2025年(完整版)病理生理學(xué)試題庫(kù)(附答案)一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共40分）1.高滲性脫水早期最易出現(xiàn)的癥狀是A.皮膚彈性降低B.口渴C.尿量減少D.血壓下降答案：B解析：高滲性脫水時(shí)細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，引起口渴中樞興奮，故早期最突出癥狀為口渴；尿量減少雖常見(jiàn)，但不如口渴出現(xiàn)早。2.代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體最主要的代償方式是A.細(xì)胞內(nèi)緩沖B.肺代償C.腎代償D.骨骼緩沖答案：B解析：代謝性酸中毒時(shí)，血液H?濃度升高刺激外周化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快（Kussmaul呼吸），通過(guò)肺排出CO?增加，使HCO??/H?CO?比值趨向正常。肺代償起效最快（數(shù)分鐘），是主要代償方式。3.下列哪項(xiàng)不是DIC的臨床表現(xiàn)？A.出血B.貧血C.器官功能障礙D.高血壓答案：D解析：DIC因凝血因子消耗、纖溶亢進(jìn)導(dǎo)致出血；微血栓阻塞微血管引起器官功能障礙；紅細(xì)胞機(jī)械性損傷可致微血管病性溶血性貧血（裂體細(xì)胞）。高血壓并非DIC典型表現(xiàn)。4.休克Ⅰ期（代償期）微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.少灌多流，灌少于流D.多灌多流，灌多于流答案：A解析：休克代償期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，導(dǎo)致皮膚、內(nèi)臟微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，動(dòng)-靜脈短路和直捷通路開放，故微循環(huán)灌流量顯著減少，表現(xiàn)為“少灌少流，灌少于流”。5.缺氧時(shí)氧解離曲線右移的最主要機(jī)制是A.血液H?濃度升高B.血液CO?分壓升高C.紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增多D.體溫升高答案：C解析：慢性缺氧時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解增強(qiáng)，2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）提供增加。2,3-DPG與脫氧血紅蛋白結(jié)合，降低其對(duì)O?的親和力，使氧解離曲線右移，促進(jìn)氧在組織中釋放。雖H?、CO?、體溫升高也可右移，但慢性缺氧時(shí)2,3-DPG增多是最主要機(jī)制。6.下列哪項(xiàng)屬于腎前性急性腎損傷的原因？A.慶大霉素中毒B.輸尿管結(jié)石C.休克D.前列腺增生答案：C解析：腎前性急性腎損傷由腎血流灌注不足引起，常見(jiàn)于休克、脫水等；慶大霉素中毒為腎性（腎小管損傷）；輸尿管結(jié)石、前列腺增生為腎后性（尿路梗阻）。7.肝性腦病患者血氨升高的最主要原因是A.腸道產(chǎn)氨增加B.氨清除不足C.肌肉產(chǎn)氨增加D.腎排氨減少答案：B解析：正常情況下，氨主要在肝臟經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素清除。肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，鳥氨酸循環(huán)障礙，氨清除減少，是血氨升高的主要原因；腸道產(chǎn)氨增加（如上消化道出血）是誘因。8.呼吸衰竭患者最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒答案：B解析：Ⅱ型呼吸衰竭（PaO?＜60mmHg，PaCO?＞50mmHg）因肺泡通氣不足，CO?潴留，最常并發(fā)呼吸性酸中毒；Ⅰ型呼吸衰竭（僅PaO?降低）若過(guò)度通氣可致呼吸性堿中毒，但臨床以Ⅱ型更常見(jiàn)。9.左心衰竭患者最典型的臨床表現(xiàn)是A.肝腫大B.下肢水腫C.端坐呼吸D.頸靜脈怒張答案：C解析：左心衰竭時(shí)肺循環(huán)淤血，患者平臥時(shí)回心血量增加，肺淤血加重，被迫采取端坐位減少回心血量，緩解呼吸困難，為左心衰竭典型表現(xiàn)；肝腫大、下肢水腫、頸靜脈怒張為右心衰竭表現(xiàn)。