急性心力衰竭（AHF）的定義根據95年ACC/AHAHF的指南，可分為以下三類：急性心源性肺水腫（AcuteCardiogenicPulmonaryEdema）心源性休克（CardiogenicShock）急性失代償心力衰竭（AcutedecompensatedHF）AHF的臨床特點臨床急癥。需準確診斷和立即處理；病情危重。多為病程晚期，又有急性發(fā)作，會進展為Shock、多臟器功能衰竭和死亡。病因多樣。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血壓甚至肺栓塞，需認真鑒別。病情復雜，治療困難。多已合并多臟器功能衰竭，需認真分析。診治原則相同，但不同病因又有差別，需加以注意。死亡率高，預后差。需要相當臨床經驗，才能駕馭病情走向。非藥物治療手段多，進展快,需了解。心臟外科治療和心臟移植是治療的重要手段，別錯過機會。AHF的基礎病因冠心病，大面積MI（一次、多次）、心肌缺血AMI的機械并發(fā)癥（VSD、MR、心臟破裂、心包填塞）重癥心肌炎（心功能中重度受損）瓣膜性心臟?。∕R、AI、SBE瓣穿孔）先心?。╒SD、PDA、單心室等復雜先心）心包積液（大量），心包填塞重癥高血壓急性肺栓塞、嚴重肺高壓（左室受壓充盈受限）快速心律失常（老年Af者）AHF的誘因心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI）血壓升高快速Af者（舒張性心力衰竭和MS時）容量過度（飲水過多，飲食過咸、尿量過少）抑制心肌收縮力的藥物（Ca+拮抗劑、BB和抗心律失常藥）感染（肺炎、發(fā)燒等）飲酒內分泌疾?。―M、甲亢、甲低）病理解剖左室收縮功能衰竭：收縮功能↓↓，LVEF<40%心臟（LV）擴大，LVID>55mm（大多>60mm）心室壁增厚，LVMass↑↑左室舒張功能衰竭：收縮功能正?；颉?，LVEF>50%心室（LV）大小正?；蚵源螅琇VID<55mm心房（LA，RA）擴大，LAD>45mm經典：老年+高血壓+Af+除外缺血時。RCO，心包壓塞左心瓣膜（或心室分流）性心衰：狹窄梗阻時（AS，MS）左室功能正常或降低心臟（LVLA）擴大或正常左室壁增厚（AS）或正常變薄(MS)返流（AIMR）或分流時（VSD）心臟（LVLA）擴大左室壁增厚左室收縮功能正常、偽正?；蚪档筒±砩碜笫沂湛s功能↓，LVEF<40%左室舒張功能↓（收縮功能正常，LVEF>50%）左心瓣膜性狹窄或關閉不全心內分流前向射血↓，SV，CO↓→動脈供血↓→BP↓↓，Shook后向瘀血↑，PCWP↑→肺V瘀血，肺水腫體V瘀血和水腫神經內分泌激活SNS、RAAS、細胞因子

心源性原因CV、CO↓PCWP↑↑SNS↑RAAS↑細胞因子↑強心、縮血管、鈉水潴留Pcap>血液膠滲透壓（28mmHg）肺間質、肺泡性肺水腫PO2↓orPCO2↑HR↑BP↑or↓組織灌注不足（shock）R↑(+)(-)急性肺水腫:病理生理(+)(+)病理生理左室收縮功能↓，LVEF<40%左室舒張功能↓（收縮功能正常，LVEF>50%）左心瓣膜性狹窄或關閉不全心內分流前向射血↓，SV，CO↓→動脈供血↓→BP↓↓，Shook后向瘀血↑，PCWP↑→肺V瘀血，肺水腫體V瘀血和水腫神經內分泌激活SNS、RAAS、細胞因子

肺水腫分期臨床表現(xiàn)

