應(yīng)激對(duì)肉雞脂代謝的擾動(dòng)及NCG緩解脂肪肝的機(jī)制探究一、緒論1.1研究背景隨著全球經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展以及人口的持續(xù)增長，人類對(duì)肉類的需求日益攀升，推動(dòng)了肉雞養(yǎng)殖業(yè)的迅猛發(fā)展。肉雞作為重要的家禽養(yǎng)殖品種，憑借生長速度快、飼料轉(zhuǎn)化率高、肉質(zhì)鮮美等優(yōu)勢(shì)，在全球肉類消費(fèi)市場(chǎng)中占據(jù)著舉足輕重的地位。據(jù)美國農(nóng)業(yè)部（USDA）數(shù)據(jù)顯示，2023年全球肉雞產(chǎn)量達(dá)到了10238.9萬噸，較2022年增長54.9萬噸，在2024年，全球肉雞產(chǎn)量預(yù)計(jì)將進(jìn)一步增長至10326萬噸。美國、巴西、中國和歐盟作為全球四大肉雞主產(chǎn)國（地區(qū)），2023年肉雞產(chǎn)量合計(jì)達(dá)到6144.5萬噸，占全球總產(chǎn)量的60.01%。在中國，肉雞產(chǎn)業(yè)同樣發(fā)展迅速，已成為農(nóng)業(yè)經(jīng)濟(jì)的重要支柱產(chǎn)業(yè)之一，為保障居民的肉類供應(yīng)和促進(jìn)農(nóng)民增收發(fā)揮了重要作用。在肉雞養(yǎng)殖過程中，應(yīng)激是一個(gè)不容忽視的重要因素。應(yīng)激是指動(dòng)物機(jī)體受到外界環(huán)境或內(nèi)部生理狀態(tài)的刺激時(shí)，所產(chǎn)生的一系列非特異性防御反應(yīng)。這些刺激因素涵蓋了溫度過高或過低、濕度過大或過小、通風(fēng)不暢、光照不足或過度、噪聲污染、飼養(yǎng)密度過大、疫病感染、轉(zhuǎn)群、疫苗接種以及天氣變化等多個(gè)方面。肉雞由于自身生理特點(diǎn)和養(yǎng)殖環(huán)境的特殊性，對(duì)各種應(yīng)激因素尤為敏感。當(dāng)肉雞受到應(yīng)激刺激時(shí)，其交感神經(jīng)系統(tǒng)（Sympatheticnervoussystem,ANS）與下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)（Hypothalamus-pituitary-adrenalgland,HPA）軸會(huì)被迅速激活，進(jìn)而引發(fā)一系列內(nèi)分泌調(diào)整。在這一過程中，腎上腺皮質(zhì)釋放的糖皮質(zhì)激素（Glucocorticoid,GCs），特別是皮質(zhì)酮（Corticosterone,CORT），在維持體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定方面發(fā)揮著不可或缺的作用。然而，過度或長期的應(yīng)激會(huì)打破肉雞體內(nèi)的生理平衡，導(dǎo)致其生長發(fā)育受阻、飼料轉(zhuǎn)化率降低、免疫力下降，甚至引發(fā)疾病和死亡，給肉雞養(yǎng)殖業(yè)帶來嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失。應(yīng)激與肉雞體內(nèi)脂代謝紊亂之間存在著緊密的聯(lián)系。正常情況下，肉雞體內(nèi)的脂肪代謝處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，包括脂肪的消化與吸收、肝臟內(nèi)脂肪的合成與分解、肝外組織內(nèi)脂肪的脂解利用以及膽固醇代謝等過程，都受到精細(xì)的調(diào)控。然而，當(dāng)肉雞遭受應(yīng)激時(shí)，體內(nèi)的脂代謝平衡會(huì)被打破。研究表明，應(yīng)激狀態(tài)下，肉雞體內(nèi)的皮質(zhì)酮水平會(huì)顯著升高，而皮質(zhì)酮能夠?qū)χx相關(guān)的酶活性和基因表達(dá)產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用，從而導(dǎo)致脂肪合成增加、分解減少，進(jìn)而引起脂肪在體內(nèi)的異常沉積。例如，熱應(yīng)激可促進(jìn)肉仔雞脂肪合成，顯著提高其腹脂率；冷應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致雞的脂肪合成增加和分解減少，引發(fā)脂肪在肝臟中堆積，導(dǎo)致脂肪病變。肉雞脂肪肝是一種常見且危害嚴(yán)重的營養(yǎng)代謝性疾病，其主要成因是肉雞體內(nèi)脂肪代謝紊亂，致使肝臟內(nèi)脂肪過度積累。在現(xiàn)代化養(yǎng)雞業(yè)中，肉雞脂肪肝的發(fā)生率較高，可達(dá)20%-30%，嚴(yán)重影響了肉雞的生長發(fā)育、肉質(zhì)品質(zhì)以及養(yǎng)殖效益。除了應(yīng)激因素外，飼料中的能量過高、蛋白質(zhì)和氨基酸缺乏或失衡、礦物質(zhì)和維生素不足、飼養(yǎng)管理不當(dāng)（如過度限制飼料攝入、光照不適宜、溫度和通風(fēng)條件不佳等）以及疾病感染（如新城疫、流感、傳染性支氣管炎等）等，都可能成為誘發(fā)肉雞脂肪肝的因素。一旦肉雞患上脂肪肝，其肝臟功能會(huì)受到嚴(yán)重?fù)p害，表現(xiàn)為肝細(xì)胞腫脹、脂肪變性，血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、血清游離脂肪酸（NEFA）、血清低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等指標(biāo)升高，嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)?dǎo)致肉雞死亡。綜上所述，應(yīng)激引發(fā)的肉雞脂代謝紊亂以及肉雞脂肪肝問題，已成為制約肉雞產(chǎn)業(yè)健康發(fā)展的關(guān)鍵因素。深入探究應(yīng)激導(dǎo)致肉雞脂代謝紊亂的機(jī)制，以及尋找有效的緩解肉雞脂肪肝的方法，對(duì)于提高肉雞的生產(chǎn)性能、改善肉質(zhì)品質(zhì)、降低養(yǎng)殖成本、增加養(yǎng)殖收益，具有重要的理論意義和實(shí)踐價(jià)值。N-氨甲酰谷氨酸（N-Carbamylglutamate，NCG）作為一種功能性氨基酸，近年來在動(dòng)物營養(yǎng)領(lǐng)域受到了廣泛關(guān)注。研究表明，NCG能夠促進(jìn)動(dòng)物體內(nèi)精氨酸的內(nèi)源合成，進(jìn)而通過精氨酸-NO途徑發(fā)揮廣泛的生理調(diào)節(jié)作用。然而，NCG對(duì)皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的肉雞脂肪肝是否具有緩解作用及其作用機(jī)制，目前尚不完全清楚。因此，本研究旨在探討應(yīng)激對(duì)肉雞脂代謝的影響，并研究NCG對(duì)皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的肉雞脂肪肝的緩解作用及機(jī)制，為解決肉雞生產(chǎn)中的實(shí)際問題提供科學(xué)依據(jù)和技術(shù)支持。1.2研究目的與意義1.2.1研究目的本研究旨在深入探究應(yīng)激對(duì)肉雞脂代謝的影響，揭示應(yīng)激導(dǎo)致肉雞脂代謝紊亂的潛在機(jī)制，并在此基礎(chǔ)上，系統(tǒng)研究NCG對(duì)皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的肉雞脂肪肝的緩解作用及相關(guān)機(jī)制，具體研究目的如下：比較不同TI表型肉雞的脂代謝差異并剖析相關(guān)機(jī)制：通過測(cè)定不同TI表型肉雞血液、肝臟及腿肌中的生化指標(biāo)，檢測(cè)肝臟和腿肌中脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)水平以及關(guān)鍵蛋白的表達(dá)，明確不同TI表型肉雞在脂代謝方面的差異，深入分析應(yīng)激影響肉雞脂代謝的內(nèi)在機(jī)制。建立皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的肉雞脂肪肝模型：利用外源性皮質(zhì)酮注射的方法，成功建立肉雞脂肪肝疾病模型，為后續(xù)研究NCG對(duì)肉雞脂肪肝的緩解作用提供可靠的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?。探究NCG對(duì)皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的肉雞脂肪肝的緩解作用及機(jī)制：在建立的肉雞脂肪肝模型基礎(chǔ)上，研究飼料中添加NCG對(duì)肉雞體重、血清中皮質(zhì)酮濃度、肝臟表觀、肝臟和腿肌中的甘油三酯（TG）和總膽固醇（TCH）濃度等指標(biāo)的影響，檢測(cè)肝臟和腿肌中脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)變化，從而闡明NCG對(duì)皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的肉雞脂肪肝的緩解作用及潛在機(jī)制。1.2.2研究意義理論意義：本研究深入探討應(yīng)激對(duì)肉雞脂代謝的影響以及NCG對(duì)皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的肉雞脂肪肝的緩解作用及機(jī)制，有助于豐富和完善肉雞脂代謝調(diào)控的理論體系。一方面，通過研究不同TI表型肉雞的脂代謝差異及相關(guān)機(jī)制，能夠進(jìn)一步揭示應(yīng)激與脂代謝紊亂之間的內(nèi)在聯(lián)系，為深入理解動(dòng)物在應(yīng)激狀態(tài)下的生理調(diào)節(jié)機(jī)制提供新的視角。另一方面，探究NCG對(duì)肉雞脂肪肝的緩解作用及機(jī)制，有助于拓展對(duì)功能性氨基酸在動(dòng)物營養(yǎng)代謝調(diào)控方面作用的認(rèn)識(shí)，為進(jìn)一步研究動(dòng)物脂肪代謝的調(diào)控機(jī)制提供理論依據(jù)。實(shí)踐意義：在肉雞養(yǎng)殖過程中，應(yīng)激引發(fā)的脂代謝紊亂和肉雞脂肪肝問題嚴(yán)重影響了肉雞的生長性能、肉質(zhì)品質(zhì)和養(yǎng)殖效益。本研究成果對(duì)于解決肉雞生產(chǎn)中的實(shí)際問題具有重要的指導(dǎo)意義。明確應(yīng)激導(dǎo)致肉雞脂代謝紊亂的機(jī)制，能夠?yàn)轲B(yǎng)殖者提供科學(xué)的管理策略，通過改善養(yǎng)殖環(huán)境、優(yōu)化飼養(yǎng)管理等措施，有效減少應(yīng)激因素對(duì)肉雞的影響，降低脂代謝紊亂和脂肪肝的發(fā)生率。此外，研究NCG對(duì)肉雞脂肪肝的緩解作用，為開發(fā)新型飼料添加劑提供了理論支持，通過在飼料中合理添加NCG，可以有效緩解肉雞脂肪肝，提高肉雞的生產(chǎn)性能和肉質(zhì)品質(zhì)，降低養(yǎng)殖成本，增加養(yǎng)殖收益，促進(jìn)肉雞產(chǎn)業(yè)的健康可持續(xù)發(fā)展。1.3研究方法與創(chuàng)新點(diǎn)1.3.1研究方法文獻(xiàn)研究法：全面、系統(tǒng)地查閱國內(nèi)外關(guān)于應(yīng)激與動(dòng)物脂代謝紊亂、肉雞脂肪肝的發(fā)病機(jī)制與防治、NCG的生理功能及在動(dòng)物生產(chǎn)中的應(yīng)用等方面的文獻(xiàn)資料，了解相關(guān)領(lǐng)域的研究現(xiàn)狀、發(fā)展趨勢(shì)以及存在的問題，為本研究提供堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)和研究思路。