2026年重慶市普通高中學(xué)業(yè)水平選擇性考試高考模擬調(diào)研卷生物學(xué)(二)生物學(xué)測(cè)試卷共6頁(yè)，滿分100分。考試時(shí)間75分鐘。一、選擇題：本大題共15小題，每小題3分，共45分。在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)符合題目要求。1.在高等植物有絲分裂末期形成細(xì)胞壁的過程中，貢獻(xiàn)最小的細(xì)胞器是A.線粒體B.葉綠體C.高爾基體D.細(xì)胞核2.神經(jīng)肽Y是由36個(gè)氨基酸分子組成的一條多肽鏈，與動(dòng)物的攝食行為和血壓調(diào)節(jié)具有密切關(guān)系。下圖是神經(jīng)肽Y的部分氨基酸組成示意圖和谷氨酸(Glu)的結(jié)構(gòu)式，下列敘述正確的是32333A.組成神經(jīng)肽Y的氨基酸有21種LeuAlaGluThrD.神經(jīng)肽Y徹底水解需要消耗36分子水3.部分植物(如龍膽)的花能夠反復(fù)開合，這與花冠近軸表皮細(xì)胞膨壓(原生質(zhì)體對(duì)細(xì)胞壁的壓力)變化有關(guān)。已知水通道蛋白在該過程中發(fā)揮重要作用，且磷酸化后其活已知水通道蛋白在該過程中發(fā)揮重要作用，且磷酸化后其活A(yù).水分子進(jìn)出花冠近軸表皮細(xì)胞的運(yùn)輸方式是協(xié)助擴(kuò)散激活B.光刺激可能引起花冠近軸表皮細(xì)胞膨壓減小D.GsCPK16使水通道蛋白磷酸化不改變水通道蛋白的構(gòu)像4.紡錘絲主要由微管構(gòu)成，微管由微管蛋白聚合而成。微管蛋白的周期性聚合和解聚是細(xì)胞周期正常進(jìn)行的必要條件。紫杉醇是從紅豆杉屬植物中提取的一種高效抗癌物質(zhì)，它與微管蛋白結(jié)合微管束，同時(shí)抑制微管正常解聚。除此之外，研究發(fā)現(xiàn)紫杉醇還可以通過降低Bcl-2蛋白的表達(dá)促進(jìn)腫瘤細(xì)胞死亡，過程中還觀測(cè)到線粒體裂解釋放細(xì)胞色素c。以下分析不合理的是A.紫杉醇可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，Bcl-2蛋白可能為凋亡蛋白B.紫杉醇會(huì)導(dǎo)致有絲分裂后期異常，從而抑制腫瘤細(xì)胞增殖C.線粒體的裂解可能導(dǎo)致細(xì)胞供能不足，加速死亡進(jìn)程D.借助特異性抗體攜帶紫杉醇到達(dá)作用部位，可降低副作用5.某綠藻可在高光強(qiáng)下正常生長(zhǎng)，其部分光合過程如圖所示。途徑①和途徑②通過消耗過剩的光能以減輕強(qiáng)光對(duì)光合系統(tǒng)的損傷。據(jù)此分析正確的是B.綠藻產(chǎn)生的O?被有氧呼吸利用，最C.電子的最初供體是H?O,最終受體是NADPHD.途徑①光能以電能耗散，途徑②光能以熱能耗散6.酶的抑制劑能降低酶的活性，不同的抑制劑對(duì)酶活性的影響不同。某科研小組通過實(shí)驗(yàn)研究?jī)煞N抑制劑對(duì)某消化酶酶促反應(yīng)速率的影響，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖1競(jìng)爭(zhēng)性所示。不同的抑制劑抑制酶活性原理如圖2所D(酶促反應(yīng)速率)底物抑制劑非競(jìng)爭(zhēng)物示。下列分析錯(cuò)誤的是③抑制劑IⅡA.該實(shí)驗(yàn)的自變量是抑制劑種類和底物濃度酶酶B.