神經(jīng)外科術(shù)后深部感染病原體與介入治療關(guān)系演講人01神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的流行病學(xué)與病原體特征：現(xiàn)狀與挑戰(zhàn)02介入治療在神經(jīng)外科的應(yīng)用及其對感染風(fēng)險的影響：雙刃劍效應(yīng)03臨床預(yù)防與治療策略：基于病原體與介入治療關(guān)系的優(yōu)化方案04未來研究方向與展望：從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準防控”的跨越目錄神經(jīng)外科術(shù)后深部感染病原體與介入治療關(guān)系作為神經(jīng)外科臨床工作者，我深知術(shù)后深部感染是神經(jīng)外科領(lǐng)域最棘手的并發(fā)癥之一。每一次面對因感染導(dǎo)致病情驟變的患者，都讓我對“感染”二字有了更深刻的敬畏——它不僅延長住院時間、增加經(jīng)濟負擔(dān)，更可能使原本成功的手術(shù)功虧一簣，甚至危及患者生命。而介入治療作為神經(jīng)外科的“革命性技術(shù)”，已在血管病、腫瘤、功能性疾病等領(lǐng)域廣泛應(yīng)用，但其與術(shù)后深部感染病原體之間的復(fù)雜關(guān)系，始終是臨床實踐中需要不斷探索的課題。本文將從流行病學(xué)特征、病原體譜系變化、介入治療的感染風(fēng)險機制、臨床應(yīng)對策略等多個維度，結(jié)合個人臨床經(jīng)驗，系統(tǒng)闡述神經(jīng)外科術(shù)后深部感染病原體與介入治療的內(nèi)在聯(lián)系，以期為同行提供參考。01神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的流行病學(xué)與病原體特征：現(xiàn)狀與挑戰(zhàn)神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的流行病學(xué)與病原體特征：現(xiàn)狀與挑戰(zhàn)神經(jīng)外科術(shù)后深部感染（包括顱內(nèi)膿腫、腦膜炎、硬膜下/硬膜外膿腫、植入物相關(guān)感染等）是神經(jīng)外科手術(shù)的嚴重并發(fā)癥，其發(fā)生率因手術(shù)類型、患者基礎(chǔ)狀態(tài)、預(yù)防措施等因素而異，總體在0.2%-5%之間。其中，開顱手術(shù)感染率約2%-3%，脊柱手術(shù)約1%-4%，而涉及植入物（如分流管、顱骨修補材料、深部電極）的手術(shù)感染率可升至5%-10%。作為臨床醫(yī)生，我曾接診過一例因急性硬膜外血腫行開顱血腫清除術(shù)的患者，術(shù)后第3天出現(xiàn)高熱、意識障礙，影像學(xué)提示術(shù)區(qū)膿腫，最終培養(yǎng)出耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA），雖經(jīng)多次手術(shù)和抗感染治療仍遺留神經(jīng)功能障礙——這一案例讓我深刻認識到，明確病原體特征是控制感染的前提。病原體譜系：從“經(jīng)典病原體”到“復(fù)雜菌群”的演變神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的病原體譜系并非一成不變，其構(gòu)成與手術(shù)方式、患者免疫狀態(tài)、抗生素使用史密切相關(guān)，總體可分為細菌、真菌、病毒三大類，其中細菌感染占比超過90%，是臨床防控的重點。1.細菌感染：革蘭陽性菌仍占主導(dǎo)，耐藥菌形勢嚴峻細菌感染中，革蘭陽性菌（如金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、鏈球菌）占比約60%-70%，革蘭陰性菌（如大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌）占比約25%-35%，厭氧菌（如脆弱類桿菌）占比約5%-10%。