果

[45,70]。在嚴(yán)重情況下，微循環(huán)灌注異?？赡軐Υ笱h(huán)改善無反應(yīng)

[71]。在不同形式的循環(huán)衰竭

[40,72-75]

和混合危重癥患者群體

[76]

中，微循環(huán)灌注異常持續(xù)存在與發(fā)病率和死亡率相關(guān)。在臨床實踐中，有多種設(shè)備可用于可視化微循環(huán)，其中舌下區(qū)域最常用于評估其特征[77,78]。盡管床旁快速可視化可能具有說明性，但全面評估需要適當(dāng)?shù)姆椒?/p>

[78]

和多個變量

[79]。科學(xué)共識許多臨床研究表明，急性循環(huán)衰竭患者復(fù)蘇中常用的干預(yù)措施，如液體復(fù)蘇、血管升壓藥、血管擴張藥和輸血，可能改善微循環(huán)灌注[80]。然而，一項系統(tǒng)綜述未能確定單一治療藥物可改善微循環(huán)灌注，也未發(fā)現(xiàn)一種藥物優(yōu)于另一種藥物

[80]。盡管大循環(huán)優(yōu)化但微循環(huán)未能改善與心源性休克患者更嚴(yán)重的器官衰竭和更差的結(jié)局相關(guān)

[81]。很少有研究評估以微循環(huán)為指導(dǎo)的復(fù)蘇對結(jié)局的影響。在一項納入多種循環(huán)衰竭原因患者的試驗中，入院時和開始治療24

小時后將舌下微循環(huán)衰竭參數(shù)納入治療方案與結(jié)局改善無關(guān)

[82]。該方案受到批評，因為它沒有根據(jù)微循環(huán)灌注的變化調(diào)整治療干預(yù)。三分之二的患者未根據(jù)微循環(huán)評估結(jié)果調(diào)整治療。一項針對同質(zhì)化膿毒癥人群、旨在改善異常舌下微循環(huán)灌注的研究顯示，24

小時器官衰竭評分降低

[83]。這些數(shù)據(jù)強調(diào)了使用多個變量及時、充分恢復(fù)組織灌注的相關(guān)性。專家意見舌下微循環(huán)可視化可能揭示初始大循環(huán)靶向復(fù)蘇后持續(xù)存在的灌注異常。該技術(shù)可提供重要信息，幫助診斷循環(huán)衰竭和優(yōu)化治療。目前文獻(xiàn)中沒有強有力的證據(jù)表明探索休克患者的微循環(huán)可改善結(jié)局。然而，若有條件，在多模式模型中結(jié)合其他組織灌注變量評估微血管灌注可能有助于優(yōu)化休克患者的全身、區(qū)域和微循環(huán)灌注。領(lǐng)域2：液體治療問題2.1：休克時應(yīng)評估液體反應(yīng)性嗎？建議2.11.初始液體復(fù)蘇后休克持續(xù)的患者，繼續(xù)液體復(fù)蘇前應(yīng)評估液體反應(yīng)性。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意2.應(yīng)權(quán)衡通過液體反應(yīng)性評估預(yù)測的液體輸注潛在益處與液體輸注的潛在風(fēng)險。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意背景液體輸注旨在增加有效血容量、平均體循環(huán)充盈壓、靜脈回流壓力梯度，從而增加心輸出量。液體蓄積對危重癥患者有害[84]。此外，對無反應(yīng)者輸注液體可能導(dǎo)致血液稀釋，且在無心輸出量相應(yīng)增加的情況下會降低氧輸送，這與血流動力學(xué)復(fù)蘇的目標(biāo)相悖。最后，限制對無反應(yīng)者的液體輸注有助于最大限度地減少總體液體平衡，但需注意液體復(fù)蘇僅占ICU

住院期間接受的總液體量的一部分

[85]。不同研究中液體反應(yīng)者的比例各不相同，約為50%（如納入接受持續(xù)血流動力學(xué)監(jiān)測的血流動力學(xué)不穩(wěn)定

ICU

患者的研究所述

[86]），或更低（如已復(fù)蘇的感染性休克患者所述，即初始復(fù)蘇后

4

小時

20%

的患者

[87]）。此外，在先前的一項較小研究中，僅一半的液體反應(yīng)者在液體沖擊輸注后

30

分鐘仍為反應(yīng)者

[88]。這些研究強調(diào)了初始復(fù)蘇后及時評估液體反應(yīng)性的重要性。由于血流動力學(xué)不穩(wěn)定可能隨時間再次發(fā)生，因此在休克管理期間隨時都需要重新評估?？茖W(xué)共識文獻(xiàn)檢索確定了7

項調(diào)查休克急性期患者液體反應(yīng)性評估的隨機對照試驗

[89-95]，只有一項研究被歸類為低偏倚風(fēng)險

[92]（補充材料）。樣本量在

50

至

150

名患者之間，除了一項納入

700

名患者的試驗

[92]。在

6

項隨機對照試驗中，3

項提前終止

[90,94,95]，只有

3

項是多中心試驗

[90,92,94]。所有試驗均將死亡率作為次要結(jié)局進(jìn)行分析，但均未獲得足夠的樣本量來檢測這一終點，限制了估計的準(zhǔn)確性。相反，這些試驗的統(tǒng)計效力基于臨床改善的替代標(biāo)志物或液體平衡。盡管如此，三項試驗的匯總數(shù)據(jù)顯示，對28

天或住院死亡率無影響。專家意見：沒有研究表明在患者管理中使用液體反應(yīng)性評估具有死亡率益處，因為沒有一項研究獲得足夠的樣本量來檢驗這一假設(shè)。因此，我們提供未分級專家意見。一些針對膿毒癥患者的隨機對照試驗表明，使用這種策略可減少累積液體平衡[89-91,93]。這可能具有臨床益處，因為越來越多的正液體平衡與更差的結(jié)局相關(guān)

[84]。使用液體反應(yīng)性評估還被證明可減少感染性休克患者的通氣需求和腎臟替代治療需求

[90]。如果權(quán)衡液體復(fù)蘇在心輸出量和組織灌注方面的潛在益處與其固有的風(fēng)險，臨床益處應(yīng)該更加明顯。此外，鑒于現(xiàn)有工具，評估液體反應(yīng)性在許多患者中是可行且適用的。它至少需要有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測和/

或微創(chuàng)或有創(chuàng)血流動力學(xué)工具，盡管這些在休克早期可能并不總是隨時可用。盡管如此，在

ANDROMEDASHOCK

試驗

[14]

中，液體反應(yīng)性評估被納入感染性休克早期復(fù)蘇的決策過程，結(jié)果表明在基線時（感染性休克診斷后

4

小時內(nèi)）82%

的入組患者可行

[87]。從生理學(xué)角度來看，至少在初始階段，低血容量性休克本身就存在液體反應(yīng)性，因此在這種情況下正式測試是多余的。同樣，在感染性休克早期，低血容量（無論是絕對的（液體丟失）還是相對的（血管擴張））都很常見，通常無需事先評估反應(yīng)性即可進(jìn)行初始液體復(fù)蘇。初始復(fù)蘇后應(yīng)盡快評估液體反應(yīng)性。重復(fù)評估對于指導(dǎo)液體復(fù)蘇同時避免液體蓄積至關(guān)重要。問題2.2：休克時應(yīng)監(jiān)測哪些標(biāo)志物以評估液體輸注風(fēng)險？建議2.21.可使用血管充盈壓、腹腔內(nèi)壓力、血管外肺水（EVLW）、肺血管通透性指數(shù)（PVPI）、靜脈超負(fù)荷超聲（VExUS）分級、動脈血氧分壓與吸入氧濃度比值（PaO2/FiO2