可用酶催化某一化學(xué)反應(yīng)的速率表示酶活性圖1C.結(jié)合圖1和圖2分析抑制劑Ⅱ?qū)儆诟?jìng)爭(zhēng)性抑制劑D.據(jù)圖1分析，隨著底物濃度升高，抑制劑I的抑制作用逐漸減小7.易化指當(dāng)突觸前軸突末梢受到反復(fù)刺激時(shí)，所引發(fā)的突觸后反應(yīng)增大的情況。圖1中易化性神經(jīng)元丙可釋放5-HT關(guān)閉突觸前神經(jīng)元甲軸突末梢的K+通道，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程讓甲易化，增強(qiáng)突觸后神經(jīng)元乙的反應(yīng)。圖2是神經(jīng)元甲動(dòng)作電位期間膜電位的變化。下列敘述正確的是圖1神經(jīng)元圖2A.圖1中神經(jīng)元甲被易化后會(huì)通過胞吐釋放更多的神經(jīng)遞質(zhì)C.易化通過影響圖2中ac段來延長(zhǎng)甲動(dòng)作電位時(shí)程D.若要提高圖2中的c點(diǎn)，則需提高外界環(huán)境中K+的濃度8.原發(fā)性干燥綜合征(pSS)是一種自身免疫病，主要因唾液腺等外分泌腺功能障礙導(dǎo)致患者出現(xiàn)嚴(yán)重的口干、吞咽困難等癥狀。圖1為健康人體唾液分泌調(diào)節(jié)機(jī)制，圖2為pSS致病機(jī)理示意復(fù)合物抗體圖。綜合圖1和圖2的信息，下列關(guān)于唾液腺細(xì)胞A.正常情況下，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)受體B細(xì)胞唾液腺細(xì)胞通過拮抗作用調(diào)節(jié)唾液性狀，pSS患M3受體正常B.體液免疫和細(xì)胞免疫雙重機(jī)制協(xié)同導(dǎo)致唾液分泌功能喪失圖1圖2致唾液分泌功能喪失C.自身抗體的產(chǎn)生是機(jī)體代償性增強(qiáng)免疫監(jiān)視的結(jié)果，而非致病的主要原因D.自身抗體與M3受體結(jié)合抑制副交感神經(jīng)信號(hào)通路，導(dǎo)致cAMP和IP?介導(dǎo)的唾液分泌均減少9.生物體內(nèi)的信息傳遞對(duì)生命活動(dòng)調(diào)節(jié)和細(xì)胞代謝起著至關(guān)重要的作用。下列關(guān)于信息分子的說法正確的是A.神經(jīng)遞質(zhì)、激素、組胺都屬于信息分子B.抗利尿激素和醛固酮協(xié)同提高血漿中Na+含量C.副交感神經(jīng)興奮釋放神經(jīng)遞質(zhì)，抑制支氣管收縮D.小腸黏膜產(chǎn)生的促胰液素能直接加快食物的消化和吸收10.司美格魯肽的有效成分為胰高血糖素樣肽-1(簡(jiǎn)稱GLP-1)類似物，其功效原理與GLP-1相同。GLP-1在釋放11.生態(tài)學(xué)家觀察到：捕食者在捕食過程中，吃掉的大多是被捕食者中年老、病弱或年幼的個(gè)體。據(jù)此現(xiàn)象分析，A.該現(xiàn)象屬于協(xié)同進(jìn)化B.該現(xiàn)象對(duì)種群的發(fā)展是有利的12.某興趣小組取一粒高莖(D基因控制)紅花(R基因控制)豌豆種子(DdRr)培養(yǎng)成植株，成熟后隨機(jī)取6個(gè)豆莢，所得32粒豌豆種子播種長(zhǎng)大后植株F?表型計(jì)數(shù)結(jié)果如表所示。下列分析最不合理的是個(gè)數(shù)(粒)20個(gè)數(shù)(粒)2012248C.