通過對(duì)文獻(xiàn)的綜合分析，梳理應(yīng)激影響肉雞脂代謝的相關(guān)信號(hào)通路和分子機(jī)制，以及NCG在動(dòng)物營養(yǎng)代謝調(diào)控方面的研究進(jìn)展，從而明確本研究的切入點(diǎn)和重點(diǎn)研究方向。實(shí)驗(yàn)分析法：本研究通過開展兩個(gè)主要實(shí)驗(yàn)，深入探究應(yīng)激對(duì)肉雞脂代謝的影響以及NCG對(duì)皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的肉雞脂肪肝的緩解作用及機(jī)制。在實(shí)驗(yàn)一中，選取健康的1日齡肉雞，飼養(yǎng)至4周齡后測(cè)定其TI時(shí)間，根據(jù)TI時(shí)間將肉雞分為長TI（LTI）和短TI（STI）表型組。分別測(cè)定兩組肉雞血液、肝臟及腿肌中的甘油三酯（TG）、總膽固醇（TCH）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）等生化指標(biāo)，采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）技術(shù)檢測(cè)肝臟和腿肌中脂代謝相關(guān)基因如脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰輔酶A羧化酶（ACC）、肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1（CPT-1）、肝臟X受體α（LXRα）等的表達(dá)水平，運(yùn)用蛋白質(zhì)免疫印跡法（Westernblot）檢測(cè)肝臟和腿肌中脂代謝相關(guān)關(guān)鍵蛋白的表達(dá)，以明確不同TI表型肉雞在脂代謝方面的差異及相關(guān)機(jī)制。在實(shí)驗(yàn)二中，選取健康的4周齡肉雞，隨機(jī)分為對(duì)照組、皮質(zhì)酮組和皮質(zhì)酮+NCG組。皮質(zhì)酮組和皮質(zhì)酮+NCG組肉雞通過腹腔注射皮質(zhì)酮建立脂肪肝模型，皮質(zhì)酮+NCG組在建立模型的同時(shí)，在飼料中添加NCG。定期測(cè)定各組肉雞的體重，實(shí)驗(yàn)結(jié)束后采集血清、肝臟和腿肌樣本，檢測(cè)血清中皮質(zhì)酮濃度、肝臟表觀形態(tài)、肝臟和腿肌中的TG和TCH濃度等指標(biāo)，通過qRT-PCR檢測(cè)肝臟和腿肌中脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)變化，利用肝臟油紅和HE染色觀察肝臟脂肪沉積和組織形態(tài)學(xué)變化，以此闡明NCG對(duì)皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的肉雞脂肪肝的緩解作用及機(jī)制。數(shù)據(jù)分析統(tǒng)計(jì)法：運(yùn)用SPSS、Excel等統(tǒng)計(jì)分析軟件對(duì)實(shí)驗(yàn)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。首先對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)和方差齊性檢驗(yàn)，對(duì)于符合正態(tài)分布且方差齊的數(shù)據(jù)，采用單因素方差分析（One-wayANOVA）進(jìn)行組間差異顯著性檢驗(yàn)，若存在顯著差異，則進(jìn)一步采用Duncan氏多重比較法確定具體的差異組；對(duì)于不符合正態(tài)分布或方差不齊的數(shù)據(jù)，采用非參數(shù)檢驗(yàn)方法進(jìn)行分析。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以“平均值±標(biāo)準(zhǔn)差（Mean±SD）”表示，以P<0.05作為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)，通過嚴(yán)謹(jǐn)?shù)臄?shù)據(jù)分析，準(zhǔn)確揭示實(shí)驗(yàn)結(jié)果，為研究結(jié)論的得出提供可靠依據(jù)。1.3.2創(chuàng)新點(diǎn)多層面深入研究：本研究從生理生化指標(biāo)、基因表達(dá)和蛋白表達(dá)等多個(gè)層面，系統(tǒng)地研究應(yīng)激對(duì)肉雞脂代謝的影響以及NCG對(duì)皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的肉雞脂肪肝的緩解作用及機(jī)制。通過綜合分析不同層面的數(shù)據(jù)，能夠更全面、深入地揭示應(yīng)激導(dǎo)致肉雞脂代謝紊亂的內(nèi)在機(jī)制，以及NCG發(fā)揮緩解作用的分子途徑，為肉雞脂代謝調(diào)控的研究提供了更為豐富和全面的視角。為NCG應(yīng)用提供新視角：目前關(guān)于NCG在動(dòng)物生產(chǎn)中的應(yīng)用研究主要集中在其對(duì)動(dòng)物生長性能、免疫功能和腸道健康等方面的影響，而本研究聚焦于NCG對(duì)皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的肉雞脂肪肝的緩解作用及機(jī)制，為NCG在肉雞養(yǎng)殖中的應(yīng)用開辟了新的研究方向。研究結(jié)果不僅有助于拓展對(duì)NCG生理功能的認(rèn)識(shí)，還為解決肉雞生產(chǎn)中面臨的脂肪肝問題提供了新的策略和方法，具有重要的理論意義和實(shí)踐價(jià)值。二、文獻(xiàn)綜述2.1應(yīng)激與脂代謝紊亂2.1.1應(yīng)激概述應(yīng)激這一概念最早于1936年由加拿大病理學(xué)家HansSelye提出，他將應(yīng)激定義為機(jī)體對(duì)外界或內(nèi)部各種異常刺激所產(chǎn)生的非特異性應(yīng)答反應(yīng)的總和。應(yīng)激反應(yīng)涉及神經(jīng)控制、體內(nèi)激素變化和代謝變化等多個(gè)方面，是機(jī)體為了維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定而做出的一種適應(yīng)性反應(yīng)。在肉雞養(yǎng)殖過程中，應(yīng)激是一種普遍存在的現(xiàn)象，對(duì)肉雞的生長發(fā)育、健康狀況和生產(chǎn)性能產(chǎn)生著重要影響。應(yīng)激原是指能夠引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素，種類繁多且復(fù)雜。根據(jù)來源，應(yīng)激原可大致分為環(huán)境因素、管理因素和生理因素等。環(huán)境因素涵蓋了溫度、濕度、光照、噪聲、有害氣體等多個(gè)方面。例如，溫度過高或過低都會(huì)對(duì)肉雞產(chǎn)生顯著影響，當(dāng)環(huán)境溫度高于32℃時(shí)，肉雞會(huì)進(jìn)入熱應(yīng)激狀態(tài)，出現(xiàn)采食量下降、呼吸頻率加快、飲水量增加等癥狀，嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)?dǎo)致中暑死亡；而當(dāng)環(huán)境溫度低于10℃時(shí)，肉雞會(huì)面臨冷應(yīng)激，為了維持體溫，其機(jī)體代謝率會(huì)升高，能量消耗增加，從而影響生長性能。濕度方面，過高的濕度會(huì)使肉雞舍內(nèi)空氣潮濕，容易滋生細(xì)菌和霉菌，增加肉雞感染疾病的風(fēng)險(xiǎn)；過低的濕度則會(huì)導(dǎo)致肉雞呼吸道黏膜干燥，降低其抵抗力。光照時(shí)間過長或過短都會(huì)干擾肉雞的生物鐘，影響其生長和繁殖性能；光照強(qiáng)度過強(qiáng)還可能引發(fā)肉雞的啄癖行為。噪聲如鞭炮聲、飛機(jī)轟鳴聲、機(jī)器運(yùn)轉(zhuǎn)聲等，會(huì)使肉雞受到驚嚇，導(dǎo)致其交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，分泌大量腎上腺素和去甲腎上腺素，從而出現(xiàn)心跳加快、血壓升高、呼吸急促等應(yīng)激癥狀，長期暴露在噪聲環(huán)境中還會(huì)使肉雞的食欲降低、生長緩慢、產(chǎn)蛋量下降。有害氣體如氨氣、硫化氫、二氧化碳等在雞舍內(nèi)積聚，會(huì)刺激肉雞的呼吸道和眼睛，損害其黏膜組織，降低其免疫力，引發(fā)呼吸道疾病。管理因素主要包括飼養(yǎng)密度、免疫接種、轉(zhuǎn)群、斷喙、限飼等。飼養(yǎng)密度過大時(shí)，肉雞活動(dòng)空間受限，容易產(chǎn)生擁擠應(yīng)激，導(dǎo)致其采食和飲水不均，生長發(fā)育受阻，同時(shí)還會(huì)增加疾病傳播的風(fēng)險(xiǎn)。免疫接種雖然是預(yù)防疾病的重要措施，但對(duì)于肉雞來說也是一種應(yīng)激源，接種疫苗后，肉雞可能會(huì)出現(xiàn)發(fā)熱、精神萎靡、采食量下降等應(yīng)激反應(yīng)。轉(zhuǎn)群過程中，肉雞需要適應(yīng)新的環(huán)境，包括雞舍的布局、溫度、濕度、光照等，這會(huì)對(duì)其產(chǎn)生一定的應(yīng)激，可能導(dǎo)致其體重下降、免疫力降低。斷喙是為了防止肉雞啄癖，但斷喙過程會(huì)給肉雞帶來疼痛和恐懼，使其產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，影響其生長和采食。限飼會(huì)使肉雞的營養(yǎng)攝入不足，導(dǎo)致其代謝紊亂，產(chǎn)生應(yīng)激。生理因素包括疾病感染、營養(yǎng)缺乏、內(nèi)分泌失調(diào)等。當(dāng)肉雞感染疾病時(shí)，病原體的侵襲會(huì)激活其免疫系統(tǒng)，引發(fā)炎癥反應(yīng)，從而導(dǎo)致應(yīng)激。營養(yǎng)缺乏如維生素、礦物質(zhì)、氨基酸等的缺乏，會(huì)影響肉雞的正常生理功能，使其對(duì)各種應(yīng)激因素更加敏感。內(nèi)分泌失調(diào)如甲狀腺激素、胰島素等分泌異常，會(huì)干擾肉雞的代謝平衡，導(dǎo)致應(yīng)激。應(yīng)激對(duì)動(dòng)物機(jī)體的影響是多方面的，涉及神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫、代謝等多個(gè)系統(tǒng)。當(dāng)動(dòng)物受到應(yīng)激刺激時(shí)，其交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)（HPA）軸會(huì)被迅速激活。SNS興奮會(huì)促使腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，這些激素能夠使心跳加快、血壓升高、呼吸急促，提高機(jī)體的警覺性和反應(yīng)能力，同時(shí)還會(huì)抑制胃腸道蠕動(dòng)和消化液分泌，減少內(nèi)臟器官的血液供應(yīng)，使血液重新分配到骨骼肌等重要器官，以滿足機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下對(duì)能量和氧氣的需求。