水、電解質(zhì)、酸堿代謝失衡病人的護理課堂目標1.掌握鉀代謝異常的分類、病因、臨床表現(xiàn)。2.熟悉鉀代謝異常的處理原則和護理。3.了解鈣磷鎂代謝異常的分類臨床表現(xiàn)、處理原則和護理措施。4.掌握酸堿平衡失調(diào)的分類、臨床表現(xiàn)和處理原則，熟悉其病因及護理。第三節(jié)鉀代謝異常細胞內(nèi)主要陽性離子是鉀，占體內(nèi)鉀總量的98％。鉀具諸多生理功能，如參與和維持細胞的代謝，維持細胞內(nèi)滲透壓、酸堿平衡、神經(jīng)肌肉組織的興奮性及心肌的生理功能等。鉀代謝異常包括

低鉀血癥：（多見）血清鉀濃度低于3.5mmol／L。高鉀血癥：血清鉀濃度超過5.5mmol/L。第三節(jié)鉀代謝異常

[病因]1．低鉀血癥常見原因：(1)攝入不足，如長期禁食、少食或靜脈補鉀不足。(2)喪失增加，如嘔吐、腹瀉、胃腸道引流、醛固酮增多癥、急性腎衰竭多尿期、應用促使排鉀的利尿劑及腎小管性酸中毒等。(3)K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，如合成代謝增加或代謝性堿中毒等。第三節(jié)鉀代謝異常

2．高鉀血癥常見原因：(1)腎功能減退，如急性腎衰竭、間質(zhì)性腎炎等和應用抑制排鉀的利尿劑，如螺內(nèi)酯(安體舒通)、氨苯蝶啶等。(2)分解代謝增強，如嚴重擠壓傷、大面積燒傷所致的大量細胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至細胞外、輸入大量庫血、代謝性酸中毒、洋地黃中毒等。(3)靜脈補鉀過量或(和)過速，雖此類高鉀血癥罕見，但其常在人體尚未發(fā)揮代償時已產(chǎn)生嚴重后果，故在治療過程中尤需加強警惕。

[臨床表現(xiàn)]取決于血鉀水平的變化程度和速度。1．低鉀血癥(1)肌無力：(2)消化道功能障礙

(3)心臟功能異常(4)代謝性堿中毒第三節(jié)鉀代謝異常為最早的臨床表現(xiàn)，一般先出現(xiàn)四肢肌軟弱無力；后延及呼吸肌和軀干肌，可出現(xiàn)吞咽困難、甚至食物或飲水嗆入呼吸道；累及呼吸肌時出現(xiàn)呼吸困難甚至窒息；嚴重者可有腱反射減弱、消失或軟癱。

[臨床表現(xiàn)]取決于血鉀水平的變化程度和速度。1．低鉀血癥(1)肌無力：(2)消化道功能障礙

(3)心臟功能異常(4)代謝性堿中毒第三節(jié)鉀代謝異常胃腸道蠕動緩慢，有惡心、嘔吐、腹脹和腸麻痹等癥狀。

[臨床表現(xiàn)]取決于血鉀水平的變化程度和速度。1．低鉀血癥(1)肌無力：(2)消化道功能障礙

(3)心臟功能異常(4)代謝性堿中毒第三節(jié)鉀代謝異常主要為傳導阻滯和節(jié)律異常。

[臨床表現(xiàn)]取決于血鉀水平的變化程度和速度。1．低鉀血癥(1)肌無力：(2)消化道功能障礙

(3)心臟功能異常(4)代謝性堿中毒第三節(jié)鉀代謝異常代謝性堿中毒：血清鉀過低時，K+從細胞內(nèi)移出，Na和H+移入細胞，使細胞外液H+濃度下降；其次，遠曲腎小管Na+—K+交換減少，Na+—H+交換增加，排H+增多，尿液呈酸性（反常性酸性尿）；結(jié)果可使病人發(fā)生低鉀性堿中毒，表現(xiàn)為頭暈、躁動、昏迷、面部及四肢肌抽動、手足搐搦、口周及手足麻木、有時可伴有軟癱。第三節(jié)鉀代謝異常

[臨床表現(xiàn)]取決于血鉀水平的變化程度和速度。2．高鉀血癥病人很快由興奮轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，表現(xiàn)為神志淡漠、感覺異常、乏力、四肢軟癱、腹脹和腹瀉等；嚴重者有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)，如皮膚蒼白、濕冷、青紫，低血壓等；亦可有心動過緩、心律不齊，甚至心跳驟停于舒張期。第三節(jié)鉀代謝異常[輔助檢查]主要檢測血清鉀水平，心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。1．低鉀血癥