不同批次隨機(jī)摘取6個(gè)豆莢播種，子代的表型比會(huì)有差別是一種“自私基因”,在產(chǎn)生配子時(shí)，能殺死體內(nèi)2/3不含該基因的雄配子。某基因型為E獲得F?,F:個(gè)體隨機(jī)受粉獲得F?。下列敘述正確的是A.親本Ee產(chǎn)生的雌配子中，E與e的比例為3:1B.Fi中基因型為ee的個(gè)體所占比例為1/4C.F1隨機(jī)受粉產(chǎn)生F?時(shí)，父本產(chǎn)生的雄配子中e的比例為1/4D.由于F?性狀分離比不為3:1,故E、e的遺傳不遵循基因的分離定律和TMS5基因相比，在第70和71位堿基處出現(xiàn)差異(圖1),導(dǎo)致核酸內(nèi)切酶RNaseZS1空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，誘導(dǎo)Ub過量表達(dá)，花粉母細(xì)胞中UbA.RNaseZS空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的原因可能是tms5轉(zhuǎn)錄的mRNAB.低溫條件下普通小麥野生型和≤25℃條件1mUb基因M人失活的'~~花粉敗育圖2花粉敗育的解釋模型人體內(nèi)參與血糖調(diào)節(jié)的過程如圖所A.激素X既可增加血糖的去向，也人體內(nèi)參與血糖調(diào)節(jié)的過程如圖所A.激素X既可增加血糖的去向，也D.注射司美格魯肽引起激素X分泌家系33家系33家系2■●患甲酶缺陷GSD男女乙酶葡萄糖-1-磷酸尿苷二磷酸丙酶甲酶A.若家系1中II為雜合子，則其與表型正常的男性婚配后，生育一個(gè)正常男孩的概率為11/12B.由圖2可知，三種GSD亞型中屬于伴性遺傳的是乙酶缺陷GSD亞型D.若圖2中Ⅲ長(zhǎng)期表現(xiàn)為低血糖，則不可能是乙酶缺陷所致，此時(shí)，Ⅲs的基因型可能是ggXBXB或ggXBxb16.(11分)玉米是一類具有高光合作用效率的C4植物，下圖表示玉米葉肉細(xì)胞和維管束鞘細(xì)胞中發(fā)生的相關(guān)五碳糖五碳糖三碳糖三碳糖(2)實(shí)驗(yàn)室可采用法研究玉米光合作用過程碳原子的轉(zhuǎn)移途徑，據(jù)圖推子的轉(zhuǎn)移途徑是17.(12分)細(xì)胞衰老是機(jī)體衰老和許多疾病發(fā)生發(fā)展的重要因素。科研人員為探究轉(zhuǎn)錄因子AP2A1在細(xì)胞衰老中的作用機(jī)制，進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)。已知SA-β-Gal(衰老相關(guān)β-半乳糖苷酶)的活性是公認(rèn)的細(xì)胞抑癌蛋白。科研人員以SA-β-Gal作為細(xì)胞衰老的分子標(biāo)志，以EdU作為細(xì)胞DNA復(fù)制的標(biāo)記，揭示了細(xì)胞所占的比例細(xì)胞所占的比例所占的比例相對(duì)表達(dá)量(1)SA-β-Gal含量越多，細(xì)胞衰老越;衰老細(xì)胞細(xì)胞膜通透性,使物質(zhì)運(yùn)輸功能o(2)增殖細(xì)胞在分裂問期非常重要的物質(zhì)準(zhǔn)備有;含EdU標(biāo)記的細(xì)胞所占比例越大，表明細(xì)胞增殖18.(10分)糖類是人體生命活動(dòng)的主要能源物質(zhì)，當(dāng)今人們過量攝入糖類(特別是甜食)已經(jīng)危害到健康。分資料1:在原始條件下，人類日常面臨的常態(tài)是食物匱乏，可能面臨缺乏能量的供應(yīng)(特別是大腦的能量供增加了胰島的負(fù)擔(dān)，胰島功能衰退，并且人類的脂肪也越來越多。