第第頁(yè)北京市西城區(qū)2024-2025學(xué)年高二上學(xué)期期末考試生物試卷一、單項(xiàng)選擇題：本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最符合題目要求的一項(xiàng)。1．下列關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)的敘述錯(cuò)誤的是（）A．內(nèi)環(huán)境由血漿、組織液、淋巴液等細(xì)胞外液構(gòu)成B．細(xì)胞通過(guò)內(nèi)環(huán)境與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換C．免疫系統(tǒng)對(duì)于內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)沒(méi)有調(diào)節(jié)作用D．內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是細(xì)胞正常生命活動(dòng)的必要條件2．酸味主要由H+介導(dǎo)，味覺(jué)感受細(xì)胞的膜上有H+通道（如圖）。下列敘述正確的是（）A．H+以自由擴(kuò)散方式進(jìn)入味覺(jué)感受細(xì)胞B．H+進(jìn)入味覺(jué)感受細(xì)胞以維持靜息電位C．H+阻塞K+通道利于味覺(jué)感受細(xì)胞興奮D．味覺(jué)感受細(xì)胞產(chǎn)生興奮即形成酸味感覺(jué)3．脊髓的背根神經(jīng)元參與人的傷害致痛反射（如圖），腦啡肽可抑制興奮性遞質(zhì)谷氨酸的釋放。相關(guān)敘述正確的是（）A．谷氨酸經(jīng)主動(dòng)運(yùn)輸穿過(guò)突觸后膜而傳遞興奮B．谷氨酸與受體結(jié)合可使突觸后神經(jīng)元興奮C．腦啡肽與背角中間神經(jīng)元表面受體結(jié)合抑制其興奮D．腦啡肽使人在受到傷害刺激時(shí)疼痛感增加4．失溫癥是指人的核心體溫低于35℃的一種疾病，患者會(huì)出現(xiàn)寒戰(zhàn)、意識(shí)障礙等癥狀。關(guān)于失溫癥的敘述錯(cuò)誤的是（）A．機(jī)體產(chǎn)熱量小于散熱量引起體溫下降B．體溫調(diào)節(jié)中樞功能受損可能導(dǎo)致失溫癥C．下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞通過(guò)相關(guān)神經(jīng)引起寒戰(zhàn)D．通過(guò)下丘腦-垂體-靶腺軸使腎上腺素釋放增多5．測(cè)定靜脈注射促甲狀腺激素釋放激素（TRH）前后血清促甲狀腺激素（TSH）濃度變化，可協(xié)助鑒別甲狀腺激素過(guò)少（甲減）患者的病變部位。甲狀腺本身病變引起的甲減稱為原發(fā)性甲減。支持原發(fā)性甲減的結(jié)果是（）A．基礎(chǔ)TSH高于正常人，注射TRH后TSH升高B．基礎(chǔ)TSH高于正常人，注射TRH后TSH下降C．基礎(chǔ)TSH低于正常人，注射TRH后TSH顯著升高D．基礎(chǔ)TSH低于正常人，注射TRH后TSH無(wú)明顯變化6．下列關(guān)于免疫細(xì)胞的敘述錯(cuò)誤的是（）A．抗原呈遞細(xì)胞包括樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和B細(xì)胞B．B細(xì)胞活化后增殖、分化為記憶B細(xì)胞和漿細(xì)胞C．樹(shù)突狀細(xì)胞既參與特異性免疫，又參與非特異性免疫D．輔助性T細(xì)胞受損只抑制細(xì)胞免疫，不抑制體液免疫7．B細(xì)胞活化失調(diào)在系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）發(fā)病中起關(guān)鍵作用，異?；罨腂細(xì)胞分泌自身抗體，會(huì)造成多個(gè)臟器功能受損?？蒲腥藛T制備了能識(shí)別B細(xì)胞表面兩種抗原（BCMA和CD19）的嵌合抗原受體T細(xì)胞（CAR-T），將其輸入患者體內(nèi)后，使病情持續(xù)緩解，患者體內(nèi)自身抗體水平變化如下圖。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．SLE屬于自身免疫病B．細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化不需要抗原呈遞細(xì)胞C．此CAR-T治療使患者自身抗體較長(zhǎng)時(shí)間處于低水平D．推測(cè)此CAR-T細(xì)胞可特異性識(shí)別并裂解B細(xì)胞8．風(fēng)濕性心臟病與免疫系統(tǒng)某功能異常有關(guān)，這項(xiàng)功能是（）A．免疫自穩(wěn) B．免疫防御 C．免疫監(jiān)視 D．抗原呈遞9．下列關(guān)于植物生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的敘述，錯(cuò)誤的是（）A．植物激素通過(guò)催化細(xì)胞代謝來(lái)調(diào)節(jié)植物生命活動(dòng)B．生長(zhǎng)素通常低濃度時(shí)促進(jìn)生長(zhǎng)，濃度過(guò)高時(shí)抑制生長(zhǎng)C．植物的生長(zhǎng)發(fā)育往往取決于植物激素之間的比例關(guān)系D．基因、激素與環(huán)境因素共同完成植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)10．下圖為野生型擬南芥及幾種突變體的表型圖。下列推測(cè)不合理的是（）A．赤霉素可促進(jìn)擬南芥生長(zhǎng)B．野生型gai對(duì)赤霉素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)起正調(diào)節(jié)作用C．rga可抑制gal的效應(yīng)D．相同濃度赤霉素處理將使gai和gal突變體同等恢復(fù)生長(zhǎng)11．下圖所示為細(xì)胞分裂素（CTK）的作用機(jī)制。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．CTK通過(guò)激活B型ARR抑制A型ARR表達(dá)B．A型ARR基因通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制自身表達(dá)C．“細(xì)胞分裂素響應(yīng)”包括激活細(xì)胞周期D．AHP合成受阻突變體可能對(duì)CTK不敏感12．克氏針茅是一種多年生密叢草本植物，興趣小組調(diào)查希拉穆仁大草原上克氏針茅的種群密度。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．希拉穆仁大草原上所有的克氏針茅為一個(gè)種群B．種群密度是克氏針茅種群最基本的數(shù)量特征C．應(yīng)選取克氏針茅密集區(qū)取樣調(diào)查種群密度D．如果種群數(shù)量較少，樣方面積可適當(dāng)擴(kuò)大13．棉鈴蟲(chóng)和棉葉蟬是棉田中常見(jiàn)害蟲(chóng)。轉(zhuǎn)Bt基因抗蟲(chóng)棉產(chǎn)生的Bt蛋白可殺死棉鈴蟲(chóng)，但對(duì)棉葉蟬幾乎無(wú)作用?？蒲腥藛T調(diào)查抗蟲(chóng)棉棉田和非抗蟲(chóng)棉棉田中棉葉蟬種群數(shù)量變化（如圖）。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．棉鈴蟲(chóng)和棉葉蟬的生態(tài)位不完全一樣B．P點(diǎn)所對(duì)應(yīng)的種群數(shù)量為棉田中棉葉蟬種群的K值C．從M點(diǎn)到N點(diǎn)，種內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)加劇D．抗蟲(chóng)棉棉田中棉葉蟬種群數(shù)量較多可能是種間競(jìng)爭(zhēng)下降所致14．科研人員研究長(zhǎng)期施加N、P肥對(duì)高寒草甸小型土壤節(jié)肢動(dòng)物群落的影響，結(jié)果如圖。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．對(duì)照組不施加N、P肥B．可用取樣器取樣的方法進(jìn)行土樣采集C．常用標(biāo)記重捕法統(tǒng)計(jì)小型土壤節(jié)肢動(dòng)物的個(gè)體密度和類群數(shù)D．20g·m-2的N、P混施更有利于提高小型土壤節(jié)肢動(dòng)物類群的豐富度15．下列有關(guān)探究實(shí)踐活動(dòng)的敘述，錯(cuò)誤的是（）A．加入酸或堿后，肝勻漿pH的變化更像緩沖液而非更像自來(lái)水B．研究培養(yǎng)液中酵母菌種群數(shù)量變化時(shí)，不需要另設(shè)對(duì)照實(shí)驗(yàn)C．探索NAA促進(jìn)插條生根的最適濃度時(shí)，處理時(shí)間長(zhǎng)短應(yīng)該一致D．用不同方法處理插條，促進(jìn)插條生根的2，4-D最適濃度均相同二、非選擇題：本部分共6題，共70分。16．草原是我國(guó)重要的畜牧業(yè)生產(chǎn)基地，還具有防風(fēng)固沙、涵養(yǎng)水源等功能。為改良由于過(guò)度放牧等活動(dòng)造成的退化草原，研究了退化羊草草原耙地處理后植物群落的演替。（1）羊草草原中的集合，叫作生物群落。（2）研究初期（1983年）進(jìn)行耙地（耙地可切斷羊草根莖而促進(jìn)芽的分化和生長(zhǎng)）處理，然后圍欄封育。每年8月調(diào)查群落特征指數(shù)，部分結(jié)果如下表。演替階段（年限）物種數(shù)（年限）重要值羊草冰草大針茅冷蒿豬毛菜第一階段（1983）22232719435第二階段（1984~1985）29（1984）65~7217~3210~1115~1914~47第三階段（1986~2004）30（1990）50~1348~691~431~190~522（2003）第四階段（2005~2012）19（2012）22~1042~3511~1494~260~13注：重要值是描述某個(gè)種在群落中的地位和作用的綜合數(shù)量指標(biāo)。物種的相對(duì)密度（某一植物種的株數(shù)占群落所有植物種的株數(shù)的比例）增加，會(huì)使其重要值增加。①退化羊草草原進(jìn)行的演替屬于演替。②羊草是多年生禾本科植物，因羊特別愛(ài)吃而得名；其繁殖能力很強(qiáng)，可用根莖無(wú)性繁殖。請(qǐng)解釋從第一階段到第三階段羊草重要值上升的可能原因。（3）耙地處理后植物群落物種多樣性變化如下圖所示。下列相關(guān)敘述正確的有________。A．處理后1~7年多樣性下降，是植物群落物種豐富度逐漸下降所致B．處理后1~7年多樣性下降，與群落中各物種個(gè)體數(shù)目分配均勻度下降有關(guān)C．處理后16~30年多樣性逐漸穩(wěn)定，與經(jīng)過(guò)種間競(jìng)爭(zhēng)群落格局漸趨平穩(wěn)有關(guān)D．人為干擾、降水量等因素會(huì)影響物種多樣性17．轉(zhuǎn)錄共激活因子PGC-1α參與調(diào)控能量代謝和線粒體活性。為尋找抑郁癥的治療靶點(diǎn)，對(duì)海馬腦區(qū)PGC-1α與抑郁行為的關(guān)系進(jìn)行了研究。