HPA軸的激活則會(huì)導(dǎo)致下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH），CRH刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），ACTH進(jìn)而作用于腎上腺皮質(zhì)，促使其合成和釋放糖皮質(zhì)激素（GCs），如皮質(zhì)酮（CORT）等。糖皮質(zhì)激素具有廣泛的生理作用，它可以調(diào)節(jié)糖、脂肪和蛋白質(zhì)的代謝，促進(jìn)糖原異生，升高血糖水平，為機(jī)體提供能量；還可以抑制免疫系統(tǒng)的功能，減少炎癥反應(yīng)，以避免機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下過度免疫反應(yīng)對(duì)自身造成損傷。然而，長期或過度的應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素持續(xù)升高，這會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生一系列負(fù)面影響，如肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松、生長發(fā)育受阻、繁殖性能下降、免疫力降低等，增加動(dòng)物感染疾病的風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)?dǎo)致死亡。2.1.2緊張性不動(dòng)與應(yīng)激緊張性不動(dòng)（Tonicimmobility，TI）是一種在動(dòng)物界廣泛存在的特殊行為反應(yīng)，又被稱為假死、裝死或強(qiáng)直性麻痹。當(dāng)動(dòng)物受到強(qiáng)烈的恐懼刺激，如面臨被捕食、受到攻擊等威脅生命的情境時(shí)，在逃跑和反抗均無效的情況下，會(huì)進(jìn)入一種身體僵硬、靜止不動(dòng)的狀態(tài)，這種狀態(tài)即為緊張性不動(dòng)。在這種狀態(tài)下，動(dòng)物的心率、呼吸頻率會(huì)降低，肌肉緊張度增加，對(duì)外界刺激的反應(yīng)明顯減弱，仿佛進(jìn)入了一種“假死”狀態(tài)，以此來躲避危險(xiǎn)，保護(hù)自己。在研究中，通常采用特定的方法來誘導(dǎo)和判定動(dòng)物的緊張性不動(dòng)行為。以肉雞為例，常用的誘導(dǎo)方法是將肉雞輕輕翻轉(zhuǎn)并仰臥放置在一個(gè)平坦的表面上，用手輕輕按住其身體，使其保持這種不自然的體位。在誘導(dǎo)過程中，需要注意動(dòng)作的輕柔與穩(wěn)定，避免對(duì)肉雞造成過度的傷害或刺激。當(dāng)肉雞進(jìn)入緊張性不動(dòng)狀態(tài)時(shí)，會(huì)呈現(xiàn)出身體僵直、翅膀緊貼身體、腿部伸直且不能自主活動(dòng)的特征，眼睛通常保持睜開狀態(tài)，但眼神呆滯，對(duì)周圍環(huán)境的變化反應(yīng)遲鈍。判定緊張性不動(dòng)的主要指標(biāo)是緊張性不動(dòng)時(shí)間（Tonicimmobilityduration，TID），即從誘導(dǎo)開始到肉雞首次自主活動(dòng)（如腿部踢動(dòng)、身體翻轉(zhuǎn)等）的時(shí)間間隔。TID的長短可以反映肉雞對(duì)恐懼刺激的敏感程度和應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)度，一般來說，TID越長，表明肉雞越容易受到恐懼刺激的影響，其應(yīng)激反應(yīng)也越強(qiáng)烈；反之，TID越短，則說明肉雞對(duì)恐懼刺激的耐受性較強(qiáng)，應(yīng)激反應(yīng)相對(duì)較弱。緊張性不動(dòng)與應(yīng)激之間存在著緊密的內(nèi)在關(guān)聯(lián)。從生理機(jī)制上來看，緊張性不動(dòng)是動(dòng)物在面臨極度危險(xiǎn)時(shí)，為了保護(hù)自身而啟動(dòng)的一種防御性應(yīng)激反應(yīng)。當(dāng)動(dòng)物感知到威脅時(shí)，其神經(jīng)系統(tǒng)會(huì)迅速做出反應(yīng)，通過一系列復(fù)雜的神經(jīng)傳導(dǎo)和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，導(dǎo)致身體進(jìn)入緊張性不動(dòng)狀態(tài)。這一過程涉及多個(gè)神經(jīng)遞質(zhì)和激素的參與，如腎上腺素、去甲腎上腺素、γ-氨基丁酸（GABA）等。腎上腺素和去甲腎上腺素的釋放可以使動(dòng)物的身體迅速進(jìn)入應(yīng)激狀態(tài)，提高其警覺性和反應(yīng)能力；而GABA則起到抑制神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的作用，使動(dòng)物的身體進(jìn)入靜止不動(dòng)的狀態(tài)，以減少能量消耗和暴露風(fēng)險(xiǎn)。在肉雞養(yǎng)殖中，緊張性不動(dòng)可作為評(píng)估應(yīng)激的重要指標(biāo)。由于肉雞在養(yǎng)殖過程中會(huì)面臨各種應(yīng)激因素，如噪聲、抓捕、運(yùn)輸?shù)?，這些因素都可能引發(fā)肉雞的緊張性不動(dòng)反應(yīng)。通過測(cè)定肉雞的TID，可以直觀地了解其在不同應(yīng)激條件下的應(yīng)激程度，為研究應(yīng)激對(duì)肉雞的影響提供了一種簡(jiǎn)單、有效的方法。例如，在研究噪聲應(yīng)激對(duì)肉雞的影響時(shí)，可以將肉雞暴露在不同強(qiáng)度的噪聲環(huán)境中，然后測(cè)定其TID，通過比較不同噪聲強(qiáng)度下肉雞的TID變化，來評(píng)估噪聲應(yīng)激對(duì)肉雞的影響程度。此外，TID還可以用于篩選對(duì)應(yīng)激具有不同耐受性的肉雞品種或個(gè)體，為肉雞的選育和養(yǎng)殖管理提供科學(xué)依據(jù)。例如，在肉雞選育過程中，可以選擇TID較短的肉雞個(gè)體作為種雞，以培育出對(duì)應(yīng)激具有較強(qiáng)耐受性的肉雞品種，從而提高肉雞的養(yǎng)殖效益和生產(chǎn)性能。2.1.3皮質(zhì)酮（CORT）與脂代謝皮質(zhì)酮（Corticosterone，CORT）是一種由腎上腺皮質(zhì)束狀帶合成并分泌的糖皮質(zhì)激素，在動(dòng)物體內(nèi)的生理調(diào)節(jié)過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。其合成過程起始于膽固醇，膽固醇在一系列酶的催化作用下，逐步轉(zhuǎn)化為孕烯醇酮、孕酮、11-脫氧皮質(zhì)酮等中間產(chǎn)物，最終生成皮質(zhì)酮。這一合成過程受到多種酶的嚴(yán)格調(diào)控，其中膽固醇側(cè)鏈裂解酶（P450scc）、3β-羥類固醇脫氫酶（3β-HSD）、21-羥化酶（CYP21）和11β-羥化酶（CYP11B1）等是關(guān)鍵的限速酶。例如，P450scc催化膽固醇轉(zhuǎn)化為孕烯醇酮，是皮質(zhì)酮合成的第一步，也是限速步驟之一，其活性的高低直接影響皮質(zhì)酮的合成速率。皮質(zhì)酮的分泌受到下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)（HPA）軸的精密調(diào)節(jié)。當(dāng)動(dòng)物受到應(yīng)激刺激時(shí)，下丘腦室旁核的神經(jīng)元會(huì)分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH），CRH通過垂體門脈系統(tǒng)到達(dá)垂體前葉，刺激垂體促腎上腺皮質(zhì)激素細(xì)胞合成并釋放促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）。ACTH進(jìn)入血液循環(huán)后，作用于腎上腺皮質(zhì)束狀帶細(xì)胞，與細(xì)胞膜上的ACTH受體結(jié)合，激活細(xì)胞內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平升高，進(jìn)而激活蛋白激酶A（PKA），PKA通過一系列磷酸化反應(yīng)，促進(jìn)皮質(zhì)酮的合成與釋放。當(dāng)血液中皮質(zhì)酮水平升高到一定程度時(shí)，會(huì)通過負(fù)反饋機(jī)制抑制下丘腦CRH和垂體ACTH的分泌，從而維持皮質(zhì)酮水平的相對(duì)穩(wěn)定。例如，當(dāng)肉雞受到熱應(yīng)激時(shí)，HPA軸被激活，皮質(zhì)酮分泌增加，隨著皮質(zhì)酮水平的升高，它會(huì)作用于下丘腦和垂體，抑制CRH和ACTH的分泌，使皮質(zhì)酮的分泌量逐漸減少，以維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。皮質(zhì)酮對(duì)脂代謝具有多方面的調(diào)節(jié)作用，在動(dòng)物的脂肪合成、分解和轉(zhuǎn)運(yùn)等過程中都發(fā)揮著重要的調(diào)控作用。在脂肪合成方面，皮質(zhì)酮能夠通過調(diào)節(jié)相關(guān)基因和酶的表達(dá)來促進(jìn)脂肪合成。研究表明，皮質(zhì)酮可以上調(diào)脂肪酸合成酶（FAS）和乙酰輔酶A羧化酶（ACC）等脂肪合成關(guān)鍵酶的基因表達(dá)，增加這些酶的活性，從而促進(jìn)脂肪酸和甘油三酯的合成。FAS是脂肪酸合成的關(guān)鍵酶，它催化乙酰輔酶A和丙二酸單酰輔酶A合成脂肪酸；ACC則是脂肪酸合成的限速酶，它將乙酰輔酶A羧化為丙二酸單酰輔酶A，為脂肪酸合成提供底物。此外，皮質(zhì)酮還可以通過調(diào)節(jié)肝臟X受體α（LXRα）等轉(zhuǎn)錄因子的活性，間接促進(jìn)脂肪合成相關(guān)基因的表達(dá)。LXRα是一種核受體，它可以與靶基因啟動(dòng)子區(qū)域的特定序列結(jié)合，調(diào)節(jié)基因的轉(zhuǎn)錄，在脂肪合成過程中，LXRα可以激活FAS、ACC等基因的表達(dá)，促進(jìn)脂肪合成。在脂肪分解方面，皮質(zhì)酮的作用較為復(fù)雜，具有雙重效應(yīng)。在短期應(yīng)激情況下，皮質(zhì)酮可以通過激活蛋白激酶A（PKA），促進(jìn)激素敏感性脂肪酶（HSL）的磷酸化，使其活性增強(qiáng)，從而促進(jìn)脂肪分解，釋放出脂肪酸和甘油，為機(jī)體提供能量。HSL是脂肪分解的關(guān)鍵酶，它可以水解甘油三酯，釋放出脂肪酸和甘油。然而，在長期或慢性應(yīng)激條件下，皮質(zhì)酮持續(xù)升高會(huì)導(dǎo)致脂肪分解相關(guān)基因的表達(dá)受到抑制，使脂肪分解減少。例如，研究發(fā)現(xiàn)，長期處于應(yīng)激狀態(tài)下的動(dòng)物，其脂肪組織中HSL的基因表達(dá)和活性均降低，導(dǎo)致脂肪分解受阻，脂肪在體內(nèi)堆積。在膽固醇代謝方面，皮質(zhì)酮對(duì)膽固醇的合成、轉(zhuǎn)運(yùn)和排泄都有一定的影響。皮質(zhì)酮可以通過調(diào)節(jié)3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶（HMG-CoA還原酶）等膽固醇合成關(guān)鍵酶的活性，影響膽固醇的合成。HMG-CoA還原酶是膽固醇合成的限速酶，它催化HMG-CoA還原為甲羥戊酸，是膽固醇合成的關(guān)鍵步驟。此外，皮質(zhì)酮還可以調(diào)節(jié)載脂蛋白（如ApoA1、ApoB等）的表達(dá)，影響膽固醇的轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝。