膿毒癥休克患者的集束化護(hù)理Content目錄01

膿毒癥的基本認(rèn)知與病理機(jī)制02臨床識別與診斷標(biāo)準(zhǔn)03集束化管理的核心原則與時間窗04關(guān)鍵治療措施的實(shí)施要點(diǎn)05器官支持與并發(fā)癥防控06營養(yǎng)支持與護(hù)理實(shí)踐創(chuàng)新膿毒癥的基本認(rèn)知與病理機(jī)制功能障礙綜合征定義解析膿毒癥是感染引發(fā)宿主免疫反應(yīng)失調(diào)，導(dǎo)致

危及生命的器官功能障礙。其核心在于機(jī)體對感染的反應(yīng)失控，而非感染本身直接造成損

傷

。觸發(fā)因素細(xì)菌最常見，真菌、病毒及寄生蟲也可誘發(fā)。嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)或侵入性操作增加感染風(fēng)險，進(jìn)而觸發(fā)膿毒癥。病理本質(zhì)全身炎癥反應(yīng)綜合征

(SIRS)

與代償性抗炎

反應(yīng)失衡，引發(fā)“炎癥風(fēng)暴”。這種免疫紊

亂可迅速進(jìn)展為多器官功能不全。病情演進(jìn)未及時控制可發(fā)展為嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克。組織低灌注和循環(huán)衰竭顯著升高死亡率，

早期識別至關(guān)重要。膿毒癥是由感染引發(fā)的宿主免疫反應(yīng)失調(diào)所致的危及生命的器官多種病原體包括細(xì)菌、真菌、病毒和寄生蟲均可觸發(fā)全身性炎癥反應(yīng)級聯(lián)放大病原體多樣細(xì)菌、真菌、病毒及寄生蟲均可引發(fā)膿毒

癥休克。不同病原體通過激活免疫系統(tǒng)，

觸發(fā)相似的炎癥級聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致全身性炎

癥。炎

癥

風(fēng)

暴感染后機(jī)體釋放大量炎性介質(zhì)，形成‘細(xì)胞因子風(fēng)暴’。這種失控的免疫反應(yīng)可破

壞內(nèi)皮屏障，誘發(fā)組織損傷與器官功能障

礙。連

鎖

反

應(yīng)炎癥反應(yīng)與凝血異常、微循環(huán)障礙相互促

進(jìn)，形成惡性循環(huán)。最終導(dǎo)致多器官灌注

不足，是膿毒癥休克病情惡化的重要機(jī)制。01

03

0502

04免疫過度激活

微循環(huán)障礙

多器官低灌注發(fā)病機(jī)制涉及炎癥風(fēng)暴、微循環(huán)障礙、凝血異常及多器官灌注不足的復(fù)雜交互過程凝血異常凝血系統(tǒng)激活伴纖溶抑制，易形成微血栓，加重循環(huán)障礙。細(xì)胞因子風(fēng)暴炎癥介質(zhì)失控性釋放，造成組織損傷和器官功能紊亂。早期干預(yù)關(guān)鍵及時識別病理變化，干預(yù)可防止進(jìn)展至膿毒性休克。感染觸發(fā)免疫系統(tǒng)過度反應(yīng)，釋放大量細(xì)胞因子，引發(fā)全身性炎癥。血流分布失常與微血栓共同導(dǎo)致心、腎、肺等器官缺血缺氧。內(nèi)皮損傷與毛細(xì)血管滲漏導(dǎo)致血流異常，細(xì)胞缺氧持續(xù)存在。06三項(xiàng)核心指標(biāo)意識改變，提示中樞功能受損。呼吸頻率≥22次/分，反映呼吸代償?！?/p>

收縮壓≤100mmHg,提示循環(huán)灌注不足。臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)滿足兩項(xiàng)及以上即為陽性，預(yù)后較差。用于非ICU環(huán)境快速篩查疑似膿毒癥患者。早期預(yù)警價值較SIRS標(biāo)準(zhǔn)更早預(yù)測器官功能障礙風(fēng)險。”提升普通病房和急診的識別效率。醫(yī)