（1）抑郁行為可用絕望狀態(tài)來(lái)指示，強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)是一種評(píng)價(jià)絕望狀態(tài)的方法，不動(dòng)時(shí)間越長(zhǎng)表明越絕望。將若干小鼠隨機(jī)分為三組，通過(guò)定位注射改變海馬PGC-1a的表達(dá)，4周后進(jìn)行強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖1.實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，會(huì)誘導(dǎo)小鼠出現(xiàn)抑郁行為，相反則會(huì)誘導(dǎo)小鼠出現(xiàn)抗抑郁行為。（2）樹(shù)突棘是位于樹(shù)突上的功能性突起，是小鼠90%以上興奮性突觸的突觸后部分。三組小鼠海馬DG區(qū)樹(shù)突棘數(shù)量如圖2所示。據(jù)圖1、圖2推測(cè)，海馬中PGC-1a表達(dá)的改變可能通過(guò)調(diào)節(jié)參與抑郁行為/抗抑郁行為的發(fā)生。（3）星形膠質(zhì)細(xì)胞在維持神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能中具有重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，在某些疾病的發(fā)生中，星形膠質(zhì)細(xì)胞可增殖并轉(zhuǎn)化為對(duì)興奮性突觸有吞噬作用的反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞。統(tǒng)計(jì)DG區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量，結(jié)果如圖3.①結(jié)果顯示，DG區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量與樹(shù)突棘數(shù)量呈關(guān)系。②請(qǐng)解釋海馬PGC-1α減少改變DG區(qū)樹(shù)突棘數(shù)量的原因。（4）UCP2位于線粒體內(nèi)膜上，是PGC-1α調(diào)節(jié)的下游蛋白。測(cè)定三組小鼠海馬DG區(qū)細(xì)胞中的UCP2含量，發(fā)現(xiàn)其與PGC-1α含量正相關(guān)?？蒲腥藛T推測(cè)UCP2可調(diào)控抑郁行為/抗抑郁行為。設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)檢驗(yàn)此推測(cè)，實(shí)驗(yàn)組應(yīng)選擇的小鼠、處理及支持推測(cè)的結(jié)果是。（寫出一組即可）a、正常小鼠b、海馬PGC-1a沉默小鼠c、使海馬DG區(qū)UCP2過(guò)表達(dá)d、使海馬DG區(qū)UCP2沉默e、小鼠出現(xiàn)抑郁行為f、小鼠出現(xiàn)抗抑郁行為（5）本實(shí)驗(yàn)提示，可能是治療抑郁癥的一種策略。18．替爾泊肽是一種新型降糖藥，適用于成人2型糖尿病患者的血糖控制?？蒲腥藛T對(duì)其降糖機(jī)制進(jìn)行了研究。（1）影響正常人體胰島素分泌的主要因素是。胰島素分泌還受激素和調(diào)節(jié)。（2）注射一定量替爾泊肽，18周后評(píng)估食欲，結(jié)果如圖1.結(jié)果表明，替爾泊肽可通過(guò)，起到降糖作用。（3）胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是一種激素，作用機(jī)制如圖2所示。替爾泊肽是GLP-1受體激動(dòng)劑，可與GLP-1受體結(jié)合并激活受體，進(jìn)而引發(fā)與GLP-1相同的效應(yīng)。葡萄糖通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞后，經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程，引起胰島素。當(dāng)GLP-1受體被GLP-1或替爾泊肽激活后，使胞內(nèi)cAMP濃度升高，從而葡萄糖對(duì)胰島素分泌的作用效果。（4）直接注射胰島素可能引發(fā)低血糖，而使用替爾泊肽可降低低血糖的風(fēng)險(xiǎn)。請(qǐng)解釋使用替爾泊肽時(shí)不易出現(xiàn)低血糖的原因。19．NaCl在腫瘤微環(huán)境中高度富集。科研人員探究了Na+在腫瘤免疫中的作用。（1）由細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc）介導(dǎo)的免疫稱為免疫。（2）獲取特異性識(shí)別黑色素瘤細(xì)胞表面抗原的Tc細(xì)胞，用NaCl處理Tc細(xì)胞5天后，將Tc細(xì)胞與黑色素瘤細(xì)胞共培養(yǎng)，檢測(cè)黑色素瘤細(xì)胞的凋亡率（圖1）。用胰腺癌細(xì)胞制備胰腺癌模型小鼠，用NaCl處理特異性識(shí)別胰腺癌細(xì)胞的Tc細(xì)胞后，過(guò)繼到7天前接瘤的模型小鼠中，檢測(cè)腫瘤大?。▓D2）。圖1結(jié)果說(shuō)明高濃度NaCl。據(jù)此結(jié)論推測(cè)，圖2中I、Ⅱ組的處理分別是。a、過(guò)繼高濃度NaCl處理的Tc細(xì)胞b、過(guò)繼低濃度NaCl處理的Tc細(xì)胞c、不過(guò)繼Tc細(xì)胞（3）鈉鉀泵是一種載體蛋白，每消耗1個(gè)ATP可向胞外泵出3個(gè)Na+，同時(shí)向胞內(nèi)泵入2個(gè)K+。ouabain可抑制鈉鉀泵活性。用NaCl處理Tc細(xì)胞后，再用ouabain處理，檢測(cè)Tc細(xì)胞膜上Ca2+的流量（圖3）和培養(yǎng)液中顆粒酶含量（圖4）。①?gòu)膱D3可知，高濃度Na+促進(jìn)由TCR活化引起的Ca2+內(nèi)流，依據(jù)是。②Na+在腫瘤免疫中的作用機(jī)制如下圖。請(qǐng)綜合以上信息補(bǔ)充完善該圖。20．脫落酸（ABA）在植物適應(yīng)壓力脅迫中起關(guān)鍵作用，但長(zhǎng)期的壓力脅迫會(huì)使植物對(duì)ABA信號(hào)發(fā)生脫敏（響應(yīng)減弱）?？蒲腥藛T對(duì)其原因進(jìn)行了研究。（1）在壓力脅迫下，ABA與靶細(xì)胞的結(jié)合后，激活SnRK2激酶，SnRK2激酶再激活下游效應(yīng)因子，進(jìn)而引發(fā)ABA響應(yīng)基因（如NCED3）表達(dá)，從而對(duì)植物的生命活動(dòng)發(fā)揮作用。（2）STT3A可對(duì)蛋白質(zhì)進(jìn)行N-糖基化修飾，N-糖基化在蛋白質(zhì)折疊、定位等過(guò)程中起重要作用。在煙草種子萌發(fā)某階段用ABA處理，檢測(cè)NCED3含量（圖1），在萌發(fā)第10天測(cè)量主根長(zhǎng)度（圖2）。①由圖1可知，ABA持續(xù)處理會(huì)使植物對(duì)ABA信號(hào)響應(yīng)減弱，依據(jù)是。②由圖2可知，STT3A植物對(duì)ABA信號(hào)脫敏。（3）根據(jù)相關(guān)研究提出假設(shè)：SnRK2可被STT3A進(jìn)行N-糖基化修飾，產(chǎn)生N-SnRK2.為檢驗(yàn)假設(shè)，將STT3A、用His標(biāo)記的SnRK2（表達(dá)產(chǎn)物為SnRK2-His）和PNG（去N-糖基化酶基因）進(jìn)行不同組合后，轉(zhuǎn)入到煙草中短暫表達(dá)，然后提取蛋白進(jìn)行電泳分離、檢測(cè)（圖3）。請(qǐng)?jiān)趫D3中補(bǔ)充畫出支持假設(shè)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。（4）利用熒光報(bào)告基因技術(shù)標(biāo)記SnRK2激酶，對(duì)不同ABA處理時(shí)間下的煙草葉片細(xì)胞中SnRK2激酶進(jìn)行定位研究，結(jié)果如圖4.綜合上述研究，從細(xì)胞和分子水平概述長(zhǎng)期壓力脅迫下植物對(duì)ABA脫敏的機(jī)制。21．學(xué)習(xí)以下材料，回答以下問(wèn)題。懷孕期間母體激素重塑神經(jīng)系統(tǒng)為育兒做準(zhǔn)備在40周左右的妊娠期內(nèi)，女性的身體會(huì)經(jīng)歷許多深刻的生理調(diào)整，包括新陳代謝提高和免疫調(diào)節(jié)改變等。這些變化的主要誘因是雌激素和孕激素等激素水平的大幅上升。與懷孕前比，產(chǎn)前3周雌激素水平可升高3000多倍，孕激素水平可升高100多倍。這些激素還會(huì)重塑女性的大腦。妊娠期間，孕婦的大腦灰質(zhì)體積和皮質(zhì)厚度有所下降，但大腦白質(zhì)的微觀結(jié)構(gòu)完整性在孕早期和孕中期顯著上升。下丘腦內(nèi)側(cè)視前區(qū)（MPOA）中的MPOAOl神經(jīng)元是性激素的靶標(biāo)，對(duì)母體的行為至關(guān)重要。給予未懷孕雌性小鼠雌激素和孕激素，能誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生育兒行為。而敲除MPOA中神經(jīng)元的雌激素受體Esrl和孕激素受體PR，都會(huì)對(duì)育兒行為產(chǎn)生損害。對(duì)比未懷孕小鼠和孕晚期小鼠MPOAGl神經(jīng)元去極化阻滯的比例、神經(jīng)元樹(shù)突棘密度（如圖），科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，懷孕期間雌激素和孕激素對(duì)MPOAGal神經(jīng)元進(jìn)行了重塑。MPOAG神經(jīng)元的變化使雌性能夠?qū)τ揍痰拇碳ぷ龀龀掷m(xù)性更強(qiáng)、更有選擇性的反應(yīng)。懷孕期間激素不僅會(huì)重塑已有神經(jīng)元，還會(huì)誘導(dǎo)新神經(jīng)元的產(chǎn)生。研究顯示，成年小鼠大腦中不同的干細(xì)胞庫(kù)在懷孕期間被激活，產(chǎn)生特定類型的嗅球神經(jīng)元，這些新生神經(jīng)元使母鼠嗅覺(jué)對(duì)幼崽的識(shí)別更加敏感。休眠的干細(xì)胞因懷孕而被激活，類似過(guò)程也可能發(fā)生在人類身上。孕期激素對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行重塑，使女性具備養(yǎng)育后代的能力。這一發(fā)現(xiàn)為我們深入理解育兒行為和產(chǎn)后心理健康提供了新的視角。（1）雌激素和孕激素的分泌受軸的分級(jí)調(diào)節(jié)。（2）去極化阻滯是靜息電位升高帶來(lái)的Na+通道蛋白失活。根據(jù)文中信息推測(cè)，懷孕使小鼠MPOAG神經(jīng)元的興奮性。（3）神經(jīng)元上樹(shù)突棘數(shù)量增加對(duì)神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能的影響是。（4）根據(jù)文中信息，補(bǔ)充完善孕期激素重塑MPOAGal神經(jīng)元的機(jī)制圖。請(qǐng)?jiān)诜娇騼?nèi)填相應(yīng)激素，在括號(hào)內(nèi)選填“抑制”或“促進(jìn)”。

