中國(guó)急性腸系膜缺血外科臨床診治專(zhuān)家共識(shí)（2025版）精準(zhǔn)診療，守護(hù)生命健康目錄第一章第二章第三章共識(shí)背景與概述疾病基礎(chǔ)與病理機(jī)制臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)目錄第四章第五章第六章外科治療策略多學(xué)科綜合管理預(yù)后評(píng)估與展望共識(shí)背景與概述1.動(dòng)脈栓塞主導(dǎo)病因結(jié)構(gòu):EAMI占比高達(dá)50%，顯著高于其他類(lèi)型（TAMI25%、VAMI12.5%、NOMI12.5%），凸顯心源性栓子管理在預(yù)防中的關(guān)鍵作用。血栓相關(guān)類(lèi)型死亡率分化:TAMI雖僅占25%，但死亡率達(dá)82%-96%，而VAMI占比12.5%且臨床表現(xiàn)隱匿，提示需加強(qiáng)高風(fēng)險(xiǎn)患者早期篩查。時(shí)間窗決定預(yù)后:數(shù)據(jù)顯示6小時(shí)內(nèi)再灌注可避免腸壞死，超過(guò)12小時(shí)未干預(yù)者死亡率驟升至60%-80%，強(qiáng)調(diào)黃金救治窗口期的臨床意義。高死亡率現(xiàn)狀與制定必要性多學(xué)科協(xié)作機(jī)制構(gòu)建共識(shí)強(qiáng)調(diào)胃腸外科、血管外科、急診科、影像科和重癥醫(yī)學(xué)科的協(xié)同診療模式。例如胃腸外科負(fù)責(zé)腸管切除與重建，血管外科主導(dǎo)血運(yùn)重建，急診科承擔(dān)早期篩查與快速分診。核心團(tuán)隊(duì)組成建立從疑似病例識(shí)別（如房顫患者突發(fā)腹痛）、增強(qiáng)CT確診到多科會(huì)診決策的閉環(huán)管理流程，縮短診斷至手術(shù)的時(shí)間窗。標(biāo)準(zhǔn)化流程設(shè)計(jì)整合雜交手術(shù)室實(shí)現(xiàn)"一站式"血管介入與開(kāi)腹手術(shù)，利用急診綠色通道優(yōu)先安排AMI患者的影像檢查和手術(shù)資源。技術(shù)資源整合臨床決策標(biāo)準(zhǔn)化目標(biāo)明確腹痛發(fā)作后6小時(shí)內(nèi)完成增強(qiáng)CT檢查、12小時(shí)內(nèi)實(shí)施血運(yùn)重建的"黃金時(shí)間窗"，制定不同缺血階段（可逆性缺血→透壁壞死）的外科干預(yù)策略。關(guān)鍵時(shí)間節(jié)點(diǎn)控制細(xì)化腸系膜上動(dòng)脈取栓術(shù)的操作標(biāo)準(zhǔn)（如Fogarty導(dǎo)管使用規(guī)范）、腸切除范圍評(píng)估原則（熒光顯像輔助判斷腸管活力）及損傷控制性手術(shù)適應(yīng)癥。手術(shù)技術(shù)規(guī)范化疾病基礎(chǔ)與病理機(jī)制2.血流動(dòng)力學(xué)急劇改變腸系膜上動(dòng)脈栓塞或血栓形成導(dǎo)致血流突然中斷，腸壁組織由缺血缺氧迅速進(jìn)展為不可逆損傷，黏膜層最先出現(xiàn)壞死，繼而累及肌層和漿膜層。微循環(huán)障礙連鎖反應(yīng)缺血觸發(fā)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血小板聚集及炎癥介質(zhì)釋放，進(jìn)一步加重微血栓形成和毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致腸壁水腫、出血。腸屏障功能崩潰缺血6小時(shí)后腸黏膜緊密連接破壞，細(xì)菌及內(nèi)毒素易位，引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）甚至多器官功能障礙（MODS）。腸系膜血供中斷病理特征缺血時(shí)ATP耗竭，再灌注后鈣離子內(nèi)流導(dǎo)致線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔開(kāi)放，細(xì)胞色素C釋放引發(fā)凋亡通路激活。