（動脈供血不足+肺水腫）端坐位、面色蒼白、大汗淋漓呼吸困難（混合型，心源性哮喘時呼氣型）（R↑>30次/分）咳嗽、喘，咳白色或粉紅色泡沫痰生命體征：R↑、HR↑，BP↑兩肺：干、濕羅音或水泡音（吸氣時為主）心音低、心雜音（±）、脈細弱皮膚濕、冷、可紫紺，尿少或無尿，煩燥不安血氣分析：PO2↓PCO2↓（過度通氣）or↑（呼衰）輔助檢查ECG：心肌缺血、梗死、竇速、心律失常信息Echo：左室大小、功能和心內結構異常與否CXR：心臟擴大，C/T>0.50；肺瘀血、間質水腫和肺泡性肺水腫。漂浮導管（Swan-Ganz）:SV、CO↓，PCWP↑>18mmHg診斷肺水腫：臨床表現(xiàn)+CXR病因診斷：臨床表現(xiàn)+CXR+ECG+Echo誘因診斷：病史+檢查鑒別診斷急性左心衰、肺水腫的急救治療治療目標：①糾正缺O(jiān)2②維持BP和組織灌注③降低PCWP→減輕肺水腫④增加SV→改善動脈供血治療原則：強心、利尿、擴血管、抗神經內分泌基本藥理作用：PCWP↓+SV↑各自主要作用利尿PCWP↓→減輕肺水腫

擴血管→擴V擴A

強心→SV↑→A供血增加問題各自優(yōu)先順序如何？（緊急時同時用）利尿：最基礎—因有鈉水潴留擴血管：最迅速—能迅速改善血流動力學強心：最次要—因SNS激活強心作用已很強抗神經內分泌：最重要—既能擴血管，又能改善預后急性心力衰竭的藥物治療原則利尿、擴血管、強心，拮抗神經內分泌去容量：嚴格控制水入量（適當限鹽）+利尿劑去負荷：血管擴張劑去神經分泌激活：ACEIARBSB-BBNP（有去負荷作用+改善預后）強心（最次要）：兒茶酚胺、磷酸二脂酶抑制劑急性肺水腫的急救措施持續(xù)心電監(jiān)測持續(xù)血壓監(jiān)測面罩加壓吸純O2→PO2>100mmHg，SO2>98%速尿20-40mgiv推注→30’-1h后尿500ml-1000mlNTG0.6mgSL×3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血時用）NP5-50ug/minivgtt西地蘭0.2-0.4mgiv推注（10-15’）（適用快速Af時減HR）Dob3-5-10ug/kg/minivgtt（心肌收縮力很差者）Dop3-5-10ug/kg/minivgtt（血壓偏低者）NE1-3-5-10ug/kg/minivgtt（適合DOP仍不能維持血壓者）喘啶0.2mgivgtt（慢）（適合于喘鳴者）抗菌素（預防肺感染用）血氣分析，必要時糾代酸（NaHco3）急救的療效判斷1-2hrs內應排尿500-1000ml，不排尿不會好轉面色變紅潤，出汗少，能漸漸躺平R：↓（30-25-20次/分）BP：緩緩↓（110/70mmHg左右）HR：緩緩↓（120-110-100-90-80次/分）兩肺干、濕羅音明顯減少，甚至消失血氣：無缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒CXR、肺水腫明量消退吸收（約12hrs后）急救時注意問題給O2要足：PO2>100mmHg，否則，肺水腫重，很難救治密切觀察病情變化，嚴防血壓↓（NP、NTG、ACEI都是降壓藥）必須排尿500-1000ml才有效，否則易反復，應追加速尿或采取其它措施及時查血氣。驗證吸O2療效，估測心衰程度，PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg（吸純O2時）應機械通氣及時復查CXR觀察肺水腫吸收，不變或加重過程，為治療提供客觀依據。重癥者，應在SwanGanz導管指導下治療急性左心衰控制后，應及時調整治療方案，鞏固療效，預防病情反復梗阻性瓣膜病（ASMS），血管擴張劑要慎用，宜小劑量心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要處理基礎病急性左心衰竭控制后治療方案繼續(xù)心電、血壓監(jiān)測、吸O2繼續(xù)去水：嚴格控制入量（適當限鹽，因已有鈉水潴留）<1000ml/日（中重度心衰、大白肺）×3天，改適當限制<1500mg/日（輕度心衰、肺瘀血）×3天，改適當限制利尿：出/入負平衡3-5天，以肺水腫完全消退吸收為準注意：水、電解質平衡。防低K+（補3g/日）、低鈉（不太限鹽或補3g/日）總出入量：不>2000ml/日（否則入量過多，控制不好心衰）繼續(xù)去負荷：口服硝酸酯替NTGivgtt；ACEI替NPBP控制在100-110/70-60mmHg開始去神經內泌激活治療，血流動力學好轉后，加用ACEI和少劑量B-B強心：地高辛0.125mgQd即可繼續(xù)監(jiān)測血氣，每1-2天拍CXR，至肺水腫吸收完全正常為止抗菌素（預防）查找此次發(fā)作誘因和基礎心臟病難治性心衰表現(xiàn)：經上述處理，患者的心衰仍不能控制者1）呼吸困難不緩解，肺羅音不消失2）利尿困難，對攀利尿劑反應差3）血壓偏低，≤90/60mmHg，甚至Shock4）心率快，≥100-90次/分，不能降至70次/分左右5）血氣：PO2低（≤60mmHg），CO2潴留（PCO2≥50mmHg）6）CXR、肺水腫不好轉，大白肺原因：1）病情危重2）低Na，低Cl，腎血流量少或腎衰，使利尿效果差3）血壓過高或過低4）組織灌注差（心腦腎）5）基礎?。ㄈ缧募∪毖磸桶l(fā)作）未控制6）感染持續(xù)存在7）肺水腫持續(xù)存在關健：各治療措施“不到位”難治性心衰處理