資料2:1889年到1920年的幾十年里，科學(xué)家進(jìn)行了幾百次實(shí)驗(yàn)，試圖通過研碎胰腺的方法來獲得其中的胰島素，但都沒有成功。資料3:孕婦出現(xiàn)高血糖會(huì)對(duì)胎兒造成巨大的危害，下面是孕婦體內(nèi)血糖調(diào)節(jié)部分示意圖。器官甲垂體肝臟胰島素胰腺(1)人們對(duì)甜食有很高的成癮性，最終導(dǎo)致愉悅感的產(chǎn)生，是的結(jié)果，長(zhǎng)期過量攝入糖類(甜食)(3)資料3的圖示中器官甲是。可通過抽血檢測(cè)胰島素分泌功能是否異常，這是因?yàn)榧に卣{(diào)節(jié)具19.(12分)大熊貓毛色與黑色素沉積形成的黑色素體有關(guān)，其內(nèi)部纖維網(wǎng)格由淀粉樣蛋白構(gòu)成，是黑色素沉積的“腳手架”;B/b基因表達(dá)直接調(diào)控黑色素形成。科研人員對(duì)三個(gè)家系(圖1)展開遺傳分析，并通過電鏡比較黑、棕毛發(fā)細(xì)胞中黑色素體的形態(tài)差異(圖2)。(1)三個(gè)家系中個(gè)體5和8為棕色，據(jù)此推測(cè)棕色毛色的遺傳方式最可能由(填“常”或“X”)染色體上的隱性基因控制，說明理由：(2)電鏡顯示棕色毛發(fā)黑色素體稀疏、干癟、呈空泡狀(圖2),進(jìn)一步觀察發(fā)現(xiàn)其黑色素體內(nèi)部淀粉樣蛋白纖維網(wǎng)格排列松散，據(jù)此推測(cè)棕色毛發(fā)出現(xiàn)的原因是○(3)PMEL水解生成淀粉樣蛋白，圖3顯示淀粉樣蛋白的生成過程。B基因指導(dǎo)合成的B蛋白可能與該過程有關(guān)。為進(jìn)一步研究B基因影響熊貓毛色的機(jī)理，研究者設(shè)計(jì)了下列實(shí)驗(yàn)：b①向黑色素瘤細(xì)胞中導(dǎo)入一段RNA,干擾B對(duì)照組實(shí)驗(yàn)組基因表達(dá)中的過程，會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)B蛋白含量?jī)H為正常細(xì)胞的25%。②通過蛋白質(zhì)電泳與抗原-抗體雜交技術(shù)檢測(cè)PMEL切割后的片段，部分結(jié)果如圖4,B蛋白在PMEL上的作用位點(diǎn)是(填圖3中字母)。A.使用CRISPR技術(shù)修復(fù)B基因突變B.添加PMEL水解酶抑制劑C.導(dǎo)入正常B基因表達(dá)載體D.注射人工合成的淀粉樣蛋白纖維20.(10分)我國(guó)學(xué)者發(fā)現(xiàn)了一種水稻溫敏雄性不育系(S),不育性狀受溫度的影響如下表，研究發(fā)現(xiàn)育性性狀受一對(duì)等位基因T/t控制，用S?和S?雜交獲得F?,F?均表現(xiàn)為不育，選F?兩單株雜交獲得的F?中出現(xiàn)穩(wěn)定溫度花粉不育率(%)不育株S?0不育株S?000(1)根據(jù)PCR檢測(cè)檢測(cè)結(jié)果可知雄性不育為性狀，在高溫條件下間行種植不育株S?與穩(wěn)定可育雄性不育水稻。(2)F?在高溫條件下表現(xiàn)為雄性不育的植株中能穩(wěn)定遺傳的占_o(3)SNP是DNA上單個(gè)堿基對(duì)替換形成的序列多態(tài)性。不同品系個(gè)體中，同一SNP位點(diǎn)的堿基對(duì)類型可能不同。為確定基因T/t的位置，科研人員測(cè)定了Si和S?中(位于5號(hào)染色體)位點(diǎn)的堿基對(duì)類型，結(jié)果如圖所示。