比值）或肺超聲評分等標(biāo)志物評估液體輸注的傷害風(fēng)險。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意背景鑒于液體復(fù)蘇可能導(dǎo)致液體蓄積綜合征及其相關(guān)危害，決定輸注液體沖擊時應(yīng)考慮治療獲益的可能性與潛在危害。液體反應(yīng)性的存在表明液體輸注可能有效，但這本身并非輸注指征。某些標(biāo)志物可支持更全面地評估液體蓄積，并有助于在考慮液體治療時評估風(fēng)險/

獲益平衡?？茖W(xué)共識該問題事先被定義為專家意見，主要涉及概念方面和定義，而非現(xiàn)有的高質(zhì)量臨床證據(jù)。一項納入感染性休克患者的9

項研究的系統(tǒng)綜述表明，與中心靜脈壓（CVP）指導(dǎo)的管理相比，入院后至少

72

小時使用經(jīng)肺熱稀釋設(shè)備可能與更低的正液體平衡相關(guān)。此外，與使用中心靜脈壓（CVP）測量和早期目標(biāo)導(dǎo)向治療相比，經(jīng)肺熱稀釋提供的靜態(tài)和動態(tài)參數(shù)在減少正液體平衡方面更優(yōu)

[96]。目前沒有強有力的證據(jù)支持將上述列出的這些液體蓄積標(biāo)志物納入液體復(fù)蘇的決策過程。目前缺乏將這些指標(biāo)納入液體輸注決策過程的大型隨機對照試驗。專家意見：盡管缺乏以死亡率為主要終點、研究將液體蓄積標(biāo)志物納入液體復(fù)蘇決策過程的隨機對照試驗，但專家小組建議在可用時使用這些標(biāo)志物以限制液體治療的負(fù)面影響。液體超負(fù)荷的有害影響已明確確立?，F(xiàn)在有幾種有效的指標(biāo)可用于檢測液體超負(fù)荷，并且許多指標(biāo)易于實施。因此，在輸注前評估液體治療的風(fēng)險，尤其是對于生理狀況脆弱的危重癥患者，似乎是合乎邏輯的。液體輸注傷害的不同指標(biāo)之間的選擇取決于監(jiān)測技術(shù)的可用性及其用戶的熟悉程度。下文（問題3.6）詳細(xì)闡述了高中心靜脈壓（CVP）值提示靜脈淤血的價值，基于已證明的高中心靜脈壓（CVP）值與急性腎損傷（AKI）發(fā)生率之間的關(guān)系

[97]。肺超聲被認(rèn)為是一種半定量方法，需要評估多個區(qū)域是否存在由血管外肺水（EVLW）增加和/

或通氣喪失引起的特定偽影。盡管如此，基于反映間質(zhì)性肺水腫的

B

線數(shù)量的簡單評分與血管外肺水（EVLW）值

[98]

或肺毛細(xì)血管楔壓

[99]

并不完全相關(guān)。靜脈超負(fù)荷超聲（VExUS）是對內(nèi)臟靜脈系統(tǒng)的綜合4

分超聲評估，評估下腔靜脈（IVC）、肝靜脈、門靜脈和腎靜脈，并提供靜脈淤血的總體

“分級”[100]。靜脈超負(fù)荷超聲（VExUS）是在心臟手術(shù)后開發(fā)的，除下腔靜脈（IVC）評估外，靜脈多普勒評估不被視為重癥醫(yī)師的基本超聲技能

[101]。在最近一項納入

145

名

ICU

患者的觀察性研究中，早期評估全身靜脈淤血與急性腎損傷（AKI）的發(fā)生或

28

天死亡率無關(guān)

[102]。另一項研究表明，靜脈淤血的體征在液體反應(yīng)者和無反應(yīng)者中同樣普遍，且與液體平衡無關(guān)

[103]。此外，觀察者內(nèi)和觀察者間的可重復(fù)性、完成檢查所需的時間及其整體臨床適用性對靜脈超負(fù)荷超聲（VExUS）用于常規(guī)床旁評估提出了擔(dān)憂。經(jīng)肺熱稀釋可評估血管外肺水（EVLW）和肺血管通透性指數(shù)（PVPI）。血管外肺水（EVLW）反映灌注區(qū)域的間質(zhì)和肺泡液。它與多種臨床條件下的死亡率[104,105]

以及正常和受損肺的死后重量相關(guān)

[104]。正常血管外肺水（EVLW）值低于

7mL/kg，而

>10mL/kg

是定義肺水腫的最佳鑒別閾值，>15mL/kg

對檢測彌漫性肺泡損傷具有

99%

的陽性預(yù)測值

[106]。在感染性休克液體管理的優(yōu)化階段，血管外肺水（EVLW）可被視為滴定液體治療的臨床相關(guān)安全限度，反映肺功能惡化的風(fēng)險。肺血管通透性指數(shù)（PVPI）計算為血管外肺水（EVLW）與肺血容量的比值。它評估炎癥引起的肺通透性程度，并區(qū)分靜水壓性和炎癥性肺水腫[107]。除了提供機制性病因外，肺血管通透性指數(shù)（PVPI）還可用于指示液體復(fù)蘇加重肺水腫的風(fēng)險。問題2.3：應(yīng)如何評估液體沖擊的有效性？建議2.31.液體沖擊定義為在5-10

分鐘內(nèi)輸注

200

至

500mL

液體，同時評估其效果。未分級定義/

低證據(jù)確定性

/

強烈同意2.可考慮評估液體沖擊對心輸出量的影響；若無法監(jiān)測心輸出量，可評估脈壓而非平均動脈壓。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意3.應(yīng)通過考慮毛細(xì)血管再充盈時間、皮膚花斑、（中心）靜脈血氧飽和度、二氧化碳分壓衍生變量和乳酸等變量的變化，評估液體沖擊改善組織灌注的有效性。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意背景在液體復(fù)蘇期間，液體通過靜脈沖擊輸注，沖擊輸注必須有足夠的容量以“挑戰(zhàn)”

心血管系統(tǒng)。其療效也可能受液體輸注持續(xù)時間的影響。液體沖擊的有效性最初由心輸出量的顯著增加決定。隨后，預(yù)計會增強組織灌注，并最終改善器官功能。液體反應(yīng)性定義為沖擊輸注使心輸出量或其替代指標(biāo)增加超過預(yù)定閾值的能力。通常將患者任意分類為

“無反應(yīng)者”

和

“反應(yīng)者”，考慮液體誘導(dǎo)的心輸出量增加的特定閾值（例如，比基線增加

>10%

或

15%），而實際上液體反應(yīng)性并非二分法。液體沖擊的療效不應(yīng)被視為等同于臨床有效性。后者通過考慮其全身影響來評估，尤其是組織灌注的改善。最終，液體輸注的真正益處取決于其增強氧輸送和代謝穩(wěn)態(tài)的能力，而非心輸出量的增加?？茖W(xué)共識該問題事先被定義為專家意見，主要涉及概念方面和定義，而非現(xiàn)有的高質(zhì)量臨床證據(jù)。液體沖擊的輸注容量和速度為了有效，液體沖擊必須首先足以增加有效血容量。根據(jù)目前可用的文獻(xiàn)和工作組內(nèi)的共識，使平均體循環(huán)充盈壓超過其最小可檢測變化所需的最小靜脈液體量為4mL/kg[108]。該容量接近檢測每搏輸出量有意義增加所需的