—關鍵治療要“到位”糾正低O2血癥（面罩加壓給純O2）PO2>100mmHg維持動脈血壓>100/60mmHg，（DoP↑，血管擴張劑↓）“去容量”要到位（若CXR大白肺）：嚴格控制入量（≤1000ml/日）速尿20mg/hrivgtt低Na低Cl時：補充Nacl（3.0tid9%Nacl50-100ivgtt慢給）基礎上，再利尿每日負平衡×5天以CXR肺水腫消失為準“去負荷”到位：NPACEIARBs，使血壓控制在110/70mmHg左右以SwanGanz導管指導治療：PCWP≤12mmHg以CXR的吸收為標準，只要有肺水腫就得嚴格去“水”；沒有可見肺水腫，并非無肺水腫。去除誘因和治療基礎病。如心肌缺血控制、外科病的手術（AIMRVSD等）難治性心衰中的特殊表現(xiàn)

和非藥物治療呼衰：氣管插管，呼吸機輔助呼吸無尿：血液超濾心源性Shock（冠心病）：IABP+PCIorCABG嚴重AI、MR、VSD：外科手術換瓣、修補嚴重泵衰竭—體外膜肺或氧給器（ExtracorporealMembraneOxygenatorECMO）or左心輔助裝置+心臟移植（穩(wěn)定后）指征：呼吸困難進行性加重PaO2≤60mmHg（大量吸純氧時）PCO2>50mmHgCRX：嚴重肺水腫（大白肺）目的：肺泡通氣和交換↑→PaO2↑PaCO2↓（糾正呼衰）使用PEEP（PositiveEnd-ExpiratoryPressure）能使PaO2↑吸痰方便，避免痰堵嚴重呼衰：氣管插管+呼吸機輔助呼吸缺血性循環(huán)衰竭（shock）：IABP原理：插球囊→降主A內：左室收縮期—球囊抽癟→增加射血左室舒張期—球囊充盈→增加冠脈血流作用：左室后負荷↓→CO↑50%LVEDP↓40%冠脈血流↑，達100%療效：心臟負荷↓→心肌耗O2量↓心臟收縮功能↑→CO↑BP↑左室充盈壓↓→肺水腫↓冠脈供血→改善心肌缺血↑因此，能維持血流動力學穩(wěn)定并發(fā)癥：感染：穿刺局部血行血管：肢體缺血血栓、梗塞