①血清鉀<3.5mmol／L；②典型心電圖改變?yōu)樵缙赥波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT延長和U波。2．高鉀血癥

①血清鉀>5.5mmol／L;②血清鉀大于7mmol／L者，幾乎都有異常心電圖的表現(xiàn)，即早期T波高而尖和QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS波增寬和PR間期延長。第三節(jié)鉀代謝異常

[處理原則]1．低鉀血癥尋找和去除引起低鉀血癥的原因，減少或中止鉀的繼續(xù)喪失；根據(jù)缺鉀的程度制定補鉀計劃。2．高鉀血癥可致心跳驟停，除積極治療原發(fā)疾病和改善腎功能外，還應采取如下措施：(1)立即停止輸注或口服含鉀藥物，避免進食高鉀的食物。(2)對抗心律失常：(3)降低血清鉀濃度第三節(jié)鉀代謝異常

[處理原則]1．低鉀血癥尋找和去除引起低鉀血癥的原因，減少或中止鉀的繼續(xù)喪失；根據(jù)缺鉀的程度制定補鉀計劃。2．高鉀血癥可致心跳驟停，除積極治療原發(fā)疾病和改善腎功能外，還應采取如下措施：(1)立即停止輸注或口服含鉀藥物，避免進食高鉀的食物。(2)對抗心律失常：(3)降低血清鉀濃度因Ca2+有對抗K+的作用，能緩解K+對心肌的毒性作用，故可用l0％葡萄糖酸鈣加入等量25％葡萄糖溶液內(nèi)靜脈推注，但其作用持續(xù)時間短(<1小時)，必要時可重復推注。第三節(jié)鉀代謝異常

[處理原則]1．低鉀血癥尋找和去除引起低鉀血癥的原因，減少或中止鉀的繼續(xù)喪失；根據(jù)缺鉀的程度制定補鉀計劃。2．高鉀血癥可致心跳驟停，除積極治療原發(fā)疾病和改善腎功能外，還應采取如下措施：(1)立即停止輸注或口服含鉀藥物，避免進食高鉀的食物。(2)對抗心律失常：(3)降低血清鉀濃度1)促使K+轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)：輸注5％碳酸氫鈉以促進Na+—K+交換；輸注25％葡萄糖100-200ml(以每5g葡萄糖加入胰島素1u)，RI促進葡萄糖進入細胞合成糖元時，可將K+也帶入細胞。2)促使K+排泄：如陽離子交換樹脂口服或保留灌腸等。3)腹膜透析或血液透析。第三節(jié)鉀代謝異常

[處理原則]1．低鉀血癥尋找和去除引起低鉀血癥的原因，減少或中止鉀的繼續(xù)喪失；根據(jù)缺鉀的程度制定補鉀計劃。2．高鉀血癥可致心跳驟停，除積極治療原發(fā)疾病和改善腎功能外，還應采取如下措施：(1)立即停止輸注或口服含鉀藥物，避免進食高鉀的食物。(2)對抗心律失常：(3)降低血清鉀濃度第三節(jié)鉀代謝異常

[護理措施]1．恢復血清鉀水平，增強活動耐受力(1)加強對血清鉀的監(jiān)測。

(2)控制病因或誘因的護理(3)控制血清鉀于正常水平(4)增加病人活動耐受力：2．減少受傷的危險3．并發(fā)癥的預防和急救在加強對病人生命體征觀察的同時，嚴密監(jiān)測心電圖。一旦病人出現(xiàn)心律失常應立即通知醫(yī)師，積極配合治療；若出現(xiàn)心跳驟停應做好心肺復蘇的急救和復蘇后的護理。第三節(jié)鉀代謝異常

[護理措施]1．恢復血清鉀水平，增強活動耐受力(1)加強對血清鉀的監(jiān)測。(2)控制病因或誘因的護理

(3)控制血清鉀于正常水平(4)增加病人活動耐受力：2．減少受傷的危險3．并發(fā)癥的預防和急救在加強對病人生命體征觀察的同時，嚴密監(jiān)測心電圖。一旦病人出現(xiàn)心律失常應立即通知醫(yī)師，積極配合治療；若出現(xiàn)心跳驟停應做好心肺復蘇的急救和復蘇后的護理。1)對低鉀病人：按醫(yī)囑予以止吐、止瀉等，以減少鉀的繼續(xù)喪失，鼓勵病人多進食肉類、牛奶、香蕉、橘子汁、番茄汁等含鉀豐富的食物。2)對高鉀病人：應告知其禁食含鉀高的食物和藥物。第三節(jié)鉀代謝異常