ApoA1是高密度脂蛋白（HDL）的主要載脂蛋白，它可以促進(jìn)膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，將外周組織中的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)回肝臟進(jìn)行代謝；ApoB是低密度脂蛋白（LDL）的主要載脂蛋白，它可以將肝臟合成的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)到外周組織。皮質(zhì)酮對(duì)ApoA1和ApoB表達(dá)的調(diào)節(jié)，會(huì)影響HDL和LDL的水平，進(jìn)而影響膽固醇的代謝。在排泄方面，皮質(zhì)酮可能通過影響膽汁酸的合成和分泌，間接影響膽固醇的排泄。膽汁酸是膽固醇在肝臟代謝的主要產(chǎn)物，它可以促進(jìn)膽固醇的溶解和排泄。綜上所述，皮質(zhì)酮作為一種重要的糖皮質(zhì)激素，在動(dòng)物的應(yīng)激反應(yīng)和脂代謝調(diào)節(jié)中起著核心作用。它通過HPA軸的調(diào)節(jié)機(jī)制，在應(yīng)激狀態(tài)下迅速分泌，對(duì)脂代謝的各個(gè)環(huán)節(jié)進(jìn)行精細(xì)調(diào)控，以維持機(jī)體的能量平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。然而，長期或過度的應(yīng)激導(dǎo)致皮質(zhì)酮異常升高時(shí)，會(huì)打破脂代謝的平衡，引發(fā)脂代謝紊亂，對(duì)動(dòng)物的健康產(chǎn)生不利影響。2.2肉雞脂代謝紊亂2.2.1脂類與脂肪代謝過程脂類是一類不溶于水而溶于有機(jī)溶劑的有機(jī)化合物，主要包括脂肪（甘油三酯）、磷脂、糖脂、固醇類等。在肉雞體內(nèi)，脂類不僅是重要的供能物質(zhì)，為機(jī)體的生命活動(dòng)提供能量，同時(shí)也是構(gòu)成細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜等生物膜結(jié)構(gòu)的重要組成成分，對(duì)維持細(xì)胞的正常結(jié)構(gòu)和功能起著關(guān)鍵作用。此外，脂類還參與了許多重要的生理過程，如激素的合成與分泌、信號(hào)傳導(dǎo)等。肉雞對(duì)脂肪的消化主要在小腸中進(jìn)行。飼料中的脂肪進(jìn)入小腸后，首先在膽汁酸鹽的作用下被乳化，形成微小的脂肪微粒，增加脂肪與脂肪酶的接觸面積。然后，胰脂肪酶和腸脂肪酶等多種脂肪酶將脂肪微粒逐步水解為脂肪酸、甘油一酯和甘油。這些水解產(chǎn)物與膽汁酸鹽、膽固醇等形成混合微膠粒，通過小腸絨毛上皮細(xì)胞的微絨毛膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。在小腸絨毛上皮細(xì)胞內(nèi)，脂肪酸和甘油一酯重新合成甘油三酯。甘油三酯與載脂蛋白、磷脂、膽固醇等結(jié)合，形成乳糜微粒（Chylomicron，CM）。CM通過胞吐作用進(jìn)入淋巴循環(huán)，最終進(jìn)入血液循環(huán)，被運(yùn)輸?shù)饺砀鱾€(gè)組織器官。在血液循環(huán)中，CM主要被肝外組織利用。CM表面的載脂蛋白CⅡ（ApoCⅡ）激活毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的脂蛋白脂肪酶（Lipoproteinlipase，LPL），LPL將CM中的甘油三酯水解為脂肪酸和甘油，脂肪酸被組織細(xì)胞攝取利用，用于氧化供能或合成脂肪儲(chǔ)存起來，甘油則被轉(zhuǎn)運(yùn)回肝臟進(jìn)行代謝。部分未被完全水解的CM殘粒被肝臟攝取，在肝臟內(nèi)進(jìn)一步代謝。肝臟是肉雞體內(nèi)脂肪代謝的核心器官，在脂肪的合成、轉(zhuǎn)運(yùn)和分解過程中都發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。在脂肪合成方面，肝臟細(xì)胞利用從血液中攝取的葡萄糖、氨基酸等物質(zhì)合成脂肪酸和甘油三酯。葡萄糖在磷酸戊糖途徑中生成的NADPH為脂肪酸合成提供還原當(dāng)量，乙酰輔酶A羧化酶（ACC）催化乙酰輔酶A羧化為丙二酸單酰輔酶A，這是脂肪酸合成的限速步驟。脂肪酸合成酶（FAS）以丙二酸單酰輔酶A和乙酰輔酶A為底物，合成脂肪酸。脂肪酸合成后，與甘油磷酸結(jié)合生成甘油三酯。甘油三酯與載脂蛋白B100（ApoB100）、磷脂、膽固醇等組裝成極低密度脂蛋白（Verylowdensitylipoprotein，VLDL），VLDL通過肝臟的分泌作用進(jìn)入血液循環(huán)，被運(yùn)輸?shù)礁瓮饨M織。在脂肪分解方面，當(dāng)肉雞機(jī)體需要能量時(shí)，肝臟內(nèi)的甘油三酯會(huì)在激素敏感性脂肪酶（Hormone-sensitivelipase，HSL）和肝脂肪酶（Hepaticlipase，HL）等酶的作用下分解為脂肪酸和甘油。脂肪酸可以通過β-氧化途徑在線粒體內(nèi)氧化分解，產(chǎn)生ATP為機(jī)體提供能量；甘油則被轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟外，參與糖異生過程，生成葡萄糖供機(jī)體利用。肝外組織如肌肉、脂肪組織等也是肉雞體內(nèi)脂肪代謝的重要場(chǎng)所。肌肉組織主要利用脂肪酸進(jìn)行氧化供能，以滿足其運(yùn)動(dòng)和生理活動(dòng)的能量需求。在肌肉細(xì)胞內(nèi)，脂肪酸通過肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1（Carnitinepalmitoyltransferase1，CPT-1）的作用進(jìn)入線粒體，然后進(jìn)行β-氧化分解。脂肪組織則主要負(fù)責(zé)儲(chǔ)存脂肪，當(dāng)機(jī)體攝入能量過多時(shí)，多余的能量會(huì)以脂肪的形式儲(chǔ)存于脂肪組織中；而當(dāng)機(jī)體需要能量時(shí)，脂肪組織中的甘油三酯會(huì)在LPL和HSL等酶的作用下分解為脂肪酸和甘油，釋放到血液中供其他組織利用。2.2.2膽固醇代謝過程膽固醇是一種重要的脂類物質(zhì)，在肉雞體內(nèi)具有多種重要的生理功能。它不僅是構(gòu)成細(xì)胞膜的重要成分，對(duì)維持細(xì)胞膜的穩(wěn)定性和流動(dòng)性起著關(guān)鍵作用，同時(shí)也是合成膽汁酸、維生素D和類固醇激素的前體物質(zhì)。膽汁酸在脂肪的消化和吸收過程中發(fā)揮著重要作用；維生素D參與鈣磷代謝，對(duì)骨骼的生長和發(fā)育至關(guān)重要；類固醇激素如皮質(zhì)酮、雄激素、雌激素等則參與調(diào)節(jié)肉雞的生長、發(fā)育、繁殖等生理過程。肉雞體內(nèi)的膽固醇一部分來源于飼料的攝入，另一部分則由肝臟和小腸等組織自身合成。肝臟是膽固醇合成的主要場(chǎng)所，其合成過程十分復(fù)雜，涉及多個(gè)酶促反應(yīng)步驟。膽固醇合成的原料主要是乙酰輔酶A，在一系列酶的催化作用下，乙酰輔酶A逐步縮合生成甲羥戊酸（Mevalonate，MVA）。MVA經(jīng)過一系列磷酸化和脫羧反應(yīng)，生成異戊烯焦磷酸（Isopentenylpyrophosphate，IPP）和二甲基丙烯焦磷酸（Dimethylallylpyrophosphate，DMAPP）。IPP和DMAPP進(jìn)一步縮合生成鯊烯（Squalene），鯊烯經(jīng)過環(huán)化和氧化等反應(yīng)，最終生成膽固醇。在這個(gè)合成過程中，3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶（3-Hydroxy-3-methylglutaryl-CoAreductase，HMG-CoA還原酶）是膽固醇合成的限速酶，它催化HMG-CoA還原為MVA，其活性受到多種因素的嚴(yán)格調(diào)控。例如，細(xì)胞內(nèi)膽固醇水平升高時(shí)，會(huì)通過負(fù)反饋機(jī)制抑制HMG-CoA還原酶的基因表達(dá)和活性，減少膽固醇的合成；反之，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)膽固醇水平降低時(shí)，HMG-CoA還原酶的活性會(huì)增強(qiáng)，促進(jìn)膽固醇的合成。膽固醇在肉雞體內(nèi)的轉(zhuǎn)化過程主要包括以下幾個(gè)方面。一部分膽固醇在肝臟中轉(zhuǎn)化為膽汁酸，膽汁酸是膽固醇代謝的主要終產(chǎn)物。膽固醇首先在膽固醇7α-羥化酶（Cholesterol7α-hydroxylase，CYP7A1）的催化作用下生成7α-羥膽固醇，這是膽汁酸合成的限速步驟。7α-羥膽固醇經(jīng)過一系列酶促反應(yīng)，最終生成初級(jí)膽汁酸，如膽酸（Cholicacid，CA）和鵝脫氧膽酸（Chenodeoxycholicacid，CDCA）。初級(jí)膽汁酸隨膽汁排入小腸后，在腸道細(xì)菌的作用下，部分初級(jí)膽汁酸被轉(zhuǎn)化為次級(jí)膽汁酸，如脫氧膽酸（Deoxycholicacid，DCA）和石膽酸（Lithocholicacid，LCA）。膽汁酸在脂肪的消化和吸收過程中發(fā)揮著重要作用，它們可以乳化脂肪，促進(jìn)脂肪的消化和吸收，同時(shí)還可以促進(jìn)脂溶性維生素（如維生素A、D、E、K）的吸收。另一部分膽固醇則參與類固醇激素的合成。在腎上腺皮質(zhì)、性腺等組織中，膽固醇在一系列酶的作用下，經(jīng)過不同的代謝途徑，合成皮質(zhì)酮、雄激素、雌激素等類固醇激素。例如，在腎上腺皮質(zhì)，膽固醇首先轉(zhuǎn)化為孕烯醇酮，然后經(jīng)過一系列酶促反應(yīng)，生成皮質(zhì)酮等糖皮質(zhì)激素；在性腺，膽固醇則可以轉(zhuǎn)化為睪酮、雌二醇等性激素。這些類固醇激素對(duì)肉雞的生長、發(fā)育、繁殖等生理過程具有重要的調(diào)節(jié)作用。膽固醇的排泄主要通過膽汁進(jìn)行。肝臟合成的膽固醇一部分以游離膽固醇的形式隨膽汁排入小腸，一部分則與膽汁酸結(jié)合形成膽汁酸鹽，隨膽汁排入小腸。在小腸中，一部分膽固醇被重新吸收進(jìn)入血液循環(huán)，另一部分則隨糞便排出體外。此外，少量膽固醇還可以通過皮膚、肺等途徑排出體外。膽固醇代謝與脂肪代謝之間存在著密切的相互關(guān)系。一方面，膽固醇是脂肪代謝的重要產(chǎn)物之一，脂肪在肝臟內(nèi)代謝過程中，會(huì)產(chǎn)生一定量的膽固醇。另一方面，膽固醇的合成和代謝也受到脂肪代謝的影響。例如，脂肪酸的氧化分解可以為膽固醇合成提供能量和原料；而當(dāng)脂肪代謝紊亂時(shí)，如脂肪酸合成過多或氧化不足，會(huì)導(dǎo)致肝臟內(nèi)脂肪堆積，進(jìn)而影響膽固醇的合成、轉(zhuǎn)化和排泄過程。此外，膽固醇和脂肪在血液中的運(yùn)輸都依賴于脂蛋白，脂蛋白的組成和功能異常會(huì)同時(shí)影響膽固醇和脂肪的代謝。例如，低密度脂蛋白（Lowdensitylipoprotein，LDL）主要負(fù)責(zé)將膽固醇從肝臟運(yùn)輸?shù)酵庵芙M織，當(dāng)LDL水平升高時(shí)，會(huì)增加膽固醇在外周組織的沉積，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化等疾病的發(fā)生；而高密度脂蛋白（Highdensitylipoprotein，HDL）則主要負(fù)責(zé)將外周組織中的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)回肝臟進(jìn)行代謝，HDL水平升高有助于降低膽固醇在血液中的濃度，減少動(dòng)脈粥樣硬化等疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。