答案解析部分1．【答案】C【解析】【解答】A、內(nèi)環(huán)境由血漿、組織液、淋巴液等組成，也叫細(xì)胞外液，A正確；B、細(xì)胞通過(guò)內(nèi)環(huán)境與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換，內(nèi)環(huán)境是細(xì)胞與外界進(jìn)行物質(zhì)交換的媒介，B正確；C、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制是神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，故免疫系統(tǒng)對(duì)于內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)有調(diào)節(jié)作用，C錯(cuò)誤；D、內(nèi)環(huán)境是細(xì)胞賴以生存的直接環(huán)境，為細(xì)胞代謝提供所需物質(zhì)和條件，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是人體進(jìn)行正常生命活動(dòng)的必要條件，D正確。故選C?！痉治觥坑杉?xì)胞外液構(gòu)成的液體環(huán)境，叫作內(nèi)環(huán)境。細(xì)胞外液包括血漿、組織液和淋巴液。

內(nèi)環(huán)境中的成分：營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，如水、無(wú)機(jī)鹽、葡萄糖、氨基酸等、代謝廢物，如二氧化碳、尿素、尿酸等、調(diào)節(jié)物質(zhì)，如激素、抗體、神經(jīng)遞質(zhì)等、其他物質(zhì)，如血漿蛋白等。

內(nèi)環(huán)境中不存在的成分：細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)，如血紅蛋白、胞內(nèi)酶（呼吸酶、RNA聚合酶等）等、細(xì)胞膜上的成分，如載體、受體等、與外界相通的液體成分，如消化液、淚液、汗液、尿液等、人體不能吸收的物質(zhì)，如纖維素等。2．【答案】C【解析】【解答】A、H+通過(guò)味覺(jué)感受細(xì)胞膜上的特定通道進(jìn)入細(xì)胞，需要通道蛋白協(xié)助，屬于協(xié)助擴(kuò)散，而非自由擴(kuò)散（自由擴(kuò)散無(wú)需載體或通道），A不符合題意；

B、靜息電位主要由K+外流形成，與H+內(nèi)流無(wú)關(guān)，H+內(nèi)流是觸發(fā)味覺(jué)感受細(xì)胞興奮的過(guò)程，而非維持靜息電位，B不符合題意；

C、K+外流是靜息電位的關(guān)鍵，H+阻塞K+通道會(huì)抑制K+外流，導(dǎo)致膜電位無(wú)法維持靜息狀態(tài)，利于細(xì)胞膜去極化，從而使味覺(jué)感受細(xì)胞興奮，C符合題意；

D、味覺(jué)感受細(xì)胞產(chǎn)生興奮后，需通過(guò)神經(jīng)沖動(dòng)將信號(hào)傳遞到大腦皮層的味覺(jué)中樞，才能形成酸味感覺(jué)，細(xì)胞興奮本身并不等于產(chǎn)生感覺(jué)，D不符合題意。

故答案為：C。

【分析】味覺(jué)的產(chǎn)生依賴離子跨膜運(yùn)輸引發(fā)的細(xì)胞興奮：H+通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散進(jìn)入味覺(jué)感受細(xì)胞，一方面直接影響膜電位，另一方面阻塞K+通道抑制其外流，共同推動(dòng)細(xì)胞去極化產(chǎn)生興奮，最終通過(guò)神經(jīng)傳導(dǎo)在大腦皮層形成味覺(jué)。3．【答案】B【解析】【解答】A、谷氨酸經(jīng)胞吐釋放到突觸間隙，作用于突觸后膜上的受體而傳遞興奮，A錯(cuò)誤；B、谷氨酸是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，所以谷氨酸與受體結(jié)合可使突觸后神經(jīng)元興奮，B正確；C、腦啡肽與背角中間神經(jīng)元表面受體結(jié)合抑制谷氨酸的釋放，C錯(cuò)誤；D、腦啡肽可抑制興奮性遞質(zhì)谷氨酸的釋放，使人在受到傷害刺激時(shí)疼痛感減小，D錯(cuò)誤。故選B?！痉治觥?、神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏男纬膳c鈉離子內(nèi)流有關(guān)，形成內(nèi)正外負(fù)；神經(jīng)元靜息電位的形成與鉀離子外流有關(guān)，形成內(nèi)負(fù)外正。

2、神經(jīng)興奮在離體的神經(jīng)纖維上雙向傳遞，而在機(jī)體的反射弧中是單向傳遞，因?yàn)樯窠?jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合后會(huì)被突觸前膜回收或降解。神經(jīng)遞質(zhì)分為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，興奮性神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)使下一神經(jīng)元形成動(dòng)作電位，進(jìn)而使其興奮，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)使下一神經(jīng)元形成靜息電位，進(jìn)而使其抑制。4．【答案】D【解析】【解答】A、體溫穩(wěn)定的關(guān)鍵是產(chǎn)熱與散熱平衡，失溫癥患者核心體溫下降，本質(zhì)是機(jī)體產(chǎn)熱量小于散熱量，導(dǎo)致體溫?zé)o法維持正常水平，A不符合題意；