[護理措施]1．恢復血清鉀水平，增強活動耐受力(1)加強對血清鉀的監(jiān)測。(2)控制病因或誘因的護理(3)控制血清鉀于正常水平(4)增加病人活動耐受力：2．減少受傷的危險3．并發(fā)癥的預防和急救在加強對病人生命體征觀察的同時，嚴密監(jiān)測心電圖。一旦病人出現(xiàn)心律失常應立即通知醫(yī)師，積極配合治療；若出現(xiàn)心跳驟停應做好心肺復蘇的急救和復蘇后的護理。1）對低鉀病人，遵醫(yī)囑補鉀：原則為：①盡量口服補鉀：常選用l0％KCl

溶液或枸櫞酸鉀口服，不能口服者可經(jīng)靜脈滴注。②禁止靜脈推注鉀：10％KCl溶液應稀釋后靜脈滴注，嚴禁直接經(jīng)靜脈推注，以免血鉀突然升高，導致心跳驟停。③見尿補鉀：尿量超過40ml／h或500ml／d④限制補鉀總量：60-80mmol／d(3-6g／d)。⑤控制補液中鉀濃度：補液中鉀濃度不宜超過40mmol/L（KCl3g／L)。⑥滴速勿快：速度不宜超過20-40mmol／h。2)對高鉀病人，及時落實促使K+轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)或促使K+排泄的醫(yī)囑：如輸注5％碳酸氫鈉或葡萄糖液加胰島素，或給予病人口服陽離子交換樹脂或保留灌腸，或予以腹膜透析或血液透析。第三節(jié)鉀代謝異常

[護理措施]1．恢復血清鉀水平，增強活動耐受力(1)加強對血清鉀的監(jiān)測。(2)控制病因或誘因的護理(3)控制血清鉀于正常水平(4)增加病人活動耐受力：2．減少受傷的危險3．并發(fā)癥的預防和急救在加強對病人生命體征觀察的同時，嚴密監(jiān)測心電圖。一旦病人出現(xiàn)心律失常應立即通知醫(yī)師，積極配合治療；若出現(xiàn)心跳驟停應做好心肺復蘇的急救和復蘇后的護理。依據(jù)病人耐受程度，為其制定循序漸進的活動計劃，并根據(jù)其肌張力的改善程度，逐漸調(diào)整活動內(nèi)容、時間、形式和幅度，且主動協(xié)助或鼓勵病人實施活動計劃，使之逐漸增加活動耐力。第三節(jié)鉀代謝異常

[健康教育]1.長時間禁食者、長期控制飲食攝入者或近期有嘔吐、腹瀉、胃腸道引流者，應注意及時補鉀，以防發(fā)生低鉀血癥。2.腎功能減退者和長期使用抑制排鉀的利尿劑，如螺內(nèi)酯(安體舒通)、氨苯蝶啶等病人，應限制含鉀食物和藥物的攝人，并定期復診，監(jiān)測血鉀濃度，以防發(fā)生高鉀血癥。第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)人體通過體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)，肺和腎調(diào)節(jié)在代謝過程中不斷攝入和產(chǎn)生的酸性、堿性物質(zhì)，使體液的酸堿度(pH)始終維持于正常值，即7.40±0.05。若體內(nèi)酸、堿物質(zhì)超過人體的代償能力，或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，平衡狀態(tài)即被破壞，將出現(xiàn)不同類型的酸堿平衡失調(diào)。即：代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒。該四種類型可以分別單獨出現(xiàn)或是兩種以上并存；后者稱為混合型酸堿平衡失調(diào)。第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)分類

1．代謝性酸堿平衡紊亂

(1)代謝性酸中毒：體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多，或HCO3-丟失過多。

(2)代謝性堿中毒：為體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多。

2．呼吸性酸堿平衡紊亂

(1)呼吸性酸中毒；指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的C02，致血液中PaC02增高引起的高碳酸血癥。