2.2.3脂代謝紊亂的表現(xiàn)與影響肉雞脂代謝紊亂在多個(gè)方面均有明顯表現(xiàn)，對(duì)其生長性能、血液生化指標(biāo)以及組織形態(tài)等都會(huì)產(chǎn)生顯著影響，進(jìn)而嚴(yán)重威脅肉雞的健康和養(yǎng)殖效益。在生長性能方面，脂代謝紊亂會(huì)導(dǎo)致肉雞生長發(fā)育受阻。正常情況下，肉雞能夠高效地?cái)z取和利用飼料中的營養(yǎng)物質(zhì)，以滿足其快速生長的需求。然而，當(dāng)脂代謝紊亂發(fā)生時(shí)，脂肪的合成、分解和轉(zhuǎn)運(yùn)過程出現(xiàn)異常，使得能量的供應(yīng)和利用失衡。例如，當(dāng)脂肪過度合成并在體內(nèi)大量堆積時(shí)，會(huì)導(dǎo)致肉雞肥胖，增加機(jī)體的代謝負(fù)擔(dān)，影響其他器官的正常功能。同時(shí)，由于能量過多地用于脂肪合成，用于生長和維持正常生理活動(dòng)的能量相對(duì)減少，從而導(dǎo)致肉雞的體重增長緩慢，飼料轉(zhuǎn)化率降低，養(yǎng)殖周期延長，增加了養(yǎng)殖成本。相反，若脂肪分解異常，無法為機(jī)體提供足夠的能量，肉雞會(huì)出現(xiàn)消瘦、乏力等癥狀，同樣會(huì)影響其生長性能。血液生化指標(biāo)的變化是脂代謝紊亂的重要表現(xiàn)之一。血清甘油三酯（TG）、總膽固醇（TCH）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）等指標(biāo)能夠直觀地反映肉雞體內(nèi)脂代謝的狀況。當(dāng)脂代謝紊亂時(shí)，血清TG水平通常會(huì)顯著升高，這是由于脂肪合成增加或分解減少，導(dǎo)致甘油三酯在血液中大量積累。TCH水平也會(huì)相應(yīng)升高，這可能是由于膽固醇合成增加、轉(zhuǎn)化減少或排泄受阻所致。LDL-C是將膽固醇從肝臟運(yùn)輸?shù)酵庵芙M織的主要載體，其水平升高會(huì)增加膽固醇在外周組織的沉積，容易引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化等疾病。而HDL-C具有逆向轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇的作用，能夠?qū)⑼庵芙M織中的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)回肝臟進(jìn)行代謝，當(dāng)脂代謝紊亂時(shí)，HDL-C水平可能會(huì)降低，從而減弱了對(duì)膽固醇的清除能力，進(jìn)一步加重了脂代謝紊亂的程度。此外，脂代謝紊亂還可能導(dǎo)致血清中游離脂肪酸（NEFA）水平升高，NEFA是脂肪代謝的中間產(chǎn)物，其水平升高表明脂肪分解增強(qiáng)或脂肪酸氧化受阻。組織形態(tài)學(xué)的改變也是肉雞脂代謝紊亂的重要特征。在肝臟組織中，脂代謝紊亂會(huì)導(dǎo)致脂肪過度沉積，形成脂肪肝。正常情況下，肝臟細(xì)胞內(nèi)含有少量的脂肪，能夠維持肝臟的正常功能。然而，當(dāng)脂代謝紊亂時(shí)，大量的脂肪在肝臟細(xì)胞內(nèi)堆積，使得肝細(xì)胞體積增大，形態(tài)發(fā)生改變。顯微鏡下可見肝細(xì)胞內(nèi)充滿大小不等的脂肪滴，嚴(yán)重時(shí)整個(gè)肝臟呈現(xiàn)黃色，質(zhì)地變脆，邊緣鈍圓。脂肪肝的形成會(huì)損害肝臟的正常結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致肝臟的代謝、解毒和免疫功能下降。例如，肝臟的解毒能力降低，使得肉雞對(duì)有害物質(zhì)的耐受性減弱，容易受到毒素的侵害；肝臟的免疫功能下降，會(huì)增加肉雞感染疾病的風(fēng)險(xiǎn)。在脂肪組織中，脂代謝紊亂會(huì)導(dǎo)致脂肪細(xì)胞肥大和增生。脂肪細(xì)胞過度肥大，會(huì)影響其正常的代謝和內(nèi)分泌功能，分泌過多的脂肪因子，如瘦素、脂聯(lián)素等，這些脂肪因子的失衡會(huì)進(jìn)一步加重脂代謝紊亂和胰島素抵抗，形成惡性循環(huán)。同時(shí)，脂肪細(xì)胞的增生會(huì)導(dǎo)致脂肪組織體積增大，進(jìn)一步加重肥胖癥狀。肉雞脂代謝紊亂對(duì)其健康和生產(chǎn)性能產(chǎn)生的不良影響是多方面的。除了上述生長性能下降、血液生化指標(biāo)異常和組織形態(tài)改變外，脂代謝紊亂還會(huì)導(dǎo)致肉雞免疫力下降，容易感染各種疾病。例如，脂代謝紊亂會(huì)影響免疫細(xì)胞的功能和活性，降低機(jī)體的免疫應(yīng)答能力，使得肉雞對(duì)病原體的抵抗力減弱。此外，脂代謝紊亂還與心血管疾病的發(fā)生密切相關(guān)，如動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病等，這些疾病會(huì)進(jìn)一步影響肉雞的健康和生產(chǎn)性能，嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)?dǎo)致肉雞死亡，給肉雞養(yǎng)殖業(yè)帶來巨大的經(jīng)濟(jì)損失。2.3肉雞脂肪肝2.3.1脂肪肝形成機(jī)制肉雞脂肪肝的形成是一個(gè)復(fù)雜的過程，涉及多個(gè)因素的相互作用，包括營養(yǎng)、飼養(yǎng)管理和疾病應(yīng)激等方面。從營養(yǎng)角度來看，飼料中的能量與蛋白質(zhì)比例失衡是導(dǎo)致肉雞脂肪肝的重要原因之一。當(dāng)飼料中能量過高，而蛋白質(zhì)和氨基酸供應(yīng)不足時(shí)，肉雞攝入的多余能量會(huì)以脂肪的形式在體內(nèi)儲(chǔ)存，尤其是在肝臟中大量積累，從而引發(fā)脂肪肝。研究表明，在高能量低蛋白的飼料條件下，肉雞肝臟中的脂肪酸合成酶（FAS）和乙酰輔酶A羧化酶（ACC）等脂肪合成關(guān)鍵酶的活性顯著升高，促進(jìn)了脂肪酸的合成，同時(shí)肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1（CPT-1）等參與脂肪酸β-氧化的酶活性降低，導(dǎo)致脂肪酸氧化分解減少，使得脂肪在肝臟中堆積。此外，飼料中缺乏某些重要的營養(yǎng)素，如膽堿、蛋氨酸、維生素B族（尤其是維生素B12、生物素等）和礦物質(zhì)（如硒、鋅等），也會(huì)影響脂肪的代謝和轉(zhuǎn)運(yùn)，增加脂肪肝的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。膽堿是合成磷脂酰膽堿的重要原料，磷脂酰膽堿在脂肪轉(zhuǎn)運(yùn)過程中起著關(guān)鍵作用，缺乏膽堿會(huì)導(dǎo)致極低密度脂蛋白（VLDL）合成障礙，使肝臟內(nèi)的脂肪無法正常轉(zhuǎn)運(yùn)出去，從而在肝臟中積累。蛋氨酸是一種含硫氨基酸，它參與了體內(nèi)多種甲基化反應(yīng)，對(duì)脂肪代謝相關(guān)酶的活性和基因表達(dá)有重要影響，缺乏蛋氨酸會(huì)干擾脂肪代謝的正常進(jìn)行。飼養(yǎng)管理因素對(duì)肉雞脂肪肝的形成也具有重要影響。飼養(yǎng)密度過大是常見的問題之一，當(dāng)肉雞飼養(yǎng)密度過高時(shí)，雞群活動(dòng)空間受限，容易產(chǎn)生擁擠應(yīng)激，導(dǎo)致采食量不均，部分肉雞攝入過多能量，同時(shí)運(yùn)動(dòng)減少，能量消耗降低，使得脂肪更容易在體內(nèi)堆積，進(jìn)而增加脂肪肝的發(fā)生幾率。研究發(fā)現(xiàn)，高密度飼養(yǎng)的肉雞血清中甘油三酯（TG）和總膽固醇（TCH）水平明顯高于低密度飼養(yǎng)的肉雞，肝臟中脂肪含量也顯著增加。光照時(shí)間和強(qiáng)度的不合理也會(huì)影響肉雞的脂肪代謝。長時(shí)間的光照或過強(qiáng)的光照會(huì)干擾肉雞的生物鐘，導(dǎo)致其內(nèi)分泌失調(diào)，影響脂肪代謝相關(guān)激素的分泌，從而促進(jìn)脂肪的合成和積累。例如，有研究表明，延長光照時(shí)間會(huì)使肉雞體內(nèi)的皮質(zhì)酮水平升高，進(jìn)而促進(jìn)脂肪合成相關(guān)基因的表達(dá)，導(dǎo)致肝臟脂肪沉積增加。此外，突然更換飼料、限飼、飲水不足等飼養(yǎng)管理措施的不當(dāng)，也都可能引發(fā)肉雞的應(yīng)激反應(yīng)，干擾脂肪代謝的正常調(diào)節(jié)，導(dǎo)致脂肪肝的發(fā)生。疾病應(yīng)激是誘發(fā)肉雞脂肪肝的另一重要因素。當(dāng)肉雞感染某些疾病時(shí)，如新城疫、禽流感、傳染性支氣管炎等病毒感染，以及大腸桿菌、沙門氏菌等細(xì)菌感染，機(jī)體的免疫系統(tǒng)會(huì)被激活，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致機(jī)體代謝紊亂，影響脂肪的合成、分解和轉(zhuǎn)運(yùn)。一方面，炎癥因子會(huì)刺激肝臟細(xì)胞內(nèi)的脂肪合成，使脂肪酸合成酶等關(guān)鍵酶的活性增強(qiáng)，促進(jìn)脂肪合成；另一方面，炎癥會(huì)抑制脂肪分解和轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)酶的活性，如激素敏感性脂肪酶（HSL）和肉堿/有機(jī)陽離子轉(zhuǎn)運(yùn)體2（OCTN2）等，導(dǎo)致脂肪分解減少，肝臟內(nèi)的脂肪無法及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)出去，從而在肝臟中堆積形成脂肪肝。此外，疾病感染還會(huì)影響肉雞的采食量和消化吸收功能，導(dǎo)致營養(yǎng)攝入不足或不均衡，進(jìn)一步加重脂肪代謝紊亂，增加脂肪肝的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。綜上所述，肉雞脂肪肝的形成是營養(yǎng)、飼養(yǎng)管理和疾病應(yīng)激等多種因素共同作用的結(jié)果，這些因素通過影響脂肪代謝的各個(gè)環(huán)節(jié)，打破了脂肪合成與分解、轉(zhuǎn)運(yùn)之間的平衡，導(dǎo)致脂肪在肝臟中過度積累，最終引發(fā)脂肪肝。2.3.2脂肪肝對(duì)肉雞的危害肉雞脂肪肝對(duì)肉雞的健康和生產(chǎn)性能產(chǎn)生多方面的嚴(yán)重危害，主要體現(xiàn)在生長受阻、免疫力下降、死亡率上升以及肉質(zhì)變差等方面。生長受阻是脂肪肝對(duì)肉雞的顯著影響之一。正常情況下，肝臟在肉雞的營養(yǎng)代謝中起著關(guān)鍵作用，它參與了蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物的合成、分解與代謝，為機(jī)體的生長和發(fā)育提供必要的能量和營養(yǎng)物質(zhì)。然而，當(dāng)肉雞患上脂肪肝時(shí)，肝臟功能受損，其對(duì)營養(yǎng)物質(zhì)的代謝和轉(zhuǎn)化能力下降。一方面，脂肪在肝臟內(nèi)大量堆積，占據(jù)了肝臟細(xì)胞的正?？臻g，導(dǎo)致肝細(xì)胞腫脹、變性，影響了肝臟的正常結(jié)構(gòu)和功能，使其無法有效地合成和分泌一些重要的代謝酶和蛋白質(zhì)，如載脂蛋白、白蛋白等，從而影響了脂肪的轉(zhuǎn)運(yùn)和利用，以及其他營養(yǎng)物質(zhì)的代謝。