病理學基礎知識要點總結匯編一、病理學學科概述病理學是研究疾病病因、發(fā)病機制、病理變化（形態(tài)、功能、代謝改變）及轉歸的學科，核心任務是揭示疾病的本質規(guī)律，為臨床診斷、治療及預后判斷提供“金標準”級依據（如腫瘤良惡性判定、感染性疾病病原學分析）。學科分支解剖病理學：含大體病理（肉眼觀察病變形態(tài)）、組織病理（光鏡下分析組織細胞結構）、細胞病理（細胞學檢查，如宮頸涂片）；分子病理學：從基因、蛋白層面解析疾病的分子機制（如腫瘤基因檢測）；臨床病理學：通過活檢、尸檢將病理形態(tài)與臨床信息結合，指導診療決策。二、細胞與組織的適應、損傷及修復細胞/組織對內外環(huán)境刺激的應答，是疾病發(fā)生的“起始環(huán)節(jié)”。（一）適應：非損傷性應答細胞/組織通過形態(tài)、功能調整適應刺激，若刺激過強或持續(xù)，將進展為損傷。萎縮：細胞/組織體積縮小、功能降低。類型：生理性（青春期后胸腺萎縮）、病理性（腦動脈粥樣硬化致腦萎縮）；病理表現：細胞縮小，脂褐素沉積（如“老年性色素”）。肥大：細胞/組織體積增大（功能增強）。類型：生理性（妊娠子宮平滑肌肥大）、病理性（高血壓左心室心肌肥大）；特點：實質細胞體積增大，可伴輕度增生。增生：細胞數量增多（組織功能增強/修復）。類型：生理性（月經周期子宮內膜增生）、病理性（慢性肝炎肝細胞增生）；風險：過度增生可能向腫瘤性增殖轉化?；阂环N分化成熟的細胞被另一種取代（僅發(fā)生于同源細胞間，如上皮→上皮、間葉→間葉）。常見類型：鱗狀上皮化生（慢性支氣管炎時支氣管黏膜柱狀上皮→鱗狀上皮）、腸上皮化生（慢性萎縮性胃炎時胃黏膜→腸上皮）；意義：適應環(huán)境但削弱原組織功能，部分化生（如胃腸化）是癌前病變。（二）細胞損傷：適應失效后的異常改變損傷分可逆性（變性）與不可逆性（壞死），核心標志是細胞代謝、結構的不可逆破壞。1.可逆性損傷（變性）細胞內/間質出現異常物質或正常物質蓄積，去除病因后可恢復。細胞水腫：缺氧、中毒致細胞膜鈉泵障礙，細胞內水、鈉潴留。病理表現：細胞腫脹，胞質淡染，嚴重時呈“氣球樣變”（如病毒性肝炎肝細胞）。脂肪變：非脂肪細胞胞質內出現脂滴（常見于肝、心、腎）。如肝脂肪變（脂肪肝）、心肌脂肪變（虎斑心，脂滴與正常心肌相間呈斑紋狀）。玻璃樣變：細胞內、間質中出現均質紅染的玻璃樣物質。類型：細胞內（腎小管上皮“玻璃樣小滴”）、纖維結締組織（瘢痕組織膠原纖維玻璃樣變）、細動脈壁（高血壓病時腎入球小動脈壁玻璃樣變，致血管硬化）。2.不可逆性損傷（壞死）細胞代謝停止、結構破壞，為不可逆損傷，核心標志是核固縮、核碎裂、核溶解。類型：凝固性壞死：組織輪廓保留（如腎梗死、心肌梗死），壞死區(qū)灰白干燥；液化性壞死：組織溶解液化（如腦梗死、膿腫），因含大量水解酶或脂質；纖維素樣壞死：結締組織/小血管壁膠原纖維崩解（如風濕性心肌炎、惡性高血壓小動脈）；壞疽：大范圍壞死伴腐敗菌感染，分干性（四肢末端，干燥皺縮）、濕性（腸、肺，濕潤惡臭）、氣性（深達肌肉的開放性創(chuàng)傷，伴產氣莢膜桿菌感染）。