B、下丘腦是體溫調(diào)節(jié)中樞，若其功能受損，機(jī)體無(wú)法正常調(diào)控產(chǎn)熱和散熱過(guò)程，可能引發(fā)失溫癥，B不符合題意；

C、寒冷或失溫時(shí)，下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)，引起骨骼肌戰(zhàn)栗（寒戰(zhàn)），快速增加產(chǎn)熱以抵御體溫下降，C不符合題意；

D、腎上腺素的釋放受神經(jīng)調(diào)節(jié)控制，由下丘腦通過(guò)交感神經(jīng)直接支配腎上腺髓質(zhì)分泌，不屬于“下丘腦-垂體-靶腺軸”的分級(jí)調(diào)節(jié)路徑，D符合題意。

故答案為：D。

【分析】體溫調(diào)節(jié)中，產(chǎn)熱調(diào)節(jié)存在不同路徑：骨骼肌戰(zhàn)栗依賴神經(jīng)直接調(diào)控，腎上腺素分泌依賴交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，甲狀腺激素分泌才通過(guò)下丘腦-垂體-甲狀腺軸的分級(jí)調(diào)節(jié)。失溫癥的核心是產(chǎn)熱小于散熱，體溫調(diào)節(jié)中樞及相關(guān)調(diào)控路徑的正常功能是維持體溫穩(wěn)定的關(guān)鍵。5．【答案】A【解析】【解答】甲狀腺病變的甲減患者，由于體內(nèi)甲狀腺激素水平較低，因此對(duì)下丘腦和垂體的反饋抑制作用減弱，據(jù)此可知試驗(yàn)前血清中TSH水平應(yīng)高于正常值，甲狀腺本身病變引起的甲減，垂體正常，則注射TRH后TSH升高，A符合題意。故選A?！痉治觥考谞钕偌に鼐哂姓{(diào)節(jié)體內(nèi)的有機(jī)物代謝、促進(jìn)生長(zhǎng)和發(fā)育、提高神經(jīng)的興奮性等作用。甲狀腺激素隨血液運(yùn)到全身，幾乎作用于體內(nèi)所有的細(xì)胞，提高細(xì)胞代謝的速率，使機(jī)體產(chǎn)生更多的熱量。6．【答案】D【解析】【解答】A、樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和B細(xì)胞都具有呈遞抗原的作用，都屬于抗原呈遞細(xì)胞，A正確；B、體液免疫過(guò)程中，B細(xì)胞活化后增殖、分化為記憶B細(xì)胞和漿細(xì)胞，B正確；C、吞噬細(xì)胞的吞噬功能既屬于非特異性免疫中的第二道防線，又可在特異性免疫中吞噬、處理抗原，因此吞噬細(xì)胞既參與特異性免疫又參與非特異性免疫，C正確；D、輔助性T細(xì)胞能夠分泌細(xì)胞因子，在細(xì)胞免疫和體液免疫中都起作用，所以輔助性T細(xì)胞受損抑制細(xì)胞免疫和體液免疫，D錯(cuò)誤。故選D。【分析】1、免疫系統(tǒng)的組成

①免疫器官：骨髓、胸腺、淋巴結(jié)、扁桃體等。

②免疫細(xì)胞：樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞等。

③免疫活性物質(zhì)：抗體、細(xì)胞因子、溶菌酶等。

2、體液免疫過(guò)程

（1）一些病原體可以和B細(xì)胞接觸，為激活B細(xì)胞提供了第一個(gè)信號(hào)。

（2）一些病原體被樹(shù)突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取。

（3）抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面，然后傳遞給輔助性T細(xì)胞。

（4）輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，這是激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào)；輔助性T細(xì)胞開(kāi)始分裂、分化，并分泌細(xì)胞因子。

（5）B細(xì)胞受到兩個(gè)信號(hào)的刺激后開(kāi)始分裂、分化，大部分分化為漿細(xì)胞，小部分分化為記憶B細(xì)胞。細(xì)胞因子能促進(jìn)B細(xì)胞的分裂、分化過(guò)程。

（6）漿細(xì)胞產(chǎn)生和分泌大量抗體，抗體可以隨體液在全身循環(huán)并與這種病原體結(jié)合?？贵w與病原體的結(jié)合可以抑制病原體的增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附，抗體與病原體結(jié)合后會(huì)形成沉淀等，進(jìn)而被其他免疫細(xì)胞吞噬消化，記憶B細(xì)胞可以在抗原消失后存活幾年甚至幾十年，當(dāng)再接觸這種抗原時(shí)，能迅速增殖分化形成漿細(xì)胞，后者快速產(chǎn)生大量抗體。7．【答案】B【解析】【解答】A、SLE患者體內(nèi)異?；罨腂細(xì)胞分泌自身抗體，攻擊自身組織和器官，屬于自身免疫病，A正確；B、細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化需要抗原呈遞細(xì)胞呈遞抗原信號(hào)等過(guò)程，B錯(cuò)誤；C、從圖中可以看出，CAR-T治療后患者自身抗體較長(zhǎng)時(shí)間處于低水平，C正確；D、CAR-T細(xì)胞能識(shí)別B細(xì)胞表面的抗原，可特異性識(shí)別并裂解B細(xì)胞，D正確。故選B。【分析】免疫防御是指機(jī)體排除外來(lái)抗原性異物的一種免疫防御作用，該功能正常時(shí)，機(jī)體能抵抗病原體的入侵，異常時(shí)，免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)、過(guò)弱或缺失可能會(huì)導(dǎo)致組織損傷或易被病原體感染等問(wèn)題；免疫自穩(wěn)是指機(jī)體清除衰老或損傷的細(xì)胞，進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能。正常情況下，免疫系統(tǒng)對(duì)自身的抗原物質(zhì)不產(chǎn)生免疫反應(yīng)，若該功能異常則容易發(fā)生自身免疫?。幻庖弑O(jiān)視是指機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤發(fā)生的功能。若此功能低下或失調(diào)，機(jī)體會(huì)有腫瘤發(fā)生或持續(xù)的病毒感染。8．【答案】A【解析】【解答】風(fēng)濕性心臟病是由于機(jī)體對(duì)自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)，錯(cuò)誤地攻擊自身組織器官而導(dǎo)致的疾病。這種情況是機(jī)體免疫系統(tǒng)在識(shí)別“自己”和“非己”時(shí)出現(xiàn)了錯(cuò)誤，不能正確地維持自身內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，所以與風(fēng)濕性心臟病相關(guān)的免疫系統(tǒng)功能異常是免疫自穩(wěn)功能異常。A正確，BCD錯(cuò)誤。

故選A。

【分析】免疫防御是指機(jī)體排除外來(lái)抗原性異物的一種免疫防御作用，該功能正常時(shí)，機(jī)體能抵抗病原體的入侵，異常時(shí)，免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)、過(guò)弱或缺失可能會(huì)導(dǎo)致組織損傷或易被病原體感染等問(wèn)題；免疫自穩(wěn)是指機(jī)體清除衰老或損傷的細(xì)胞，進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能。正常情況下，免疫系統(tǒng)對(duì)自身的抗原物質(zhì)不產(chǎn)生免疫反應(yīng)，若該功能異常則容易發(fā)生自身免疫??；免疫監(jiān)視是指機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤發(fā)生的功能。若此功能低下或失調(diào)，機(jī)體會(huì)有腫瘤發(fā)生或持續(xù)的病毒感染。9．【答案】A【解析】【解答】A、植物激素沒(méi)有催化作用，可影響細(xì)胞代謝來(lái)調(diào)節(jié)植物生命活動(dòng)，A錯(cuò)誤；B、生長(zhǎng)素的作用特點(diǎn)是：低濃度時(shí)促進(jìn)生長(zhǎng)，濃度過(guò)高時(shí)抑制生長(zhǎng)，B正確；C、植物的生長(zhǎng)發(fā)育往往取決于各種植物激素在體內(nèi)的相對(duì)含量，即植物激素之間的比例關(guān)系，C正確；D、植物生長(zhǎng)發(fā)育的調(diào)控，是由基因表達(dá)調(diào)控、激素調(diào)節(jié)和環(huán)境因素調(diào)節(jié)共同完成的，D正確。故選A?！痉治觥恐参锛に亻g的相互作用