線粒體功能障礙再灌注時(shí)黃嘌呤氧化酶激活，大量超氧陰離子、過(guò)氧化氫等自由基攻擊細(xì)胞膜脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及DNA，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡或壞死。氧自由基爆發(fā)補(bǔ)體系統(tǒng)激活及TNF-α、IL-6等促炎因子釋放，促進(jìn)中性粒細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮，釋放蛋白酶和活性氧加重組織破壞。炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)缺血-再灌注損傷機(jī)制可逆性缺血期（0-3小時(shí)）黏膜上皮細(xì)胞絨毛頂端出現(xiàn)壞死，但基底膜完整，及時(shí)恢復(fù)血供可完全修復(fù)。腸蠕動(dòng)增強(qiáng)伴隨痙攣性腹痛，腸鳴音亢進(jìn)，此時(shí)血管造影可見(jiàn)動(dòng)脈痙攣或無(wú)血流填充。不可逆壞死早期（3-6小時(shí)）黏膜全層壞死脫落形成潰瘍，肌層細(xì)胞水腫但仍有活性，手術(shù)切除壞死腸段可避免穿孔。腹腔穿刺液呈淡血性，CT顯示腸壁增厚（>3mm）伴靶征或積氣征。透壁性壞死期（>6小時(shí)）全層腸壁壞死伴漿膜層破裂，腸內(nèi)容物漏入腹腔引發(fā)化膿性腹膜炎，死亡率顯著升高。病理可見(jiàn)廣泛血栓形成及中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，需緊急行腸切除+腹腔引流術(shù)。腸壞死進(jìn)展病理分期臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)3.突發(fā)劇烈腹痛患者常表現(xiàn)為臍周或上腹部持續(xù)性劇痛，陣發(fā)性加劇，止痛藥效果不佳，疼痛程度與腹部體征（如壓痛、反跳痛）不匹配是典型特征。胃腸道排空癥狀伴隨頻繁惡心、嘔吐，嘔吐物可能為血性，部分患者出現(xiàn)“爆炸性”排便或腹瀉，后期可能出現(xiàn)血便，提示腸黏膜缺血壞死。心血管高危因素多數(shù)患者合并房顫、近期心肌梗死或動(dòng)脈硬化病史，心臟聽(tīng)診可發(fā)現(xiàn)心律不齊或雜音，需高度警惕腸系膜動(dòng)脈栓塞可能。早期預(yù)警癥狀與體征CT血管成像（CTA）作為首選檢查，可清晰顯示腸系膜上動(dòng)脈栓塞或血栓形成的部位、范圍，同時(shí)評(píng)估腸壁增厚、腸管擴(kuò)張等缺血性腸病表現(xiàn)，三維重建技術(shù)能提高診斷準(zhǔn)確性。是診斷金標(biāo)準(zhǔn)，適用于病情遷延或CTA結(jié)果不明確的患者，可直接觀察血管閉塞及側(cè)支循環(huán)情況，同時(shí)可進(jìn)行血管內(nèi)介入治療。用于早期篩查，通過(guò)檢測(cè)腸系膜動(dòng)脈血流速度異常判斷狹窄或閉塞，但受腸氣干擾較大，需經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師操作。適用于腎功能不全患者，無(wú)需造影劑即可評(píng)估血管通暢性，但檢查耗時(shí)長(zhǎng)，不推薦用于急診。數(shù)字減影血管造影（DSA）多普勒超聲磁共振血管成像（MRA）影像學(xué)檢查技術(shù)規(guī)范D-二聚體雙刃劍特性：極高敏感性但低特異性，陰性結(jié)果對(duì)排除診斷價(jià)值顯著高于陽(yáng)性結(jié)果的確診價(jià)值。乳酸異構(gòu)體差異：D-乳酸因腸道細(xì)菌代謝特性，對(duì)腸缺血特異性?xún)?yōu)于L-乳酸，但檢測(cè)技術(shù)限制臨床推廣。標(biāo)記物組合策略：建議D-二聚體聯(lián)合D-乳酸檢測(cè)，兼顧血栓篩查和腸缺血特異性，提高早期診斷準(zhǔn)確率。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)必要性：L-乳酸持續(xù)升高提示腸壞死進(jìn)展，需每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)，為手術(shù)干預(yù)提供時(shí)間窗判斷依據(jù)。