(2)呼吸性堿中毒：是由于肺泡通氣過度、體內(nèi)C02排出過多，致PaC02降低而引起的低碳酸血癥。第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病因：是臨床最常見的一種酸堿平衡失調(diào)(1)酸性物質(zhì)攝入過多：過多進食酸性食物或輸入酸性藥物。(2)代謝產(chǎn)生的酸性物質(zhì)過多：嚴重損傷、腹膜炎、高熱或休克、分解代謝增加及無氧酵解過程中產(chǎn)生的酸性物質(zhì)，如乳酸、酮酸等。(3)氫離子排出減少：腎功能不全或醛固酮缺乏或應用腎毒性藥物可影響內(nèi)源性H+的排出。(4)堿性物質(zhì)丟失過多：腹瀉、膽瘺、腸瘺或胰瘺等致大量堿性消化液喪失或腎小管上皮不能重吸收HCO3-等。1．代謝性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病理生理體內(nèi)HCO3減少，H2C03相對增加，人體通過肺和腎的調(diào)節(jié)，使之重新達到平衡。體內(nèi)H+濃度升高刺激呼吸中樞產(chǎn)生代償反應，表現(xiàn)為呼吸加快加深，以加速CO2排出、降低動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)，并使HC03／H2CO3的比值接近或維持于20：1，從而維持血液pH于正常范圍。同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加，促進H+和NH3生成，二者形成NH4后排出，致H+排出增多。此外，NaHC03重吸收亦增加，但該代償能力有限。1．代謝性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)臨床表現(xiàn)代謝性酸中毒輕者癥狀常被原發(fā)?。òl(fā)熱、休克等）掩蓋，重者可有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁不安。較典型的癥狀為呼吸深而快，呼吸頻率可增至50次／分，呼出氣體有酮味；病人面色潮紅、心率加快、血壓偏低；嚴重者可昏迷、神志不清，伴對稱性肌張力、腱反射減弱或消失；病人往往伴有不同程度的缺水癥狀。代謝性酸中毒可影響心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，故病人易發(fā)生休克、心律不齊和急性腎功能不全。尿液檢查一般呈酸性反應。1．代謝性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)輔助檢查(1)失代償期血液pH和[HCO3-]明顯下降，PaC02正常。(2)代償期血液pH、[HCO3-]和PaCO2有一定程度降低。(3)可伴有血清鉀的升高。1．代謝性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)處理原則積極處理原發(fā)病和消除誘因，逐步糾正代謝性酸中毒。血漿[HCO3-]為10-18mmol／L者，經(jīng)消除病因和補液糾正缺水后，基本無需堿劑治療。血漿[HCO3-]低于10mmol／L者，需立即輸液和用堿劑治療。常用堿劑為NaHCO3，根據(jù)酸中毒的嚴重程度，首次補給5％NaHC03溶液100-250ml，在輸入堿劑的2～4小時復查動脈血血氣分析和血漿電解質(zhì)濃度，再制定后續(xù)治療方案。酸中毒時，離子化的Ca2+增多，故病人低鈣也可不出現(xiàn)手足抽搐；但酸中毒被糾正后，離子化的Ca2+減少，便會出現(xiàn)手足抽搐。故糾正酸中毒應遵循逐步糾正的原則，以免引起手足抽搐、驚厥和神志改變。在糾正酸中毒時因大量K+轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，應注意補充鉀。1．代謝性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病因：(1)H+丟失過多：嚴重嘔吐、長期胃腸減壓(2)堿性物質(zhì)攝人過多：長期服用堿性藥物或大量輸注庫血，后者所含抗凝劑可轉(zhuǎn)化為HCO3-。(3)低鉀血癥：鉀缺乏時，細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移，K+—Na+交換增加。(4)利尿劑的作用：呋塞米和依他尼酸等可抑制近曲腎小管對Na+和C1-的重吸收，以致低氯性堿中毒的發(fā)生。2．代謝性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病理生理血漿H+濃度下降致呼吸中樞抑制，呼吸變淺弱，使CO2排出減少，PaC02升高，使HCO3／H2C03的比值接近20：1，從而維持血液pH在正常范圍。同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，一方面使H+排泌和NH3生成減少，另一方面HCO3重吸收減少，從而使血漿HCO3-減少。代謝性堿中毒時，由于氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易從氧合血紅蛋白中釋放；因此，盡管病人的血氧含量和氧飽和度屬正常，但組織仍處于缺氧狀態(tài)。2．代謝性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)臨床表現(xiàn)輕者常無明顯表現(xiàn)，且易被原發(fā)病的癥狀如嘔吐等掩蓋。有時可有呼吸變淺、變慢或有精神方面的異常，如譫妄、精神錯亂或嗜睡等。嚴重者可因腦或其他器官代謝障礙而出現(xiàn)昏迷。2．代謝性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)輔助檢查(1)失代償期血液pH和[HCO3-]明顯增高，PaC02正常。(2)代償期血液pH可基本正常、[HCO3-]有一定程度增高。(3)可伴有血清鉀和氯的降低。2．代謝性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)處理原則堿中毒的糾正不宜過于迅速，一般不要求完全糾正，關(guān)鍵在于解除病因(如完全性幽門梗阻)，才易徹底治愈堿中毒。