（1）在植物的生長(zhǎng)發(fā)育和適應(yīng)環(huán)境變化的過(guò)程中，某種激素的含量會(huì)發(fā)生變化。

（2）各種植物激素并不是孤立地起作用，而是多種激素共同調(diào)控植物的生長(zhǎng)發(fā)育和對(duì)環(huán)境的適應(yīng)。

（3）決定器官生長(zhǎng)、發(fā)育的，往往不是某種激素的絕對(duì)含量，而是不同激素的相對(duì)含量。

（4）在植物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中，不同種激素的調(diào)節(jié)還往往表現(xiàn)出一定的順序性。10．【答案】D【解析】【解答】A、野生型擬南芥株高高于赤霉素缺失型（gal突變體）和赤霉素不敏感型（gai突變體），說(shuō)明赤霉素能促進(jìn)擬南芥生長(zhǎng)，A不符合題意；

B、gai突變體對(duì)赤霉素不敏感，株高低于野生型，說(shuō)明野生型gai能協(xié)助赤霉素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，發(fā)揮正調(diào)節(jié)作用，B不符合題意；

C、gal突變體株高較矮，而rga/gal雙突變體株高高于gal突變體，說(shuō)明rga存在時(shí)會(huì)抑制gal的效應(yīng)，去除rga后抑制解除，株高恢復(fù)，C不符合題意；

D、gai突變體是“信號(hào)不敏感”，即使補(bǔ)充赤霉素也難以啟動(dòng)生長(zhǎng)信號(hào)；gal突變體是“赤霉素缺失”，補(bǔ)充赤霉素后能直接發(fā)揮作用。二者對(duì)赤霉素的響應(yīng)機(jī)制不同，相同濃度處理下，生長(zhǎng)恢復(fù)程度必然不同，D符合題意。

故答案為：D。

【分析】植物激素的作用依賴“合成-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)-效應(yīng)”的完整路徑，不同突變體的缺陷類型（合成缺陷/信號(hào)缺陷）會(huì)導(dǎo)致其對(duì)激素的響應(yīng)存在本質(zhì)差異，不能簡(jiǎn)單認(rèn)為補(bǔ)充激素就能同等恢復(fù)表型。11．【答案】A【解析】【解答】A、由圖可知，CTK與受體結(jié)合后，經(jīng)一系列信號(hào)傳遞激活B型ARR和A型ARR，最終是A型ARR抑制B型ARR表達(dá)，而非CTK直接激活B型ARR去抑制A型ARR，該選項(xiàng)顛倒了調(diào)控關(guān)系，A符合題意；

B、B型ARR會(huì)促進(jìn)A型ARR基因表達(dá)，而A型ARR又會(huì)抑制B型ARR的作用，間接減少自身的合成，形成負(fù)反饋調(diào)節(jié)，從而維持ARR蛋白含量的穩(wěn)定，B不符合題意；

C、細(xì)胞分裂素（CTK）的核心功能是促進(jìn)細(xì)胞分裂，“細(xì)胞分裂素響應(yīng)”必然包括激活細(xì)胞周期相關(guān)基因，推動(dòng)細(xì)胞進(jìn)入分裂過(guò)程，C不符合題意；

D、AHP是CTK信號(hào)傳遞路徑中的關(guān)鍵分子，若AHP合成受阻，CTK的信號(hào)無(wú)法正常向下傳遞，突變體可能無(wú)法感知CTK的作用，表現(xiàn)為對(duì)CTK不敏感，D不符合題意。

故答案為：A。

【分析】CTK→結(jié)合受體→激活A(yù)HP相關(guān)信號(hào)→啟動(dòng)B型ARR和A型ARR表達(dá)→B型ARR促進(jìn)細(xì)胞分裂相關(guān)響應(yīng)（如激活細(xì)胞周期），A型ARR通過(guò)負(fù)反饋抑制B型ARR表達(dá)，維持信號(hào)平衡。12．【答案】C【解析】【解答】A、種群是指在一定的自然區(qū)域內(nèi)，同種生物的全部個(gè)體。希拉穆仁大草原上所有的克氏針茅為一個(gè)種群，A正確；B、種群密度是種群最基本的數(shù)量特征，對(duì)于克氏針茅種群也是如此，B正確；C、調(diào)查種群密度時(shí)應(yīng)隨機(jī)取樣，不能選取克氏針茅密集區(qū)取樣，這樣會(huì)使結(jié)果偏大，C錯(cuò)誤；D、如果種群數(shù)量較少，樣方面積可適當(dāng)擴(kuò)大，以保證調(diào)查結(jié)果的準(zhǔn)確性，D正確。故選C?！痉治觥空{(diào)查種群密度的方法

1、逐個(gè)計(jì)數(shù)法：適用于個(gè)體較大的植物等。

2、樣方法：適用于活動(dòng)能力弱甚至沒(méi)有活動(dòng)能力、活動(dòng)范圍小的生物，如跳蝻、蚜蟲(chóng)、植物等。在使用樣方法時(shí)，需要注意的事項(xiàng)有隨機(jī)取樣、樣方大小一致、樣方數(shù)量適宜等，否則會(huì)影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

3、活動(dòng)能力強(qiáng)，活動(dòng)范圍廣的生物，一般采用標(biāo)記重捕法來(lái)研究其種群密度，如馬、牛等。在使用標(biāo)記重捕法中，若標(biāo)記物脫落，則會(huì)導(dǎo)致估算的種群密度偏大，若標(biāo)記物過(guò)于明顯，則會(huì)導(dǎo)致估算的種群密度偏小。

4、具有趨光性的生物的種群密度一般使用黑光燈誘捕法。13．【答案】B【解析】【解答】A、棉鈴蟲(chóng)和棉葉蟬之間具有競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系，所以棉鈴蟲(chóng)和棉葉蟬的生態(tài)位不完全一樣，A正確；B、P點(diǎn)所對(duì)應(yīng)的種群數(shù)量為棉田中棉葉蟬種群最大值，但不一定是K值，B錯(cuò)誤；C、從M點(diǎn)到N點(diǎn)棉葉蟬的數(shù)量增加，種內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)加劇，C正確；D、轉(zhuǎn)Bt基因抗蟲(chóng)棉產(chǎn)生的Bt蛋白可殺死棉鈴蟲(chóng)，但對(duì)棉葉蟬幾乎無(wú)作用，棉鈴蟲(chóng)被殺死，則抗蟲(chóng)棉棉田中棉葉蟬種群數(shù)量較多可能是種間競(jìng)爭(zhēng)下降所致，D正確。故選B?！痉治觥恳粋€(gè)物種在群落中的地位和作用，包括所處的空間位置，占用資源的情況，以及與其他物種的關(guān)系等，稱為這個(gè)物種的生態(tài)位。研究某種植物的生態(tài)位，通常要研究它在研究區(qū)域內(nèi)的出現(xiàn)頻率，種群密度，植株高度等特征，以及它與其他物種的關(guān)系等。研究某種動(dòng)物的生態(tài)位通常要研究它的棲息地、食物，天敵，以及與其他物種的關(guān)系等。14．【答案】C【解析】【解答】A、從圖中對(duì)照與施加N、P肥的組對(duì)比來(lái)看，對(duì)照組是不施加N、P肥的，這樣才能與施加肥料的組形成對(duì)比，研究肥料對(duì)小型土壤節(jié)肢動(dòng)物群落的影響，A正確；B、小型土壤節(jié)肢動(dòng)物個(gè)體微小，活動(dòng)能力強(qiáng)，適合用取樣器取樣的方法進(jìn)行土樣采集，B正確；C、標(biāo)記重捕法適用于活動(dòng)能力強(qiáng)、活動(dòng)范圍大的動(dòng)物，而小型土壤節(jié)肢動(dòng)物個(gè)體微小，常用記名計(jì)算法或目測(cè)估計(jì)法統(tǒng)計(jì)其個(gè)體密度和類群數(shù)，而不是標(biāo)記重捕法，C錯(cuò)誤；D、從圖中數(shù)據(jù)可知，在20g·m-2的N、P混施時(shí)，小型土壤節(jié)肢動(dòng)物類群豐富度的數(shù)據(jù)相對(duì)較高，所以20g·m-2的N、P混施更有利于提高小型土壤節(jié)肢動(dòng)物類群的豐富度，D正確。故選C?！痉治觥空{(diào)查種群密度的方法

1、逐個(gè)計(jì)數(shù)法：適用于個(gè)體較大的植物等。

2、樣方法：適用于活動(dòng)能力弱甚至沒(méi)有活動(dòng)能力、活動(dòng)范圍小的生物，如跳蝻、蚜蟲(chóng)、植物等。在使用樣方法時(shí)，需要注意的事項(xiàng)有隨機(jī)取樣、樣方大小一致、樣方數(shù)量適宜等，否則會(huì)影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

3、活動(dòng)能力強(qiáng)，活動(dòng)范圍廣的生物，一般采用標(biāo)記重捕法來(lái)研究其種群密度，如馬、牛等。在使用標(biāo)記重捕法中，若標(biāo)記物脫落，則會(huì)導(dǎo)致估算的種群密度偏大，若標(biāo)記物過(guò)于明顯，則會(huì)導(dǎo)致估算的種群密度偏小。

