202X演講人2026-01-08玻璃體切割術后氣體填充相關并發(fā)癥術后急性期并發(fā)癥：24-72小時的“危機窗口期”01術后遠期及特殊并發(fā)癥：1個月以上的“持續(xù)影響”02術后中期并發(fā)癥：1周-1個月的“適應與演變期”03并發(fā)癥的綜合管理：從“被動應對”到“主動防控”04目錄玻璃體切割術后氣體填充相關并發(fā)癥在玻璃體切割手術（parsplanavitrectomy，PPV）的發(fā)展歷程中，氣體填充技術的應用堪稱視網(wǎng)膜復位領域的一場革命。自20世紀70年代首次報道以來，氣體（如空氣、六氟化硫SF6、全氟丙烷C3F8等）憑借其表面張力和頂壓作用，成為復雜性視網(wǎng)膜脫離、黃斑裂孔、糖尿病視網(wǎng)膜病變等疾病手術中不可或缺的“輔助復位工具”。據(jù)臨床統(tǒng)計，約65%-80%的PPV手術需聯(lián)合氣體填充，其通過封閉裂孔、頂壓視網(wǎng)膜與色素上皮層、促進神經(jīng)上皮下液吸收，顯著提高了手術成功率。然而，正如硬幣的兩面，氣體填充在帶來療效的同時，也伴隨著一系列并發(fā)癥風險。作為從事玻璃體視網(wǎng)膜外科十余年的臨床工作者，我親歷過氣體填充挽救患者視力的欣喜，也處理過因并發(fā)癥導致的棘手病例——這些經(jīng)歷讓我深刻認識到：唯有深刻理解并發(fā)癥的機制、掌握早期識別與處理技巧、強化圍手術期管理，才能在“療效”與“安全”間找到最佳平衡點。本文將結(jié)合臨床實踐，系統(tǒng)梳理玻璃體切割術后氣體填充相關并發(fā)癥的類型、機制、處理策略及預防措施，為同行提供一份兼具理論深度與實踐意義的參考。01PARTONE術后急性期并發(fā)癥：24-72小時的“危機窗口期”術后急性期并發(fā)癥：24-72小時的“危機窗口期”玻璃體切割聯(lián)合氣體填充術后24-72小時，是并發(fā)癥的高發(fā)時段。這一階段，眼內(nèi)氣體尚未完全膨脹或處于穩(wěn)定膨脹期，眼內(nèi)環(huán)境（如眼壓、前房深度、晶狀體位置）發(fā)生劇烈變化，易引發(fā)急性、進展性并發(fā)癥。若不及時干預，可能對視功能造成不可逆損傷。眼壓升高：隱匿的“視力殺手”眼壓升高（intraocularhypertension，IOH）是氣體填充術后最常見且危險的急性并發(fā)癥，發(fā)生率約為5%-15%，嚴重者可導致視神經(jīng)萎縮、視野缺損。根據(jù)發(fā)生機制，其可分為“瞳孔阻滯型”“開角型”及“惡性型”三類，臨床表現(xiàn)與處理策略各異。眼壓升高：隱匿的“視力殺手”發(fā)生機制：從“空間占位”到“房水循環(huán)障礙”21-瞳孔阻滯型：氣體膨脹將虹膜-晶狀體隔前推，導致周邊虹膜向前房角膨隆，房角關閉，房水排出受阻。多見于氣體填充量過大（＞50%玻璃體腔）、術前存在淺前房或小眼球患者。-惡性型：罕見但致命，多與氣體進入脈絡膜上腔或驅(qū)逐性脈絡膜上腔出血有關，表現(xiàn)為眼壓驟升（常＞50mmHg）、劇烈眼痛、惡心嘔吐，眼底可見脈絡膜脫離或視網(wǎng)膜下大量積血。-開角型：氣體氣泡或殘留玻璃體皮質(zhì)阻塞小梁網(wǎng)，或炎癥細胞/纖維蛋白滲出沉積于房角，導致房水引流功能下降。常見于手術創(chuàng)傷較重、術中反復電凝或合并玻璃體積血的患者。3眼壓升高：隱匿的“視力殺手”危險因素：個體化的“風險預警信號”除上述機制相關因素外，術前合并青光眼（尤其是閉角型）、糖尿?。