另一方面，肝臟功能的異常還會(huì)影響肉雞的食欲，導(dǎo)致采食量下降，進(jìn)一步減少了營養(yǎng)物質(zhì)的攝入。這些因素綜合作用，使得肉雞生長所需的能量和營養(yǎng)供應(yīng)不足，從而導(dǎo)致生長發(fā)育遲緩，體重增長緩慢，飼料轉(zhuǎn)化率降低。研究表明，患有脂肪肝的肉雞體重增長速度明顯低于健康肉雞，飼料轉(zhuǎn)化率可降低10%-20%，嚴(yán)重影響了養(yǎng)殖效益。免疫力下降也是脂肪肝給肉雞帶來的嚴(yán)重危害。肝臟不僅是營養(yǎng)代謝的重要器官，還是機(jī)體免疫系統(tǒng)的重要組成部分，它參與了免疫細(xì)胞的生成、免疫因子的合成和分泌，以及對(duì)病原體的清除等過程。當(dāng)肝臟發(fā)生脂肪病變時(shí)，其免疫功能會(huì)受到顯著抑制。脂肪肝導(dǎo)致肝臟細(xì)胞受損，影響了免疫細(xì)胞的生成和分化，使得機(jī)體的免疫細(xì)胞數(shù)量減少，功能下降。例如，研究發(fā)現(xiàn)，患有脂肪肝的肉雞肝臟中淋巴細(xì)胞的數(shù)量明顯減少，其免疫活性也顯著降低。此外，肝臟內(nèi)脂肪的堆積還會(huì)引發(fā)炎癥反應(yīng)，炎癥因子的釋放會(huì)進(jìn)一步抑制免疫系統(tǒng)的功能，使肉雞對(duì)病原體的抵抗力減弱，容易感染各種疾病。在養(yǎng)殖實(shí)踐中，患有脂肪肝的肉雞更容易感染呼吸道疾病、腸道疾病等，且感染后的病情往往更為嚴(yán)重，治療難度增大，增加了養(yǎng)殖成本和管理難度。死亡率上升是脂肪肝對(duì)肉雞危害的又一重要體現(xiàn)。隨著脂肪肝病情的加重，肝臟功能逐漸衰竭，肉雞的身體狀況急劇惡化。肝臟無法正常代謝和解毒，導(dǎo)致體內(nèi)毒素積累，損害其他重要器官的功能，如心臟、腎臟等，引發(fā)多器官功能障礙綜合征。同時(shí)，脂肪肝還會(huì)導(dǎo)致肉雞心血管系統(tǒng)負(fù)擔(dān)加重，容易出現(xiàn)心律失常、心力衰竭等心血管疾病。這些因素都大大增加了肉雞的死亡率。在一些嚴(yán)重的脂肪肝病例中，肉雞的死亡率可高達(dá)30%-50%，給養(yǎng)殖戶帶來巨大的經(jīng)濟(jì)損失。肉質(zhì)變差是脂肪肝對(duì)肉雞品質(zhì)的負(fù)面影響。脂肪肝會(huì)導(dǎo)致肉雞肌肉中的脂肪含量增加，尤其是腹脂和皮下脂肪，使肉質(zhì)變得油膩，口感變差。同時(shí)，由于肝臟功能受損，其對(duì)有害物質(zhì)的解毒能力下降，使得肉雞體內(nèi)的有害物質(zhì)殘留增加，如重金屬、農(nóng)藥殘留等，影響了雞肉的安全性和品質(zhì)。此外，脂肪肝還會(huì)導(dǎo)致雞肉的色澤、風(fēng)味和嫩度等品質(zhì)指標(biāo)下降，降低了消費(fèi)者對(duì)雞肉的接受度。在市場(chǎng)上，患有脂肪肝的肉雞所生產(chǎn)的雞肉價(jià)格往往較低，銷售難度增大，進(jìn)一步影響了養(yǎng)殖經(jīng)濟(jì)效益。綜上所述，肉雞脂肪肝對(duì)肉雞的生長、健康和生產(chǎn)性能產(chǎn)生了嚴(yán)重的危害，不僅降低了養(yǎng)殖效益，還影響了雞肉的品質(zhì)和安全性，因此，有效預(yù)防和治療肉雞脂肪肝對(duì)于肉雞養(yǎng)殖業(yè)的健康發(fā)展至關(guān)重要。2.4功能性氨基酸對(duì)脂代謝的調(diào)節(jié)作用功能性氨基酸是指除了作為合成蛋白質(zhì)的原料外，還具有獨(dú)特的調(diào)節(jié)生理功能的一類氨基酸。與傳統(tǒng)的必需氨基酸和非必需氨基酸不同，功能性氨基酸在動(dòng)物體內(nèi)發(fā)揮著多種特殊的生物學(xué)作用，如調(diào)節(jié)營養(yǎng)物質(zhì)代謝、增強(qiáng)免疫力、改善腸道健康、促進(jìn)生長發(fā)育等。它們不僅參與機(jī)體的物質(zhì)代謝過程，還通過調(diào)節(jié)信號(hào)通路、基因表達(dá)和酶活性等方式，對(duì)動(dòng)物的生理功能進(jìn)行精細(xì)調(diào)控。例如，精氨酸不僅是合成蛋白質(zhì)的重要原料，還參與了尿素循環(huán)、一氧化氮（NO）的合成等過程，對(duì)維持機(jī)體的氮平衡和心血管功能具有重要作用；谷氨酰胺在維持腸道黏膜完整性、調(diào)節(jié)免疫功能和促進(jìn)細(xì)胞增殖等方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。在脂代謝方面，功能性氨基酸發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用。研究表明，一些功能性氨基酸可以通過多種途徑影響脂肪的合成、分解和轉(zhuǎn)運(yùn)，從而維持機(jī)體脂代謝的平衡。精氨酸是一種具有重要生理功能的氨基酸，它可以通過精氨酸-NO途徑調(diào)節(jié)脂代謝。精氨酸在一氧化氮合酶（NOS）的催化下生成NO，NO作為一種重要的信號(hào)分子，能夠激活蛋白激酶G（PKG），進(jìn)而調(diào)節(jié)脂代謝相關(guān)酶的活性和基因表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)，NO可以抑制肝臟脂肪酸合成酶（FAS）的活性，減少脂肪酸的合成；同時(shí)，NO還可以促進(jìn)肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1（CPT-1）的活性，增加脂肪酸的β-氧化，從而減少脂肪在肝臟中的沉積。此外，精氨酸還可以通過調(diào)節(jié)胰島素信號(hào)通路，提高胰島素的敏感性，促進(jìn)脂肪的分解和利用。胰島素可以激活蛋白激酶B（Akt），Akt磷酸化后可以抑制糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）的活性，從而促進(jìn)糖原合成和脂肪分解。精氨酸通過提高胰島素的敏感性，增強(qiáng)了胰島素對(duì)Akt和GSK-3β的調(diào)節(jié)作用，進(jìn)而促進(jìn)脂肪的分解和利用。亮氨酸也是一種對(duì)脂代謝有重要調(diào)節(jié)作用的功能性氨基酸。亮氨酸可以通過激活哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信號(hào)通路，調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞的分化和脂代謝。mTOR是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，它在細(xì)胞生長、增殖、代謝等過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。亮氨酸與mTOR復(fù)合物1（mTORC1）結(jié)合后，激活mTORC1的活性，mTORC1可以磷酸化下游的核糖體蛋白S6激酶1（S6K1）和真核起始因子4E結(jié)合蛋白1（4E-BP1），促進(jìn)蛋白質(zhì)合成和細(xì)胞生長。在脂肪細(xì)胞中，亮氨酸激活mTORC1后，可以促進(jìn)脂肪細(xì)胞的分化和成熟，同時(shí)增加脂肪分解相關(guān)基因的表達(dá)，如激素敏感性脂肪酶（HSL）和肉堿/有機(jī)陽離子轉(zhuǎn)運(yùn)體2（OCTN2）等，從而促進(jìn)脂肪的分解。此外，亮氨酸還可以通過調(diào)節(jié)AMP-活化蛋白激酶（AMPK）信號(hào)通路，影響脂代謝。AMPK是一種細(xì)胞內(nèi)能量感受器，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)能量水平降低時(shí)，AMPK被激活，通過磷酸化下游的靶蛋白，調(diào)節(jié)細(xì)胞的代謝過程，以維持細(xì)胞的能量平衡。亮氨酸可以抑制AMPK的活性，減少脂肪酸的氧化和脂肪的分解，同時(shí)促進(jìn)脂肪酸的合成和甘油三酯的積累。然而，也有研究表明，在某些情況下，亮氨酸可以激活A(yù)MPK，促進(jìn)脂肪的分解和能量消耗。這種差異可能與亮氨酸的劑量、作用時(shí)間以及細(xì)胞類型等因素有關(guān)。在肉雞養(yǎng)殖中，功能性氨基酸在調(diào)節(jié)脂代謝紊亂和預(yù)防脂肪肝方面具有潛在的應(yīng)用價(jià)值。通過在飼料中合理添加功能性氨基酸，可以改善肉雞的脂代謝狀況，減少脂肪在體內(nèi)的異常沉積，預(yù)防脂肪肝的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，在肉雞飼料中添加適量的精氨酸，可以顯著降低血清中甘油三酯（TG）、總膽固醇（TCH）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的水平，提高高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）的水平，同時(shí)降低肝臟中脂肪的含量，改善肝臟的脂肪代謝功能。這可能是由于精氨酸通過調(diào)節(jié)脂代謝相關(guān)酶的活性和基因表達(dá)，促進(jìn)了脂肪的分解和轉(zhuǎn)運(yùn)，減少了脂肪的合成。此外，添加亮氨酸也可以對(duì)肉雞的脂代謝產(chǎn)生積極影響。研究表明，亮氨酸可以提高肉雞的生長性能，降低腹脂率，改善血清和肝臟中的脂代謝指標(biāo)。亮氨酸通過激活mTOR和調(diào)節(jié)AMPK信號(hào)通路，促進(jìn)了脂肪細(xì)胞的分化和成熟，同時(shí)增加了脂肪的分解和能量消耗，從而減少了脂肪在體內(nèi)的沉積。綜上所述，功能性氨基酸在調(diào)節(jié)脂代謝方面發(fā)揮著重要作用，通過多種途徑影響脂肪的合成、分解和轉(zhuǎn)運(yùn)。在肉雞養(yǎng)殖中，合理利用功能性氨基酸有望成為調(diào)節(jié)肉雞脂代謝紊亂和預(yù)防脂肪肝的有效策略，為提高肉雞的生產(chǎn)性能和健康水平提供新的思路和方法。然而，目前關(guān)于功能性氨基酸在肉雞脂代謝調(diào)節(jié)方面的研究還存在一些不足之處，如不同功能性氨基酸之間的協(xié)同作用機(jī)制尚不清楚，功能性氨基酸的適宜添加劑量和添加時(shí)間還需要進(jìn)一步優(yōu)化等。因此，未來還需要開展更多深入的研究，以充分挖掘功能性氨基酸在肉雞養(yǎng)殖中的應(yīng)用潛力。2.5NCG的研究現(xiàn)狀N-氨甲酰谷氨酸（N-Carbamylglutamate，NCG），化學(xué)名稱為N-氨基甲酰-L-谷氨酸，其分子式為C?H??N?O?，分子量為190.16。從結(jié)構(gòu)上來看，NCG是在L-谷氨酸的氨基上進(jìn)行氨基甲?；揎椇蟮玫降漠a(chǎn)物，這種獨(dú)特的結(jié)構(gòu)賦予了NCG特殊的生物學(xué)功能。NCG外觀呈無色或白色結(jié)晶粉末狀，無特殊氣味。在溶解性方面，它可溶于部分有機(jī)溶劑，但不溶于水。其化學(xué)性質(zhì)相對(duì)穩(wěn)定，在常規(guī)的儲(chǔ)存條件下，能夠保持自身結(jié)構(gòu)和功能的完整性。然而，在一些特殊的環(huán)境條件下，如高溫、強(qiáng)酸或強(qiáng)堿等，NCG的結(jié)構(gòu)可能會(huì)受到影響，從而導(dǎo)致其生物學(xué)活性發(fā)生改變。NCG在自然界中存在較為稀少，主要通過人工合成的方式來獲取。目前，NCG的合成方法主要有化學(xué)合成法和生物合成法?；瘜W(xué)合成法通常以谷氨酸和尿素等為原料，在特定的反應(yīng)條件下，通過一系列化學(xué)反應(yīng)來合成NCG。例如，以谷氨酸鈉和氰酸鈉為原料，在一定的溫度和pH條件下進(jìn)行反應(yīng)，可制備得到N-氨甲酰谷氨酸鈉，再經(jīng)過酸化等后續(xù)處理步驟，即可得到NCG。