適用人群定位適用于非重癥專業(yè)醫(yī)護(hù)人員使用。--幫助基層或資源有限環(huán)境快速決策。后續(xù)處理措施--陽性患者應(yīng)立即檢測乳酸水平和血培養(yǎng)。--準(zhǔn)備啟動集束化治療以縮短救治時間。聯(lián)合診斷策略---結(jié)合感染史提高膿毒癥休克識別率。--整合臨床表現(xiàn)增強(qiáng)判斷準(zhǔn)確性。結(jié)合qSOFA評分系統(tǒng)評估意識改變、呼吸頻率和血壓變化以實(shí)現(xiàn)早期預(yù)警qSOFA評分應(yīng)用0要生物標(biāo)志物

01乳

酸

意

義血乳酸水平≥2mmol/L

提示

組織低灌注，是膿毒癥休克

早期識別的重要生物標(biāo)志物。

持續(xù)升高往往預(yù)示器官功能

惡化和死亡風(fēng)險增加。02動

態(tài)

監(jiān)

測應(yīng)每2-4小時復(fù)查乳酸，評估液體復(fù)蘇和血管活性藥物治

療效果。乳酸清除率是判斷

干預(yù)措施有效性的重要依據(jù)

之一。血乳酸水平≥2mmol/L提示組織低灌注，是判斷嚴(yán)重程度的重03采

樣

規(guī)

范優(yōu)先采集動脈血或中心靜脈

血，避免局部壓榨導(dǎo)致假性

升高。采樣后應(yīng)及時送檢，

防止溶血影響檢測準(zhǔn)確性。04結(jié)

合

評

估乳酸需聯(lián)合qSOFA、PCT及

血流動力學(xué)指標(biāo)綜合判斷病

情。單一指標(biāo)不能替代臨床整體評估與決策。降鈣素原

(PCT)、CRP

等炎癥指標(biāo)聯(lián)合病原學(xué)培養(yǎng)助力快速精準(zhǔn)診斷CRP

作

用C反應(yīng)蛋白(CRP)作

為急性期炎癥指標(biāo)，感染后迅速升高。雖特異性較低，但結(jié)合臨床可輔助判斷炎癥活動度，

監(jiān)測治療反應(yīng)。PCT意

義降鈣素原(PCT)

是

細(xì)

菌感染特異性標(biāo)志物，其水平升高提示全身性感染。在膿毒癥患者中，PCT濃度與病情嚴(yán)重程

度及預(yù)后密切相關(guān)，有助于鑒別診斷。病原培養(yǎng)血、痰等標(biāo)本的病原學(xué)

培養(yǎng)是確診感染源的金

標(biāo)準(zhǔn)。應(yīng)在使用抗生素

前采樣，結(jié)合藥敏結(jié)果

實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)抗感染治療。聯(lián)合檢測PCT

與CRP聯(lián)合應(yīng)用可提高診斷準(zhǔn)確性，區(qū)分細(xì)菌與其他病原體感染。動態(tài)監(jiān)測有利于評估抗

感染療效和調(diào)整治療方案。集束化管理的核心原則與時間窗液體復(fù)蘇快速補(bǔ)充血容量以改善組織灌注，穩(wěn)定血壓和器官功能，防止休克惡化。廣譜抗生素1小時內(nèi)使用覆蓋革蘭陽性菌、陰性菌及厭氧菌的抗生素，確保早期有效抗感染。集束化治療多項(xiàng)干預(yù)措施同步實(shí)施，包括抗生素、

液體復(fù)蘇和感染源控制，提升整體療效。黃金1小時

盡早清除感染灶，如引流膿腫或拔除感染導(dǎo)管，阻止病原體持續(xù)入侵。外科干預(yù)必要時迅速手術(shù)處理感染源，是控制復(fù)雜感染、防止擴(kuò)散的重要手段。降階梯治療病原學(xué)明確后調(diào)整抗生素，縮小抗菌譜，減少耐藥風(fēng)險和藥物副作用。協(xié)同救治多措施聯(lián)動遏制炎癥反應(yīng)，穩(wěn)定血流動