4、具有趨光性的生物的種群密度一般使用黑光燈誘捕法。15．【答案】D【解析】【解答】A、由于肝勻漿內(nèi)含緩沖物質(zhì)，能夠維持pH的相對(duì)穩(wěn)定，因此該實(shí)驗(yàn)通過(guò)加入鹽酸或NaOH后的變化比較可知，肝勻漿pH的變化類似于緩沖液而不同于自來(lái)水，A正確；B、研究培養(yǎng)液中酵母菌種群數(shù)量變化時(shí)，由于該實(shí)驗(yàn)在時(shí)間上形成前后對(duì)照，所以本實(shí)驗(yàn)沒(méi)有另設(shè)對(duì)照實(shí)驗(yàn)，B正確；C、探索NAA促進(jìn)插條生根的最適濃度時(shí)，自變量為NAA濃度，處理時(shí)間長(zhǎng)短屬于無(wú)關(guān)變量，各組應(yīng)該一致，C正確；D、由于浸泡法、快速沾蘸法等不同的處理方法會(huì)影響2，4-D的吸收效率，從而影響最適濃度，因此用不同方法處理插條，促進(jìn)插條生根的2，4-D最適濃度不一定相同，D錯(cuò)誤。故選D?！痉治觥?、常用的生長(zhǎng)素類似物：NAA(萘乙酸)，2，4-D，IPA(苯乙酸).IBA(吲哚丁酸)等

2、步驟：

(1)選擇插條：以1年生苗木最好(1年或2年生枝條形成層細(xì)胞分裂能力強(qiáng)、發(fā)育快、易成活)

(2)扦插枝條的處理：枝條的形態(tài)學(xué)上端為平面，下端削成斜面，這樣在扦插后可以增加吸收水分的面積，促進(jìn)成活。每一枝條留3-4個(gè)芽，所選枝條芽數(shù)盡量一樣多。

(3)生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑的使用

①浸泡法：把插條的基部浸泡在配置好的溶液中，深約3cm，處理幾小時(shí)或一天。處理完畢就可以扦插了。這種處理方法要求溶液的濃度較低，并且最好是在遮蔭和空氣濕度較高的地方進(jìn)行處理。

②沾蘸法：把插條的基部在濃度較高的藥液中蘸一下(約5s)，深約1.5cm即可。16．【答案】（1）各種生物種群（2）次生；耙地處理主要促進(jìn)了羊草的生長(zhǎng)和繁殖，圍欄封育減少了動(dòng)物的取食，也促進(jìn)了羊草的繁殖；在演替過(guò)程中，一年生、二年生植物逐漸被競(jìng)爭(zhēng)力更強(qiáng)的多年生羊草取代。這些因素使羊草相對(duì)密度增加，重要值增加。（3）B；C；D【解析】【解答】（1）生物群落的核心是“同一時(shí)間、同一地域內(nèi)所有生物種群的集合”，因此羊草草原中“各種生物種群”的集合構(gòu)成生物群落。

（2）①退化羊草草原保留了原有土壤條件，還可能殘留植物種子或繁殖體（如羊草根莖），并非從未有過(guò)植被或植被被徹底消滅，因此屬于次生演替。

②耙地處理切斷羊草根莖，促進(jìn)芽分化和生長(zhǎng)，直接提升羊草繁殖能力。圍欄封育減少羊等動(dòng)物對(duì)羊草的取食，降低羊草的消耗，利于生長(zhǎng)繁殖；演替過(guò)程中，一年生、二年生植物（如豬毛菜）競(jìng)爭(zhēng)力較弱，逐漸被多年生、繁殖能力強(qiáng)的羊草取代，羊草相對(duì)密度增加，重要值隨之上升。

（3）A、1~7年多樣性下降，不能直接歸因于物種豐富度下降。表格顯示1983年物種數(shù)22，1984年達(dá)29，1990年30，物種豐富度先升后穩(wěn)，因此多樣性下降與物種豐富度無(wú)關(guān)，A不符合題意；

B、多樣性指數(shù)與物種豐富度、個(gè)體數(shù)目分配均勻度相關(guān)。1~7年物種豐富度未下降，推測(cè)多樣性下降是因?yàn)楦魑锓N個(gè)體數(shù)目分配均勻度降低，如羊草占比上升，其他物種占比失衡，B符合題意；

C、16~30年多樣性穩(wěn)定，是因?yàn)槿郝浣?jīng)過(guò)長(zhǎng)期種間競(jìng)爭(zhēng)，優(yōu)勢(shì)物種（如羊草、大針茅）和劣勢(shì)物種的格局趨于平衡，物種間相互適應(yīng)，多樣性維持穩(wěn)定，C符合題意；

D、人為干擾（如耙地、圍欄封育）直接改變?nèi)郝洵h(huán)境和物種競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系；降水量等自然因素影響植物生長(zhǎng)，二者均會(huì)影響物種多樣性，D符合題意。

故答案為：BCD。

【分析】在相同時(shí)間聚集在一定地域中各種生物種群的集合，叫作生物群落，簡(jiǎn)稱群落。一個(gè)群落替代另一個(gè)群落的過(guò)程叫作群落演替。群落演替可以分為初生演替和次生演替。人類活動(dòng)會(huì)影響演替的進(jìn)程和方向。（1）生物群落是指在相同時(shí)間聚集在一定地域中各種生物種群的集合。所以羊草草原中各種生物種群的集合，叫作生物群落。（2）①退化羊草草原原有土壤條件基本保留，甚至還保留了植物的種子或其他繁殖體，在這樣的地方發(fā)生的演替屬于次生演替。②從第一階段到第三階段羊草重要值上升，原因可能是：耙地處理主要促進(jìn)了羊草的生長(zhǎng)和繁殖，圍欄封育減少了動(dòng)物的取食，也促進(jìn)了羊草的繁殖；在演替過(guò)程中，一年生、二年生植物逐漸被競(jìng)爭(zhēng)力更強(qiáng)的多年生羊草取代。這些因素使羊草相對(duì)密度增加，重要值增加。（3）A、雖然處理后1-7年多樣性下降，但從圖中無(wú)法直接得出是植物群落物種豐富度逐漸下降所致，有可能是物種之間個(gè)體數(shù)目分配均勻度變化等其他原因，A錯(cuò)誤；B、根據(jù)題干中多樣性指數(shù)與物種豐富度及個(gè)體數(shù)目分配均勻度的關(guān)系，處理后1-7年多樣性下降，有可能與群落中各物種個(gè)體數(shù)目分配均勻度下降有關(guān)，B正確；C、處理后16-30年多樣性逐漸穩(wěn)定，種間競(jìng)爭(zhēng)會(huì)使群落的格局漸趨平穩(wěn)，進(jìn)而使多樣性穩(wěn)定，C正確；D、人為干擾如耙地等活動(dòng)，以及降水量等自然因素都會(huì)對(duì)物種多樣性產(chǎn)生影響，D正確。故選BCD。17．【答案】（1）海馬PGC-1a減少（2）DG區(qū)樹(shù)突棘的數(shù)量（3）負(fù)相關(guān)；PGC-1α減少→DG區(qū)的星形膠質(zhì)細(xì)胞增殖并更多分化為吞噬興奮性突觸的反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞→DG區(qū)興奮性突觸被吞噬→DG區(qū)樹(shù)突棘的數(shù)量減少（4）ade或acf（5）提高海馬PGC-1a的表達(dá)水平【解析】【解答】（1）強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)中，不動(dòng)時(shí)間越長(zhǎng)越絕望（抑郁）。對(duì)比三組數(shù)據(jù)，海馬PGC-1α沉默組（表達(dá)減少）不動(dòng)時(shí)間顯著長(zhǎng)于對(duì)照組，過(guò)表達(dá)組不動(dòng)時(shí)間短于對(duì)照組，因此海馬PGC-1α減少誘導(dǎo)抑郁行為，表達(dá)增加則誘導(dǎo)抗抑郁行為。

（2）圖1（抑郁行為）與圖2（樹(shù)突棘數(shù)量）呈現(xiàn)同步變化：PGC-1α過(guò)表達(dá)組樹(shù)突棘數(shù)量多、不動(dòng)時(shí)間短；沉默組樹(shù)突棘數(shù)量少、不動(dòng)時(shí)間長(zhǎng)。由此推測(cè)，PGC-1α通過(guò)調(diào)節(jié)DG區(qū)樹(shù)突棘的數(shù)量，參與抑郁/抗抑郁行為的發(fā)生（樹(shù)突棘是興奮性突觸的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，數(shù)量變化可能影響神經(jīng)信號(hào)傳遞）。

（3）①圖3顯示，PGC-1α沉默組星形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量最多，樹(shù)突棘數(shù)量最少；過(guò)表達(dá)組則相反，因此二者呈負(fù)相關(guān)。

②PGC-1α減少會(huì)促使DG區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞增殖，并轉(zhuǎn)化為具有吞噬功能的反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞。這些細(xì)胞會(huì)吞噬興奮性突觸，而樹(shù)突棘是興奮性突觸的突觸后部分，最終導(dǎo)致DG區(qū)樹(shù)突棘數(shù)量減少。

