神經(jīng)外科機(jī)器人輔助微創(chuàng)手術(shù)與放療序貫應(yīng)用演講人01引言：神經(jīng)外科治療的時代變革與序貫協(xié)同的價值02技術(shù)基石：機(jī)器人輔助微創(chuàng)手術(shù)與放療的核心能力03序貫應(yīng)用的臨床實(shí)踐：從疾病類型到個體化策略04序貫協(xié)同的核心機(jī)制：從“物理疊加”到“生物增效”05挑戰(zhàn)與應(yīng)對：個體化序貫策略的優(yōu)化方向06未來展望：技術(shù)融合與理念革新引領(lǐng)序貫治療新突破07總結(jié)：序貫協(xié)同，共筑神經(jīng)外科精準(zhǔn)治療新防線目錄神經(jīng)外科機(jī)器人輔助微創(chuàng)手術(shù)與放療序貫應(yīng)用01引言：神經(jīng)外科治療的時代變革與序貫協(xié)同的價值引言：神經(jīng)外科治療的時代變革與序貫協(xié)同的價值作為一名深耕神經(jīng)外科領(lǐng)域十余年的臨床工作者，我親歷了神經(jīng)外科手術(shù)從“經(jīng)驗(yàn)依賴”到“精準(zhǔn)可視”的跨越式發(fā)展。當(dāng)傳統(tǒng)開顱手術(shù)的“厘米級”定位逐漸被神經(jīng)導(dǎo)航的“毫米級”精度取代，當(dāng)手術(shù)顯微鏡讓我們得以窺見深部神經(jīng)纖維的細(xì)微紋理，技術(shù)革新始終是推動學(xué)科進(jìn)步的核心動力。然而，面對顱內(nèi)腫瘤、血管畸形等復(fù)雜病變，單一治療手段的局限性日益凸顯——手術(shù)雖能快速解除占位效應(yīng)，卻難以徹底清除亞臨床病灶；放療雖可精準(zhǔn)打擊殘留腫瘤細(xì)胞，卻可能因周圍敏感組織限制而無法提升劑量。在此背景下，“神經(jīng)外科機(jī)器人輔助微創(chuàng)手術(shù)與放療序貫應(yīng)用”的協(xié)同模式應(yīng)運(yùn)而生，它并非簡單的時間先后疊加，而是基于腫瘤生物學(xué)行為、患者個體特征的多維度整合，代表了神經(jīng)外科“精準(zhǔn)切除+精準(zhǔn)控制”的治療新范式。引言：神經(jīng)外科治療的時代變革與序貫協(xié)同的價值本文將從技術(shù)基礎(chǔ)、臨床應(yīng)用、協(xié)同機(jī)制、挑戰(zhàn)展望四個維度，系統(tǒng)闡述這一序貫策略的實(shí)踐邏輯與臨床價值，旨在為同行提供可借鑒的思路，也為我們共同攻克神經(jīng)外科難題的探索之路留下思考印記。02技術(shù)基石：機(jī)器人輔助微創(chuàng)手術(shù)與放療的核心能力技術(shù)基石：機(jī)器人輔助微創(chuàng)手術(shù)與放療的核心能力（一）神經(jīng)外科機(jī)器人輔助微創(chuàng)手術(shù)：精準(zhǔn)定位與安全切除的“第三只手”神經(jīng)外科機(jī)器人的核心價值，在于將影像數(shù)據(jù)與手術(shù)空間進(jìn)行毫米級配準(zhǔn)，實(shí)現(xiàn)術(shù)中實(shí)時導(dǎo)航與機(jī)械臂輔助操作，其技術(shù)體系可拆解為三大模塊：影像融合與三維重建技術(shù)術(shù)前通過高場強(qiáng)MRI（如3.0T/7.0T）、DTI（彌散張量成像）、fMRI（功能磁共振成像）等多模態(tài)影像數(shù)據(jù)，構(gòu)建包含腫瘤邊界、重要血管、功能區(qū)纖維的三維可視化模型。例如，對于臨近運(yùn)動區(qū)的膠質(zhì)瘤，DTI可清晰顯示皮質(zhì)脊髓束的走行，機(jī)器人系統(tǒng)通過算法融合影像數(shù)據(jù)，將虛擬空間中的解剖結(jié)構(gòu)映射至患者頭部坐標(biāo)系，誤差控制在0.5mm以內(nèi)——這一精度是傳統(tǒng)框架依賴手術(shù)難以企及的。