在治療原發(fā)病的同時應注重伴發(fā)癥的處理，因代謝性堿中毒者都伴有低鉀血癥，故需考慮補充氯化鉀(見尿補鉀)。對于嚴重代謝性堿中毒者(pH>7.65，血漿HCO3為45～50mmol／L)，可應用稀釋的鹽酸溶液或鹽酸精氨酸溶液，以盡快排除過多的HCO3且每4～6小時重復監(jiān)測血氣分析及血電解質(zhì)，并根據(jù)檢測結(jié)果及時調(diào)整治療方案。鹽酸精氨酸溶液會導致高鉀血癥，故使用時需密切監(jiān)測心電圖和血清鉀濃度的變化。2．代謝性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病因：(1)全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、呼吸機管理不當、喉或支氣管痙攣、急性肺氣腫、嚴重氣胸、胸腔積液和心跳驟停等可致急性、暫時性高碳酸血癥。(2)慢性阻塞性肺疾病，如肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等可引起持續(xù)性高碳酸血癥。3．呼吸性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病理生理呼吸性酸中毒時，人體主要通過血液中的緩沖系統(tǒng)進行調(diào)節(jié)，即血掖中H2CO3與Na2HP4)結(jié)合，形成NaHC03和NaH2P04，后者從尿中排出，使H2CO3減少、HCO3-增多。其次，腎臟也發(fā)揮有效的代償作用：腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加，一方面使H+和NH3生成增加；H+除與Na+交換外，還與NH3形成NH4后排出，從而使H+排出增多和NaHC03重吸收增加。該兩種代償機制使血HCO3／H2CO3的比值接近20／1，并保持pH在正常范圍。3．呼吸性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)臨床表現(xiàn)(1)胸悶、氣促和呼吸困難等，因缺氧病人可出現(xiàn)發(fā)紺和頭痛。嚴重者可伴血壓下降、譫妄，昏迷等。(2)持續(xù)性頭痛，系C02潴留引起腦血管擴張、顱內(nèi)壓增高所致；嚴重腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停。(3)突發(fā)性心室纖顫，主要與嚴重酸中毒導致的高鉀血癥有關(guān)，血鉀濃度的急劇升高有致心肌應激性改變、心律失常和心室顫動的危險。3．呼吸性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)輔助檢查血液pH降低、PaC02增高，血漿[HC03-]正常。3.呼吸性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)處理原則積極治療原發(fā)疾病和改善通氣功能，必要時行氣管插管或氣管切開術(shù)。若因呼吸機使用不當發(fā)生的呼吸性酸中毒，應及時調(diào)整呼吸機的各項參數(shù)，促使體內(nèi)蓄積的C02排出。由于高濃度氧的吸入可減弱呼吸中樞對缺氧的敏感性、使呼吸更受抑制，因此，一般將吸入氣的氧濃度調(diào)節(jié)在0.6～0.7之間，既可供給足夠的氧氣，且較長時間吸入也不會發(fā)生氧中毒。3．呼吸性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病因：凡引起過度通氣的因素均可導致呼吸性堿中毒。常見于癔癥、高熱、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、疼痛、創(chuàng)傷、感染、低氧血癥、呼吸機輔助通氣過度等。4．呼吸性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病理生理PaCO2降低可抑制呼吸中樞，使呼吸變淺、變慢、C02排出量減少，致血中H2C03代償性增高；但該代償過程需較長時間，可致機體缺氧。腎的代償作用表現(xiàn)為腎小管上皮細胞排泌H+和生成NH3均減少，使H+—Na+交換、NH4+的生成和NaHCO3-的重吸收均減少。隨著血HCO3的代償性降低，HCO3-／H2CO3的比值及pH接近或維持于正常范圍。4．呼吸性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)臨床表現(xiàn)病人多無明顯癥狀，部分可有呼吸急促的表現(xiàn)。急性呼吸性堿中毒病人有眩暈、手足和口周麻木及針刺感、肌震顫、手足抽搐及Trousseau征陽性，常伴心率加快。Trousseau征可用止血帶或血壓計縛于前臂充氣至收縮壓以上20mmHg持續(xù)3分鐘,使手血供減少促發(fā)腕痙攣.4．呼吸性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)輔助檢查血液pH增高、PaC02和[HC03-]下降。4呼吸性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)處理原則在治療原發(fā)疾病的同時對癥治療。為提高PaC02，呼吸時可用紙袋罩住口鼻以減少C02的呼出，或吸入含5％C02的氧氣，可望改善癥狀。同時應注意及時糾正電解質(zhì)紊亂。4.呼吸性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)1.健康史和相關(guān)因素有無酸堿失衡的基礎疾病，如腹瀉、腸梗阻、腸瘺、高熱、嚴重感染、休克、幽門梗阻、持續(xù)胃腸減壓等；有無過量應用利尿劑和酸性或堿性藥物等；有無鉀代謝紊亂，有無手術(shù)史和既往類似發(fā)作史等。2.身體狀況(1)局部1)有無呼吸節(jié)律和頻率異常，呼氣是否帶有爛蘋果味。2)有無心率和心律異常，有無皮膚、黏膜發(fā)紺。3)有無頭痛、頭昏、嗜睡、神志不清或昏迷等。4)有無手足抽搐、麻木、疼痛和腱反射亢進等。(2)全身：有無同時伴有缺水所致體液不足的各項全身癥狀和代償表現(xiàn)3.輔助檢查動脈血血氣分析、血清pH，血清K+、血HCO3-、PaCO2