力學(xué)，顯著改善患者預(yù)后.1小時內(nèi)啟動集束化治療，強(qiáng)調(diào)抗生素使用、液體復(fù)蘇與感染源

控制的同步推進(jìn)05060708感染源控制020104036小時早期目標(biāo)導(dǎo)向治療

(EGDT)

涵蓋血流動力學(xué)穩(wěn)定、尿量恢復(fù)及乳酸清除率監(jiān)測血流動力學(xué)穩(wěn)定6小時內(nèi)通過液體復(fù)蘇與血管活性藥物聯(lián)合應(yīng)用，維持平均動脈壓≥65mmHg,

確保重要器官灌注。動態(tài)監(jiān)測心輸出量和容量反應(yīng)性，避免過度補(bǔ)液導(dǎo)致組織水腫。尿量恢復(fù)目標(biāo)以尿量≥0.5

mL/kg/h

作

為腎灌注改善的指標(biāo)，反映內(nèi)臟器官血流恢復(fù)情況。

持續(xù)少尿提示需調(diào)整治療策略或啟動腎臟替代治療。多學(xué)科協(xié)同推進(jìn)急診、重癥、感染科等團(tuán)

隊協(xié)作，確保6小時EGDT

各環(huán)節(jié)無縫銜接。標(biāo)準(zhǔn)化

流程結(jié)合個體化評估，提

升救治效率與治療質(zhì)量。乳酸清除監(jiān)測每2-4小時檢測血乳酸水平，乳酸清除率>10%提示組織灌注改善。乳酸下降趨勢是評估復(fù)蘇效果和預(yù)后的重要依據(jù)。多科協(xié)作建立由急診、重癥、感

染、藥學(xué)及護(hù)理團(tuán)隊組

成的多學(xué)科協(xié)作組，確

保治療方案科學(xué)連貫。

通過定期聯(lián)合查房與病

例討論提升整體救治效

率。無縫銜接實(shí)現(xiàn)信息、治療與監(jiān)護(hù)

的連續(xù)傳遞，避免交接中斷。采用結(jié)構(gòu)化交班

工具如SBAR模式，確

保關(guān)鍵病情與處置措施

準(zhǔn)確傳達(dá)。流程優(yōu)化制定標(biāo)準(zhǔn)化接診與轉(zhuǎn)運(yùn)流程，縮短從急診到ICU的延誤時間。利用電子預(yù)警系統(tǒng)實(shí)時推送qSOFA

評分和乳酸值，

助力快速識別高?；颊?。時間節(jié)點(diǎn)嚴(yán)格執(zhí)行1小時集束化治療目標(biāo)，確?？股?/p>

使用、液體復(fù)蘇與感染源控制同步推進(jìn)。每一

環(huán)節(jié)設(shè)專人負(fù)責(zé)并記錄

時間節(jié)點(diǎn)以保障時效性。建立多學(xué)科協(xié)作機(jī)制，優(yōu)化從急診到ICU

的無縫銜接救治流程尿量監(jiān)測標(biāo)準(zhǔn)

晶體液推薦劑量保持尿量≥0.5

mL/kg/h,初始給予30mL/kg晶體液，作為腎臟灌注和復(fù)蘇有效

成人通常輸注1500-3000的評估指標(biāo)之一。mL,

以有效擴(kuò)容并改善循環(huán)。動態(tài)評估容量反應(yīng)初始液體復(fù)蘇采用30

mL/kg

晶體液快速輸注，優(yōu)先選擇平衡鹽溶液避免高氯性酸中毒在確診膿毒性休克后1小時內(nèi)啟動液體復(fù)蘇，以快速恢復(fù)循環(huán)血容量，降低器官功能障礙風(fēng)險。維持平均動脈壓≥65mmHg

,

確保組織灌注，防止休克進(jìn)一步惡化。推薦使用林格氏液等平衡鹽溶液，減少高氯性酸中毒風(fēng)險，優(yōu)于生理鹽水。采用被動抬腿試驗(yàn)、下腔靜脈變異度等動態(tài)指標(biāo)評估補(bǔ)液效果，避免依賴中心靜脈壓等靜態(tài)參數(shù)。早期液體復(fù)蘇