我曾接診一名右側(cè)額葉運(yùn)動區(qū)膠質(zhì)瘤患者，術(shù)前DTI顯示腫瘤與錐體束僅“一墻之隔”，機(jī)器人重建后清晰標(biāo)記出安全邊界，最終在顯微鏡下實(shí)現(xiàn)“腫瘤全切+功能保留”，患者術(shù)后肌力0級損傷。機(jī)械臂定位與動態(tài)跟蹤系統(tǒng)機(jī)器人機(jī)械臂采用六自由度設(shè)計(jì)，通過被動臂注冊（患者皮膚表面標(biāo)記點(diǎn)與影像配準(zhǔn)）或主動臂注冊（術(shù)中直接注冊骨性標(biāo)志），實(shí)現(xiàn)穿刺靶點(diǎn)的空間鎖定。術(shù)中實(shí)時導(dǎo)航系統(tǒng)可同步顯示機(jī)械臂尖端位置與影像層面的對應(yīng)關(guān)系，當(dāng)患者呼吸、頭部輕微移動時，系統(tǒng)通過紅外跟蹤儀動態(tài)調(diào)整偏差，確保操作的穩(wěn)定性。例如，在帕金森病DBS手術(shù)中，機(jī)器人輔助靶點(diǎn)（丘腦底核）穿刺的成功率達(dá)98%，較傳統(tǒng)手動穿刺提高約20%，且手術(shù)時間縮短30%以上。微創(chuàng)化操作與術(shù)中監(jiān)測協(xié)同機(jī)器人輔助下，手術(shù)切口可縮小至2-3cm，骨窗直徑3-4cm，結(jié)合神經(jīng)內(nèi)鏡、熒光造影等技術(shù)，實(shí)現(xiàn)“深部病變的微創(chuàng)入路”。對于功能區(qū)病變，術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測（如運(yùn)動誘發(fā)電位MEP、體感誘發(fā)電位SEP）與機(jī)器人導(dǎo)航實(shí)時聯(lián)動，當(dāng)機(jī)械臂接近功能區(qū)時，監(jiān)測系統(tǒng)可預(yù)警電刺激閾值變化，提示術(shù)者調(diào)整操作方向。這種“導(dǎo)航-監(jiān)測-操作”的閉環(huán)體系，極大降低了手術(shù)致殘率。微創(chuàng)化操作與術(shù)中監(jiān)測協(xié)同放射治療技術(shù)：精準(zhǔn)靶區(qū)勾畫與劑量控制的“隱形手術(shù)刀”放療在神經(jīng)外科治療中的角色已從“輔助”轉(zhuǎn)向“核心”，其技術(shù)進(jìn)步體現(xiàn)在“精準(zhǔn)定位、精準(zhǔn)計(jì)劃、精準(zhǔn)施照”三大環(huán)節(jié)，為序貫治療奠定了堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)：立體定向放射外科（SRS）與立體定向放療（SBRT）以伽瑪?shù)?、射波刀為代表的SRS技術(shù)，通過聚焦高劑量射線一次性摧毀小體積病灶（≤3cm），適用于腦轉(zhuǎn)移瘤、聽神經(jīng)瘤等；SBRT則通過分次照射（3-5次）提高大體積腫瘤的耐受性，劑量分布更符合腫瘤形狀。例如，對于手術(shù)殘留的顱底腦膜瘤，SBRT可給予24Gy/5f的劑量，既控制腫瘤生長，又保護(hù)視神經(jīng)、腦干等關(guān)鍵結(jié)構(gòu)。影像引導(dǎo)放療（IGRT）與自適應(yīng)放療（ART）IGRT通過CBCT（錐形束CT）、MVCT（兆伏級CT）等實(shí)時成像技術(shù)，校準(zhǔn)腫瘤位置與擺位誤差，確?！皠┝?體積直方圖（DVH）”的準(zhǔn)確性。ART則根據(jù)治療中腫瘤體積、位置的變化，動態(tài)調(diào)整放療計(jì)劃，例如膠質(zhì)瘤放療期間若出現(xiàn)瘤內(nèi)壞死，可自動避開壞死區(qū)域，提高靶區(qū)適形度。粒子治療與生物優(yōu)化放療質(zhì)子、碳離子等粒子治療通過布拉格峰效應(yīng)，實(shí)現(xiàn)“劑量釋放精準(zhǔn)集中于腫瘤內(nèi)部”，周圍正常組織受照劑量顯著低于光子放療。