值得注意的是，隨著廣譜抗生素的廣泛應(yīng)用，耐藥菌株比例逐年上升：我院2020-2023年數(shù)據(jù)顯示，MRSA占金黃色葡萄球菌感染的45%，耐萬古霉素腸球菌（VRE）占腸球菌感染的8%，而產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）的大腸埃希菌和銅綠假單胞菌對第三代頭孢菌素的耐藥率已分別達到35%和28%。這些耐藥菌往往具有生物膜形成能力，可在植入物表面定植，導(dǎo)致常規(guī)抗感染治療效果不佳。病原體譜系：從“經(jīng)典病原體”到“復(fù)雜菌群”的演變真菌感染：發(fā)生率雖低，但病死率高真菌感染在神經(jīng)外科術(shù)后深部感染中占比約2%-5%，以念珠菌（白色念珠菌為主）和曲霉菌最為常見。真菌感染多見于長期使用廣譜抗生素、免疫抑制劑、糖尿病或接受多次手術(shù)的患者。我曾遇到一例顱咽管瘤術(shù)后患者，因反復(fù)使用三代頭孢菌素，術(shù)后2周出現(xiàn)真菌性腦膜炎，腦脊液培養(yǎng)出白色念珠菌，雖經(jīng)兩性霉素B脂質(zhì)體抗真菌治療，最終仍因多器官衰竭死亡——這一案例警示我們，真菌感染雖“小眾”，但殺傷力不容忽視。3.病毒感染：常被忽視，但特定人群需警惕病毒感染（如單純皰疹病毒、EB病毒、巨細胞病毒）在神經(jīng)外科術(shù)后深部感染中占比不足1%，多見于器官移植后、HIV感染者或長期使用免疫抑制劑的腦腫瘤患者。這類感染缺乏特異性臨床表現(xiàn)，易被誤診為細菌感染，需通過PCR檢測或病毒培養(yǎng)確診。感染部位與病原體的關(guān)聯(lián)性：解剖學(xué)定植的影響神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的病原體譜系與感染部位密切相關(guān)，這主要取決于手術(shù)路徑與局部解剖結(jié)構(gòu)的“定植菌分布”：01-經(jīng)鼻蝶手術(shù)：病原體多來自鼻咽部菌群，以革蘭陽性菌（金黃色葡萄球菌、鏈球菌）和厭氧菌為主，部分患者可因鼻腔解剖異常（如鼻中隔偏曲）合并革蘭陰性菌（如銅綠假單胞菌）感染。02-開顱手術(shù)：病原體多來自頭皮定植菌（如表皮葡萄球菌、痤瘡丙酸桿菌），若手術(shù)時間長、術(shù)中止血不徹底，易形成厭氧菌混合感染。03-脊柱手術(shù)：病原體多來自皮膚菌群（如金黃色葡萄球菌、腸球菌）或鄰近組織（如椎間盤炎常以金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌為主）。04感染部位與病原體的關(guān)聯(lián)性：解剖學(xué)定植的影響-植入物相關(guān)感染：如腦室腹腔分流術(shù)，病原體可通過術(shù)中帶入（如手術(shù)人員手部菌群）或血行播散（如遠處感染灶），以表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌最常見，且易形成生物膜。高危因素：患者與手術(shù)的雙重作用神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的發(fā)生是多因素共同作用的結(jié)果，其中患者基礎(chǔ)狀態(tài)（如高齡、糖尿病、營養(yǎng)不良、免疫低下）和手術(shù)相關(guān)因素（如手術(shù)時長>4小時、植入物使用、術(shù)中出血量>500ml、腦脊液漏）是主要風(fēng)險。以我院數(shù)據(jù)為例，接受顱骨修補術(shù)的患者感染率（7.2%）顯著高于常規(guī)開顱手術(shù)（1.8%），這可能與植入物作為“異物”破壞局部免疫微環(huán)境有關(guān)。