結局：溶解吸收、分離排出（形成潰瘍/竇道/瘺管/空洞）、機化（肉芽組織取代壞死灶）、包裹/鈣化。（三）損傷的修復組織通過再生（同種細胞修復）或纖維性修復（瘢痕修復）恢復結構與功能。再生：細胞再生能力：不穩(wěn)定細胞（表皮、造血細胞，再生能力強）、穩(wěn)定細胞（肝、腎細胞，受刺激后分裂）、永久性細胞（神經細胞、心肌細胞，無再生能力，損傷后由瘢痕修復）。纖維性修復：以肉芽組織（新生毛細血管+成纖維細胞+炎細胞）取代壞死/缺損組織，最終形成瘢痕。肉芽組織作用：抗感染、填補缺損、機化壞死物；瘢痕形成：肉芽組織→纖維結締組織（膠原纖維增多、毛細血管減少），最終形成堅韌但缺乏彈性的瘢痕。三、局部血液循環(huán)障礙血液動力學異常、血栓、栓塞、梗死是疾病進展的重要環(huán)節(jié)，常導致組織缺血、壞死。（一）充血與淤血充血：動脈性充血（局部組織血液含量增多），如炎癥早期皮膚發(fā)紅、溫度升高，一般無嚴重后果。淤血：靜脈性充血（靜脈回流受阻，血液淤積），常見于心力衰竭、靜脈阻塞。病理表現：組織暗紅、水腫（甚至出血），長期淤血可致組織萎縮、變性（如肺淤血時“心衰細胞”形成，肝淤血時“檳榔肝”）。（二）血栓形成活體心血管內，血液成分（血小板、纖維蛋白等）形成固體質塊（血栓）。條件：血管內皮損傷（核心因素，如動脈粥樣硬化斑塊破裂）、血流緩慢/渦流（如房顫時心房血栓）、血液凝固性增加（如妊娠后高凝狀態(tài)）。類型：白色血栓（血小板+纖維蛋白，見于血栓頭）、混合血栓（血小板梁+紅細胞，見于血栓體）、紅色血栓（紅細胞+纖維蛋白，見于血栓尾）、透明血栓（纖維蛋白，見于DIC微循環(huán)）。結局：軟化溶解、機化再通、鈣化（如靜脈石）。（三）栓塞循環(huán)血液中異常物質（栓子）隨血流阻塞血管。栓子類型：血栓栓子（最常見）、脂肪栓子（骨折后）、氣體栓子（潛水減壓?。⒀蛩ㄗ樱ǚ置鋾r）等。臨床影響：肺動脈栓塞（多來自下肢深靜脈血栓，大栓子可致猝死）、體循環(huán)栓塞（栓子來自左心，阻塞腦、腎等動脈→器官梗死）。（四）梗死器官/組織因血流阻斷發(fā)生缺血性壞死。類型：貧血性梗死：動脈阻塞，組織致密（心、腎、脾），梗死區(qū)灰白干燥（如心肌梗死）；出血性梗死：靜脈淤血+動脈阻塞，組織疏松（肺、腸），梗死區(qū)暗紅濕潤（如肺梗死伴咯血）。四、炎癥具有血管系統的活體組織對損傷因子的防御性反應，核心是血管反應（滲出、增生），是機體清除病因、修復損傷的關鍵環(huán)節(jié)。（一）基本病理變化變質：炎癥局部組織的變性、壞死（如病毒性肝炎肝細胞變性壞死）。滲出：炎癥的特征性變化，包括血流動力學改變（細動脈擴張充血→血流緩慢）、血管通透性增加（滲出液含蛋白、細胞，與漏出液的區(qū)別：蛋白高、細胞多、比重>1.018）、白細胞滲出（中性粒細胞、巨噬細胞吞噬病原體）。增生：實質細胞、間質細胞（成纖維細胞、血管內皮細胞）增生，修復損傷（如慢性炎癥時肉芽組織增生）。（二）炎癥類型按病程分：急性炎癥（病程短，以滲出、變質為主，炎細胞以中性粒細胞為主，如急性闌尾炎）；慢性炎癥（病程長，以增生為主，炎細胞以淋巴細胞、巨噬細胞為主，如慢性肝炎）。