ㄐ×壕W(wǎng)功能異常）、手術時間＞2小時（炎癥反應重）及使用長效氣體（C3F8吸收周期長達2周）的患者，IOH風險顯著增加。我曾接診一例65歲女性患者，因“孔源性視網(wǎng)膜脫離”行PPV聯(lián)合C3F8填充，術前房角窄但未行激光周邊虹膜切開，術后6小時出現(xiàn)眼壓45mmHg、角膜霧狀水腫，緊急前房穿刺后眼壓控制，但遺留部分視野缺損——這一病例讓我深刻體會到：術前詳細評估前房結(jié)構(gòu)對預防瞳孔阻滯型IOH的重要性。眼壓升高：隱匿的“視力殺手”臨床表現(xiàn)與診斷：癥狀、體征與客觀檢查010203-癥狀：眼脹痛、頭痛、惡心嘔吐（眼壓急劇升高時）；視力模糊、虹視（角膜水腫）。-體征：角膜水腫（裂隙燈下呈毛玻璃樣）、前房變淺、瞳孔散大（對光反射遲鈍）、眼球硬度如石（指測眼壓T+3）。-客觀檢查：Goldmann眼壓測量（金標準）、前房角鏡（區(qū)分瞳孔阻滯與開角型）、UBM（觀察房角關閉程度、氣體與房角關系）、視野（早期旁中心暗點）。眼壓升高：隱匿的“視力殺手”處理策略：分型分層、爭分奪秒-瞳孔阻滯型：首選激光周邊虹膜切開術（LPI），若虹膜膨隆嚴重無法激光，則行前房穿刺放液+粘彈劑分離房角；藥物治療（如β受體阻滯劑、α2受體激動劑）作為輔助。-開角型：先用藥物降眼壓（0.5%噻嗎洛爾滴眼液q2h、1%布林佐胺滴眼液tid、20%甘露醇靜脈滴注q6h），若藥物控制不佳（眼壓＞30mmHg持續(xù)48小時），考慮前房沖洗或小梁切除術。-惡性型：立即前房穿刺聯(lián)合玻璃體腔穿刺放出氣體，降低眼壓；同時排查脈絡膜脫離，必要時行引流術。眼壓升高：隱匿的“視力殺手”預防：從“源頭”降低風險STEP3STEP2STEP1-術前：對淺前房、房角窄患者常規(guī)行LPI；控制糖尿病、高血壓等基礎病。-術中：精準控制氣體填充量（一般填充玻璃體腔的30%-50%），避免過量；徹底切除周邊玻璃體，減少殘留皮質(zhì)對房角的牽拉。-術后：密切監(jiān)測眼壓（術后2、6、24、48小時常規(guī)測量），教會患者識別眼脹痛等早期癥狀。角膜內(nèi)皮失代償：透明的“功能衰竭”角膜內(nèi)皮是維持角膜透明的關鍵細胞層（密度正常為2000-3000個/mm2），其通過“泵-漏”功能調(diào)節(jié)角膜基質(zhì)水分。氣體填充術后角膜內(nèi)皮失代償（cornealendothelialdecompensation）的發(fā)生率約為0.5%-2%，雖罕見但后果嚴重，常需角膜移植。角膜內(nèi)皮失代償：透明的“功能衰竭”發(fā)生機制：物理、化學與代謝三重打擊-機械損傷：氣體氣泡（尤其是長效氣體）直接接觸角膜內(nèi)皮，長時間壓迫導致細胞凋亡；術中灌注頭、器械操作損傷內(nèi)皮細胞。01-化學損傷：氣體中殘留的雜質(zhì)（如生產(chǎn)過程中的氟化物）、手術器械消毒劑（如戊二醛）進入眼內(nèi)，或硅油殘留（若曾聯(lián)合硅油填充）與氣體反應產(chǎn)生毒性物質(zhì)。02-代謝障礙：氣體填充后前房變淺，房水循環(huán)減慢，內(nèi)皮細胞營養(yǎng)物質(zhì)（如葡萄糖、維生素C）供應不足；糖尿病、高血脂患者角膜內(nèi)皮代謝功能本就較弱，更易受損。03角膜內(nèi)皮失代償：透明的“功能衰竭”危險因素：內(nèi)皮儲備與手術創(chuàng)傷的博弈術前角膜內(nèi)皮計數(shù)＜1500個/mm2、糖尿病病程＞10年、曾行白內(nèi)障手術（內(nèi)皮損傷）、術中使用長效氣體（C3F8＞SF6＞空氣）是主要危險因素。