2025年基礎(chǔ)醫(yī)學考試題與參考答案一、單項選擇題（每題1分，共25分）1.關(guān)于骨的分類，下列描述錯誤的是A.股骨屬于長骨B.腕骨屬于短骨C.肩胛骨屬于扁骨D.椎骨屬于不規(guī)則骨E.籽骨僅存在于手和足部2.靜息電位形成的主要離子基礎(chǔ)是A.K?外流B.Na?內(nèi)流C.Ca2?內(nèi)流D.Cl?內(nèi)流E.Mg2?外流3.下列關(guān)于酶競爭性抑制的特點，正確的是A.抑制劑與酶的活性中心外位點結(jié)合B.增大底物濃度可減弱抑制作用C.抑制常數(shù)Ki越大，抑制作用越強D.動力學曲線中Vmax降低，Km不變E.常見于非可逆性抑制4.下列哪種病變屬于化生A.支氣管黏膜出現(xiàn)鱗狀上皮B.胃黏膜腺體萎縮C.心肌細胞脂肪變性D.肝細胞水變性E.神經(jīng)細胞嗜酸性變5.革蘭染色中，革蘭陽性菌呈紫色的關(guān)鍵步驟是A.結(jié)晶紫初染B.碘液媒染C.95%乙醇脫色D.稀釋復(fù)紅復(fù)染E.水洗干燥6.屬于下丘腦調(diào)節(jié)肽的激素是A.生長激素B.促甲狀腺激素C.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素D.抗利尿激素E.催產(chǎn)素7.三羧酸循環(huán)中，直接產(chǎn)生GTP的反應(yīng)是A.檸檬酸→異檸檬酸B.異檸檬酸→α-酮戊二酸C.α-酮戊二酸→琥珀酰CoAD.琥珀酰CoA→琥珀酸E.琥珀酸→延胡索酸8.下列關(guān)于玻璃樣變的描述，錯誤的是A.腎小管上皮細胞內(nèi)玻璃樣小滴由重吸收的蛋白質(zhì)構(gòu)成B.漿細胞胞質(zhì)內(nèi)Russell小體屬于細胞內(nèi)玻璃樣變C.高血壓病時細動脈壁玻璃樣變與血漿蛋白滲入有關(guān)D.纖維結(jié)締組織玻璃樣變常見于瘢痕組織E.玻璃樣變是細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)紅染的半透明物質(zhì)9.霍亂弧菌的主要致病物質(zhì)是A.菌毛B.鞭毛C.霍亂腸毒素D.內(nèi)毒素E.莢膜10.下列關(guān)于神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞的描述，錯誤的是A.神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿B.終板膜上的受體是N?型膽堿能受體C.接頭前膜Ca2?內(nèi)流觸發(fā)遞質(zhì)釋放D.一次神經(jīng)沖動可引起終板電位達到閾電位E.乙酰膽堿被膽堿酯酶水解滅活11.下列氨基酸中，屬于酸性氨基酸的是A.精氨酸B.天冬氨酸C.纈氨酸D.色氨酸E.組氨酸12.下列關(guān)于肺褐色硬化的描述，正確的是A.由慢性右心衰竭引起B(yǎng).肺泡壁毛細血管擴張充血C.肺泡腔內(nèi)大量中性粒細胞浸潤D.肺組織內(nèi)可見大量含鐵血黃素巨噬細胞E.常見于大葉性肺炎愈合期13.流感病毒易發(fā)生抗原變異的結(jié)構(gòu)是A.核蛋白（NP）B.基質(zhì)蛋白（M）C.血凝素（HA）和神經(jīng)氨酸酶（NA）D.RNA聚合酶E.包膜脂質(zhì)雙層14.下列關(guān)于胃排空的描述，錯誤的是A.混合性食物完全排空需4-6小時B.胃內(nèi)壓增高促進排空C.十二指腸內(nèi)酸、脂肪可抑制胃排空D.迷走神經(jīng)興奮抑制胃排空E.促胃液素可促進胃排空15.下列關(guān)于DNA復(fù)制的特點，錯誤的是A.半保留復(fù)制B.雙向復(fù)制C.連續(xù)合成（前導鏈）與不連續(xù)合成（后隨鏈）D.復(fù)制起始點富含A-T堿基對E.原核生物只有1個復(fù)制起始點，真核生物有多個16.下列關(guān)于血栓的描述，錯誤的是A.白色血栓主要由血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成B.混合血栓常見于靜脈延續(xù)性血栓的體部C.紅色血栓的成分與血液凝固后的血凝塊相同D.