作為臨床醫(yī)生，我們常需在術(shù)前對高危因素進行評估——例如，對糖尿病患者術(shù)前嚴格控制血糖，對預(yù)計手術(shù)時間長的患者術(shù)中預(yù)防性使用抗生素，這些細節(jié)雖小，卻能有效降低感染風(fēng)險。02介入治療在神經(jīng)外科的應(yīng)用及其對感染風(fēng)險的影響：雙刃劍效應(yīng)介入治療在神經(jīng)外科的應(yīng)用及其對感染風(fēng)險的影響：雙刃劍效應(yīng)介入治療（包括神經(jīng)內(nèi)鏡、立體定向穿刺、血管內(nèi)介入、植入物置入等）已逐漸成為神經(jīng)外科疾病診療的重要手段，其“微創(chuàng)”特性顯著降低了傳統(tǒng)開顱手術(shù)的創(chuàng)傷，但同時也帶來了新的感染風(fēng)險挑戰(zhàn)。從臨床實踐來看，介入治療與術(shù)后深部感染的關(guān)系并非簡單的“因果關(guān)系”，而是涉及操作技術(shù)、器械選擇、患者適應(yīng)癥等多維度的復(fù)雜交互。神經(jīng)介入治療：血管內(nèi)操作的“特殊風(fēng)險”神經(jīng)介入治療（如動脈瘤栓塞、血管畸形栓塞、機械取栓）雖無需開顱，但需通過動脈穿刺（如股動脈、橈動脈）將導(dǎo)管送入顱內(nèi)血管，這一過程存在“細菌定植-菌血癥-顱內(nèi)感染”的可能鏈。神經(jīng)介入治療：血管內(nèi)操作的“特殊風(fēng)險”操作相關(guān)感染：穿刺點與器械污染穿刺點感染是神經(jīng)介入治療最常見的感染類型，多與局部消毒不徹底、壓迫止血不當(dāng)或患者皮膚定植菌（如金黃色葡萄球菌）有關(guān)。我曾遇到一例急性缺血性卒中患者接受機械取栓術(shù)后，出現(xiàn)股動脈穿刺點紅腫、流膿，培養(yǎng)出MRSA，分析原因為術(shù)中鋪巾移位導(dǎo)致污染。此外，介入器械（如微導(dǎo)管、導(dǎo)絲、彈簧圈）若滅菌不徹底，或術(shù)中反復(fù)通過污染路徑（如未更換導(dǎo)管鞘），也可能將細菌帶入血管內(nèi)，形成“感染性血栓”，進而導(dǎo)致顱內(nèi)膿腫或細菌性心內(nèi)膜炎。神經(jīng)介入治療：血管內(nèi)操作的“特殊風(fēng)險”缺血再灌注損傷：增加感染易感性神經(jīng)介入治療的核心目標是恢復(fù)血流，但缺血再灌注本身會加劇局部炎癥反應(yīng)，破壞血腦屏障（BBB），使病原體更易進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。例如，動脈瘤栓塞術(shù)后，部分患者因血管痙攣或血栓形成導(dǎo)致腦組織缺血再灌注，BBB通透性增加，若此時存在菌血癥（如來自其他部位感染灶），細菌易通過受損BBB進入腦實質(zhì)，形成感染。內(nèi)鏡神經(jīng)外科：經(jīng)自然腔道手術(shù)的“菌群挑戰(zhàn)”神經(jīng)內(nèi)鏡（如經(jīng)鼻蝶垂體瘤切除術(shù)、腦室鏡下第三腦室底造瘺術(shù)）通過人體自然腔道（鼻腔、腦室）進行操作，雖避免了開顱的骨瓣損傷，但自然腔道內(nèi)定植的復(fù)雜菌群（如鼻咽部的金黃色葡萄球菌、鏈球菌、厭氧菌）成為感染的重要來源。內(nèi)鏡神經(jīng)外科：經(jīng)自然腔道手術(shù)的“菌群挑戰(zhàn)”鼻咽部菌群移位：經(jīng)鼻手術(shù)的核心風(fēng)險經(jīng)鼻蝶手術(shù)中，需經(jīng)鼻腔、蝶竇進入鞍區(qū)，這一過程易導(dǎo)致鼻咽部菌群移位至顱內(nèi)。若患者存在慢性鼻竇炎、鼻中隔偏曲等解剖異常，鼻腔內(nèi)細菌載量更高，感染風(fēng)險顯著增加。我院數(shù)據(jù)顯示，慢性鼻竇炎患者經(jīng)鼻蝶術(shù)后感染率（8.5%）是無鼻竇炎患者（2.1%）的4倍。