（4）實(shí)驗(yàn)核心是驗(yàn)證“UCP2與PGC-1α正相關(guān)，且調(diào)控抑郁行為”，需控制自變量（UCP2表達(dá)）、觀測(cè)因變量（抑郁行為）：

方案一：選正常小鼠（a），沉默DG區(qū)UCP2（d），若小鼠出現(xiàn)抑郁行為（e），支持“UCP2減少→抑郁”（與PGC-1α減少的效果一致）；

方案二：選正常小鼠（a），過(guò)表達(dá)DG區(qū)UCP2（c），若小鼠出現(xiàn)抗抑郁行為（f），支持“UCP2增加→抗抑郁”（與PGC-1α過(guò)表達(dá)的效果一致）。

（5）全程實(shí)驗(yàn)表明，PGC-1α過(guò)表達(dá)可通過(guò)增加樹(shù)突棘數(shù)量、抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞異常轉(zhuǎn)化，發(fā)揮抗抑郁作用，因此提高海馬PGC-1α的表達(dá)水平是潛在治療策略。

【分析】反射的完成以神經(jīng)元上興奮的傳導(dǎo)為基礎(chǔ)。神經(jīng)元受到刺激會(huì)產(chǎn)生興奮。興奮在神經(jīng)纖維上以神經(jīng)沖動(dòng)的形式傳導(dǎo)，在神經(jīng)元之間通過(guò)突觸傳遞。興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號(hào)），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號(hào)），從而將信號(hào)傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元。（1）海馬PGC-1a沉默組的不動(dòng)時(shí)間長(zhǎng)于對(duì)照組，說(shuō)明海馬PGC-1a減少會(huì)誘導(dǎo)小鼠出現(xiàn)抑郁行為，相反則會(huì)誘導(dǎo)小鼠出現(xiàn)抗抑郁行為。（2）據(jù)圖1、圖2可知，海馬中PGC-1a表達(dá)量升高，DG區(qū)樹(shù)突棘的數(shù)量增加，由此推測(cè)，海馬中PGC-1a表達(dá)的改變可能通過(guò)調(diào)節(jié)DG區(qū)樹(shù)突棘的數(shù)量參與抑郁行為/抗抑郁行為的發(fā)生。（3）①結(jié)果顯示，DG區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量越多與樹(shù)突棘數(shù)量越少，說(shuō)明DG區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量與樹(shù)突棘數(shù)量呈負(fù)相關(guān)。②海馬PGC-1α減少改變DG區(qū)樹(shù)突棘數(shù)量的原因是PGC-1α減少→DG區(qū)的星形膠質(zhì)細(xì)胞增殖并更多分化為吞噬興奮性突觸的反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞→DG區(qū)興奮性突觸被吞噬→DG區(qū)樹(shù)突棘的數(shù)量減少。（4）為了驗(yàn)證探究UCP2含量與PGC-1α含量正相關(guān)，則實(shí)驗(yàn)自變量是UCP2是否表達(dá)，因變量為小鼠是否出現(xiàn)抑郁行為。實(shí)驗(yàn)思路為：a、正常小鼠，d、使海馬DG區(qū)UCP2沉默，e、小鼠出現(xiàn)抑郁行為；或a、正常小鼠，c、使海馬DG區(qū)UCP2過(guò)表達(dá)，f、小鼠出現(xiàn)抗抑郁行為。（5）通過(guò)以上實(shí)驗(yàn)說(shuō)明，提高海馬PGC-1a的表達(dá)水平，能出現(xiàn)抗抑郁作用，所以提高海馬PGC-1a的表達(dá)水平可能是治療抑郁癥的一種策略。18．【答案】（1）血糖水平；神經(jīng)（2）降低食欲，減少糖的攝入（3）胰島B；合成和分泌；增強(qiáng)（4）替爾泊肽促進(jìn)胰島素分泌具有葡萄糖依賴性。當(dāng)血糖濃度較高時(shí)，可顯著促進(jìn)胰島素分泌，從而降低血糖；而當(dāng)血糖降至正常水平后，胰島素釋放不再被刺激，血糖一般不會(huì)進(jìn)一步降低，從而大大降低了發(fā)生低血糖的風(fēng)險(xiǎn)?！窘馕觥俊窘獯稹浚?）血糖升高直接刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素，是最核心的調(diào)節(jié)信號(hào)。胰島素分泌還受神經(jīng)調(diào)節(jié)（如下丘腦通過(guò)傳出神經(jīng)調(diào)控胰島B細(xì)胞）和激素調(diào)節(jié)（如胰高血糖素、GLP-1等激素的影響）。

（2）圖1顯示，與安慰劑組相比，注射替爾泊肽后小鼠食欲評(píng)分更高（即食欲更低）。食欲降低會(huì)減少食物（尤其是糖類）的攝入，從血糖來(lái)源上抑制血糖升高，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)降糖效果。

（3）胰島B細(xì)胞是合成和分泌胰島素的關(guān)鍵細(xì)胞，葡萄糖進(jìn)入后會(huì)啟動(dòng)信號(hào)傳導(dǎo)。葡萄糖作為直接信號(hào)，促使胰島B細(xì)胞產(chǎn)生并釋放胰島素。替爾泊肽激活GLP-1受體后，胞內(nèi)cAMP濃度升高，會(huì)放大葡萄糖對(duì)胰島素分泌的刺激作用，即增強(qiáng)胰島素分泌效果。

（4）替爾泊肽促進(jìn)胰島素分泌具有葡萄糖依賴性：血糖升高時(shí)，它能顯著增強(qiáng)胰島素分泌，有效降糖；血糖降至正常水平后，缺乏葡萄糖的“啟動(dòng)信號(hào)”，胰島素分泌不再被刺激，不會(huì)導(dǎo)致胰島素過(guò)量，因此血糖不會(huì)進(jìn)一步降低，低血糖風(fēng)險(xiǎn)大幅降低。而直接注射胰島素不受血糖濃度調(diào)控，可能因胰島素過(guò)量導(dǎo)致低血糖。

【分析】人體內(nèi)有多種激素參與調(diào)節(jié)血糖濃度，如糖皮質(zhì)激素、腎上腺素、甲狀腺激素等，它們通過(guò)調(diào)節(jié)有機(jī)物的代謝或影響胰島素的分泌和作用，直接或間接地提高血糖濃度。胰島素是唯一能夠降低血糖濃度的激素。（1）正常人體中，血糖濃度是影響胰島素分泌的主要因素。當(dāng)血糖濃度升高時(shí)，會(huì)直接刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素。胰島素的分泌除了受血糖濃度影響外，還受神經(jīng)調(diào)節(jié)（下丘腦可通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)胰島B細(xì)胞的活動(dòng)）以及其他激素（如胰高血糖素等）的調(diào)節(jié)；（2）根據(jù)圖1可知，注射15mg替爾泊肽后，在進(jìn)食后的各個(gè)時(shí)間段（與安慰劑對(duì)照相比），食欲評(píng)分更高，即食欲更低。食欲降低會(huì)導(dǎo)致人體攝入的食物減少，從而減少血糖的來(lái)源，起到降糖作用。所以結(jié)果表明，替爾泊肽可通過(guò)“降低食欲，減少食物攝入”，起到降糖作用；（3）根據(jù)圖2可知，葡萄糖通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散進(jìn)入胰島B細(xì)胞后，經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程，引起胰島素分泌增加，因?yàn)檠菨舛壬呤且葝u素分泌的主要刺激因素，血糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞后會(huì)引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)，最終促使胰島素的合成和分泌；從圖中可以看出，當(dāng)GLP-1受體被GLP-1或替爾泊肽激活后，使胞內(nèi)cAMP濃度升高，從而增強(qiáng)葡萄糖對(duì)胰島素分泌的作用效果；（4）替爾泊肽是GLP-1受體激動(dòng)劑，它的作用依賴于體內(nèi)血糖濃度。只有當(dāng)血糖濃度升高時(shí)，會(huì)通過(guò)一系列機(jī)制增強(qiáng)胰島素分泌的作用效果，可顯著促進(jìn)胰島素分泌，從而降低血糖；而當(dāng)血糖降至正常水平后，胰島素釋放不再被刺激，血糖一般不會(huì)進(jìn)一步降低，從而大大降低了發(fā)生低血糖的風(fēng)險(xiǎn)。如果直接注射胰島素，不依賴血糖濃度，可能會(huì)在血糖本身不高的情況下使胰島素過(guò)量，從而引發(fā)低血糖。19．【答案】（1）細(xì)胞（2）可促進(jìn)Tc細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷；c、b（3）加入F（ab'）2前，高濃度和低濃度Na+處理的Tc細(xì)胞Ca2+的流量均很低；加入F（ab'）2后，高濃度Na+處理的Tc細(xì)胞Ca2+流量明顯高于低濃度Na+處理組；提高；增大；顆粒酶【解析】【解答】（1）特異性免疫包括細(xì)胞免疫和體液免疫，由細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc）介導(dǎo)的免疫稱為細(xì)胞免疫。（2）結(jié)合圖1分析，相比低NaCl處理組，高NaCl處理組細(xì)胞凋亡率高，說(shuō)明高濃度NaCl可促進(jìn)Tc細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷。圖2實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖翘骄坑肗aCl處理特異性識(shí)別胰腺癌細(xì)胞的Tc細(xì)胞對(duì)腫瘤的影響，三組實(shí)驗(yàn)的處理分別是不過(guò)繼Tc細(xì)胞、過(guò)繼低濃度NaCl處理的Tc細(xì)胞、過(guò)繼高濃度NaCl處理的Tc細(xì)胞。結(jié)合圖1可知，高濃度的NaCl可促進(jìn)Tc細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷，圖2中，7天后I組腫瘤繼續(xù)增大，為不過(guò)繼Tc細(xì)胞；Ⅱ組腫瘤開(kāi)始減小，但減小的幅度小于Ⅲ組，因此Ⅱ組為過(guò)繼低濃度NaCl處理的Tc細(xì)胞，綜合分析，圖2中I、Ⅱ組的處理分別是c、b。（3）①結(jié)合圖3可知，加入F（ab'）2前，高濃度和低濃度Na+處理的Tc細(xì)胞Ca2+的流量均很低；加入F（ab'）2后，高濃度Na+處理的Tc細(xì)胞Ca2+流量明顯高于低濃度Na+處理組，說(shuō)明高濃度Na+促進(jìn)由TCR活化引起的Ca2+內(nèi)流。②結(jié)合圖3和圖4的結(jié)果分析，胞內(nèi)Na+濃度升高，使得鈉鉀泵活性提高，使得Na+的泵出增多，K+的泵入增多，膜外與膜內(nèi)的電位差增大，促進(jìn)Ca2+內(nèi)流，進(jìn)而促進(jìn)Tc細(xì)胞合成和分泌更多的顆粒酶，顆粒酶可進(jìn)入靶細(xì)胞并介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡，最終促進(jìn)靶細(xì)胞的裂解死亡?！痉治觥?、靜息電位是指神經(jīng)元等可興奮細(xì)胞在未受到刺激時(shí)，細(xì)胞膜兩側(cè)存在的電位差，靜息電位主要是由鉀離子外流引起的；動(dòng)作電位是指神經(jīng)元等可興奮細(xì)胞在受到適宜強(qiáng)度的刺激后產(chǎn)生的電位變化，動(dòng)作電位是由于鈉離子內(nèi)流引起的。