10.發(fā)熱時(shí)體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是A.產(chǎn)熱等于散熱B.產(chǎn)熱大于散熱C.產(chǎn)熱小于散熱D.散熱障礙答案：B解析：體溫上升期，致熱原作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移，機(jī)體通過(guò)寒戰(zhàn)等增加產(chǎn)熱，同時(shí)皮膚血管收縮減少散熱，故產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高。二、多項(xiàng)選擇題（每題3分，共15分，多選、少選、錯(cuò)選均不得分）1.引起低滲性脫水的常見(jiàn)原因包括A.大量嘔吐后只補(bǔ)葡萄糖B.大面積燒傷后只補(bǔ)生理鹽水C.長(zhǎng)期使用排鈉利尿劑D.急性腎功能衰竭多尿期答案：ACD解析：低滲性脫水主要因體液丟失后只補(bǔ)充水分或低滲液，導(dǎo)致失鈉＞失水。大量嘔吐（失鈉）后補(bǔ)葡萄糖（低滲）、長(zhǎng)期用排鈉利尿劑（失鈉）、腎衰多尿期（腎小管重吸收鈉障礙）均可引起；大面積燒傷后補(bǔ)生理鹽水（等滲）一般不導(dǎo)致低滲。2.影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素有A.單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制B.肝功能嚴(yán)重障礙C.血液高凝狀態(tài)D.纖溶系統(tǒng)活性降低答案：ABCD解析：?jiǎn)魏?巨噬細(xì)胞系統(tǒng)可清除活化的凝血因子，其功能抑制（如嚴(yán)重感染）促進(jìn)DIC；肝功能障礙時(shí)凝血因子合成減少、抗凝物質(zhì)（如蛋白C）提供不足；血液高凝狀態(tài)（如妊娠）易啟動(dòng)凝血；纖溶活性降低使微血栓難以溶解，均促進(jìn)DIC發(fā)展。3.休克時(shí)細(xì)胞損傷的機(jī)制包括A.能量代謝障礙B.氧自由基損傷C.鈣超載D.炎癥介質(zhì)釋放答案：ABCD解析：休克時(shí)缺血缺氧導(dǎo)致線粒體功能障礙，ATP提供減少（能量代謝障礙）；復(fù)灌時(shí)氧自由基提供增加；鈣泵功能障礙致細(xì)胞內(nèi)鈣超載；TNF-α、IL-1等炎癥介質(zhì)釋放加重細(xì)胞損傷。4.慢性腎功能衰竭時(shí)出現(xiàn)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的原因有A.高磷血癥B.低鈣血癥C.1,25-(OH)?D?缺乏D.甲狀旁腺激素（PTH）升高答案：ABCD解析：腎衰時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)率下降致血磷升高，抑制腎1α-羥化酶，1,25-(OH)?D?提供減少，腸道鈣吸收減少，血鈣降低；低鈣刺激PTH分泌增加（繼發(fā)性甲旁亢），PTH促進(jìn)溶骨，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松、纖維性骨炎等；同時(shí)1,25-(OH)?D?缺乏影響骨鈣化，共同引起腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。5.肺性腦病的發(fā)生機(jī)制包括A.高碳酸血癥B.低氧血癥C.腦缺血D.腦間質(zhì)水腫答案：ABD解析：肺性腦病由嚴(yán)重呼吸衰竭（PaO?↓、PaCO?↑）引起。低氧直接損傷腦細(xì)胞；高碳酸血癥導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張、通透性增加，引起腦充血、水腫；CO?潴留還可導(dǎo)致腦細(xì)胞酸中毒，抑制中樞功能。腦缺血非主要機(jī)制。三、簡(jiǎn)答題（每題8分，共40分）1.簡(jiǎn)述水腫的發(fā)病機(jī)制。答：水腫的發(fā)生機(jī)制包括血管內(nèi)外液體交換失衡（組織液提供＞回流）和體內(nèi)外液體交換失衡（鈉水潴留）兩方面。（1）血管內(nèi)外液體交換失衡：①毛細(xì)血管流體靜壓增高（如右心衰竭）；②血漿膠體滲透壓降低（如低蛋白血癥）；③微血管壁通透性增高（如炎癥）；④淋巴回流受阻（如絲蟲?。＃?）體內(nèi)外液體交換失衡（鈉水潴留）：①腎小球?yàn)V過(guò)率下降（如急性腎炎）；②腎小管重吸收增加（如醛固酮、抗利尿激素分泌增多）。