影像學(xué)互補(bǔ)關(guān)系：血清學(xué)異常應(yīng)緊急銜接CTA檢查，標(biāo)記物指導(dǎo)影像學(xué)重點(diǎn)觀察腸系膜血管及腸壁強(qiáng)化情況。血清學(xué)標(biāo)記物敏感性特異性臨床意義D-二聚體96%-100%低陰性結(jié)果可排除急性血栓性疾病，但陽(yáng)性結(jié)果需結(jié)合其他檢查判斷L-乳酸高差反映組織缺氧和低灌注，非AMI早期診斷指標(biāo)，但可提示病情嚴(yán)重程度D-乳酸中高較高腸黏膜屏障破壞時(shí)顯著升高，對(duì)腸缺血特異性?xún)?yōu)于L-乳酸，但檢測(cè)普及度有限白細(xì)胞計(jì)數(shù)中低非特異性炎癥指標(biāo)，嚴(yán)重缺血時(shí)顯著升高，需與感染性腹膜炎等鑒別降鈣素原低中繼發(fā)腸壞死時(shí)可能升高，更多用于判斷細(xì)菌感染或膿毒癥實(shí)驗(yàn)室標(biāo)志物應(yīng)用外科治療策略4.急診手術(shù)指征與時(shí)機(jī)持續(xù)性腹膜炎體征：當(dāng)患者出現(xiàn)腹膜刺激征（如肌緊張、反跳痛）、體溫升高或白細(xì)胞顯著升高時(shí)，提示腸管可能已壞死，需立即手術(shù)探查。延遲超過(guò)6小時(shí)將顯著增加腸穿孔和感染性休克風(fēng)險(xiǎn)。完全性腸梗阻表現(xiàn)：肛門(mén)停止排便排氣超過(guò)24小時(shí)，伴隨劇烈腹痛和嘔吐糞樣物，表明腸道血供嚴(yán)重障礙，需緊急手術(shù)解除梗阻并評(píng)估腸管活力。影像學(xué)證實(shí)腸缺血進(jìn)展：CT血管造影顯示腸系膜動(dòng)脈主干栓塞伴腸壁積氣或門(mén)靜脈氣體，提示腸壁全層壞死，需在2小時(shí)內(nèi)行手術(shù)干預(yù)以挽救存活腸段。01適用于腸系膜上動(dòng)脈主干栓塞病例，通過(guò)剖腹探查直接切開(kāi)動(dòng)脈取栓，可快速恢復(fù)血流，但需聯(lián)合術(shù)中腸管活力評(píng)估以避免遺漏壞死腸段。開(kāi)放手術(shù)取栓術(shù)02對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄患者，采用球囊擴(kuò)張或支架置入恢復(fù)管腔通暢，需術(shù)后抗凝治療防止再狹窄，適用于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的早期病例。腔內(nèi)血管成形術(shù)03結(jié)合開(kāi)放手術(shù)與介入技術(shù)，如術(shù)中導(dǎo)管溶栓或支架植入，適用于復(fù)雜病變（如合并腹腔干狹窄），需多學(xué)科團(tuán)隊(duì)協(xié)作完成。雜交手術(shù)（復(fù)合手術(shù)）04針對(duì)腸系膜靜脈血栓患者，通過(guò)切開(kāi)腸系膜靜脈取栓或經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù)（TIPS）降低門(mén)靜脈壓力，術(shù)后需長(zhǎng)期抗凝。靜脈血栓切除術(shù)血管重建技術(shù)選擇腸切除范圍判定標(biāo)準(zhǔn)通過(guò)觀察腸壁顏色、蠕動(dòng)、動(dòng)脈搏動(dòng)及熒光造影技術(shù)，切除明顯發(fā)黑、無(wú)蠕動(dòng)或漿膜層撕裂的腸段，保留邊緣缺血區(qū)（可二期評(píng)估）。術(shù)中腸管活力評(píng)估廣泛壞死（>2米小腸）需盡量保留回盲瓣以維持吸收功能，若剩余小腸不足1米需考慮腸移植或終身腸外營(yíng)養(yǎng)支持。缺血腸段長(zhǎng)度限制吻合端腸管需確保無(wú)張力、血流充沛，必要時(shí)行造口術(shù)（如Hartmann術(shù)式），3-6個(gè)月后二期吻合以降低瘺風(fēng)險(xiǎn)。吻合口血供保障多學(xué)科綜合管理5.平衡出血與血栓風(fēng)險(xiǎn)：根據(jù)手術(shù)類(lèi)型（如血管重建/腸切除）選擇抗凝時(shí)機(jī)，介入術(shù)后6小時(shí)可考慮低分子肝素，開(kāi)放手術(shù)需延遲至24小時(shí)后監(jiān)測(cè)引流量。