此外，術(shù)中使用鼻擴張器、內(nèi)鏡等器械可能損傷鼻黏膜，破壞局部屏障，進一步促進細菌定植。內(nèi)鏡神經(jīng)外科：經(jīng)自然腔道手術(shù)的“菌群挑戰(zhàn)”腦脊液漏：感染發(fā)生的“關(guān)鍵窗口”經(jīng)鼻蝶術(shù)后腦脊液漏是感染的高危因素，腦脊液漏為鼻咽部細菌進入顱內(nèi)提供了直接通道。我曾接診一例垂體瘤患者，術(shù)后出現(xiàn)腦脊液鼻漏，未及時修補，術(shù)后1周出現(xiàn)細菌性腦膜炎，腦脊液培養(yǎng)出表皮葡萄球菌——這一案例印證了“腦脊液漏是感染的前奏”這一臨床共識。立體定向與功能神經(jīng)外科：植入物相關(guān)的“長期隱患”立體定向穿刺活檢、腦深部電刺激（DBS）植入、鞘內(nèi)藥物輸注系統(tǒng)置入等功能神經(jīng)外科手術(shù)，需將電極、導(dǎo)管等植入物長期留置于腦內(nèi)或椎管內(nèi)，這些異物為細菌提供了“定植溫床”，形成“生物膜感染”，治療難度極大。立體定向與功能神經(jīng)外科：植入物相關(guān)的“長期隱患”生物膜形成：植入物感染的“核心機制”生物膜是細菌在植入物表面形成的多糖-蛋白質(zhì)復(fù)合物結(jié)構(gòu)，可顯著降低抗生素滲透性，使細菌處于“休眠狀態(tài)”，逃避宿主免疫和藥物殺傷。例如，DBS電極感染后，常規(guī)抗生素治療往往無效，需手術(shù)取出電極并清創(chuàng)。我院統(tǒng)計顯示，植入物相關(guān)感染中，約60%存在生物膜形成，其中表皮葡萄球菌占比最高（52%）。立體定向與功能神經(jīng)外科：植入物相關(guān)的“長期隱患”長期留置：感染風(fēng)險隨時間累積植入物留置時間越長，感染風(fēng)險越高。以腦室腹腔分流術(shù)為例，術(shù)后1年內(nèi)感染率約5%-10%，而5年以上感染率可升至15%-20%。這與植入物表面生物膜逐漸形成、患者免疫力下降、局部組織纖維化等因素相關(guān)。此外，植入物相關(guān)的感染多為“遲發(fā)性感染”，可在術(shù)后數(shù)月甚至數(shù)年才出現(xiàn)癥狀，易被患者和醫(yī)生忽視。（四）射頻消融與激光間質(zhì)熱療（LITT）：能量治療的“間接影響”射頻消融和LITT是近年來興起的微創(chuàng)治療技術(shù)，通過高溫或激光能量毀損病變組織（如腦腫瘤、癲癇灶），雖避免了開顱手術(shù)的切口感染，但能量治療本身可能導(dǎo)致局部組織壞死、缺血，為繼發(fā)感染創(chuàng)造了條件。例如，LITT術(shù)后腫瘤壞死區(qū)域若液化、積液，可能成為細菌繁殖的“培養(yǎng)基”，形成膿腫。此外，術(shù)中需放置光纖引導(dǎo)電極，若電極滅菌不徹底或術(shù)后護理不當(dāng)，也可能導(dǎo)致感染。立體定向與功能神經(jīng)外科：植入物相關(guān)的“長期隱患”長期留置：感染風(fēng)險隨時間累積三、病原體與介入治療的相互作用機制：從“定植”到“感染”的動態(tài)過程神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的發(fā)生，本質(zhì)上是病原體、宿主、介入操作三者相互作用的結(jié)果。理解這一動態(tài)過程，有助于我們從機制層面干預(yù)感染的發(fā)生發(fā)展。介入操作對病原體定植的影響：打破局部免疫平衡介入操作通過多種途徑破壞機體的天然免疫屏障，為病原體定植創(chuàng)造條件：-物理屏障破壞：如經(jīng)鼻蝶手術(shù)損傷鼻黏膜，神經(jīng)內(nèi)鏡穿刺損傷腦室壁，均使病原體得以突破黏膜屏障，直接接觸腦實質(zhì)或腦脊液。-微環(huán)境改變：植入物（如分流管、電極）作為異物，可激活局部巨噬細胞，釋放炎癥因子（如TNF-α、IL-6），形成“慢性炎癥微環(huán)境”，這種微環(huán)境不僅不利于組織修復(fù)，反而促進細菌生物膜的形成。