4．心理和社會支持狀況

[護理評估]第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)1．低效性呼吸型態(tài)與呼吸過快過深、不規(guī)則或呼吸困難，高熱、顱腦疾病、呼吸道梗阻有關(guān)。2．意識障礙與缺氧、酸中毒、堿中毒抑制腦組織的代謝活動有關(guān)。3．潛在并發(fā)癥：休克、高血鉀和低血鉀。[常見護理診斷／問題]第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)1．維持正常的氣體交換型態(tài)2．改善和促進病人神志的恢復3．預防并發(fā)癥(1)加強觀察：(2)原發(fā)病治療：[護理措施](1)消除或控制導致酸堿代謝紊亂的危險因素。(2)觀察：持續(xù)監(jiān)測病人的呼吸頻率、深度、呼吸肌運動情況、評估呼吸困難的程度，以便及時處理。(3)體位：協(xié)助病人取適當?shù)捏w位，如半坐臥位，以增加橫膈活動幅度，利于呼吸。(4)促進排痰：訓練病人深呼吸及有效咳嗽的方法及技巧。對于氣道分泌物多者，給予霧化吸人，以濕化痰液和利于排痰。(5)緊急處理：必要時行呼吸機輔助呼吸，并做好氣道護理。第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)1．維持正常的氣體交換型態(tài)2．改善和促進病人神志的恢復

3．預防并發(fā)癥(1)加強觀察：(2)原發(fā)病治療：[護理措施]護士在監(jiān)測病人血氣分析結(jié)果、血清電解質(zhì)水平改變的同時，還應定期評估病人的認知力和定向力，若出現(xiàn)異常及時通知醫(yī)師，并遵醫(yī)囑落實各項治療。第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)1．維持正常的氣體交換型態(tài)2．改善和促進病人神志的恢復3．預防并發(fā)癥(1)加強觀察：(2)原發(fā)病治療：[護理措施]加強對病人生命體征、血電解質(zhì)和血氣分析指標動態(tài)變化趨勢的監(jiān)測。及時發(fā)現(xiàn)相應的并發(fā)癥：1)應用碳酸氫鈉糾正酸中毒時，若過量可致代謝性堿中毒，表現(xiàn)為呼吸淺、慢，脈搏不規(guī)則及手足抽搐。2)長期提供病人吸入高濃度氧糾正呼吸性酸中毒時，可出現(xiàn)呼吸性堿中毒，表現(xiàn)為呼吸深、快，肌抽搐、頭暈、意識改變及腱反射亢進等神經(jīng)、肌應激性增強。3)慢性阻塞性肺疾病伴長期CO2滯留病人可伴發(fā)C02麻痹，表現(xiàn)為呼