2.比較休克代償期與失代償期微循環(huán)變化的異同。答：（1）相同點(diǎn)：均存在微循環(huán)灌流障礙，組織缺血缺氧。（2）不同點(diǎn)：①代償期（缺血性缺氧期）：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮，真毛細(xì)血管關(guān)閉，動(dòng)-靜脈短路開放，灌流特點(diǎn)“少灌少流，灌少于流”；主要機(jī)制為交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放。②失代償期（淤血性缺氧期）：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈舒張，毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈仍收縮，真毛細(xì)血管開放，血液淤滯，灌流特點(diǎn)“多灌少流，灌多于流”；機(jī)制為酸中毒、局部擴(kuò)血管物質(zhì)（如組胺）堆積，血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低。3.簡(jiǎn)述代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響。答：①心肌收縮力降低：H?競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2?與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制心肌收縮；②心律失常：血K?升高（細(xì)胞內(nèi)K?外移、腎排K?減少）可致室顫等；③血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低：H?抑制血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，導(dǎo)致外周血管擴(kuò)張，血壓下降。4.列舉4種缺氧類型，并各舉1例。答：①低張性缺氧（乏氧性缺氧）：如高原缺氧（PaO?降低）；②血液性缺氧：如一氧化碳中毒（Hb攜氧能力下降）；③循環(huán)性缺氧（低動(dòng)力性缺氧）：如休克（組織血流減少）；④組織性缺氧：如氰化物中毒（細(xì)胞利用氧障礙）。5.簡(jiǎn)述肝性腦病時(shí)血氨升高對(duì)腦的毒性作用。答：①干擾腦能量代謝：氨與α-酮戊二酸結(jié)合提供谷氨酸（消耗α-酮戊二酸，影響三羧酸循環(huán)），谷氨酸與氨結(jié)合提供谷氨酰胺（消耗ATP），導(dǎo)致ATP提供減少；②抑制神經(jīng)遞質(zhì)平衡：氨減少抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸（GABA）的分解，同時(shí)干擾興奮性遞質(zhì)（如乙酰膽堿）合成；③促進(jìn)腦星形細(xì)胞水腫：谷氨酰胺在星形細(xì)胞內(nèi)蓄積，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，引發(fā)水腫；④直接抑制神經(jīng)細(xì)胞膜：氨干擾Na?-K?-ATP酶活性，影響膜電位和興奮傳導(dǎo)。四、案例分析題（共5分）患者，男，65歲，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）病史10年，近1周因受涼咳嗽、咳痰加重，伴氣促、嗜睡。查體：T38.5℃，R28次/分，BP130/80mmHg，口唇發(fā)紺，球結(jié)膜水腫。動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H7.25，PaO?50mmHg，PaCO?75mmHg，HCO??30mmol/L（正常22-27mmol/L）。問(wèn)題：（1）該患者發(fā)生了哪種類型的呼吸衰竭？依據(jù)是什么？（2）判斷酸堿平衡紊亂類型，并說(shuō)明診斷依據(jù)。答：（1）Ⅱ型呼吸衰竭。依據(jù)：PaO?＜60mmHg（50mmHg）且PaCO?＞50mmHg（75mmHg），符合Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血癥性呼吸衰竭）的診斷標(biāo)準(zhǔn)。（2）呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。診斷依據(jù)：①pH7.25＜7.35（酸中毒）；②PaCO?75mmHg＞45