250mL[109]。然而，大多數(shù)研究危重癥患者液體反應(yīng)性的研究采用的平均容量為

500mL[110]。液體沖擊的輸注速度隨著時間的推移發(fā)生了變化，過去平均為30

分鐘，現(xiàn)在平均為

15

分鐘

[110]。輸注速度不太可能影響臨床結(jié)局。在一項納入

10,520

名危重癥患者的非盲隨機對照試驗中，以

333mL/h

或

999mL/h

速度接受液體沖擊的患者

90

天死亡率相似

[111]。輸注速度越快，液體反應(yīng)性的發(fā)生率可能越高

[112]。液體沖擊有效性的評估在沒有連續(xù)心輸出量監(jiān)測的情況下，液體輸注的有效性通常通過考慮臨床體征（如血壓、皮膚灌注、尿量和乳酸）的變化來評估。然而，這些不一定和/

或完全與液體沖擊后心輸出量的變化相關(guān)。每搏輸出量變化與動脈脈壓變化之間的生理關(guān)系并不簡單，取決于血管張力。危重癥患者的觀察性研究表明，動脈脈壓的變化與液體誘導(dǎo)的心輸出量變化相關(guān)性較差

[113,114]

或無相關(guān)性

[115]。特別是，液體沖擊后脈壓無變化并不排除心輸出量增加

[113]。文獻(xiàn)檢索未發(fā)現(xiàn)評估液體沖擊效果與不評估效果相比是否改善臨床結(jié)局的研究。液體沖擊的最終目標(biāo)是通過增加心輸出量和可能的器官灌注壓來改善器官灌注，以及組織氧輸送，從而減少無氧代謝。然而，即使心輸出量顯著增加，氧消耗也可能不會改善[66]，要么是因為氧消耗與氧輸送無關(guān)，要么是因為在膿毒癥期間經(jīng)常觀察到的微循環(huán)異常限制了組織氧輸送。關(guān)于液體沖擊效果評估的專家意見在缺乏關(guān)于該問題的死亡率證據(jù)的情況下，專家意見基于以下論點。首先，液體沖擊的作用是通過增加心輸出量來恢復(fù)組織灌注，但其療效并非恒定不變。液體沖擊對心輸出量的影響不一致。此外，即使心輸出量增加，器官灌注、組織氧合以及最終的氧消耗也可能沒有改善。其次，檢測液體沖擊的療效可能具有重要影響。鑒于液體超負(fù)荷的已明確副作用，若無效，不應(yīng)重復(fù)輸注液體沖擊。這種反應(yīng)可能隨時間變化，這證明重復(fù)評估是合理的。檢測液體沖擊后心輸出量增加10-15%

被廣泛認(rèn)為是液體輸注可能對組織灌注產(chǎn)生影響的合理生理效應(yīng)。由于液體誘導(dǎo)的脈壓變化與心輸出量變化之間的相關(guān)性較差，液體沖擊的效果最好直接通過心輸出量、每搏輸出量或其某些替代指標(biāo)的變化來評估。評估液體復(fù)蘇的有效性還應(yīng)包括評估組織灌注、氧供需平衡和無氧代謝標(biāo)志物的變化。這些指標(biāo)的意義、優(yōu)缺點已在上面解釋。問題2.4：休克時應(yīng)如何評估液體反應(yīng)性？建議2.41.適用時，推薦使用動態(tài)前負(fù)荷指標(biāo)而非靜態(tài)前負(fù)荷指標(biāo)預(yù)測液體反應(yīng)性。強烈建議/

高證據(jù)確定性

/

強烈同意2.推薦被動抬腿試驗（PLR）用于評估機械通氣休克患者的液體反應(yīng)性，無論有無自主呼吸活動。強烈建議/

高證據(jù)確定性

/

強烈同意3.對于無自主呼吸活動的機械通氣休克患者，推薦呼氣末阻斷試驗作為被動抬腿試驗的替代方案。強烈建議/

中等證據(jù)確定性

/

強烈同意4.由于可用數(shù)據(jù)不足和/

或異質(zhì)性，無法就潮氣量挑戰(zhàn)作為被動抬腿試驗的替代方案用于評估機械通氣休克患者的液體反應(yīng)性提供建議。無建議/

低證據(jù)確定性

/

強烈同意5.對于無自主呼吸活動且潮氣量≥8mL/kg

的機械通氣休克患者，推薦脈壓變異度（PPV）評估液體反應(yīng)性。強烈建議/

高證據(jù)確定性

/

強烈同意6.對于有自主呼吸活動且潮氣量<8mL/kg

的機械通氣休克患者，建議不單獨使用脈壓變異度（PPV）評估液體反應(yīng)性。建議反對/

中等證據(jù)確定性

/

強烈同意7.對于無自主呼吸活動且潮氣量≥8mL/kg

的機械通氣休克患者，建議使用每搏輸出量變異度（SVV）評估液體反應(yīng)性。弱建議/

中等證據(jù)確定性

/

強烈同意8.由于可用數(shù)據(jù)不足和/

或異質(zhì)性，無法就脈壓變異度（PPV）用于評估有自主呼吸活動的機械通氣休克患者的液體反應(yīng)性提供建議。無建議/

低證據(jù)確定性

/

強烈同意9.由于可用數(shù)據(jù)不足和/

或異質(zhì)性，無法就每搏輸出量變異度（SVV）用于評估有自主呼吸活動的機械通氣休克患者的液體反應(yīng)性提供建議。無建議/

低證據(jù)確定性

/

強烈同意10.由于可用數(shù)據(jù)不足和/

或異質(zhì)性，無法就微量液體沖擊試驗用于休克患者提供建議。無建議/

低證據(jù)確定性

/

強烈同意11.建議不單獨使用下腔靜脈直徑變化評估危重癥患者的液體反應(yīng)性。建議反對/

中等證據(jù)確定性

/

弱同意背景液體反應(yīng)性取決于心功能和心血管反應(yīng)之間的相互作用。它反映前負(fù)荷反應(yīng)性，這在生理上與舒張末期壓力、容量和心室收縮力相關(guān)。由于心臟前負(fù)荷與每搏輸出量之間的關(guān)系不一致，心臟前負(fù)荷標(biāo)志物的單一值不能指示前負(fù)荷反應(yīng)性，除非是極端值。相反，動態(tài)方法涉及觀察心臟前負(fù)荷的自發(fā)或誘導(dǎo)變化對心輸出量或其替代指標(biāo)的影響[116]。功能性血流動力學(xué)試驗涉及通過模擬液體沖擊或利用心肺相互作用引起心臟前負(fù)荷變化，液體反應(yīng)者和無反應(yīng)者的血流動力學(xué)反應(yīng)不同[116]?？茖W(xué)共識為回答這個PICO

問題，檢索了確定用于預(yù)測液體反應(yīng)性的方法的診斷性能的研究。功能性動態(tài)試驗和液體反應(yīng)性指標(biāo)的綜合綜述見其他文獻(xiàn)

