神經(jīng)功能障礙的治療總結(jié)2026一、意識(shí)障礙/昏迷(一)常見(jiàn)類型及臨床特征腦死亡：全腦損傷，無(wú)覺(jué)醒(無(wú)睡眠-覺(jué)醒周期)、無(wú)認(rèn)知，無(wú)語(yǔ)言、眼令、自主發(fā)聲(單字/短語(yǔ)),視覺(jué)可追隨物體，有間斷有目的運(yùn)動(dòng)。無(wú)動(dòng)性緘默：下丘腦或基底前腦損傷，覺(jué)醒正常/被抑制，認(rèn)知、語(yǔ)言功能正常/被抑制，運(yùn)動(dòng)遲緩。(二)評(píng)估與干預(yù)評(píng)分，同時(shí)進(jìn)行ABC評(píng)估(氣道、呼吸、循環(huán))、快速神經(jīng)系統(tǒng)體檢，使用甘露醇/高滲鹽，聯(lián)系神經(jīng)外科會(huì)診。做血常規(guī)、血?dú)?、生化等檢查；生命體征穩(wěn)定后追溯病史(事件過(guò)程、用藥史等),進(jìn)行全面體格檢查(重點(diǎn)神經(jīng)系統(tǒng)),后續(xù)每小時(shí)復(fù)查神經(jīng)功 (FOUR)、修訂版昏迷恢復(fù)量表(CRS-R)做標(biāo)準(zhǔn)化評(píng)估，結(jié)合神經(jīng)影(三)病因治療創(chuàng)傷性昏迷：由外力致腦損傷(如跌倒、車禍),分原發(fā)損傷(血腫、彌漫性軸索損傷等，難逆轉(zhuǎn))和繼發(fā)性損傷(腦水腫、癲癇、低氧等);治療需終止原發(fā)損傷(如血管再通、逆轉(zhuǎn)抗凝),結(jié)合監(jiān)測(cè)與影像學(xué)檢查，卒中、中毒等；用頭顱CT區(qū)分結(jié)構(gòu)性(梗死、出血等)與非結(jié)構(gòu)性腦病 (中毒、代謝紊亂等),針對(duì)性處理。二、卒中(一)概述(占比超80%)和出血性卒中，是全球成人殘疾首要原因。診斷與處理：靠神經(jīng)影像學(xué)檢查診斷，早期或TIA可仔細(xì)鑒別；確定缺血事件后，因時(shí)間窗關(guān)鍵，需快速判斷是否符合溶栓/(二)溶栓治療發(fā)展與依據(jù)：1996年NINDS試驗(yàn)后，rtPA(重組組織型纖溶酶原激活劑)獲FDA批準(zhǔn)用于發(fā)病3h內(nèi)缺血性卒中，后續(xù)研究將時(shí)間窗延至3-4.5h,雖出血風(fēng)險(xiǎn)高(6.4%)但死亡率與安慰劑組無(wú)差異。劑量與方式：0.9mg/kg(最大90mg),10%劑量靜注超1min,剩能，后續(xù)6h每30min1次，再每小時(shí)1次至24h;收縮壓>180mmHg或舒張壓>105mmHg時(shí)用靜脈降壓藥控制。后續(xù)治療：24h后復(fù)查CT/MRI,無(wú)出血?jiǎng)t抗凝或抗血小板治療。納入與排除標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病3h、3-4.5h患者有不同標(biāo)準(zhǔn)，3-4.5h排除標(biāo)準(zhǔn)含年齡>80歲、卒中合并糖尿病、NIHSS評(píng)分>25分等；不符合溶栓者用抗血小板和他汀類藥物，阿司匹林+氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板短期(約(三)血管內(nèi)治療背景：靜脈溶栓對(duì)急性大血管閉塞性卒中(AIS-LVO)效果差，2015年適應(yīng)證：卒中前mRS評(píng)分0-1分、年齡≥18歲；發(fā)病4.5h內(nèi)接受rtPA溶栓，且為頸內(nèi)動(dòng)脈/大腦中動(dòng)脈近端閉塞；NIHSS評(píng)分≥6分、時(shí)間窗進(jìn)展：傳統(tǒng)rtPA溶栓時(shí)間窗3-4.5h、機(jī)械取栓6h,僅依賴時(shí)6-24h,適應(yīng)證為神經(jīng)缺損與梗死面積不匹配(DAWN)或有可挽救腦組織(DEFUSE3),2019年AHA/ASA指(四)重癥管理>94%;無(wú)低氧者不吸氧，除非空氣栓塞否則不推薦高壓氧。體溫與血糖：發(fā)熱(>38℃)需找原因并退熱，低溫治療獲益不明；血糖<60mg/dl需糾正，卒中后24h高血糖者控制在140-180mg/dl,防營(yíng)養(yǎng)支持：7d內(nèi)啟動(dòng)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，吞咽困難者早期用鼻胃管，預(yù)期困難持DVT預(yù)防：無(wú)禁忌時(shí)用氣壓泵，預(yù)防性用肝素/低分子量肝素獲益不明，血壓控制：不同情況目標(biāo)不同，如靜脈溶栓前<185/110mmHg,溶栓后、機(jī)械取栓術(shù)中和術(shù)后24h內(nèi)≤180/105mmHg。