現(xiàn)提取若干上述F?穩(wěn)定可育株細(xì)胞中的DNA,并將所有不同株DNA等量混合，擴(kuò)增、測(cè)序并統(tǒng)計(jì)所有植株的SNPn2和SNPn5位點(diǎn)的堿基對(duì)類型及比點(diǎn)的檢測(cè)結(jié)果為,則基因T/t位于5號(hào)染色體上，且與SNPn5距離足夠近。的SNPn2(位于2號(hào)染色體)和SNPn5高考模擬調(diào)研卷生物學(xué)(二)參考答案一解析】組成神經(jīng)肽Y的氨基酸可能少于21種，A錯(cuò)誤；參與神經(jīng)肽Y合成的RNA有mRNA、tRNA和rRNA,B正確；神經(jīng)肽Y至少有3個(gè)游離的羧基，C錯(cuò)誤；神經(jīng)肽Y徹底水解需要消耗35一解析】ATP合酶還具有運(yùn)輸H+的功能，并非僅催化ATP合成，A錯(cuò)誤的部位在葉綠體的類囊體腔，所以葉綠體產(chǎn)生的O?進(jìn)入線粒體被利用，需穿過類囊體薄膜、葉綠體雙C錯(cuò)誤；據(jù)圖可知途徑①光能以電能耗散降低且趨于穩(wěn)定；從圖2看，非競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑與酶的非活性部位結(jié)合，使酶的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，從而影響酶與底物的結(jié)合，導(dǎo)致酶活性降低，所以結(jié)合圖1和圖2分析，抑制劑Ⅱ?qū)儆诜歉?jìng)爭(zhēng)性抑制劑，C錯(cuò)誤。從圖1可以看出，隨著底物濃度升高，曲線②(抑制劑I)與曲線①(無抑制劑)之間的差距逐漸減小，即抑制劑I存在時(shí)酶促反應(yīng)速率與無抑制劑時(shí)的差距變小，說明一解析】圖1中神經(jīng)元甲被易化后，動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)，胞吐釋放更多神經(jīng)遞質(zhì)，A正確。5-HT關(guān)閉突觸前神經(jīng)元甲軸突末梢的K+通道，可抑制K+以協(xié)助擴(kuò)散的方式進(jìn)入細(xì)胞，B錯(cuò)誤。圖2中ce化影響了圖2中ce段，C錯(cuò)誤。圖2中的c是動(dòng)作電位的峰值，是由Na+通道打開，Na+內(nèi)流所致，若要提高圖2中的c點(diǎn)，則需提高外界環(huán)境中Na+的濃度，D錯(cuò)誤。C錯(cuò)誤；自身抗體與M3受體結(jié)合抑制副交感神經(jīng)信號(hào)通路，導(dǎo)致IP?介導(dǎo)的唾液分泌減少，D錯(cuò)誤。管和集合管對(duì)水分的重吸收，醛固酮促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na+重吸收，提高血漿Na+含量，二者不協(xié)—解析】GLP-1促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌激素X,從而能降低血糖，故激素X是胰島素，胰島素既能類似物，功效及作用原理與GLP-1相同，其可通過促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素來降血糖，故對(duì)胰島受損的糖尿病患者沒有效果，B錯(cuò)誤；GLP-1由腸道L細(xì)胞分泌后作用于迷走神經(jīng)胃蠕動(dòng)減弱，故該迷走神經(jīng)為交感神經(jīng)，C正確；司美格魯肽是GLP-1類似物，直接通過體液傳送引一解析】已知豌豆種子基因型為DdRr,高莖(D)對(duì)矮莖(d)為顯性，紅花(R)對(duì)白花(r)為顯性。