我遇到過一例“糖尿病視網(wǎng)膜病變合并黃斑裂孔”患者，術前內(nèi)皮計數(shù)1800個/mm2，術后3周出現(xiàn)角膜彌漫性水腫，內(nèi)皮計數(shù)降至800個/mm2——追問病史發(fā)現(xiàn)患者術中氣體為C3F8，且術后未嚴格控制血糖，最終接受了穿透性角膜移植術。角膜內(nèi)皮失代償：透明的“功能衰竭”臨床表現(xiàn)與診斷：水腫、大皰與功能喪失-癥狀：視力嚴重下降（常低于指數(shù)）、畏光、流淚、異物感。-體征：角膜彌漫性水腫（裂隙燈呈灰白色增厚）、后彈力層皺褶、角膜大皰（前房鏡下可見）、內(nèi)皮鏡下細胞密度降低、形態(tài)異常（多形性、面積增大）。角膜內(nèi)皮失代償：透明的“功能衰竭”處理策略：分級管理、挽救功能-早期（水腫輕微）：高滲糖滴眼液（50%GStid）、角膜接觸鏡（保護內(nèi)皮）、促進角膜上皮修復藥物（如重組人表皮生長因子）。-中期（水腫伴大皰）：前房注氣（暫時分離氣體與角膜）、抗炎治療（如0.1%普拉洛芬滴眼液qid）。-晚期（內(nèi)皮失代償）：穿透性角膜移植（PKP）或后彈力層角膜內(nèi)皮移植（DMEK，首選，損傷更?。?。角膜內(nèi)皮失代償：透明的“功能衰竭”預防：保護內(nèi)皮的“三大原則”01-術中：避免氣體直接接觸角膜（如灌注時平衡液覆蓋角膜）；使用低毒性氣體（空氣或SF6優(yōu)先）；縮短手術時間，減少器械進出眼內(nèi)次數(shù)。02-術后：指導患者避免揉眼、低頭劇烈活動（防止氣體前移）；定期監(jiān)測內(nèi)皮計數(shù)（術后1周、1月、3月）。03-全身管理：嚴格控制血糖、血脂；對內(nèi)皮儲備差（＜1500個/mm2）的患者，謹慎選擇氣體填充。02PARTONE術后中期并發(fā)癥：1周-1個月的“適應與演變期”術后中期并發(fā)癥：1周-1個月的“適應與演變期”隨著術后時間的推移，氣體逐漸吸收（空氣吸收需5-7天，SF6需10-14天，C3F8需21-28天），眼內(nèi)結(jié)構(gòu)開始適應“無玻璃體”或“填充物”狀態(tài)，部分并發(fā)癥在此階段逐漸顯現(xiàn)，或因氣體吸收過程中的動態(tài)變化而加重。白內(nèi)障加速形成：晶狀體的“遲發(fā)性反應”白內(nèi)障是氣體填充術后最常見的中期并發(fā)癥，發(fā)生率約20%-40%，其中老年患者（＞60歲）占比超70%。其表現(xiàn)為晶狀體混濁進行性加重，可顯著影響術后視力恢復。白內(nèi)障加速形成：晶狀體的“遲發(fā)性反應”發(fā)生機制：氧化應激與代謝紊亂的雙重作用010203-氣體直接接觸：氣泡與晶狀體前囊長期接觸，導致局部氧分壓升高，晶狀體上皮細胞產(chǎn)生大量活性氧（ROS），誘發(fā)氧化損傷，促進皮質(zhì)核混濁。-房水循環(huán)改變：氣體填充后前房深度波動，房水成分改變（如抗氧化物質(zhì)如谷胱甘肽減少），晶狀體代謝產(chǎn)物排出受阻，皮質(zhì)蛋白變性。-手術創(chuàng)傷：術中超聲能量釋放（如超聲乳化）、灌注液沖洗，可損傷晶狀體囊膜，加重混濁進程。白內(nèi)障加速形成：晶狀體的“遲發(fā)性反應”危險因素：年齡與氣體的“協(xié)同效應”年齡是核心危險因素——40歲以下患者白內(nèi)障發(fā)生率＜10%，而70歲以上患者可＞60%；此外，術前已有晶狀體混濁（核硬度Ⅱ級以上）、使用長效氣體（C3F8＞SF6）、糖尿?。ň铙w糖基化終末產(chǎn)物沉積）會顯著增加風險。