三、重癥肌無(wú)力與吉蘭-巴雷綜合征(一)重癥肌無(wú)力(MG)概述與特征：常見(jiàn)神經(jīng)肌肉疾病，50%患者有上瞼下垂、復(fù)視(眼部癥狀),15%有構(gòu)音障礙、吞咽困難等延髓癥狀。診斷：80%普通患者、30%-50%眼肌受累患者可檢出乙酰膽堿受體抗體IgG,30%-40%患者有肌肉特異性酪氨酸激酶抗體，5%患者無(wú)明確藥物與手術(shù)：膽堿酯酶抑制劑(溴吡斯的明、新斯的明)為主要藥物，副作用有惡心、肌束震顫等；65%患者胸腺增生、10%有胸腺瘤，建議行危象處理：分膽堿能危象(藥物過(guò)量)和肌無(wú)力危象(藥物不足),用依酚氯銨試驗(yàn)鑒別(肌無(wú)力危象用藥后好轉(zhuǎn)，膽堿能危象惡化);治療需加置換、靜脈注射免疫球蛋白或用皮質(zhì)類固醇；長(zhǎng)期(二)吉蘭-巴雷綜合征(GBS)進(jìn)行性向近端對(duì)稱發(fā)展，10%-30%患者進(jìn)展至呼吸肌無(wú)力。發(fā)病1-2周內(nèi)使用有效，皮質(zhì)類固醇無(wú)效；及時(shí)治療者85%可完全康(一)定義與分類基本定義：常見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)急重癥，年發(fā)病率(10-20)/10萬(wàn)，新定義為發(fā)作超5min或2次以上發(fā)作未恢復(fù)基線；難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)(RSE)指苯二氮草類藥物+合理抗癲癇藥物治療后仍有發(fā)作。7%-40%,全面性SE、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、高齡、合并卒中/感染等提示預(yù)(二)治療方案緊急初始治療：苯二氮草類為一線藥物，首選靜脈勞拉西泮/地西泮，肌內(nèi)咪達(dá)唑侖等效；無(wú)靜脈通路時(shí)可選地西泮口服、咪達(dá)唑侖經(jīng)鼻/口脈用抗癲癇藥物(苯妥英/磷苯妥英、丙戊酸鈉等),快速達(dá)治療濃度RSE治療：苯二氮草類+1種抗癲癇藥物無(wú)效時(shí)，立即換藥并請(qǐng)神經(jīng)內(nèi)科會(huì)診、行腦電圖監(jiān)測(cè)；血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定未插者用持續(xù)抗癲癇藥物輸注(咪達(dá)唑侖、丙泊酚等),并通過(guò)EEG監(jiān)測(cè)效(一)概述定義與現(xiàn)狀：外力致腦功能/病理改變，位列神經(jīng)重癥前三位病因；急病理生理學(xué)：sTBI有顱內(nèi)壓(ICP)升高、腦血流自身調(diào)(二)顱內(nèi)壓(ICP)監(jiān)測(cè)償機(jī)制),代償耗竭后容積小幅增加即致ICP驟升。監(jiān)測(cè)意義與研究：是治療依據(jù)，可早發(fā)現(xiàn)ICP升高趨勢(shì)善轉(zhuǎn)歸，需結(jié)合治療策略，如“激進(jìn)式”控制ICP<20mmHg可降低死亡率12%、提高良好轉(zhuǎn)歸率6%,雖2012年RCT陰性，但仍獲專(三)高顱壓處理甘露醇：1960年起為標(biāo)準(zhǔn)制劑，副作用為低血容量、腎衰竭。高滲鹽溶液：與甘露醇機(jī)制相同(建立滲透壓梯度減水腫),優(yōu)勢(shì)為擴(kuò)充可降ICP、改善CPP,爭(zhēng)議集中在適應(yīng)證與療程。示降ICP有效但轉(zhuǎn)歸無(wú)差異，STITCH研究將ICP處理界值提至25mmHg,合適界值待探索；2016年指南推薦對(duì)>72h難治性ICP患者實(shí)施，骨瓣面積不小于12cm×15cm,不建議72h內(nèi)新實(shí)施。(四)腦血流自身調(diào)節(jié)功能失常降低/升高時(shí)阻力相應(yīng)下降/升高。監(jiān)測(cè)評(píng)估：sTBI患者需精細(xì)維持CPP,評(píng)估方法包括基于ICP的壓力反應(yīng)指數(shù)(反映血管調(diào)節(jié)功能)、腦代謝監(jiān)測(cè)(腦氧反應(yīng)指數(shù)、頸靜脈球部氧飽和度，參考范圍55%-75%)。升高，加重腦水腫；過(guò)高CPP可能加重水腫，隆德概念中用β1受體拮抗劑(美托洛爾)應(yīng)對(duì)。(五)血腦屏障損害(六)重癥分層管理基礎(chǔ)管理：收住ICU,開(kāi)放氣道、機(jī)械通氣，快速神經(jīng)查體，抬高床頭，鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜，控制體溫；遵循腦創(chuàng)傷基金會(huì)指南，避免非快速靜滴甘露醇、分層處理：2019年腦創(chuàng)傷基金會(huì)提出分層方法，ICP監(jiān)測(cè)基礎(chǔ)上先落實(shí)基礎(chǔ)措施(外科處理占位、抬高