但題中僅分別給出高莖與矮莖、紅花與白花的數(shù)量，沒有關(guān)于兩對(duì)性狀組合(如矮莖白花)的直接數(shù)據(jù)，所以據(jù)數(shù)據(jù)無法推測(cè)出F?中矮莖白花的數(shù)目，A不符合題意。實(shí)驗(yàn)結(jié)果不能直接說明含D基因的配子活力低于含d基因的配子，因高莖：矮莖接近5:3可能是多種因素導(dǎo)致，如樣本量小、配子致死、結(jié)合概率等，B符合題意。由于選取豆莢是隨機(jī)的，不同批次隨機(jī)摘取6個(gè)豆莢，樣本量小，其雜合子(Rr)自交，后代表型比應(yīng)為紅花(R_):白花(rr)=3:1。題中紅花有24粒，白花有8粒，比例為24:8=3:1,支持孟德爾分離定律，D不符合題意。的原始雄配子為E:e=1:1;因E基因殺死2/3的e雄配子，剩余e雄配子比例為1×(1-2/3)=1/3,故最終雄配子比例為E:e=3:1,自交后代基因型比例=雌配子比例×雄配子比例：EE=(1/2)×(3/4):1,B錯(cuò)誤。F?隨機(jī)受粉時(shí)，父本(F?個(gè)體)產(chǎn)生的雄配子需結(jié)合F?基因型比例(3EE:4Ee:lee)分析：①EE(占3/8)和ee(占1/8):產(chǎn)生E:e=3:1的雄配子；②Ee(占4/8):產(chǎn)生E:e=3:1的雄配子，故總雄配子中e的比例=1/4,C正確?；虻姆蛛x定律核心是“等位基因隨同源染色體分離而分離”,親本Ee產(chǎn)生配子時(shí)E、e已分離(雌配子1:1,雄配子3:1是分離后e雄配子致死導(dǎo)致的比例扭曲),仍遵循分離定律，D錯(cuò)誤?！馕觥縯ms5基因非模板鏈70-72位為TAG,模板鏈為ATC,轉(zhuǎn)錄形成的mRNA中該位點(diǎn)的密碼子從GCG變成了UAG(終止密碼子),提前終止翻譯，導(dǎo)致蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)改變，A正確；據(jù)圖可知，基因表達(dá)量高，Ub蛋白含量過多導(dǎo)致花粉敗育，B正確；雜合子含正常RNaseZS1,可分解UbmRNA,Ub蛋白不會(huì)過量，高于25℃時(shí)花粉可育，不會(huì)敗育，C錯(cuò)誤；tms5溫敏不育系可通過溫度控制育性，—解析】“無中生有為隱性”,說明甲、乙、丙酶缺陷GSD病均為隱性遺傳病。家系1中女兒II?患病，其父母均正常，說明甲酶缺陷型GSD為常染色體隱性遺傳病，家系3中母親I?患病，生出則乙酶缺陷GSD病為伴X染色體隱性遺傳病，B正確。假設(shè)致病基因a的基因頻率為x,正?；駻的基因頻率為1-x,人群中基因型為AA的概率為(1-x)2,基因型為Aa的概率為2x(1-x)。正常人群中基因型Aa的概率為2x(1-x)[(1-x)2+2x(1-x)]=2x/(1+x),其中x=0.2,故正常人群中基因型Aa的概率為1/3。家系1中Ⅱ的基因型為Aa,Ⅱ與表型正常的人結(jié)婚，只有與基因型為Aa的人GSD病是由于相關(guān)酶的基因發(fā)生突變導(dǎo)致相應(yīng)酶功能缺陷從而表現(xiàn)出病癥，體現(xiàn)出基因可以通過控制乙酶缺陷GSD病(伴X染色體隱性遺傳),Ⅲs長(zhǎng)期表現(xiàn)為低血糖，則可能是丙酶缺陷導(dǎo)致的，所以16.