我曾觀察一組50例“黃斑裂孔”患者，其中30例使用C3F8填充，術后3個月晶狀體混濁加重率（63.3%）顯著高于使用空氣的20例（15.0%）。白內(nèi)障加速形成：晶狀體的“遲發(fā)性反應”臨床表現(xiàn)與診斷：視力下降與晶狀體分級-癥狀：漸進性視力下降、視物模糊、畏光（核性混濁明顯時）。-體征：裂隙燈檢查可見晶狀體皮質(zhì)混濁（車輪狀）、核混濁（棕黃色）、后囊下混濁（粉塵狀）；視力檢查：裸眼視力較術前下降≥2行，矯正視力提高不明顯。白內(nèi)障加速形成：晶狀體的“遲發(fā)性反應”處理策略：時機選擇與手術技巧-觀察期：若混濁輕微（LOCSⅡ分級Ⅰ級），視力＞0.3，可暫不處理，定期隨訪。-手術干預：當混濁影響日常生活（視力＜0.3）或眼底檢查受阻時，需行白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術。注意事項：術中避免氣體進入前房（術前需確認氣體基本吸收）；對于后囊膜完整性差的患者，可選擇囊袋內(nèi)或睫狀溝固定人工晶狀體。白內(nèi)障加速形成：晶狀體的“遲發(fā)性反應”預防：減少“二次創(chuàng)傷”的圍手術期管理-術前：對老年患者充分告知白內(nèi)障加速風險；術前已存在明顯混濁者，可考慮一期行白內(nèi)障聯(lián)合PPV手術。-術中：優(yōu)先選擇短效氣體（空氣或SF6）；減少超聲能量使用，避免反復灌注晶狀體囊膜。-術后：指導患者戴防紫外線眼鏡（減少氧化損傷）；補充抗氧化劑（如維生素C、維生素E）。氣體填充相關視網(wǎng)膜再脫離：復發(fā)的“陰影”視網(wǎng)膜再detachment是氣體填充術后最棘手的并發(fā)癥之一，發(fā)生率約3%-8%，多發(fā)生在氣體吸收后1-4周。其不僅意味著手術失敗，還可能因增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變（PVR）加重而增加治療難度。氣體填充相關視網(wǎng)膜再脫離：復發(fā)的“陰影”發(fā)生機制：從“頂壓不足”到“新裂孔形成”-裂孔封閉不全：術中未徹底處理周邊視網(wǎng)膜變性區(qū)、微小裂孔遺漏，或氣體吸收后視網(wǎng)膜裂孔失去頂壓壓力，導致視網(wǎng)膜下液重新積聚。-新裂孔形成：術后玻璃體皮質(zhì)殘留或PVR增生，牽拉視網(wǎng)膜導致新裂孔；或患者過早進行劇烈活動（如跑步、提重物），誘發(fā)視網(wǎng)膜裂孔。-氣體吸收過快：短效氣體（空氣）吸收時間短，若術后視網(wǎng)膜復位不牢固，可能在氣體完全吸收前即失去頂壓作用。氣體填充相關視網(wǎng)膜再脫離：復發(fā)的“陰影”危險因素：原發(fā)病與依從性的“雙重考驗”-術前：巨大裂孔（＞90）、PVRC級以上、增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）患者，視網(wǎng)膜再脫離風險顯著升高。-術后：未嚴格遵循體位要求（如黃斑裂孔患者未保持俯臥位）、術后揉眼或外傷、合并玻璃體積血（遮擋眼底檢查，遺漏新裂孔）。我接診過一例“孔源性視網(wǎng)膜脫離”患者，術后1周因“感冒”咳嗽劇烈，未遵醫(yī)囑控制，導致新發(fā)鋸齒緣離斷，視網(wǎng)膜再脫離，需二次手術。氣體填充相關視網(wǎng)膜再脫離：復發(fā)的“陰影”臨床表現(xiàn)與診斷：先兆癥狀與影像學證據(jù)-先兆癥狀：眼前黑影飄動增多、閃光感、視野缺損（如“黑幕遮擋”）。-體征：散瞳眼底檢查可見視網(wǎng)膜隆起、皺襞、裂孔（常位于周邊或赤道部）；OCT可顯示神經(jīng)上皮層脫離、視網(wǎng)膜層間結(jié)構(gòu)紊亂。