[116]。文獻(xiàn)檢索結(jié)果特別關(guān)注在休克患者中進(jìn)行的研究（補充材料）?？偨Y(jié)如下。脈壓變異度和每搏輸出量變異度在機械通氣患者中，脈壓變異度（PPV）和每搏輸出量變異度（SVV）基于肺泡壓力的周期性變化，這些變化影響右心室前負(fù)荷和后負(fù)荷、左心室后負(fù)荷，并因此影響每搏輸出量。脈壓變異度（PPV）首先被使用，隨后是每搏輸出量變異度（SVV），后者需要通過脈搏波分析進(jìn)行連續(xù)心輸出量監(jiān)測。歷史上，危重癥患者常規(guī)使用預(yù)測體重10-12mL/kg

的高潮氣量控制性機械通氣，無自主努力。它允許完全控制患者的通氣參數(shù)和穩(wěn)定的心肺相互作用。在這些情況下，脈壓變異度（PPV）和每搏輸出量變異度（SVV）對液體反應(yīng)性具有高度預(yù)測性。我們的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，在高潮氣量通氣且無自主呼吸活動的休克患者中，合并脈壓變異度（PPV）的

AUROC

為

0.94[95%CI0.88-0.99]（補充材料）。脈壓變異度（PPV）和每搏輸出量變異度（SVV）的主要局限性是它們不能在許多臨床情況下使用，這些情況會產(chǎn)生假陽性（自主通氣、心律失常，或許還有右心室衰竭）和假陰性（低潮氣量、低肺順應(yīng)性、非常高的呼吸頻率）[117]。在休克患者中，當(dāng)脈壓變異度（PPV）的兩個主要有效性標(biāo)準(zhǔn)（高潮氣量和無自主呼吸活動）得到滿足時，合并AUROC

與被動抬腿試驗（PLR）的合并

AUROC

相當(dāng)

[118,119]。在潮氣量

<8mL/kg

的患者中，我們的薈萃分析顯示合并

AUROC

為

0.74[95%CI0.67-0.81]（補充材料）。因此，脈壓變異度（PPV）應(yīng)謹(jǐn)慎作為評估液體反應(yīng)性的獨立變量。高脈壓變異度（PPV）值可能仍能可靠預(yù)測液體反應(yīng)性，而較低值可能可靠性較差。值得注意的是，使用低脈壓變異度（PPV）確認(rèn)液體無反應(yīng)性，這也可能在液體清除期間作為安全參數(shù)。在胸腔內(nèi)壓力增加的情況下（例如，腹腔高壓），液體反應(yīng)性的閾值可能會增加。該領(lǐng)域最近一項有前景的進(jìn)展是在應(yīng)用功能性血流動力學(xué)試驗后使用脈壓變異度（PPV）變化。這種方法克服了液體沖擊前單一脈壓變異度（PPV）值的經(jīng)典局限性，將其降低（在被動抬腿試驗期間）或增加（在潮氣量挑戰(zhàn)期間）視為液體反應(yīng)性的指示。重要的是，不需要心輸出量監(jiān)測，這使其在資源有限的環(huán)境中具有吸引力。被動抬腿試驗被動抬腿試驗（PLR）是一種功能性血流動力學(xué)試驗，通過再現(xiàn)約300mL

液體負(fù)荷的血流動力學(xué)效應(yīng)來模擬液體沖擊，同時具有可逆性

[116]。從

4

項研究

[120-123]

獲得的合并

AUROC

為

0.94[0.92-0.97]

以及先前薈萃分析的結(jié)果

[124,125]，可以得出以下結(jié)論：被動抬腿試驗（PLR）是評估

ICU

休克患者液體反應(yīng)性的首選功能性試驗，可應(yīng)用于自主呼吸患者以及有創(chuàng)機械通氣患者（無論有無自主呼吸活動）。在存在腹腔高壓的情況下，被動抬腿試驗（PLR）可能出現(xiàn)假陰性

[126]。呼氣末阻斷試驗呼氣末阻斷試驗（EEOT）包括短暫中斷機械通氣并測量心輸出量反應(yīng)[127]。對于無明顯自主呼吸活動的患者，該試驗可被視為被動抬腿試驗（PLR）的有效替代方案

[121,128-132]。然而，納入低潮氣量患者的基礎(chǔ)研究存在異質(zhì)性

[127]。盡管如此，指示液體反應(yīng)性的心輸出量變化閾值在研究之間是一致的。指示液體反應(yīng)性的心輸出量變化閾值（即5%）接近許多心輸出量測量技術(shù)可檢測到的最小變化。出于這個原因，呼氣末阻斷試驗（EEOT）主要使用脈搏波分析進(jìn)行驗證

[130]。當(dāng)使用超聲心動圖時，診斷臨界值接近左心室流出道速度時間積分的最小可檢測變化

[133]。因此，一項研究建議同時考慮呼氣末和吸氣末阻斷的效果

[134]。微量液體沖擊和潮氣量挑戰(zhàn)微量液體沖擊通過快速輸注小容量液體（100至

150mL）評估每搏輸出量反應(yīng)

[135,136]。微量液體沖擊的使用受到用于檢測每搏輸出量微小變化以區(qū)分液體反應(yīng)性的血流動力學(xué)工具可靠性的限制（約

5%）。這些變化也可能被自主或機械通氣引起的變化所掩蓋。微量液體沖擊能可靠預(yù)測手術(shù)患者的液體反應(yīng)性

[137,138]。文獻(xiàn)檢索中納入的研究（補充材料）顯示總體合并敏感性和特異性分別為

0.73（95%CI0.51,0.90）和

0.90（95%CI0.78,0.97），但異質(zhì)性程度高（>75%）。當(dāng)使用低潮氣量時，潮氣量挑戰(zhàn)克服了脈壓變異度（PPV）的局限性，并且對于沒有心輸出量測量但有動脈內(nèi)血壓監(jiān)測的患者可能有用且可靠[139,140]。文獻(xiàn)檢索中納入的研究（補充材料）顯示總體合并敏感性和特異性分別為

0.93（95%CI0.79,0.99）和

0.83（95%CI0.58,0.98），但異質(zhì)性高（>75%）。腔靜脈直徑的呼吸變異上腔靜脈和下腔靜脈直徑的呼吸變異可通過經(jīng)食管（上腔靜脈）或經(jīng)胸超聲心動圖（下腔靜脈）估計[141]。最初在非休克的完全機械通氣患者中描述，效果良好

[142]，隨后下腔靜脈變異應(yīng)用于自主呼吸患者，但結(jié)果相互矛盾，導(dǎo)致診斷閾值高于傳統(tǒng)假設(shè)

[143-146]。上腔靜脈呼吸變異的預(yù)測價值似乎優(yōu)于下腔靜脈

[141]，但需要經(jīng)食管超聲心動圖。此外，未發(fā)現(xiàn)針對休克患者的研究。值得注意的是，在該領(lǐng)域進(jìn)行的最大研究中，納入了

540

名急性循環(huán)衰竭患者，下腔靜脈變異的總體

AUROC

為

0.63，在低血壓和高乳酸患者中降至

0.60[141]。一般評論功能性血流動力學(xué)試驗預(yù)測液體反應(yīng)性可靠性的一個重要限制是測量的精確性，因為引起的變化相對較?。坎敵隽炕蛐妮敵隽繛?-10%）。因此，更精確的技術(shù)（如脈搏波分析）可能更合適。預(yù)測液體反應(yīng)性的最佳臨界值是通過