按滲出物分：漿液性炎（如皮膚Ⅱ度燒傷水皰）、纖維素性炎（如大葉性肺炎“灰色肝樣變期”）、化膿性炎（如癤、癰、丹毒）、出血性炎（如流行性出血熱）。（三）炎癥結局痊愈：完全修復（如小葉性肺炎）或不完全修復（瘢痕愈合）；遷延為慢性：如急性肝炎→慢性肝炎；蔓延擴散：局部蔓延（如肺結核病灶擴大）、淋巴道擴散（淋巴管炎）、血道擴散（菌血癥、敗血癥等）。五、腫瘤機體細胞異常增殖形成的新生物，具有無調控、克隆性、異型性、自主性生長的特點，是臨床重點關注的疾病類型。（一）命名與分類良性腫瘤：組織來源+“瘤”（如脂肪瘤、平滑肌瘤）；惡性腫瘤：上皮組織來源+“癌”（如鱗狀細胞癌）、間葉組織來源+“肉瘤”（如骨肉瘤）；特殊命名：母細胞瘤（如神經母細胞瘤<惡性>）、“瘤”但惡性（如黑色素瘤）、“病”但惡性（如白血?。?。（二）生物學行為異型性：腫瘤組織與起源組織的差異程度，是判斷良惡性的核心依據（細胞大小形態(tài)不一、核大深染、核分裂象增多，病理性核分裂象提示惡性）。生長方式：良性腫瘤多為膨脹性/外生性生長（包膜完整，易切除）；惡性腫瘤多為浸潤性生長（無包膜，與周圍組織分界不清，難切除）。轉移：惡性腫瘤的特征，途徑包括淋巴道（癌常見，如乳腺癌→腋窩淋巴結）、血道（肉瘤常見，如骨肉瘤→肺轉移）、種植性（如胃癌→卵巢Krukenberg瘤）。（三）病因與機制病因：化學因素（苯并芘、黃曲霉毒素）、物理因素（紫外線、電離輻射）、生物因素（HPV、HBV、EBV、幽門螺桿菌）。機制：多步驟癌變（癌基因激活、抑癌基因失活、端粒酶激活等），如Ras癌基因激活、p53抑癌基因突變。六、常見系統疾病病理要點（選介）（一）心血管系統動脈粥樣硬化（AS）：好發(fā)于大中動脈，病理分期為脂紋→纖維斑塊→粥樣斑塊→復合病變（斑塊破裂、血栓形成），冠脈AS可致心肌梗死。高血壓?。毫夹愿哐獕阂约殑用}硬化（玻璃樣變）為核心，進展為左心室肥大、顆粒性固縮腎、腦出血（基底節(jié)區(qū)常見）。（二）呼吸系統肺炎：大葉性肺炎（肺炎鏈球菌，纖維素性炎，病理分期為充血水腫→紅色肝樣變→灰色肝樣變→溶解消散）；小葉性肺炎（化膿性細菌，以細支氣管為中心的化膿性炎）。肺癌：組織學類型以鱗狀細胞癌、腺癌為主，大體類型分中央型、周圍型、彌漫型。（三）消化系統肝硬化：門脈性肝硬化以假小葉形成（肝小葉結構破壞，纖維間隔包繞肝細胞團）為核心，表現為門脈高壓（脾大、腹水）、肝功能障礙（黃疸、肝性腦?。Ｎ赴汉冒l(fā)于胃竇部，組織學類型以腺癌為主，轉移途徑包括淋巴道（胃周淋巴結）、血道（肝轉移）。（四）泌尿系統腎小球腎炎（GN）：急性彌漫性增生性GN（鏈球菌感染后，“大紅腎”“蚤咬腎”）；急進性GN（新月體形成，快速進展為腎衰竭）；慢性GN（腎小球硬化，“繼發(fā)性顆粒性固縮腎”）。（五）女性生殖系統與乳腺子宮頸癌：與HPV感染（16、18型）密切相關，組織學類型以鱗狀細胞癌為主，分原位癌（未突破基底膜）、浸潤癌（突破基底膜）。乳腺癌：組織學類型以浸潤性導管癌為主，轉移途