2、神經(jīng)興奮在離體的神經(jīng)纖維上雙向傳遞，而在機(jī)體的反射弧中是單向傳遞，因?yàn)樯窠?jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合后會(huì)被突觸前膜回收或降解。神經(jīng)遞質(zhì)分為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，興奮性神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)使下一神經(jīng)元形成動(dòng)作電位，進(jìn)而使其興奮，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)使下一神經(jīng)元形成靜息電位，進(jìn)而使其抑制。

3、細(xì)胞免疫過(guò)程

（1）被病原體（如病毒）感染的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）膜表面的某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別變化的信號(hào)。

（2）細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂并分化形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。細(xì)胞因子能加速這一過(guò)程（輔助性T細(xì)胞的活化及分泌細(xì)胞因子的過(guò)程同體液免疫）。

（3）新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán)，它們可以識(shí)別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞。

（4）靶細(xì)胞裂解、死亡后，病原體暴露出來(lái)，抗體可以與之結(jié)合，或被其他細(xì)胞吞噬掉。（1）特異性免疫包括細(xì)胞免疫和體液免疫，由細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc）介導(dǎo)的免疫稱為細(xì)胞免疫。（2）結(jié)合圖1分析，相比低NaCl處理組，高NaCl處理組細(xì)胞凋亡率高，說(shuō)明高濃度NaCl可促進(jìn)Tc細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷。圖2實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖翘骄坑肗aCl處理特異性識(shí)別胰腺癌細(xì)胞的Tc細(xì)胞對(duì)腫瘤的影響，三組實(shí)驗(yàn)的處理分別是不過(guò)繼Tc細(xì)胞、過(guò)繼低濃度NaCl處理的Tc細(xì)胞、過(guò)繼高濃度NaCl處理的Tc細(xì)胞。結(jié)合圖1可知，高濃度的NaCl可促進(jìn)Tc細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷，圖2中，7天后I組腫瘤繼續(xù)增大，為不過(guò)繼Tc細(xì)胞；Ⅱ組腫瘤開(kāi)始減小，但減小的幅度小于Ⅲ組，因此Ⅱ組為過(guò)繼低濃度NaCl處理的Tc細(xì)胞，綜合分析，圖2中I、Ⅱ組的處理分別是c、b。（3）①結(jié)合圖3可知，加入F（ab'）2前，高濃度和低濃度Na+處理的Tc細(xì)胞Ca2+的流量均很低；加入F（ab'）2后，高濃度Na+處理的Tc細(xì)胞Ca2+流量明顯高于低濃度Na+處理組，說(shuō)明高濃度Na+促進(jìn)由TCR活化引起的Ca2+內(nèi)流。②結(jié)合圖3和圖4的結(jié)果分析，胞內(nèi)Na+濃度升高，使得鈉鉀泵活性提高，使得Na+的泵出增多，K+的泵入增多，膜外與膜內(nèi)的電位差增大，促進(jìn)Ca2+內(nèi)流，進(jìn)而促進(jìn)Tc細(xì)胞合成和分泌更多的顆粒酶，顆粒酶可進(jìn)入靶細(xì)胞并介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡，最終促進(jìn)靶細(xì)胞的裂解死亡。20．【答案】（1）ABA受體；調(diào)節(jié)（2）對(duì)照組NCED3表達(dá)先明顯增強(qiáng)，3h后迅速降低，甚至低于處理前；促進(jìn)（3）（4）在ABA持續(xù)作用下，SnRK2被STT3A修飾，N-糖基化修飾改變了SnRK2的定位，過(guò)氧化物酶體中SnRK2增加，核內(nèi)SnRK2減少，使得ABA響應(yīng)基因表達(dá)減弱?！窘馕觥俊窘獯稹浚?）ABA作為激素，需與靶細(xì)胞上的ABA受體特異性結(jié)合，才能啟動(dòng)信號(hào)通路。結(jié)合后激活SnRK2激酶，最終引發(fā)ABA響應(yīng)基因表達(dá)，對(duì)植物生命活動(dòng)發(fā)揮調(diào)節(jié)作用（如適應(yīng)壓力脅迫）。

（2）①圖1中，對(duì)照組（正常植物）經(jīng)ABA處理后，NCED3含量先顯著升高（響應(yīng)增強(qiáng)），但3h后快速下降至處理前水平甚至更低，說(shuō)明植物對(duì)持續(xù)的ABA信號(hào)響應(yīng)逐漸減弱，即發(fā)生脫敏。

②圖2顯示，STT3A過(guò)表達(dá)組主根長(zhǎng)度長(zhǎng)于野生型，STT3A功能缺失組主根長(zhǎng)度短于野生型。主根長(zhǎng)度越長(zhǎng)，說(shuō)明對(duì)ABA的抑制作用抵抗越強(qiáng)（ABA會(huì)抑制根生長(zhǎng)），即脫敏程度越高，因此STT3A促進(jìn)植物對(duì)ABA信號(hào)脫敏。

（3）STT3A可對(duì)SnRK2進(jìn)行N-糖基化修飾產(chǎn)生N-SnRK2，PNG（去N-糖基化酶）可去除該修飾。泳道1（僅SnRK2-His）：無(wú)STT3A，無(wú)法修飾，僅出現(xiàn)SnRK2-His條帶，無(wú)N-SnRK2條帶；泳道2（STT3A+SnRK2-His）：可修飾，出現(xiàn)SnRK2-His條帶和N-SnRK2條帶（N-糖基化使蛋白分子量增大，條帶位置更靠上）；泳道3（STT3A+SnRK2-His+PNG）：PNG去除修飾，僅出現(xiàn)SnRK2-His條帶，無(wú)N-SnRK2條帶。

（4）長(zhǎng)期壓力脅迫導(dǎo)致ABA持續(xù)作用，STT3A對(duì)SnRK2進(jìn)行N-糖基化修飾；修飾改變了SnRK2的細(xì)胞定位，使更多SnRK2進(jìn)入過(guò)氧化物酶體，核內(nèi)SnRK2數(shù)量減少；核內(nèi)SnRK2不足，無(wú)法有效激活下游ABA響應(yīng)基因（如NCED3）的表達(dá)，植物對(duì)ABA信號(hào)響應(yīng)減弱，最終實(shí)現(xiàn)脫敏