(11分)(1)不能(1分)暗反應(yīng)需要Rubisco酶催化，而葉肉細(xì)胞的葉綠體中沒有Rubisco酶(2分)(2)同位素標(biāo)記(2分)CO?→C?→CO?→C?→(CH?O)(2分)(3)光呼吸消耗ATP,有氧呼吸產(chǎn)生ATP(2分)(4)提高了物質(zhì)的運(yùn)輸效率(2分)一解析】(1)由圖可知，暗反應(yīng)需要Rubisco酶催化，而葉肉細(xì)胞的葉綠體中沒有Rubisco酶。(2)研究光合作用過程中碳原子轉(zhuǎn)移途徑常用同位素標(biāo)記法，標(biāo)記追蹤碳元素的轉(zhuǎn)移途徑。據(jù)圖推測(cè)，玉米光合作用中碳原子的轉(zhuǎn)移途徑是CO?→C?→CO?→C?→(CH?O)。(3)光呼吸與細(xì)胞呼吸最大的區(qū)別是光呼吸需要消耗ATP,有氧呼吸能產(chǎn)生ATP。(4)高等植物細(xì)胞中進(jìn)行物質(zhì)運(yùn)輸和信息交流可以通過胞間連絲，所以葉肉細(xì)胞和維管束鞘細(xì)胞間具有大量該17.(12分)(1)快(1分)改變(1分)降低(1分)(2)DNA分子復(fù)制和相關(guān)蛋白質(zhì)的合成(2分)旺盛(類似答案均可)(1分)胸腺嘧啶(2分)(3)有(1分)AP2A1蛋白可誘導(dǎo)p53蛋白基因表達(dá)(1分),p53蛋白的積累可以抑制細(xì)胞的增殖(1分),進(jìn)而誘導(dǎo)細(xì)胞衰老(1分)一解析】(1)因?yàn)镾A-β-Gal是細(xì)胞衰老標(biāo)志物，所以SA-β-Gal含量越多，細(xì)胞衰老越嚴(yán)重。衰(2)細(xì)胞分裂間期非常重要的物質(zhì)準(zhǔn)備是完成DNA分子的復(fù)制和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成。含EdU標(biāo)記的細(xì)胞所占核苷酸是DNA特有的組成成分，所以推測(cè)EdU取代胸腺嘧啶脫氧核苷酸摻入正在復(fù)制的DNA,標(biāo)記增殖(3)對(duì)照組中含SA-β-Gal標(biāo)記(細(xì)胞衰老標(biāo)志物)的細(xì)胞所占比例不為0,所以對(duì)照組中有衰老細(xì)胞。結(jié)合實(shí)驗(yàn)結(jié)果，AP2A1基因過表達(dá)組中p53蛋白相對(duì)表達(dá)量升高，含SA-β-Gal標(biāo)記的細(xì)胞比例升高，含Ed記的細(xì)胞比例降低。由此推測(cè)AP2A1在細(xì)胞衰老中的作用機(jī)制是：AP2A1蛋白可誘導(dǎo)p53蛋白基因表達(dá)，18.(10分)(1)自然選擇(或進(jìn)化與適應(yīng))(2分)而脂肪一般只在糖類代謝發(fā)生障礙，引起供能不足時(shí)，才會(huì)分解供能，而且不能大量轉(zhuǎn)化為糖類(2分)(2)胰腺既有外分泌也有內(nèi)分泌，當(dāng)研碎胰腺時(shí)，其外分泌液含有的蛋白酶和肽酶等會(huì)分解內(nèi)分泌液中的胰島素等蛋白質(zhì)類物質(zhì)，所以無法提取胰島素。(2分)(3)卵巢(1分)體液運(yùn)輸(1分)孕婦的雌激素水平高于其他女性，使胰島素的生理效應(yīng)下降，血糖進(jìn)入組織細(xì)胞及代謝減弱。(2分)—解析】(1)據(jù)題干描述，人們對(duì)甜食有很高的成癮性，最終導(dǎo)致愉悅感的產(chǎn)生，是自然選擇(或進(jìn)化與適應(yīng))的結(jié)果。長(zhǎng)期過量攝入糖類(甜食)可能會(huì)導(dǎo)致胰島