ROC

方法評估顯示總體最佳敏感性和特異性的值。然而，反應(yīng)者和無反應(yīng)者之間存在重疊，形成預(yù)測不確定性的

“灰色區(qū)域”。一些研究報告了一個低臨界值，可排除

90%

患者的液體反應(yīng)性（有利于陰性預(yù)測值），而高臨界值可預(yù)測

90%

病例的液體反應(yīng)性（有利于陽性預(yù)測值）[147]。最后，盡管有大量研究評估動態(tài)指標(biāo)和功能性血流動力學(xué)試驗的性能，但臨界值、液體沖擊試驗類型、ICU環(huán)境和測量系統(tǒng)的實質(zhì)性變異性使得難以獲取一致的信息。出于這個原因，ESICM

心血管動力學(xué)部分最近編寫了一份文件，以提高液體反應(yīng)性研究中數(shù)據(jù)報告的一致性

[85]。領(lǐng)域3：血流動力學(xué)監(jiān)測問題3.1：休克時何時應(yīng)監(jiān)測心輸出量？建議3.11.對初始治療無反應(yīng)的患者，應(yīng)監(jiān)測心輸出量和/

或每搏輸出量，以評估休克類型、評估血流動力學(xué)狀態(tài)并確定治療反應(yīng)。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意2.可考慮頻繁重新評估心輸出量。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意3.監(jiān)測心輸出量時，應(yīng)通過評估器官功能、組織氧合、代謝和灌注來解釋其充分性。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意背景：了解心輸出量可能有助于（i）診斷休克類型；（ii）選擇治療干預(yù)措施；（iii）追蹤其效果和休克病程。心輸出量在了你心源性和低血容量性休克中通常較低，在感染性休克初始階段（尤其是液體復(fù)蘇后）通常升高。心輸出量是氧輸送的主要決定因素，即輸送到器官和組織的氧氣流量。輸注液體和正性肌力藥是為了增加心輸出量，因此心輸出量的變化可作為其治療效果的直接評估指標(biāo)。許多液體反應(yīng)性試驗也需要心輸出量測量[116]。液體沖擊誘導(dǎo)的脈壓變化與心輸出量變化相關(guān)性較差

[113,114]

或無相關(guān)性

[148]。科學(xué)共識文獻(xiàn)檢索限于過去30

年，提供了

5

項隨機對照試驗

[149-153]

和

2

項觀察性試驗

[154,155]（補充材料）。我們納入了5

項隨機對照試驗，分析了不同環(huán)境下休克患者心輸出量監(jiān)測的效果。Velmahos

等人的研究重點關(guān)注

75

名失血性休克創(chuàng)傷患者，隨機分為心輸出量監(jiān)測組和無心輸出量監(jiān)測組

[150]。Yuanbo

等人的研究將

302

名伴有

ARDS

的胸部創(chuàng)傷患者隨機分為脈搏指示連續(xù)心輸出量（PiCCO）監(jiān)測組和中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測組

[153]。兩項研究評估了低血壓膿毒癥患者[149,152]。前者將

80

名患者隨機分為未校準(zhǔn)心輸出量監(jiān)測組和無心輸出量監(jiān)測組。后者重點關(guān)注

350

名感染性休克

/ARDS

患者，隨機分為使用校準(zhǔn)設(shè)備的心輸出量監(jiān)測組和中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測組。最后一項研究涉及

71

名心源性休克患者，隨機分為校準(zhǔn)脈搏輪廓監(jiān)測組和無監(jiān)測組

[151]。病例群體中血管升壓藥使用天數(shù)有輕微減少趨勢。納入的五項研究在方案、環(huán)境、心輸出量監(jiān)測技術(shù)和次要結(jié)局方面存在差異（補充材料）。兩項觀察性研究檢查了心輸出量監(jiān)測在嚴(yán)重膿毒癥/

感染性休克患者中的效果

[154,155]。Latham

等人進(jìn)行了一項匹配病例對照研究，納入

191

名嚴(yán)重膿毒癥或感染性休克患者。該研究探討了使用無創(chuàng)心輸出量監(jiān)測的每搏輸出量指導(dǎo)復(fù)蘇與常規(guī)護理相比的療效

[154]。Lu

等人納入了

105

名感染性休克患者。評估了基于脈搏指示連續(xù)心輸出量（PiCCO）指導(dǎo)的治療方案與標(biāo)準(zhǔn)治療相比對住院死亡率的有效性

[155]。兩項研究均報告，與感染性休克患者的標(biāo)準(zhǔn)護理相比，使用先進(jìn)血流動力學(xué)監(jiān)測技術(shù)在住院死亡率方面無統(tǒng)計學(xué)顯著差異。三項隨機對照試驗[149,152,153]

被認(rèn)為足夠同質(zhì)，可納入?yún)R總分析（補充材料）。本分析考慮了

ICU

或

28

天死亡率的單一結(jié)局。匯總分析未顯示在休克患者中使用心輸出量監(jiān)測有優(yōu)勢。由于兩項觀察性研究存在異質(zhì)性，且可能導(dǎo)致偏倚估計，因此未納入?yún)R總分析（補充材料）。在我們的最終分級系統(tǒng)中，考慮死亡率作為結(jié)局時，既沒有證據(jù)支持也沒有證據(jù)反對在休克患者中使用心輸出量監(jiān)測，現(xiàn)有證據(jù)總體質(zhì)量較低（補充材料）。我們未能確定比較反復(fù)評估心輸出量策略與不反復(fù)評估策略的隨機對照試驗；也未發(fā)現(xiàn)比較使用心輸出量測量并評估器官功能、組織氧合、代謝和灌注的策略與僅使用心輸出量測量而不進(jìn)行這些評估的策略的隨機對照試驗。最后，我們未發(fā)現(xiàn)比較有心輸出量監(jiān)測和無額外超聲心動圖的心輸出量監(jiān)測的研究。專家意見專家小組評估認(rèn)為，檢索到的文獻(xiàn)不允許進(jìn)行分級建議。關(guān)于使用不同監(jiān)測系統(tǒng)對死亡率影響的可用研究在休克類型、使用治療方案[150-152,155-157]

或不使用治療方案

[149,158,159]

以及目標(biāo)變量和值方面存在高度異質(zhì)性。此外，在急性循環(huán)衰竭患者中，死亡率可能不是評估血流動力學(xué)監(jiān)測價值的理想主要結(jié)局。由于這些患者的死亡率受多種因素影響，修改管理的單個方面（如監(jiān)測）不太可能導(dǎo)致死亡率的可測量降低

[160]。此外，心輸出量監(jiān)測只有在導(dǎo)致更有效的治療時才能影響結(jié)局。構(gòu)建將血流動力學(xué)監(jiān)測（包括心輸出量）與治療干預(yù)相結(jié)合的決策算法具有挑戰(zhàn)性，因為許多因素影響治療決策