例如，兒童腦腫瘤患者采用質(zhì)子治療，認(rèn)知功能損傷風(fēng)險可降低40%。此外，放療增敏劑（如替莫唑胺）、免疫治療與放療的聯(lián)合應(yīng)用，進(jìn)一步拓展了“生物優(yōu)化”的內(nèi)涵。03序貫應(yīng)用的臨床實(shí)踐：從疾病類型到個體化策略序貫應(yīng)用的臨床實(shí)踐：從疾病類型到個體化策略序貫治療的核心邏輯是“揚(yáng)長避短”——手術(shù)解決“宏觀占位”，放療控制“微觀殘留”，兩者協(xié)同實(shí)現(xiàn)“最大程度切除+最小程度損傷”。基于不同疾病的特點(diǎn)，其序貫策略需個體化設(shè)計(jì)，以下結(jié)合典型疾病類型展開分析：高級別膠質(zhì)瘤：手術(shù)減瘤+輔助放療的標(biāo)準(zhǔn)范式高級別膠質(zhì)瘤（HGG，如GBM）具有“浸潤性生長、邊界不清、易復(fù)發(fā)”的生物學(xué)特征，手術(shù)目標(biāo)為“安全最大化切除”，放療則是控制殘留灶的基石。高級別膠質(zhì)瘤：手術(shù)減瘤+輔助放療的標(biāo)準(zhǔn)范式手術(shù)階段：機(jī)器人輔助下的“功能區(qū)保護(hù)性全切”機(jī)器人導(dǎo)航可精準(zhǔn)定位腫瘤與功能區(qū)的邊界，術(shù)中5-ALA熒光染色進(jìn)一步顯示腫瘤浸潤范圍，兩者結(jié)合可實(shí)現(xiàn)“熒光陽性腫瘤+功能區(qū)保護(hù)”的雙重目標(biāo)。研究顯示，機(jī)器人輔助下HGG的切除率（按MRI強(qiáng)化灶計(jì)算）提升至85%以上，術(shù)后神經(jīng)功能損傷發(fā)生率降低至10%以下。高級別膠質(zhì)瘤：手術(shù)減瘤+輔助放療的標(biāo)準(zhǔn)范式放療階段：替莫唑胺同期+序貫化療的“金標(biāo)準(zhǔn)”術(shù)后4周內(nèi)，患者需開始替莫唑胺同期放療（60Gy/30f），隨后6個周期替莫唑胺輔助化療。對于IDH突變型HGG，若術(shù)后MRI顯示無強(qiáng)化殘留，可考慮減量放療（50.4Gy/28f）以降低神經(jīng)毒性；而對于IDH野生型GBM，若切除范圍≥80%，可聯(lián)合腫瘤電場治療（TTF）進(jìn)一步提高生存率。高級別膠質(zhì)瘤：手術(shù)減瘤+輔助放療的標(biāo)準(zhǔn)范式序貫時機(jī)與劑量優(yōu)化放療開始時間需平衡“腫瘤控制”與“傷口愈合”：一般建議術(shù)后2-4周，若出現(xiàn)傷口愈合不良、腦脊液漏等并發(fā)癥，需延遲至4-6周。劑量方面，對于年齡≥65歲、KPS評分＜70分的患者，可采用40Gy/15f的hypofractionated方案，在保證療效的同時降低治療相關(guān)死亡率。（二）腦轉(zhuǎn)移瘤：手術(shù)切除+全腦放療/立體定向放療的“分層決策”腦轉(zhuǎn)移瘤的治療目標(biāo)是“快速緩解癥狀、控制顱內(nèi)病灶、改善生存質(zhì)量”，需根據(jù)轉(zhuǎn)移灶數(shù)量、位置、全身狀況制定序貫策略：1.單發(fā)大病灶（＞3cm）或占位效應(yīng)明顯者：手術(shù)+放療對于位于非功能區(qū)的單發(fā)轉(zhuǎn)移瘤，機(jī)器人輔助微創(chuàng)手術(shù)可快速解除占位效應(yīng)，術(shù)后輔以SRS（24Gy/1f）或WBRT（30Gy/10f）。研究表明，手術(shù)+SRS的局部控制率可達(dá)90%，中位生存期達(dá)16個月，顯著優(yōu)于單純WBRT（12個月）。