-免疫細胞功能抑制：缺血再灌注損傷、術(shù)中出血等因素可導(dǎo)致中性粒細胞趨化、吞噬功能下降，使病原體更容易逃避宿主免疫清除。病原體對介入治療的反作用：生物膜與耐藥性的“惡性循環(huán)”病原體并非被動“定植”，而是會主動適應(yīng)介入治療帶來的微環(huán)境變化，形成“生物膜-耐藥性-慢性感染”的惡性循環(huán)：-生物膜形成：如前所述，細菌在植入物表面形成生物膜后，其代謝活性降低，對抗生素的敏感性下降100-1000倍。例如，金黃色葡萄球菌在生物膜狀態(tài)下，對萬古霉素的最低抑菌濃度（MIC）可從2μg/ml升至32μg/ml以上。-耐藥基因傳播：生物膜內(nèi)細菌可通過“接合作用”傳遞耐藥基因，導(dǎo)致耐藥菌株擴散。例如，MRSA的生物膜中，mecA基因（編碼青霉素結(jié)合蛋白PBP2a）可在不同細菌間傳播，使非耐藥菌株獲得耐藥性。-免疫逃逸：生物膜表面的多糖基質(zhì)可中和抗體、補體，阻礙免疫細胞識別和吞噬細菌；部分細菌（如銅綠假單胞菌）還能分泌蛋白酶降解免疫球蛋白，進一步逃避免疫殺傷。宿主因素在相互作用中的核心地位：個體差異決定感染結(jié)局同樣的介入操作，同樣的病原體暴露，不同患者可能出現(xiàn)截然不同的感染結(jié)局——這主要取決于宿主的免疫狀態(tài)：-基礎(chǔ)免疫低下：如糖尿病患者（高血糖抑制中性粒細胞功能）、HIV感染者（CD4+T細胞減少）、長期使用糖皮質(zhì)激素的患者（抑制巨噬細胞和淋巴細胞功能），對病原體的清除能力下降，感染風(fēng)險顯著增加。-年齡因素：老年患者常合并多種基礎(chǔ)疾?。ㄈ绺哐獕?、慢性腎?。?，且免疫功能退化，術(shù)后感染率是年輕患者的2-3倍。-營養(yǎng)狀態(tài)：低蛋白血癥、維生素缺乏等營養(yǎng)不良狀態(tài)，可導(dǎo)致組織修復(fù)能力下降、免疫功能低下，增加感染易感性。03臨床預(yù)防與治療策略：基于病原體與介入治療關(guān)系的優(yōu)化方案臨床預(yù)防與治療策略：基于病原體與介入治療關(guān)系的優(yōu)化方案面對神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的復(fù)雜挑戰(zhàn)，臨床策略需兼顧“預(yù)防為主、精準治療、多學(xué)科協(xié)作”三大原則，結(jié)合病原體特征與介入治療特點，制定個體化方案。術(shù)前預(yù)防：從“源頭控制”降低感染風(fēng)險術(shù)前預(yù)防是降低感染率的關(guān)鍵，需針對病原體來源和患者高危因素進行綜合干預(yù)：-患者評估與準備：對糖尿病患者術(shù)前控制血糖<10mmol/L；對營養(yǎng)不良患者給予腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)支持，改善白蛋白>30g/L；對慢性鼻竇炎患者術(shù)前1周使用鼻用激素和抗生素，降低鼻腔細菌載量。-預(yù)防性抗生素使用：根據(jù)《神經(jīng)外科手術(shù)抗生素預(yù)防專家共識》，介入手術(shù)（如開顱、內(nèi)鏡、植入物置入）術(shù)前30-60分鐘應(yīng)預(yù)防性使用抗生素（如頭孢唑林、頭孢曲松），對β-內(nèi)酰胺過敏者可選用克林霉素、萬古霉素；手術(shù)時間>4小時或出血量>1500ml時，術(shù)中追加1劑抗生素。-介入器械與無菌管理：嚴格選擇滅菌合格的介入器械，避免重復(fù)使用一次性物品；術(shù)中嚴格控制手術(shù)間人員流動，減少空氣污染；神經(jīng)內(nèi)鏡等精密器械需采用低溫等離子滅菌，確保滅菌效果。