[161]。研究中提出的基于心輸出量監(jiān)測的決策算法有時過于簡單化，因此受到批評

[150,151,155-157,162]，因為它們忽略了臨床醫(yī)生在做出治療決策時可能考慮的大量數(shù)據(jù)。因此，專家組成員決定基于三個論點提供專家意見。首先，了解心輸出量可能有助于理解血流動力學(xué)狀態(tài)、評估氧輸送，并追蹤休克中使用的兩種主要治療方法（液體復(fù)蘇和正性肌力藥）的效果。增加心輸出量的目標(biāo)是增加組織灌注和氧合，從而減少無氧代謝并改善器官功能。因此，應(yīng)在此背景下評估心輸出量的充分性。其次，簡單測量動脈壓變化不能準(zhǔn)確估計心輸出量變化[113,114,148]。第三，文獻(xiàn)檢索未發(fā)現(xiàn)任何隨機對照試驗表明心輸出量監(jiān)測會導(dǎo)致更差的結(jié)局。然而，肺

artery

導(dǎo)管（PAC）指導(dǎo)管理的大型回顧性研究表明，心源性休克患者的結(jié)局有所改善

[163,164]。建議僅對初始治療后無改善的患者進(jìn)行心輸出量監(jiān)測，基于兩個主要考慮因素。首先，在該亞組中，了解心輸出量的潛在益處更可能超過監(jiān)測設(shè)備的成本和侵入性以及錯誤測量相關(guān)的風(fēng)險。其次，對初始治療無反應(yīng)通常反映更復(fù)雜的臨床情況，其中心輸出量數(shù)據(jù)以及先進(jìn)監(jiān)測提供的其他血流動力學(xué)變量對指導(dǎo)進(jìn)一步管理特別有價值。文獻(xiàn)未提供精確定義初始治療后持續(xù)休克的標(biāo)準(zhǔn)。后者通常包括初始液體復(fù)蘇[6]（在需要估計液體反應(yīng)性之前進(jìn)行）和使用小劑量血管升壓藥。這種治療后休克持續(xù)通常通過血壓未穩(wěn)定在選定目標(biāo)以上和

/

或上述低灌注體征持續(xù)存在來檢測。此類標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)適應(yīng)許多其他無法全部列出的指標(biāo)。既往疾病狀況、膿毒癥來源和

/

或休克原因、器官衰竭數(shù)量、低血壓和組織低灌注的初始嚴(yán)重程度以及將要提供的治療強度通常也起作用。心輸出量的變化比絕對值更有信息價值。然而，沒有明確指示應(yīng)多久重新評估一次心輸出量。通常，在實施旨在增加心輸出量的治療干預(yù)（例如，液體沖擊、正性肌力藥）后需要重新評估。此外，當(dāng)血流動力學(xué)狀態(tài)惡化時（例如，低血壓、新的或惡化的組織低灌注體征、乳酸水平持續(xù)高或升高、尿量減少），表明/

需要重新評估。超聲心動圖是心輸出量監(jiān)測的有用輔助手段，因為它還有助于確定血流動力學(xué)不穩(wěn)定的原因。它提供有關(guān)心臟結(jié)構(gòu)和功能異常的信息，以及心輸出量以外的信息（例如，充盈狀態(tài)、收縮力和右側(cè)壓力）。使用死亡率作為終點可能無法反映超聲心動圖的效用（或缺乏效用），應(yīng)探索其他結(jié)局。盡管如此，鑒于其廣泛可用性、微創(chuàng)性以及提供增量診斷信息的能力，專家小組建議繼續(xù)使用超聲心動圖支持休克患者的診斷、指導(dǎo)和監(jiān)測治療以及評估預(yù)后。問題3.2：休克時應(yīng)如何監(jiān)測心輸出量？建議3.21.對于需要監(jiān)測心輸出量的患者，可考慮使用經(jīng)肺熱稀釋法或肺動脈導(dǎo)管（PAC）肺動脈稀釋法。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意2.對于伴有中度至重度ARDS

的休克患者，可考慮使用經(jīng)肺熱稀釋法或肺動脈導(dǎo)管（PAC）指導(dǎo)液體治療。備注：無右心室衰竭的患者，首選經(jīng)肺熱稀釋法，因為它可測量血管外肺水。備注：有右心室衰竭的患者，首選肺動脈導(dǎo)管（PAC），因為它可測量肺動脈壓。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意3.對于心臟手術(shù)后持續(xù)休克且伴有右心室衰竭的患者，除系列超聲心動圖外，可考慮使用肺動脈導(dǎo)管（PAC）。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意4.若已證明在特定情況下，侵入性較低的心輸出量監(jiān)測設(shè)備比肺動脈導(dǎo)管（PAC）或經(jīng)肺熱稀釋法等侵入性較高的設(shè)備能更準(zhǔn)確地估計心輸出量，則可使用這些侵入性較低的設(shè)備。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意5.建議將超聲心動圖作為評估休克類型和血流動力學(xué)狀態(tài)的一線影像學(xué)檢查手段。弱建議/

低證據(jù)確定性

/

強烈同意6.即使監(jiān)測心輸出量，也應(yīng)進(jìn)行系列超聲心動圖評估，以提供有關(guān)心臟功能的額外信息。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意背景市售的心輸出量監(jiān)測系統(tǒng)可分為侵入性（肺動脈導(dǎo)管、結(jié)合外部校準(zhǔn)脈搏波分析的經(jīng)肺熱稀釋法）、侵入性較低（食管多普勒、內(nèi)部校準(zhǔn)和未校準(zhǔn)脈搏波分析）和無創(chuàng)（使用內(nèi)部校準(zhǔn)脈搏波分析的指套系統(tǒng)、生物電抗、生物阻抗）方法。這些方法在成本、侵入性、提供的信息量以及危重癥患者心輸出量測量性能方面存在差異。間歇性肺動脈或經(jīng)肺熱稀釋法被認(rèn)為是心輸出量測量的臨床參考方法，盡管兩者都有局限性。此外，經(jīng)肺熱稀釋法通過校準(zhǔn)脈搏波分析提供實時、連續(xù)的心輸出量估計。最新版本的肺動脈導(dǎo)管通過右心室壓力曲線的脈搏波分析提供實時心輸出量監(jiān)測[165]，但這種新技術(shù)缺乏驗證。older研究確定了食管多普勒測量心輸出量的可靠性，但這些研究通常未使用當(dāng)今作為參考的計量方法

[166]。侵入性內(nèi)部校準(zhǔn)和未校準(zhǔn)脈搏波分析使用各種算法基于不同的病理生理假設(shè)估計心輸出量

[167,168]。在動脈張力自發(fā)變化或使用血管活性藥物治療期間，它們提供的心輸出量測量的可靠性受到質(zhì)疑。大多數(shù)驗證研究是在圍手術(shù)期進(jìn)行的。使用指套法也可以完全無創(chuàng)地進(jìn)行內(nèi)部校準(zhǔn)脈搏波分析。一項薈萃分析（9/16

項研究在

ICU

進(jìn)行，要么是危重癥患者，要么是術(shù)后患者）發(fā)現(xiàn)

79%

的研究誤差百分比

>30%（不可接受值），47%

的研究誤差百分比

>45%[169]。另一項薈萃分析表明，在平均動脈壓

<65mmHg

且接受血管升壓藥治療的患者中，心輸出量測量的可靠性較低

[170]。然而，大多數(shù)研究是使用舊版本的算法進(jìn)行的。新版本的算法更可靠，包括在血管麻痹狀態(tài)下

[171]。關(guān)于生物阻抗和生物電抗也提出了同樣的擔(dān)憂。一項包含

10

項生物阻抗研究的薈萃分析顯示誤差百分比為

47%[172]。在危重癥患者中使用最新版本的生物電抗系統(tǒng)進(jìn)行的唯一一項研究中，與經(jīng)肺熱稀釋法相比，誤差百分比為

48%[173]。除心輸出量外，侵入性最強的系統(tǒng)還提供其他幾個血流動力學(xué)變量。特別是，肺動脈導(dǎo)管（PAC）在估計肺血管阻力以及直接測量左心房和肺動脈壓力方面是獨特的[174]。經(jīng)肺熱稀釋法可在床旁輕松量化血管外肺水，這與結(jié)局相關(guān)