透明血栓主要發(fā)生于小動脈E.附壁血栓屬于混合血栓17.結(jié)核分枝桿菌的染色特性是A.革蘭陽性B.革蘭陰性C.抗酸染色陽性D.吉姆薩染色陽性E.鍍銀染色陽性18.下列關(guān)于腎小球濾過率（GFR）的影響因素，錯誤的是A.腎血漿流量增加，GFR增大B.囊內(nèi)壓升高，GFR降低C.血漿膠體滲透壓升高，GFR降低D.濾過膜面積減小，GFR降低E.濾過膜通透性降低，GFR降低19.下列關(guān)于酮體的描述，錯誤的是A.包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮B.合成原料是乙酰CoAC.主要在肝內(nèi)合成，肝外利用D.長期饑餓時酮體提供減少E.糖尿病酮癥酸中毒時血酮體升高20.下列關(guān)于大葉性肺炎的病理分期，正確的順序是A.充血水腫期→紅色肝樣變期→灰色肝樣變期→溶解消散期B.紅色肝樣變期→充血水腫期→灰色肝樣變期→溶解消散期C.充血水腫期→灰色肝樣變期→紅色肝樣變期→溶解消散期D.紅色肝樣變期→灰色肝樣變期→充血水腫期→溶解消散期E.灰色肝樣變期→紅色肝樣變期→充血水腫期→溶解消散期21.下列關(guān)于HIV的描述，錯誤的是A.屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科B.主要感染CD4?T淋巴細胞C.包膜糖蛋白gp120與宿主細胞CD4分子結(jié)合D.病毒基因組為單鏈DNAE.可通過性接觸、血液和母嬰傳播22.下列關(guān)于心肌細胞動作電位的描述，錯誤的是A.0期由Na?內(nèi)流引起（快反應(yīng)細胞）B.1期由K?外流引起（快速復(fù)極初期）C.2期（平臺期）主要由Ca2?內(nèi)流和K?外流平衡形成D.3期由K?外流減少引起（慢速復(fù)極末期）E.4期（靜息期）通過鈉泵和鈣泵恢復(fù)離子濃度23.下列關(guān)于嘌呤核苷酸從頭合成的描述，錯誤的是A.原料包括磷酸核糖、氨基酸、一碳單位和CO?B.首先合成次黃嘌呤核苷酸（IMP）C.關(guān)鍵酶是磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP合成酶）和酰胺轉(zhuǎn)移酶D.消耗ATPE.主要發(fā)生在肝、小腸黏膜和胸腺24.下列關(guān)于肝硬化的描述，錯誤的是A.假小葉形成是其特征性病理改變B.門脈高壓癥表現(xiàn)為脾大、腹水、側(cè)支循環(huán)建立C.肝功能不全表現(xiàn)為出血傾向、肝性腦病等D.最常見的病因是酒精性肝病E.肝細胞再生結(jié)節(jié)被纖維間隔包繞25.下列關(guān)于干擾素的描述，錯誤的是A.是一組具有抗病毒、免疫調(diào)節(jié)作用的細胞因子B.分為α、β、γ三型，其中γ型主要由白細胞產(chǎn)生C.通過誘導宿主細胞產(chǎn)生抗病毒蛋白發(fā)揮作用D.具有種屬特異性E.可增強NK細胞和巨噬細胞的殺傷活性二、簡答題（每題6分，共30分）1.簡述腕管的構(gòu)成及通過的內(nèi)容物。2.列舉影響心輸出量的主要因素及其作用機制。3.簡述糖酵解的關(guān)鍵酶及其調(diào)控方式。4.簡述血栓形成的條件及其對機體的影響。5.簡述結(jié)核分枝桿菌的致病物質(zhì)及其致病機制。三、論述題（每題15分，共45分）1.結(jié)合解剖學和生理學知識，分析心肌缺血時的病理生理變化。2.從生物化學角度，論述糖代謝與脂代謝的相互聯(lián)系及調(diào)控機制。3.以大葉性肺炎為例，詳細描述炎癥的基本病理變化（變質(zhì)、滲出、增生）在疾病不同階段的表現(xiàn)。--參考答案一、單項選擇題1.E（籽骨可存在于手、足及肌腱內(nèi)，如髕骨是人體最大籽骨）2.A（靜息電位主要由K?外流形成，接近K?