術(shù)中防控：精細化操作減少病原體暴露術(shù)中操作是預(yù)防感染的“最后一道防線”，需強調(diào)“無菌原則”和“微創(chuàng)理念”：-手術(shù)路徑優(yōu)化：經(jīng)鼻蝶手術(shù)盡量選擇經(jīng)單鼻孔入路，減少鼻黏膜損傷；立體定向穿刺活檢需避開重要血管和功能區(qū)，降低術(shù)后出血和感染風(fēng)險。-植入物選擇與管理：優(yōu)先選擇生物相容性好的植入物（如鈦合金網(wǎng)、硅膠導(dǎo)管），避免使用易形成生物膜的材料；植入物術(shù)前用無菌生理鹽水沖洗，避免滑石粉等異物殘留。-術(shù)中監(jiān)測與處理：實時監(jiān)測患者體溫、血壓，避免術(shù)中低血壓導(dǎo)致腦組織缺血；徹底止血，減少術(shù)后血腫和積液形成，為細菌繁殖提供條件。術(shù)后治療：基于病原學(xué)檢測的“精準抗感染”術(shù)后一旦發(fā)生感染，需盡早明確病原體，根據(jù)藥敏結(jié)果選擇敏感抗生素，并結(jié)合介入技術(shù)進行綜合治療：-病原學(xué)檢測的重要性：對疑似感染患者，應(yīng)盡早進行腦脊液培養(yǎng)、血培養(yǎng)、膿液培養(yǎng)，必要時進行宏基因組二代測序（mNGS），快速鑒定病原體。例如，一例術(shù)后腦膜炎患者，常規(guī)培養(yǎng)陰性，但mNGS檢出少動鞘氨醇單胞菌，根據(jù)結(jié)果調(diào)整抗生素后患者好轉(zhuǎn)。-抗生素的“階梯治療”：初始經(jīng)驗性治療可選用覆蓋革蘭陽性菌和革蘭陰性菌的廣譜抗生素（如萬古霉素+美羅培南），待病原學(xué)結(jié)果回報后降階梯為窄譜抗生素；對真菌感染，可選用伏立康唑、兩性霉素B脂質(zhì)體；對病毒感染，選用阿昔洛韋、更昔洛韋。-介入技術(shù)在感染治療中的應(yīng)用：術(shù)后治療：基于病原學(xué)檢測的“精準抗感染”-膿腫引流：對腦膿腫、硬膜外膿腫，可在立體定向或神經(jīng)內(nèi)鏡下行穿刺引流，徹底清除膿液，局部灌注抗生素，提高局部藥物濃度，降低全身副作用。-植入物取出：對植入物相關(guān)感染，一旦確診應(yīng)盡早取出植入物，因為生物膜形成的植入物無法通過抗生素徹底清除。例如，分流管感染需拔除分流管，外引流腦脊液，待感染控制后再重新置管。-血管內(nèi)介入治療：對感染性動脈瘤或霉菌性動脈瘤，可使用彈簧圈或覆膜支架隔絕病變，防止動脈瘤破裂出血。010203多學(xué)科協(xié)作（MDT）：提升感染綜合管理能力神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的治療涉及神經(jīng)外科、感染科、微生物科、影像科、藥學(xué)等多個學(xué)科，MDT模式可優(yōu)化診療方案，改善患者預(yù)后。例如，一例顱骨修補術(shù)后感染患者，通過MDT討論，神經(jīng)外科手術(shù)清創(chuàng)并取出修補材料，感染科根據(jù)藥敏調(diào)整抗生素，營養(yǎng)科支持治療，最終患者感染控制并成功行二次顱骨修補。04未來研究方向與展望：從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準防控”的跨越未來研究方向與展望：從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準防控”的跨越隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的進步，神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的研究正從“經(jīng)驗總結(jié)”向“機制探索”和“精準防控”方向發(fā)展。未來研究需重點關(guān)注以下方向：新型抗感染材料與技術(shù)的研發(fā)開發(fā)具有抗菌活性的植入物（如載抗生素涂層導(dǎo)管、納米材料鈦網(wǎng)），可減少生物膜形成；利用人工智能（AI）預(yù)測感染風(fēng)險，結(jié)合患者基因型、病原體譜系