[105]。它還估計肺血管通透性指數(shù)（PVPI），這與

ARDS

中彌漫性肺泡損傷的程度相關(guān)

[106]?？茖W(xué)共識文獻(xiàn)檢索提供了一項隨機對照試驗[175]

和一項前瞻性觀察性研究

[176]。Trof

等人的隨機對照試驗受限于

120

名患者的小樣本量，分為

72

名膿毒癥患者和

48

名非膿毒癥患者，隨機分為肺動脈導(dǎo)管（PAC）指導(dǎo)組和經(jīng)肺熱稀釋指導(dǎo)組

[175]。各組在無通氣天數(shù)、住院時間、器官衰竭和死亡率方面無差異。與非膿毒癥休克患者的肺動脈導(dǎo)管（PAC）算法相比，使用經(jīng)肺熱稀釋算法導(dǎo)致更多的機械通氣天數(shù)和

ICU

住院時間，但在膿毒癥休克患者中無此情況

[175]。然而，用于經(jīng)肺熱稀釋的算法受到批評

[177]。該研究在隨機化和分配隱藏以及方案依從性方面也引起了關(guān)注，并被歸類為高偏倚風(fēng)險（補充材料）。Ni等人的回顧性研究納入了

72

名創(chuàng)傷性休克患者

[176]。接受肺動脈導(dǎo)管（PAC）治療的患者和接受脈搏指示連續(xù)心輸出量（PiCCO）治療的患者之間無差異。該研究未采用傾向評分匹配或任何明確的匹配，也未采用多變量模型調(diào)整混雜因素。因此，該研究被認(rèn)為存在嚴(yán)重偏倚風(fēng)險（補充材料）。已確定的證據(jù)水平較低。如補充材料所述，在評估系統(tǒng)研究查詢提供的可用證據(jù)后，當(dāng)考慮死亡率作為結(jié)局時，沒有證據(jù)支持或反對在膿毒癥患者中使用特定監(jiān)測系統(tǒng)與另一種系統(tǒng)相比。專家意見在缺乏關(guān)于選擇任何血流動力學(xué)監(jiān)測設(shè)備如何影響死亡率的有力證據(jù)的情況下，專家意見基于三個論點。首先，對于考慮監(jiān)測心輸出量的患者，盡管存在局限性，但選擇肺動脈導(dǎo)管（PAC）或經(jīng)肺熱稀釋設(shè)備優(yōu)于其他技術(shù)，因為它們在測量心輸出量方面具有更高的可靠性。其次，這些系統(tǒng)提供一系列變量，有助于比侵入性較低的設(shè)備更好地描述血流動力學(xué)狀態(tài)：肺動脈導(dǎo)管（PAC）提供混合靜脈血氧飽和度（SvO2）和靜脈血二氧化碳分壓（PvCO2）、肺動脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓，而經(jīng)肺熱稀釋法估計血管外肺水、肺血管通透性指數(shù)（PVPI）、整體射血分?jǐn)?shù)和整體舒張末期容積。第三，在危重癥患者中，肺動脈導(dǎo)管（PAC）和經(jīng)肺熱稀釋法的潛在益處可能抵消其成本和侵入性。肺動脈導(dǎo)管（PAC）和經(jīng)肺熱稀釋法之間的選擇通常是實用的。應(yīng)僅使用具有足夠?qū)I(yè)知識的系統(tǒng)。由于它估計肺血管阻力并直接測量肺血管壓力，肺動脈導(dǎo)管（PAC）在ARDS

患者的右心室衰竭和心臟手術(shù)后持續(xù)休克的患者中可能特別有用。經(jīng)肺熱稀釋法提供的血管外肺水和肺血管通透性指數(shù)（PVPI）的估計可通過估計肺液體蓄積的風(fēng)險來指導(dǎo)液體策略。盡管在動脈張力變化時估計心輸出量的絕對值不可靠

[167,168]，但未校準(zhǔn)或內(nèi)部校準(zhǔn)的脈搏波分析系統(tǒng)可用于估計短期干預(yù)期間心輸出量的相對變化，以操縱心臟前負(fù)荷。最后，如果心輸出量監(jiān)測工具不可用（資源有限或禁忌癥），替代方法允許估計心輸出量的相對變化。呼氣末二氧化碳變化（在無自主呼吸的氣管插管患者中）[122,178,179]、脈壓變異度變化（在無心律失常和自主呼吸的通氣患者中）[180-182]以及容積描記圖信號的灌注指數(shù)變化（在無心律失常的患者中）[183-185]

與心輸出量的同時變化成比例，例如由液體沖擊或被動抬腿試驗引起的變化。如果有超聲心動圖可用，尤其是在每次治療干預(yù)前后頻繁進(jìn)行，它可以作為替代方案。這些重復(fù)測量最好由同一觀察者進(jìn)行。問題3.3：休克時何時以及如何監(jiān)測動脈壓？建議3.31.休克患者應(yīng)監(jiān)測動脈壓。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意2.對初始治療無反應(yīng)和/

或需要血管升壓藥輸注的休克患者，應(yīng)通過動脈導(dǎo)管監(jiān)測動脈壓。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意背景休克期間，血壓是關(guān)鍵的血流動力學(xué)變量[186]。它提供有關(guān)循環(huán)衰竭特征的信息，指導(dǎo)治療選擇，并允許監(jiān)測對治療的反應(yīng)。對近

80,000

名感染性休克患者的電子

ICU

數(shù)據(jù)集的回顧性分析顯示，收縮壓、舒張壓和平均壓與器官系統(tǒng)損傷和

ICU

死亡率的關(guān)聯(lián)強度相當(dāng)

[21]。血壓可以通過自動示波法或直接通過插入橈動脈或股動脈的動脈導(dǎo)管測量。動脈插管與醫(yī)源性風(fēng)險相關(guān)，其啟動可能會延遲其他緊急程序。然而，它可以更準(zhǔn)確地估計動脈壓，并且其并發(fā)癥很少見[187]?？茖W(xué)共識：我們沒有發(fā)現(xiàn)任何明確將動脈血壓監(jiān)測的時機或方法（無論是連續(xù)與非連續(xù)血壓監(jiān)測還是股動脈與橈動脈導(dǎo)管位置）與死亡率、器官功能障礙或并發(fā)癥等關(guān)鍵結(jié)局相關(guān)聯(lián)的研究。由于缺乏關(guān)于關(guān)鍵臨床結(jié)局的數(shù)據(jù)，我們評估了各種血壓測量方法之間的一致性，作為臨床有意義結(jié)局的替代指標(biāo)（即不同技術(shù)之間平均動脈壓的臨床顯著差異可能影響患者結(jié)局）。研究查詢未發(fā)現(xiàn)評估休克患者間歇性與連續(xù)性血壓測量的研究（補充材料）。然而，納入了10

項比較監(jiān)測的侵入性與非侵入性技術(shù)或?qū)Ч芪恢玫难芯?。所有研究都是觀察性的。八項研究比較了無創(chuàng)（主要是示波法）與有創(chuàng)血壓測量[188-195]。四項研究比較了橈動脈與股動脈動脈導(dǎo)管插入部位

[196-199]。除了

Dorman

等人的研究

[197]

外，所有研究都報告了不同方法之間的平均偏倚（平均差異），并且主要基于

Bland-Altman

分析。所有研究都報告了平均動脈壓，除了

Rebesco

等人

[195]