血壓管理目標(biāo)優(yōu)選平衡鹽溶液黃金1小時膿毒癥休克患者應(yīng)在確診后1

小時內(nèi)啟動廣譜抗生素治療，

以顯著降低病死率。延遲每

增加1小時，生存率明顯下降。1覆蓋全面經(jīng)驗(yàn)性抗生素需覆蓋革蘭陽性菌、革蘭陰性菌及厭氧菌，

確保可能的病原體被有效抑

制。常見組合包括β-內(nèi)酰胺

類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類或甲硝唑。降階梯策略在獲得病原學(xué)培養(yǎng)和藥敏結(jié)果后，應(yīng)盡快轉(zhuǎn)為窄譜、針對性強(qiáng)的抗生素。避免長期廣譜用藥減少耐藥風(fēng)險。個體化調(diào)整根據(jù)感染來源、患者基礎(chǔ)疾病及肝腎功能調(diào)整藥物種類與劑量。如腹腔感染常需覆蓋腸道桿菌和厭氧菌。廣譜抗生素需在1小時內(nèi)經(jīng)驗(yàn)性覆蓋革蘭陽性菌、陰性菌及厭氧

菌，并根據(jù)藥敏及時降階梯監(jiān)測與評估用藥后需動態(tài)監(jiān)測炎癥指標(biāo)、降低風(fēng)險聯(lián)合治療有助于降低高劑量去甲腎上腺素引起的心律失常等不良反應(yīng)風(fēng)險。聯(lián)合用藥單藥效果不足時可聯(lián)用血管加壓素或腎上腺素，增強(qiáng)升壓效果，減少去甲腎上腺素用量。作用機(jī)制通過收縮外周血管發(fā)揮升壓作用，對心輸出量影響較小，有利于穩(wěn)定血流動力

學(xué)狀態(tài)。一線用藥

給藥途徑所有血管活性藥物必須經(jīng)中心靜脈持續(xù)

泵入，避免外周輸注導(dǎo)致的組織壞死。劑量監(jiān)測需持續(xù)監(jiān)測血壓變化，根據(jù)血流動力學(xué)

反應(yīng)及時調(diào)整藥物劑量。個體化調(diào)節(jié)治療應(yīng)結(jié)合患者基礎(chǔ)疾病、循環(huán)狀態(tài)和

器官功能進(jìn)行個性化調(diào)整。灌注評估04030201血管活性藥物首選去甲腎上腺素維持平均動脈壓≥65

m

mHg,必要時聯(lián)合加壓素或腎上腺素通過乳酸水平、尿量等指標(biāo)動態(tài)評估組

織灌注改善情況，指導(dǎo)精準(zhǔn)管理.去甲腎上腺素是膿毒性休克的一線血管07060508機(jī)械通氣患者應(yīng)實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略，防止呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷肺保護(hù)策略采用小潮氣量(6-8ml/kg

理想體重)通氣，避免肺泡過度擴(kuò)張。結(jié)合適當(dāng)?shù)腜EEP防止肺泡塌陷，減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷的發(fā)生。限制平臺壓維持吸氣末平臺壓≤30cmH?O,降低氣壓傷風(fēng)險。通過壓力監(jiān)測及時調(diào)整

ventilator

參數(shù)，保障肺部安全通氣。俯臥位通氣對中重度ARDS患者推薦每日長時間俯臥位通氣。改善背側(cè)肺區(qū)通氣血流比，提升氧合效果并減少肺不張。允許性高碳酸為避免過度通氣，可接受輕度二氧化碳升高。在保證pH≥7.25前提下，優(yōu)先保護(hù)肺組織免受機(jī)械損傷。自主呼吸試驗(yàn)病情穩(wěn)定后每日評估脫機(jī)可能性。盡早進(jìn)行自主呼吸試急性腎損傷者適時啟動連續(xù)性腎臟替代治療

(CRRT

)清

除

炎治療模式首選連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)。兼顧清除炎癥介

質(zhì)與維持內(nèi)環(huán)境

穩(wěn)