預(yù)防血栓再形成的關(guān)鍵措施：術(shù)后48小時(shí)內(nèi)啟動(dòng)抗凝治療可顯著降低腸系膜動(dòng)脈再栓塞風(fēng)險(xiǎn)，尤其對(duì)心房顫動(dòng)或高凝狀態(tài)患者需個(gè)體化調(diào)整抗凝強(qiáng)度（如肝素過(guò)渡至華法林）。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)凝血功能：通過(guò)APTT、INR等指標(biāo)調(diào)整劑量，合并消化道出血者需暫?？鼓⒃u(píng)估內(nèi)鏡止血必要性。圍術(shù)期抗凝管理血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化采用液體復(fù)蘇聯(lián)合血管活性藥物（去甲腎上腺素優(yōu)先），目標(biāo)MAP≥65mmHg，中心靜脈壓8-12cmH?O，避免腸道灌注不足。呼吸支持策略ARDS患者采用小潮氣量通氣（6-8ml/kg），合并腹腔高壓者需監(jiān)測(cè)腹內(nèi)壓并考慮減壓手術(shù)。營(yíng)養(yǎng)與代謝管理腸功能未恢復(fù)前予腸外營(yíng)養(yǎng)，逐步過(guò)渡至腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（經(jīng)鼻空腸管優(yōu)于胃管），監(jiān)測(cè)乳酸及降鈣素原指導(dǎo)感染控制。重癥監(jiān)護(hù)支持要點(diǎn)術(shù)后每日監(jiān)測(cè)白細(xì)胞、CRP及腹部體征，CT發(fā)現(xiàn)腸壁積氣或門(mén)靜脈氣體需緊急二次探查。廣譜抗生素覆蓋需包括厭氧菌（如哌拉西林他唑巴坦），耐藥菌高風(fēng)險(xiǎn)患者聯(lián)合萬(wàn)古霉素或碳青霉烯類(lèi)。剩余小腸<100cm者需長(zhǎng)期腸外營(yíng)養(yǎng)支持，聯(lián)合生長(zhǎng)激素和谷氨酰胺促進(jìn)代償。分階段康復(fù)計(jì)劃：急性期控制腹瀉（洛哌丁胺），穩(wěn)定期逐步增加膳食纖維調(diào)整腸道菌群。采用SOFA評(píng)分動(dòng)態(tài)評(píng)估，腎臟替代治療首選CVVHDF模式，維持負(fù)平衡<1L/天。肝衰竭患者補(bǔ)充支鏈氨基酸，避免高氨血癥誘發(fā)肝性腦病。腸壞死與腹腔感染短腸綜合征多器官功能障礙并發(fā)癥防治方案預(yù)后評(píng)估與展望6.死亡風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型影像學(xué)與實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)結(jié)合：基于腸腔積液、腸系膜腫脹、腸管壁腫脹等影像學(xué)特征，聯(lián)合白細(xì)胞計(jì)數(shù)、D-二聚體、白蛋白等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)構(gòu)建的預(yù)測(cè)模型，AUC達(dá)0.808，顯著提高早期腸壞死識(shí)別率。獨(dú)立危險(xiǎn)因素權(quán)重：器質(zhì)性心臟?。∣R=5.030）、門(mén)靜脈高壓（OR=16.557）、血小板計(jì)數(shù)<100×10?/L（OR=9.122）等被證實(shí)為轉(zhuǎn)歸差的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，需優(yōu)先干預(yù)。臨床實(shí)用性驗(yàn)證：模型在驗(yàn)證集中敏感度0.668、特異度0.734，校準(zhǔn)曲線顯示良好一致性，適用于急診快速?zèng)Q策。術(shù)后需長(zhǎng)期使用華法林或利伐沙班抗凝，合并房顫者需維持INR2-3，定期監(jiān)測(cè)D-二聚體以防復(fù)發(fā)?？鼓委熝永m(xù)性短腸綜合征患者需個(gè)體化腸內(nèi)/腸外營(yíng)養(yǎng)方案，補(bǔ)充維生素B12、微量元素，逐步過(guò)渡至低脂高蛋白飲食。營(yíng)養(yǎng)支持策略術(shù)后廣譜抗生素（如美羅培南）覆蓋腸道菌群易位風(fēng)險(xiǎn)，聯(lián)合益生菌調(diào)節(jié)微生態(tài)平衡。感染防控體系普外科