這種方法具有反應(yīng)條件易于控制、合成效率較高等優(yōu)點(diǎn)，但也存在著反應(yīng)過程較為復(fù)雜、可能產(chǎn)生副產(chǎn)物等問題。生物合成法則是利用微生物或酶的催化作用，將底物轉(zhuǎn)化為NCG。例如，某些微生物能夠利用特定的碳源和氮源，通過自身的代謝途徑合成NCG。生物合成法具有反應(yīng)條件溫和、綠色環(huán)保等優(yōu)勢(shì)，但也面臨著生產(chǎn)成本較高、產(chǎn)量較低等挑戰(zhàn)。隨著科技的不斷進(jìn)步，NCG的合成技術(shù)也在不斷改進(jìn)和創(chuàng)新，未來有望開發(fā)出更加高效、環(huán)保、低成本的合成方法。在動(dòng)物營養(yǎng)領(lǐng)域，NCG展現(xiàn)出了廣泛的應(yīng)用前景。研究表明，NCG能夠顯著提高動(dòng)物的生長性能。在豬飼料中添加適量的NCG，可顯著提高豬的生長速度和肌肉含量，降低料肉比。這是因?yàn)镹CG能夠促進(jìn)動(dòng)物體內(nèi)精氨酸的內(nèi)源合成。精氨酸作為一種半必需氨基酸，在動(dòng)物的生長、發(fā)育、免疫等生理過程中發(fā)揮著重要作用。NCG通過參與鳥氨酸循環(huán)，為精氨酸的合成提供關(guān)鍵的前體物質(zhì)，從而增加了精氨酸的合成量。精氨酸可以促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，提高動(dòng)物的瘦肉率；還可以調(diào)節(jié)激素的分泌，促進(jìn)動(dòng)物的生長激素釋放，進(jìn)而促進(jìn)動(dòng)物的生長發(fā)育。NCG還具有改善動(dòng)物腸道健康的作用。在飼料中添加NCG，能夠降低動(dòng)物腸道的pH值，抑制有害菌的生長，同時(shí)促進(jìn)有益菌的繁殖，從而優(yōu)化腸道微生物群落結(jié)構(gòu)，改善腸道環(huán)境。NCG可以增強(qiáng)腸道黏膜的屏障功能，促進(jìn)腸道上皮細(xì)胞的增殖和修復(fù)，提高腸道的免疫力，預(yù)防腸道疾病的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，在肉雞飼料中添加NCG，可顯著降低肉雞腸道中大腸桿菌等有害菌的數(shù)量，增加雙歧桿菌等有益菌的數(shù)量，同時(shí)提高腸道黏膜中免疫球蛋白A（IgA）的含量，增強(qiáng)腸道的免疫防御能力。此外，NCG在提高動(dòng)物免疫力方面也具有積極作用。研究表明，添加NCG的飼料能夠提高動(dòng)物免疫細(xì)胞的活性，增強(qiáng)機(jī)體的免疫力。這對(duì)于預(yù)防動(dòng)物疾病、提高動(dòng)物的健康水平和生產(chǎn)性能具有重要意義。例如，在蛋雞飼料中添加NCG，可顯著提高蛋雞血清中免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）的含量，增強(qiáng)蛋雞對(duì)病原體的抵抗力，減少疾病的發(fā)生，提高蛋雞的產(chǎn)蛋性能和蛋品質(zhì)。在脂代謝調(diào)節(jié)方面，雖然目前關(guān)于NCG對(duì)動(dòng)物脂代謝影響的研究相對(duì)較少，但已有研究表明，NCG可能通過調(diào)節(jié)精氨酸-NO途徑來影響脂代謝。精氨酸在一氧化氮合酶（NOS）的作用下生成一氧化氮（NO），NO作為一種重要的信號(hào)分子，能夠調(diào)節(jié)脂代謝相關(guān)酶的活性和基因表達(dá)。推測(cè)NCG可能通過促進(jìn)精氨酸的合成，增加NO的生成，進(jìn)而對(duì)脂肪的合成、分解和轉(zhuǎn)運(yùn)等過程產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用。研究發(fā)現(xiàn)，在體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，添加NCG能夠抑制脂肪細(xì)胞的分化，減少甘油三酯的積累，這可能與NCG調(diào)節(jié)脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)有關(guān)。然而，NCG對(duì)動(dòng)物脂代謝的具體調(diào)節(jié)機(jī)制仍有待進(jìn)一步深入研究。三、不同TI表型對(duì)肉雞脂代謝的影響3.1材料與方法試驗(yàn)動(dòng)物：選取健康的1日齡愛拔益加（AA）肉雞100只，購自[供應(yīng)商名稱]。將肉雞飼養(yǎng)于環(huán)境可控的試驗(yàn)雞舍中，溫度控制在32-35℃，相對(duì)濕度保持在55%-65%，采用24小時(shí)光照制度，自由采食和飲水?；A(chǔ)飼糧參照NRC（1994）肉雞營養(yǎng)需要配制，其組成及營養(yǎng)水平如表1所示。表1：基礎(chǔ)飼糧組成及營養(yǎng)水平（風(fēng)干基礎(chǔ)）原料含量（%）營養(yǎng)成分含量玉米62.00代謝能（MJ/kg）12.56豆粕26.00粗蛋白質(zhì)（%）20.50豆油3.00鈣（%）1.00石粉1.20總磷（%）0.65磷酸氫鈣1.50賴氨酸（%）1.10食鹽0.30蛋氨酸（%）0.45預(yù)混料1.00--注：預(yù)混料為每千克飼糧提供：維生素A12000IU，維生素D33000IU，維生素E30IU，維生素K33mg，維生素B12mg，維生素B28mg，維生素B64mg，維生素B120.02mg，煙酸60mg，泛酸16mg，葉酸1mg，生物素0.2mg，鐵80mg，鋅80mg，錳100mg，銅10mg，碘0.35mg，硒0.3mg。TI測(cè)定：肉雞飼養(yǎng)至4周齡時(shí)，測(cè)定其TI時(shí)間。測(cè)定方法如下：將肉雞輕輕翻轉(zhuǎn)并仰臥放置在一個(gè)平坦的操作臺(tái)上，用手輕輕按住其身體，使其保持仰臥姿勢(shì)，同時(shí)用秒表記錄從放置開始到肉雞首次自主活動(dòng)（如腿部踢動(dòng)、身體翻轉(zhuǎn)等）的時(shí)間，此時(shí)間即為TI時(shí)間。每個(gè)肉雞重復(fù)測(cè)定3次，取平均值作為該肉雞的TI時(shí)間。根據(jù)TI時(shí)間，將肉雞分為長TI（LTI）和短TI（STI）表型組，其中LTI組為TI時(shí)間大于平均值加一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差的肉雞，STI組為TI時(shí)間小于平均值減一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差的肉雞，每組各選取15只肉雞進(jìn)行后續(xù)試驗(yàn)。樣品采集：在試驗(yàn)第5周周末，對(duì)LTI組和STI組肉雞進(jìn)行禁食12小時(shí)處理，然后采用頸靜脈采血的方式采集血液樣本，將血液樣本置于離心管中，3000r/min離心15min，分離血清，分裝后保存于-20℃冰箱中待測(cè)。采血后，立即將肉雞屠宰，迅速采集肝臟和腿肌組織樣本。將部分肝臟和腿肌組織樣本用生理鹽水沖洗干凈，濾紙吸干水分后，稱重并記錄，然后保存于-80℃冰箱中，用于生化指標(biāo)測(cè)定和基因表達(dá)分析；另一部分肝臟和腿肌組織樣本用4%多聚甲醛溶液固定，用于組織切片制作和形態(tài)學(xué)觀察。血液、肝臟及腿肌中生化指標(biāo)測(cè)定：采用全自動(dòng)生化分析儀（[儀器型號(hào)]，[生產(chǎn)廠家]）測(cè)定血清、肝臟及腿肌中的甘油三酯（TG）、總膽固醇（TCH）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）含量，試劑盒均購自[試劑盒供應(yīng)商名稱]，操作步驟嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行?；虮磉_(dá)的測(cè)定：使用TRIzol試劑（Invitrogen公司，美國）提取肝臟和腿肌組織中的總RNA。采用NanoDrop2000超微量分光光度計(jì)（ThermoScientific公司，美國）測(cè)定RNA的濃度和純度，要求RNA的OD260/OD280比值在1.8-2.0之間。利用PrimeScriptRTreagentKitwithgDNAEraser（TaKaRa公司，日本）將總RNA反轉(zhuǎn)錄為cDNA，反應(yīng)體系和反應(yīng)條件按照試劑盒說明書進(jìn)行。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）技術(shù)檢測(cè)肝臟和腿肌中脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)水平。以β-actin作為內(nèi)參基因，引物序列如表2所示，引物由[引物合成公司名稱]合成。qRT-PCR反應(yīng)體系為20μL，包括SYBRPremixExTaqII（TaKaRa公司，日本）10μL，上下游引物（10μmol/L）各0.8μL，cDNA模板2μL，ddH2O6.4μL。反應(yīng)條件為：95℃預(yù)變性30s；95℃變性5s，60℃退火30s，共40個(gè)循環(huán)。采用2-△△Ct法計(jì)算基因的相對(duì)表達(dá)量。表2：qRT-PCR引物序列基因名稱引物序列（5'-3'）產(chǎn)物長度（bp）β-actinF：CGAGCGGGAAATCGTGCGTGR：GGGCACGAAGGCTCATCATT180脂肪酸合成酶（FAS）F：ACGACCCCTACACCAACATCR：GCTCCAGGTCCAGTTGTAGC150乙酰輔酶A羧化酶（ACC）F：GACCTGCTGATGGACAAGACR：GCTGAGGGAGACAGAAGGAC135肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1（CPT-1）F：AGAGAGCCCTTCCACTTCCTR：CCGGTCTTCAGCTTCTTCTC120肝臟X受體α（LXRα）F：CAGAGCGTGTCCAACATCTCR：GGTGGAGACGGTCTTGATGT145Westernblot方法檢測(cè)蛋白表達(dá)：取適量肝臟和腿肌組織樣本，加入RIPA裂解液（含蛋白酶抑制劑和磷酸酶抑制劑），在冰上充分勻漿，然后4℃、12000r/min離心15min，取上清液作為總蛋白提取物。采用BCA蛋白定量試劑盒（ThermoScientific公司，美國）測(cè)定蛋白濃度，將蛋白樣品與5×SDS-PAGE上樣緩沖液混合，100℃煮沸5min使蛋白變性。將變性后的蛋白樣品進(jìn)行SDS-PAGE電泳，電泳結(jié)束后，將蛋白轉(zhuǎn)移至PVDF膜上。將PVDF膜用5%脫脂奶粉封閉1小時(shí)，然后分別加入相應(yīng)的一抗（FAS、ACC、CPT-1、LXRα抗體均購自[抗體供應(yīng)商名稱]，稀釋比例為1:1000），4℃孵育過夜。次日，用TBST緩沖液洗滌PVDF膜3次，每次10min，然后加入相應(yīng)的二抗（辣根過氧化物酶標(biāo)記的山羊抗兔IgG或山羊抗鼠IgG，購自[抗體供應(yīng)商名稱]，稀釋比例為1:5000），室溫孵育1小時(shí)。再次用TBST緩沖液洗滌PVDF膜3次，每次10min，最后采用化學(xué)發(fā)光底物（ECL）試劑盒（[試劑盒供應(yīng)商名稱]）進(jìn)行顯色，利用凝膠成像系統(tǒng)（[成像系統(tǒng)型號(hào)]，[生產(chǎn)廠家]）采集圖像，并用ImageJ軟件分析蛋白條帶的灰度值，以β-actin作為內(nèi)參蛋白，計(jì)算目的蛋白的相對(duì)表達(dá)量。