平衡電位）3.B（競爭性抑制劑與底物競爭活性中心，增大底物濃度可減弱抑制，Vmax不變，Km增大）4.A（化生是一種分化成熟的組織轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的組織，如支氣管假復(fù)層纖毛柱狀上皮→鱗狀上皮）5.C（革蘭陽性菌細胞壁肽聚糖層厚，乙醇脫色后保留結(jié)晶紫-碘復(fù)合物，呈紫色）6.C（下丘腦調(diào)節(jié)肽包括TRH、CRH、GHRH等，ADH和催產(chǎn)素為神經(jīng)垂體激素）7.D（琥珀酰CoA→琥珀酸的反應(yīng)中，通過底物水平磷酸化提供GTP）8.E（玻璃樣變是細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)紅染的蛋白質(zhì)蓄積，而非半透明）9.C（霍亂腸毒素是主要致病物質(zhì)，激活腺苷酸環(huán)化酶，導致腸液大量分泌）10.D（一次神經(jīng)沖動釋放的ACh可引起終板電位（局部電位），需多個疊加才能達閾電位）11.B（天冬氨酸含兩個羧基，屬于酸性氨基酸）12.D（肺褐色硬化由慢性左心衰竭引起，肺泡壁纖維化，巨噬細胞吞噬含鐵血黃素）13.C（HA和NA易發(fā)生抗原漂移或轉(zhuǎn)換，導致流感大流行）14.D（迷走神經(jīng)興奮促進胃收縮和排空）15.E（原核生物通常1個復(fù)制起始點，真核生物有多個）16.D（透明血栓（微血栓）主要發(fā)生于毛細血管，成分是纖維蛋白）17.C（結(jié)核分枝桿菌含大量分枝菌酸，抗酸染色呈紅色）18.C（血漿膠體滲透壓升高（如脫水），有效濾過壓增大，GFR升高）19.D（長期饑餓時脂肪分解增加，酮體提供增多）20.A（大葉性肺炎四期：充血水腫→紅色肝樣變→灰色肝樣變→溶解消散）21.D（HIV基因組為單鏈RNA，含逆轉(zhuǎn)錄酶）22.D（3期由K?外流增加引起，直至恢復(fù)靜息電位）23.D（從頭合成消耗ATP和GTP）24.D（我國肝硬化最常見病因是病毒性肝炎（乙肝、丙肝））25.B（α型主要由白細胞產(chǎn)生，γ型由活化T細胞和NK細胞產(chǎn)生）二、簡答題1.腕管由腕骨溝（8塊腕骨掌面形成的凹陷）和腕橫韌帶（屈肌支持帶）共同圍成。內(nèi)容物包括：①9條屈肌腱（指淺屈肌腱4條、指深屈肌腱4條、拇長屈肌腱1條）；②1條正中神經(jīng)。2.心輸出量=每搏輸出量×心率。影響因素：（1）每搏輸出量：①前負荷（心室舒張末期容積）：在一定范圍內(nèi)，前負荷增大→心肌初長度增加→收縮力增強（異長調(diào)節(jié)）；②后負荷（動脈血壓）：后負荷升高→等容收縮期延長→射血期縮短→每搏量減少（通過異長調(diào)節(jié)和等長調(diào)節(jié)代償）；③心肌收縮能力（心肌細胞本身功能狀態(tài)）：受神經(jīng)（交感神經(jīng)興奮→Ca2?內(nèi)流↑）、體液（腎上腺素→cAMP↑）影響（等長調(diào)節(jié)）。（2）心率：在40-180次/分范圍內(nèi)，心率增快→心輸出量增加；超過180次/分→心室充盈不足→每搏量顯著減少→心輸出量下降；低于40次/分→充盈時間過長但心率過慢→心輸出量下降。3.糖酵解的關(guān)鍵酶有3個：（1）己糖激酶（肝內(nèi)為葡萄糖激酶）：催化葡萄糖→6-磷酸葡萄糖，受6-磷酸葡萄糖反饋抑制（肝內(nèi)葡萄糖激酶不受此抑制）。（2）磷酸果糖激酶-1（PFK-1）：催化6-磷酸果糖→1,6-二磷酸果糖，是最主要的限速酶。激活劑：AMP、ADP、果糖-2,6-二磷酸（F-2,6-BP）；抑制劑：ATP、檸檬酸。（3）丙酮酸激酶：催化磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸，受ATP、丙氨酸抑制，受F-1,6-BP激活（前饋激活）。4.血栓形成條件：（1）心血管內(nèi)皮細胞損傷（最主要）：暴露內(nèi)皮下膠原→激活Ⅻ因子→啟動內(nèi)源性凝血；釋放組織因子→啟動外源性凝血。（2）血流狀態(tài)改變（血流緩慢、渦流）：血小板與內(nèi)皮接觸機會增加；局部凝血因子堆積。（3）血液凝固性增高（高凝狀態(tài)）：如手術(shù)、創(chuàng)傷后血小板增多；DIC時凝血因子激活。對機體的影響：（1）有利：止血（如小血管損傷）；防止病原擴散（如結(jié)核空洞內(nèi)血栓）。