氣體填充相關視網(wǎng)膜再脫離：復發(fā)的“陰影”處理策略：及時干預、避免PVR進展-發(fā)現(xiàn)裂孔未脫離：激光光凝封閉裂孔（需在氣體未完全吸收時進行）。-視網(wǎng)膜再脫離：盡快行二次PPV手術，根據(jù)情況選擇：硅油填充（長效頂壓，適用于PVR嚴重或大裂孔）、氣體填充（短效，適用于新鮮小裂孔）；聯(lián)合眼內(nèi)膜剝除（如EPE、ILM）解除牽拉。氣體填充相關視網(wǎng)膜再脫離：復發(fā)的“陰影”預防：從“細節(jié)”筑牢復發(fā)防線-術中：徹底切除周邊玻璃體，對視網(wǎng)膜變性區(qū)行預防性光凝；對巨大裂孔患者，術中使用重水輔助復位。-術后：詳細告知患者體位要求（如黃斑裂孔保持俯臥位3-7天，視網(wǎng)膜裂孔根據(jù)裂孔位置采取相應體位）；強調(diào)避免劇烈活動、咳嗽、便秘；術后1周內(nèi)每日散瞳檢查眼底，及時發(fā)現(xiàn)新裂孔。03PARTONE術后遠期及特殊并發(fā)癥：1個月以上的“持續(xù)影響”術后遠期及特殊并發(fā)癥：1個月以上的“持續(xù)影響”氣體完全吸收后，部分并發(fā)癥并未就此“消失”，而是進入慢性化階段或因特殊暴露風險（如高海拔）而顯現(xiàn)。這些并發(fā)癥雖發(fā)生率較低，但對患者生活質(zhì)量的影響不容忽視。氣體吸收延遲與屈光變化：視覺質(zhì)量的“波動”氣體吸收延遲（delayedgasabsorption）指超過正常吸收時間（空氣＞10天，SF6＞14天，C3F8＞28天）氣體仍未完全吸收，發(fā)生率約1%-3%。而屈光變化（refractivechanges）則是幾乎所有氣體填充患者都會經(jīng)歷的“視覺適應過程”。氣體吸收延遲與屈光變化：視覺質(zhì)量的“波動”發(fā)生機制：氣體性質(zhì)與個體代謝的差異-氣體吸收延遲：主要與氣體類型有關（C3F8分子量大、彌散慢，吸收時間最長）；此外，患者年齡大（氣體代謝酶活性低）、眼內(nèi)炎癥反應重（如術后葡萄膜炎）或合并全身疾病（如甲狀腺功能減退）也會延遲吸收。-屈光變化：氣體填充后，眼內(nèi)屈光介質(zhì)改變（氣體折射率1.000，玻璃體為1.336），導致暫時性近視（約-2.00D至-5.00D）；氣體吸收后，眼軸長度恢復，屈光狀態(tài)逐漸回歸正常，但這一過程可能伴隨視物變形（黃斑區(qū)水腫或PVR牽拉）。氣體吸收延遲與屈光變化：視覺質(zhì)量的“波動”臨床表現(xiàn)與診斷：時間依賴的視覺癥狀-氣體吸收延遲：患者主訴“眼前有黑影飄動（氣泡晃動）”“視力波動”；裂隙燈檢查可見前房或玻璃體腔殘留氣泡。-屈光變化：視力模糊（近視）、視物變形（黃斑受累）；電腦驗光顯示暫時性近視，角膜地形圖可伴角膜曲率改變（因氣體壓迫前房導致）。氣體吸收延遲與屈光變化：視覺質(zhì)量的“波動”處理策略：耐心等待與光學矯正-氣體吸收延遲：無明顯不適者可觀察；若氣泡較大影響生活或眼壓，可行前房穿刺（前房氣泡）或玻璃體穿刺抽?。úＡw氣泡）。-屈光變化：輕度近視（-2.00D以內(nèi)）可暫不矯正；中高度近視建議佩戴框架眼鏡（待氣體完全吸收、屈光狀態(tài)穩(wěn)定后1-2個月再考慮配角膜接觸鏡或手術）。氣體吸收延遲與屈光變化：視覺質(zhì)量的“波動”預防：個體化氣體選擇與患者教育-術前根據(jù)患者年齡、手術類型選擇氣體：老年、短手術時間者選空氣；年輕、復雜手術（如PVR）選SF6；需長期頂壓（如巨大裂孔）選C3F8。