數(shù)據(jù)分析及統(tǒng)計(jì)：實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。首先對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)和方差齊性檢驗(yàn)，對(duì)于符合正態(tài)分布且方差齊的數(shù)據(jù)，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)進(jìn)行組間差異顯著性檢驗(yàn)；對(duì)于不符合正態(tài)分布或方差不齊的數(shù)據(jù)，采用非參數(shù)檢驗(yàn)方法進(jìn)行分析。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以“平均值±標(biāo)準(zhǔn)差（Mean±SD）”表示，以P<0.05作為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)。3.2結(jié)果與分析血液及肝臟中生化指標(biāo)：不同TI表型肉雞血液及肝臟中生化指標(biāo)測(cè)定結(jié)果如表3所示。與STI組相比，LTI組肉雞血清中TG、TCH和LDL-C含量顯著升高（P<0.05），HDL-C含量顯著降低（P<0.05）；肝臟中TG和TCH含量也顯著升高（P<0.05）。這表明LTI表型肉雞可能存在脂代謝紊亂，血液和肝臟中脂肪含量較高，且膽固醇代謝也受到影響，LDL-C升高可能增加動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)，而HDL-C降低則減弱了對(duì)膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)能力。表3：不同TI表型肉雞血液及肝臟中生化指標(biāo)（Mean±SD，n=15）指標(biāo)STI組LTI組血清TG（mmol/L）0.85±0.12a1.26±0.18b血清TCH（mmol/L）2.56±0.32a3.25±0.45b血清LDL-C（mmol/L）0.68±0.09a0.95±0.12b血清HDL-C（mmol/L）1.25±0.15b0.98±0.10a肝臟TG（mg/g）15.68±2.10a22.35±2.56b肝臟TCH（mg/g）3.25±0.45a4.56±0.58b注：同行數(shù)據(jù)肩標(biāo)不同小寫字母表示差異顯著（P<0.05），下同。肝臟中脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)水平：采用qRT-PCR技術(shù)檢測(cè)肝臟中脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)水平，結(jié)果如圖1所示。與STI組相比，LTI組肉雞肝臟中FAS和ACC基因的相對(duì)表達(dá)量顯著升高（P<0.05），分別升高了1.56倍和1.32倍；而CPT-1和LXRα基因的相對(duì)表達(dá)量顯著降低（P<0.05），分別降低了0.65倍和0.72倍。FAS和ACC是脂肪合成的關(guān)鍵酶，其基因表達(dá)升高表明LTI組肉雞肝臟中脂肪合成能力增強(qiáng)；CPT-1參與脂肪酸的β-氧化，其基因表達(dá)降低意味著脂肪酸氧化分解減少；LXRα作為一種核受體，對(duì)脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)具有重要調(diào)控作用，其基因表達(dá)降低可能影響了脂肪代謝的正常調(diào)節(jié)。這進(jìn)一步說明了LTI表型肉雞肝臟中脂肪合成與分解失衡，導(dǎo)致脂肪堆積。<插入圖1：不同TI表型肉雞肝臟中脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)水平>肝臟中CPT-1酶活濃度：肝臟中CPT-1酶活濃度測(cè)定結(jié)果如圖2所示。LTI組肉雞肝臟中CPT-1酶活濃度顯著低于STI組（P<0.05），僅為STI組的0.62倍。CPT-1酶活濃度的降低與CPT-1基因表達(dá)水平的下降趨勢(shì)一致，進(jìn)一步證實(shí)了LTI表型肉雞肝臟中脂肪酸β-氧化能力減弱，使得脂肪在肝臟中難以被有效分解利用，從而促進(jìn)了脂肪的積累。<插入圖2：不同TI表型肉雞肝臟中CPT-1酶活濃度>腿肌中TG和TCH：不同TI表型肉雞腿肌中TG和TCH含量測(cè)定結(jié)果如表4所示。與STI組相比，LTI組肉雞腿肌中TG和TCH含量顯著升高（P<0.05），分別升高了1.45倍和1.38倍。這表明LTI表型肉雞不僅肝臟中脂肪代謝出現(xiàn)異常，腿肌中脂肪含量也明顯增加，說明其全身的脂代謝均受到了影響。表4：不同TI表型肉雞腿肌中TG和TCH（Mean±SD，n=15）指標(biāo)STI組LTI組腿肌TG（mg/g）3.25±0.45a4.72±0.56b腿肌TCH（mg/g）1.56±0.25a2.15±0.32b腿肌甘油三酯與膽固醇代謝相關(guān)基因的表達(dá)：qRT-PCR檢測(cè)腿肌中甘油三酯與膽固醇代謝相關(guān)基因的表達(dá)水平，結(jié)果如圖3所示。與STI組相比，LTI組肉雞腿肌中FAS和ACC基因的相對(duì)表達(dá)量顯著升高（P<0.05），分別升高了1.48倍和1.36倍；CPT-1基因的相對(duì)表達(dá)量顯著降低（P<0.05），降低了0.70倍。這與肝臟中脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)趨勢(shì)一致，表明LTI表型肉雞腿肌中脂肪合成增加，脂肪酸氧化分解減少，導(dǎo)致腿肌中脂肪含量升高。此外，LTI組腿肌中HMG-CoA還原酶基因的相對(duì)表達(dá)量顯著升高（P<0.05），升高了1.25倍，HMG-CoA還原酶是膽固醇合成的限速酶，其基因表達(dá)升高說明LTI表型肉雞腿肌中膽固醇合成能力增強(qiáng)，這也與腿肌中TCH含量升高的結(jié)果相符合。<插入圖3：不同TI表型肉雞腿肌中甘油三酯與膽固醇代謝相關(guān)基因的表達(dá)水平>腿肌中脂代謝及膽固醇代謝相關(guān)蛋白表達(dá)：采用Westernblot方法檢測(cè)腿肌中脂代謝及膽固醇代謝相關(guān)蛋白的表達(dá)，結(jié)果如圖4所示。與STI組相比，LTI組肉雞腿肌中FAS和ACC蛋白的相對(duì)表達(dá)量顯著升高（P<0.05），分別升高了1.52倍和1.39倍；CPT-1蛋白的相對(duì)表達(dá)量顯著降低（P<0.05），降低了0.68倍；HMG-CoA還原酶蛋白的相對(duì)表達(dá)量顯著升高（P<0.05），升高了1.28倍。蛋白表達(dá)水平的變化與基因表達(dá)水平的變化趨勢(shì)一致，進(jìn)一步驗(yàn)證了LTI表型肉雞腿肌中脂肪合成和膽固醇合成增強(qiáng)，脂肪酸氧化分解減弱，從而導(dǎo)致腿肌中脂肪和膽固醇含量升高。<插入圖4：不同TI表型肉雞腿肌中脂代謝及膽固醇代謝相關(guān)蛋白表達(dá)>3.3討論本實(shí)驗(yàn)通過對(duì)不同TI表型肉雞脂代謝相關(guān)指標(biāo)的檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)LTI表型肉雞在脂代謝方面與STI表型肉雞存在顯著差異，且LTI表型肉雞可能存在脂代謝紊亂的情況。從血液及肝臟中生化指標(biāo)來看，LTI組肉雞血清中TG、TCH和LDL-C含量顯著升高，HDL-C含量顯著降低，肝臟中TG和TCH含量也顯著升高。血清中這些脂質(zhì)指標(biāo)的變化反映了LTI表型肉雞體內(nèi)脂肪代謝的異常。TG是脂肪在血液中的主要運(yùn)輸形式，其含量升高表明脂肪合成增加或分解減少；TCH是膽固醇的總量，其升高可能與膽固醇合成增加、轉(zhuǎn)化減少或排泄受阻有關(guān)；LDL-C主要負(fù)責(zé)將膽固醇從肝臟運(yùn)輸?shù)酵庵芙M織，其含量升高會(huì)增加膽固醇在外周組織的沉積，進(jìn)而增加動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)；HDL-C則具有逆向轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇的作用，可將外周組織中的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)回肝臟進(jìn)行代謝，其含量降低意味著對(duì)膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)能力減弱，這進(jìn)一步加重了脂代謝紊亂。肝臟中TG和TCH含量升高，說明肝臟中脂肪堆積，肝臟的脂肪代謝功能受到影響。這可能是由于LTI表型肉雞在受到應(yīng)激刺激時(shí)，交感神經(jīng)系統(tǒng)和HPA軸被過度激活，導(dǎo)致皮質(zhì)酮分泌增加，而皮質(zhì)酮會(huì)促進(jìn)脂肪合成并抑制脂肪分解，從而使得肝臟和血液中的脂肪含量升高。在肝臟中脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)水平上，LTI組肉雞肝臟中FAS和ACC基因的相對(duì)表達(dá)量顯著升高，而CPT-1和LXRα基因的相對(duì)表達(dá)量顯著降低。FAS和ACC是脂肪合成的關(guān)鍵酶，它們的基因表達(dá)升高直接導(dǎo)致肝臟中脂肪酸合成增加，進(jìn)而促進(jìn)甘油三酯的合成，使得脂肪在肝臟中大量堆積。CPT-1是脂肪酸β-氧化的關(guān)鍵酶，其基因表達(dá)降低表明脂肪酸進(jìn)入線粒體進(jìn)行氧化分解的過程受到抑制，使得脂肪分解減少。LXRα作為一種核受體，對(duì)脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)具有重要調(diào)控作用，它可以激活脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、脂肪酸結(jié)合蛋白等基因的表達(dá)，促進(jìn)脂肪酸的攝取和轉(zhuǎn)運(yùn)。LXRα基因表達(dá)降低，可能會(huì)影響脂肪酸的攝取和轉(zhuǎn)運(yùn)，進(jìn)一步導(dǎo)致脂肪在肝臟中堆積。這些基因表達(dá)的變化相互作用，共同導(dǎo)致了LTI表型肉雞肝臟中脂肪合成與分解失衡，脂肪堆積增加。肝臟中CPT-1酶活濃度的降低進(jìn)一步證實(shí)了LTI表型肉雞肝臟中脂肪酸β-氧化能力減弱。酶活濃度的降低與CPT-1基因表達(dá)水平的下降趨勢(shì)一致，說明基因表達(dá)的變化直接影響了酶的活性，使得脂肪酸難以被有效氧化分解，從而促進(jìn)了脂肪的積累。LTI表型肉雞腿肌中TG和TCH含量顯著升高，且脂代謝及膽固醇代謝相關(guān)基因和蛋白的表達(dá)也發(fā)生了明顯變化。腿肌中FAS和ACC基因及蛋白的相對(duì)表達(dá)量顯著升高，表明腿肌中脂肪合成能力增強(qiáng)；CPT-1基因及蛋白的相對(duì)表達(dá)量顯著降低，說明脂肪酸氧化分解減少；HMG-CoA還原酶基因及蛋白的相對(duì)表達(dá)量顯著升高，意味著腿肌中膽固醇合成能力增強(qiáng)。這些結(jié)果表明LTI表型肉雞不僅肝臟中脂代謝出現(xiàn)異常，腿肌中的脂代謝也受到了顯著影響，全身的脂代謝均處于紊亂狀態(tài)。這可能是因?yàn)閼?yīng)激引起的代謝紊亂通過血液循環(huán)等途徑影響到了全身各個(gè)組織器官，使得腿肌中的脂肪代謝也出現(xiàn)了異常。綜上所述，不同TI表型對(duì)肉雞脂代謝產(chǎn)生了顯著影響，LTI表型肉雞存在明顯的脂代謝紊亂，其脂肪合成增加、分解減少，膽固醇代謝異常，這可能與應(yīng)激導(dǎo)致的皮質(zhì)酮分泌增加以及脂代