（2）不利：阻塞血管（局部缺血或梗死）；栓塞（血栓脫落→遠端血管阻塞）；心瓣膜變形（如風濕性心內(nèi)膜炎）；DIC→廣泛出血。5.結(jié)核分枝桿菌的致病物質(zhì)及機制：（1）脂質(zhì)：①索狀因子（海藻糖二霉菌酸酯）：破壞線粒體膜，抑制白細胞游走，引起慢性肉芽腫；②蠟質(zhì)D：與分枝菌酸結(jié)合，激發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng)；③硫酸腦苷脂：抑制吞噬溶酶體形成，使菌在巨噬細胞內(nèi)存活。（2）蛋白質(zhì)：結(jié)核菌素（與蠟質(zhì)D結(jié)合）引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)，導致組織壞死和全身中毒癥狀。（3）莢膜：保護細菌抵抗吞噬，黏附宿主細胞，提供營養(yǎng)。三、論述題1.心肌缺血的病理生理變化需結(jié)合解剖和生理知識分析：（1）解剖基礎(chǔ)：心肌血供依賴冠狀動脈（左冠狀動脈供應(yīng)左心室前壁、室間隔前2/3等；右冠狀動脈供應(yīng)右心室、左心室后壁、室間隔后1/3等）。冠狀動脈分支多為終末動脈，側(cè)支循環(huán)少，易發(fā)生缺血。（2）生理變化：①代謝障礙：缺血→缺氧→有氧氧化↓→ATP提供↓→糖酵解↑→乳酸堆積→pH↓（酸中毒）；肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）釋放入血（血清酶學改變）。②電生理異常：ATP↓→鈉泵功能障礙→細胞內(nèi)Na?↑→Ca2?內(nèi)流（通過Na?-Ca2?交換）→細胞內(nèi)Ca2?超載→心肌細胞損傷；靜息電位降低→興奮性和傳導性異常→心律失常（如室顫）。③收縮功能障礙：ATP↓→肌漿網(wǎng)Ca2?攝取↓→胞質(zhì)Ca2?濃度不足→心肌收縮力減弱（收縮性↓）；心室舒張末期壓力↑（順應(yīng)性↓）→肺循環(huán)淤血（左心缺血）或體循環(huán)淤血（右心缺血）。④結(jié)構(gòu)損傷：持續(xù)缺血→心肌細胞變性（如脂肪變性）、壞死（凝固性壞死）→心肌酶（如肌鈣蛋白）釋放；壞死組織被肉芽組織取代→纖維化（心肌梗死后瘢痕形成），影響心臟泵血功能。2.糖代謝與脂代謝的相互聯(lián)系及調(diào)控：（1）糖代謝為脂代謝提供原料：①糖酵解提供的乙酰CoA是脂肪酸合成的主要原料（乙酰CoA通過檸檬酸-丙酮酸循環(huán)從線粒體轉(zhuǎn)運至胞質(zhì)）。②磷酸戊糖途徑提供的NADPH是脂肪酸合成的供氫體。③糖代謝產(chǎn)生的ATP為脂合成供能（如脂肪酸合成酶系催化的反應(yīng)需消耗ATP）。④甘油三酯的甘油部分可由糖酵解中間產(chǎn)物磷酸二羥丙酮還原提供（α-磷酸甘油）。（2）脂代謝對糖代謝的影響：①脂肪酸氧化提供的乙酰CoA可反饋抑制丙酮酸脫氫酶復(fù)合體（PDH），減少丙酮酸→乙酰CoA的轉(zhuǎn)化，抑制糖的有氧氧化（巴斯德效應(yīng)的反向調(diào)節(jié)）。②酮體提供增多（如饑餓時）可替代葡萄糖供能，減少腦組織對葡萄糖的依賴。③甘油（來自脂肪分解）可經(jīng)糖異生轉(zhuǎn)化為葡萄糖（補充血糖）。（3）調(diào)控機制：①激素調(diào)節(jié)：胰島素促進糖的攝取（GLUT4轉(zhuǎn)位）、糖酵解（激活PFK-2→F-2,6-BP↑）和脂肪合成（激活乙酰CoA羧化酶）；胰高血糖素抑制糖酵解（抑制PFK-2）、促進脂肪分解（激活激素敏感脂肪酶）和糖異生（激活丙酮酸羧化酶）；腎上腺素作用類似胰高血糖素。②代謝物調(diào)節(jié)：高糖飲食→血糖↑→胰島素↑→乙酰CoA羧化酶激活→脂肪酸合成↑；饑餓時→脂解↑→游離脂肪酸↑→乙酰CoA↑→抑制PDH→糖氧化↓、糖異生↑（維持血糖）。3.大葉性肺炎的炎癥基本病理變化（變質(zhì)、滲出、增生）在各期的表現(xiàn)：（1）充血水腫期（第1-2天）：①變質(zhì)：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