-告知患者氣體吸收時間及可能的屈光變化，避免因“視力未恢復”而產(chǎn)生焦慮。飛行與高海拔相關風險：隱匿的“氣壓陷阱”氣體填充術后，患者需嚴格避免乘坐飛機或前往高海拔地區(qū)（＞1000米），這一要求常被患者忽視，卻可能引發(fā)災難性后果。飛行與高海拔相關風險：隱匿的“氣壓陷阱”發(fā)生機制：波義耳定律下的“氣體膨脹”根據(jù)波義耳定律（PV=nRT），氣體體積與壓力成反比。當飛機巡航（海拔10000米，氣壓約0.2個標準大氣壓）或進入高原時，眼內(nèi)氣體體積急劇膨脹（可擴大3-5倍），導致眼壓驟升（如原填充1ml氣體，在高海拔可膨脹至3-5ml，壓迫房角導致急性閉角型青光眼）、視網(wǎng)膜血管阻塞、甚至驅(qū)逐性出血。飛行與高海拔相關風險：隱匿的“氣壓陷阱”危險因素：氣體類型與時間的“雙重變量”-氣體類型：長效氣體（C3F8）膨脹風險遠高于短效氣體（空氣）；術后1個月內(nèi)（氣體未完全吸收）風險最高，3個月后基本安全。-患者認知：部分患者因“工作需要”或“不了解風險”隱瞞飛行史，我曾接診一例“視網(wǎng)膜脫離術后2周”患者，偷偷乘坐飛機，導致雙眼視力喪失，前房充滿氣體，眼壓80mmHg，最終因視網(wǎng)膜缺血萎縮而失明。飛行與高海拔相關風險：隱匿的“氣壓陷阱”臨床表現(xiàn)與診斷：急性眼壓升高的“三聯(lián)征”-癥狀：劇烈眼痛、頭痛、惡心嘔吐（高空飛行后數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)）；視力驟降、光感喪失。-體征：角膜水腫、前房消失、瞳孔散大、眼底可見視網(wǎng)膜血管迂曲或出血；眼壓測量常＞50mmHg。飛行與高海拔相關風險：隱匿的“氣壓陷阱”處理策略：爭分奪秒的“減壓”與支持治療-立即減壓：讓患者處于低海拔環(huán)境（如飛機改降平原、立即下撤高原）；前房穿刺或玻璃體穿刺放出氣體。-降眼壓與營養(yǎng)神經(jīng)：靜脈滴注甘露醇、球后注射地塞米松（減輕水腫）、改善視網(wǎng)膜循環(huán)藥物（如前列地爾）。飛行與高海拔相關風險：隱匿的“氣壓陷阱”預防：強化教育與風險告知-術后發(fā)放“飛行與高海拔禁忌卡”，明確標注“術后1個月內(nèi)嚴禁乘坐飛機、前往高原，氣體完全吸收后需經(jīng)醫(yī)生確認方可乘坐”。-對有特殊需求（如商務出行）的患者，術前充分評估是否必須氣體填充（如硅油填充后可早期飛行）。04PARTONE并發(fā)癥的綜合管理：從“被動應對”到“主動防控”并發(fā)癥的綜合管理：從“被動應對”到“主動防控”玻璃體切割術后氣體填充并發(fā)癥的管理，絕非單一并發(fā)癥的孤立處理，而是一個涵蓋術前評估、術中精細操作、術后監(jiān)測及患者教育的系統(tǒng)工程。作為臨床工作者，我們需建立“預防為主、早期識別、個體化處理”的管理理念，將并發(fā)癥風險降至最低。術前評估：個體化的“風險預測模型”-病史采集：重點詢問青光眼病史、角膜內(nèi)皮計數(shù)、白內(nèi)障程度、糖尿病控制情況、職業(yè)（是否需頻繁飛行或高原工作）。1-眼科檢查：UBM評估前房深度與房角；角膜內(nèi)皮鏡測量內(nèi)皮細胞密度；OCT檢查黃斑區(qū)結(jié)構(gòu)；視野檢查（對青光眼高危患者）。2-溝通告知：向患者及家屬詳細解釋氣體填充的必要性、可能并發(fā)癥及處理措施，簽署知情同意書（強調(diào)飛行禁忌、體位要求等）。3術中管理：精細操作的“細節(jié)決定成敗”-玻