定

。炎癥調(diào)控CRRT可有效清除

循環(huán)中的炎癥介質(zhì)。對全身炎癥反應(yīng)

綜合征具有調(diào)節(jié)

作

用

。監(jiān)測管理動態(tài)監(jiān)測離子鈣

水平以保障體外循

環(huán)

通

暢

。根據(jù)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)

調(diào)整枸櫞酸輸注速

率

。抗凝策略推薦局部枸櫞酸

抗凝以延長濾器

壽

命

?？娠@著降低出血

風(fēng)險并提升治療

安

全

性

。器官保護(hù)通過持續(xù)清除毒

素減輕多器官功

能

負(fù)

擔(dān)

。有助于防止急性

腎損傷進(jìn)展為慢

性

病

變

。啟動時機(jī)急性腎損傷合并

血流動力學(xué)不穩(wěn)

定時應(yīng)盡早開始

治

療

。存在嚴(yán)重代謝紊癥介質(zhì)并維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定CRRT

治療策略預(yù)防應(yīng)激性潰瘍膿毒癥休克患者胃腸道灌注不足易引發(fā)應(yīng)激

性潰瘍。應(yīng)早期使用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑，同時監(jiān)測胃液pH

值，減少消化道出血風(fēng)險?？卦簝?nèi)感染加強(qiáng)手衛(wèi)生、無菌操作和導(dǎo)管護(hù)理可有效降低醫(yī)源性感染。對呼吸機(jī)、導(dǎo)尿管及中心靜

脈導(dǎo)管等高危路徑實(shí)施每日評估與及時拔除。綜合護(hù)理干預(yù)防深靜脈血栓患者因長期臥床和高凝狀態(tài)易形成深靜脈血栓。推薦使用低分子肝素進(jìn)行藥物預(yù)防，結(jié)合間歇充氣加壓裝置提高預(yù)防效果。強(qiáng)化院感監(jiān)測建立院感目標(biāo)性監(jiān)測系統(tǒng)，定期篩查多重耐藥菌定植情況。一旦發(fā)現(xiàn)感染暴發(fā)跡象，立即啟動隔離與干預(yù)措施阻斷傳播鏈。預(yù)防應(yīng)激性潰瘍、深靜脈血栓及醫(yī)源性感染，強(qiáng)化院感目標(biāo)監(jiān)測與護(hù)理干預(yù)營養(yǎng)支持與護(hù)理實(shí)踐創(chuàng)新血流動力學(xué)穩(wěn)定后48小時內(nèi)盡早啟動腸內(nèi)營養(yǎng)，維護(hù)腸道屏障功能減少細(xì)菌移位首選腸內(nèi)途徑優(yōu)先選擇經(jīng)胃腸道供給營養(yǎng)，模擬生理狀態(tài)，

促進(jìn)胃腸功能恢復(fù)。腸

內(nèi)營養(yǎng)能有效預(yù)防腸道

萎縮和菌群失調(diào)。早期腸內(nèi)營養(yǎng)血流動力學(xué)穩(wěn)定后48小時內(nèi)啟動腸內(nèi)營養(yǎng)，有

助于維持腸道黏膜完整

性。早期喂養(yǎng)可減少細(xì)

菌移位，降低繼發(fā)感染

風(fēng)

險

。個體化方案根據(jù)患者代謝需求和耐受性制定營養(yǎng)計劃。動

態(tài)調(diào)整熱量與蛋白供給，

確保安全有效地支持康

復(fù)。維護(hù)屏障功能腸內(nèi)營養(yǎng)可增強(qiáng)腸道免

疫防御，防止內(nèi)毒素釋

放入血。維護(hù)腸道屏障

是預(yù)防多器官功能障礙

的關(guān)鍵措施。采用動態(tài)容量評估方法如被動抬腿試驗(yàn)、下腔靜脈變異度指導(dǎo)個動態(tài)容量評估較靜態(tài)指標(biāo)更能準(zhǔn)確預(yù)測液體反應(yīng)性。被

動抬腿試驗(yàn)和下腔靜脈變異