使用收縮壓，因此被排除在平均動脈壓的匯總分析之外（補充材料）。Lakhal

等人的研究

[189]

展示了兩種不同的無創(chuàng)血壓測量設(shè)備和兩個不同的非重疊患者隊列。它在匯總分析中被單獨考慮。當(dāng)考慮股動脈與橈動脈入路位置時，匯總分析顯示股動脈位置的平均動脈壓更高，平均動脈壓差為4.13[0.67-7.58]mmHg（補充材料）。由于結(jié)局的間接性質(zhì)，針對主要臨床結(jié)局的臨床建議的證據(jù)仍然非常低。當(dāng)考慮休克患者的侵入性與非侵入性技術(shù)時，平均動脈壓在平均差異方面存在微小差異（平均偏倚

=0.47[95%CI-4.17;5.11]mmHg）（補充材料），這

unlikely

具有臨床意義。專家意見文獻(xiàn)中沒有證據(jù)支持或反對休克患者的間歇性與連續(xù)性監(jiān)測，也沒有證據(jù)支持首選的插管位置。專家意見基于兩個論點。首先，在休克患者中，血流動力學(xué)不穩(wěn)定及其急性治療證明應(yīng)連續(xù)監(jiān)測全身動脈壓，而非使用肱動脈袖帶進(jìn)行間歇性監(jiān)測。其次，動脈插管便于在這些患者中進(jìn)行必要的重復(fù)采血。問題3.4：休克時動脈壓的目標(biāo)是什么？建議3.41.休克患者復(fù)蘇期間的血壓目標(biāo)應(yīng)個體化。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意2.感染性休克患者的初始平均動脈壓（MAP）目標(biāo)應(yīng)為

65-70mmHg。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意3.對于有慢性動脈高壓病史且較高血壓顯示臨床改善的感染性休克患者，可考慮更高的平均動脈壓（MAP）目標(biāo)。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意4.對于中心靜脈壓（CVP）值高且較高血壓顯示臨床改善的感染性休克患者，可考慮更高的平均動脈壓（MAP）目標(biāo)。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意5.對于無創(chuàng)傷性腦損傷且存在無法控制出血的創(chuàng)傷性失血性休克患者，可考慮較低的平均動脈壓（MAP）目標(biāo)。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意6.在創(chuàng)傷后的初始階段，當(dāng)沒有創(chuàng)傷性腦損傷和昏迷（格拉斯哥昏迷評分≤8）的臨床證據(jù)時，在主要出血停止前，目標(biāo)收縮壓應(yīng)為

80-90mmHg（平均動脈壓

50-60mmHg）。對于創(chuàng)傷性腦損傷（格拉斯哥昏迷評分≤8），我們建議初始平均動脈壓（MAP）目標(biāo)≥80mmHg。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意7.心源性休克患者的初始平均動脈壓（MAP）目標(biāo)可考慮≥65mmHg。未分級良好實踐聲明/

未分級證據(jù)

/

強烈同意背景：由于平均動脈壓（MAP）是除左心室外所有器官灌注的重要因素，因此它是血管升壓藥使用的目標(biāo)。在一項包含13

項研究（34,829

名患者）的薈萃分析中，ICU

住院期間的低血壓與大多數(shù)納入研究中的死亡率和急性腎損傷（AKI）增加相關(guān)，且低血壓嚴(yán)重程度越高，結(jié)局越差

[19]。在一項包含

77,328

名膿毒癥患者的回顧性觀察性研究中，動脈壓成分與

ICU

死亡率的關(guān)聯(lián)強度從高到低依次為平均壓、收縮壓、舒張壓，脈壓最弱

[21]?！霸试S性低血壓”的概念是在創(chuàng)傷中無法控制的出血背景下提出的

[200]。它是在限制失血所需的最低可能血壓與維持足夠灌注之間的權(quán)衡

[201]。這一概念已擴展到感染性休克，以減少血管升壓藥對老年患者的有害影響

[202]。平均動脈壓（MAP）目標(biāo)也可能因其他情況而異。由于器官灌注取決于上游平均動脈壓（MAP）和下游中心靜脈壓（CVP）之間的壓力差，中心靜脈壓（CVP）升高可能會降低器官灌注壓力梯度，并可能損害器官功能。當(dāng)中心靜脈壓（CVP）升高時（例如在心源性休克期間），這可能證明以更高的平均動脈壓（MAP）水平為目標(biāo)是合理的。腹腔內(nèi)壓力（IAP）升高也是如此。然而，器官灌注不僅僅取決于平均動脈壓（MAP）與中心靜脈壓（CVP）或腹腔內(nèi)壓力（IAP）之間的差異。與慢性高血壓一樣，器官灌注壓力和器官血流量之間的關(guān)系向右移動；相同的平均動脈壓（MAP）在高血壓患者中可能對應(yīng)異常的器官灌注，而在其他人中則代表正常的器官灌注。這也可能證明在該亞組患者中提高平均動脈壓（MAP）目標(biāo)是合理的。在創(chuàng)傷和失血性休克患者中，快速達(dá)到高水平的動脈壓（尤其是通過液體和血管升壓藥）可能會增加失血量。這支持了采用較低收縮壓目標(biāo)的損傷控制策略?？茖W(xué)共識文獻(xiàn)檢索包括長達(dá)30

年的文章，共獲得

11

項隨機對照試驗

[202-207,210-213,280]

和

3

項觀察性試驗

[209,214,215]。這些試驗涵蓋了多種疾病，包括感染性休克、血管擴張性休克、院外心臟驟停（OHCA）、創(chuàng)傷患者的失血性休克和心源性休克，每項試驗都有特定的實驗和對照方案（補充材料）。感染性和血管擴張性休克我們檢索到4

項在感染性或血管擴張性休克患者中進(jìn)行的隨機對照試驗

[202,203,212,280]。這些試驗測試了各種高與低平均動脈壓（MAP）管理策略。同樣，評估的結(jié)局差異很大。死亡率和其他臨床結(jié)局（如腎臟替代治療需求和血管升壓藥使用持續(xù)時間）是常見的評估指標(biāo)，不同患者群體和干預(yù)策略的結(jié)果存在顯著差異。在排除一項關(guān)于肝腎綜合征的研究以保持同質(zhì)性后[204]，這些研究被認(rèn)為質(zhì)量較高，偏倚風(fēng)險低，且與

28

天或住院死亡率相關(guān)的結(jié)局具有同質(zhì)性。對包括3516

名患者在內(nèi)的膿毒癥患者的匯總分析未顯示增加感染性休克患者的平均動脈壓（MAP）有任何優(yōu)勢（RR1.06,95%CI0.97-1.15）（補充材料）。因此，在

GRADE

評估中，沒有證據(jù)支持在感染性休克患者的總體人群中增加平均動脈壓（MAP）。失血性休克檢索到3

項針對創(chuàng)傷失血性休克患者的隨機對照試驗

[205-207]。兩項隨機對照試驗未被納入，因為干預(yù)主要在院前環(huán)境中進(jìn)行

[200,208]。這些研究顯示證據(jù)質(zhì)量低，存在嚴(yán)重的偏倚風(fēng)險和中等程度的不精確性（補充材料）。我們納入了

3

項評估允許性低血壓作為院內(nèi)干預(yù)對創(chuàng)傷失血性休克患者影響的隨機對照試驗。這些試驗共納入380

名患者。證據(jù)質(zhì)量低，存在嚴(yán)重的偏倚風(fēng)險和估計值的中等不精確性（補充材料）