高級別膠質(zhì)瘤：手術(shù)減瘤+輔助放療的標(biāo)準(zhǔn)范式多發(fā)病灶（1-3個）：SRS為主，手術(shù)為輔對于1-3個轉(zhuǎn)移灶（每個＜3cm），首選SRS；若病灶體積較大（＞3cm）或引起明顯癥狀，可對優(yōu)勢病灶行手術(shù)切除，其余病灶行SRS，即“手術(shù)+SRS”的“減瘤+精準(zhǔn)照射”模式。3.廣泛轉(zhuǎn)移（＞3個）：WBRT或免疫治療聯(lián)合SRS對于廣泛轉(zhuǎn)移患者，WBRT可控制顱內(nèi)病灶，但神經(jīng)認(rèn)知功能損傷風(fēng)險較高；近年來，PD-1抑制劑（如帕博利珠單抗）聯(lián)合WBRT/SRS顯示出良好療效，且認(rèn)知功能保護(hù)更優(yōu)。腦膜瘤：手術(shù)切除+放療的“殘留病灶控制”腦膜瘤的治療以手術(shù)切除為核心，Simpson分級Ⅰ級（全切+附著硬腦膜切除）者5年復(fù)發(fā)率＜10%，而Ⅲ-Ⅳ級（次全切/部分切除）者復(fù)發(fā)率高達(dá)50%-80%，術(shù)后放療是降低復(fù)發(fā)率的關(guān)鍵：1.WHOⅠ級腦膜瘤：殘留病灶的觀察性等待vs.延遲放療對于非功能區(qū)、體積?。ǎ?cm）的殘留病灶，可定期MRI隨訪（每6-12個月），若進(jìn)展再行放療；對于體積大（＞3cm）、鄰近顱神經(jīng)或腦干的殘留病灶，建議術(shù)后3個月行SRS（12-15Gy/1f）或分次立體定向放療（25-30Gy/5f），5年局部控制率可達(dá)85%-90%。腦膜瘤：手術(shù)切除+放療的“殘留病灶控制”WHOⅡ-Ⅲ級腦膜瘤：術(shù)后早期放療+輔助化療Ⅱ級（非典型性）腦膜瘤術(shù)后需盡早（2-4周）行放療，劑量54-60Gy/30-33f；Ⅲ級（間變性）腦膜瘤需聯(lián)合化療（如替莫唑胺），放療劑量提升至60Gy/30f，5年生存率可從單純手術(shù)的30%提升至60%以上。（四）血管畸形：手術(shù)切除+立體定向放射外科的“協(xié)同止血與閉塞”顱內(nèi)動靜脈畸形（AVM）的治療目標(biāo)是“消除畸形血管團(tuán)、防止出血”，手術(shù)切除是根治手段，但對于深部、功能區(qū)AVM，SRS可作為替代或補(bǔ)充方案：腦膜瘤：手術(shù)切除+放療的“殘留病灶控制”手術(shù)可及性評估：機(jī)器人輔助的“血管三維導(dǎo)航”術(shù)前通過3D-DSA構(gòu)建AVM畸形血管團(tuán)的三維結(jié)構(gòu)，機(jī)器人導(dǎo)航可標(biāo)記供血動脈、引流靜脈的位置，指導(dǎo)術(shù)者選擇最佳手術(shù)入路，避免損傷穿支動脈。例如，對于丘腦AVM，機(jī)器人輔助下可實(shí)現(xiàn)“沿膠質(zhì)界面分離”，將手術(shù)致殘率降低至15%以下。腦膜瘤：手術(shù)切除+放療的“殘留病灶控制”術(shù)后殘留或高風(fēng)險AVM：SRS的“延遲閉塞”效應(yīng)對于手術(shù)殘留的畸形血管團(tuán)，或位于功能區(qū)無法手術(shù)者，SRS可給予18-25Gy的劑量，2-3年畸形血管團(tuán)閉塞率達(dá)80%-90%。需注意，SRS后存在“出血風(fēng)險期”（即治療前2年，年出血率約2%-4%），需定期MRI隨訪。04序貫協(xié)同的核心機(jī)制：從“物理疊加”到“生物增效”序貫協(xié)同的核心機(jī)制：從“物理疊加”到“生物增效”手術(shù)與放療的序貫應(yīng)用，絕非簡單的“先切后照”，而是基于腫瘤生物學(xué)行為的“時空協(xié)同”，其核心機(jī)制可概括為“減負(fù)荷效應(yīng)、免疫激活、微環(huán)境調(diào)控”三方面：手術(shù)減負(fù)荷：放療增敏的基礎(chǔ)手術(shù)切除可顯著降低腫瘤負(fù)荷，減少缺氧細(xì)胞比例（缺氧細(xì)胞對放療抗拒），殘留腫瘤細(xì)胞對放療的敏感性隨之提高。例如，膠質(zhì)瘤切除后，殘留灶的乏氧細(xì)胞比例從術(shù)前的40%降至10%，相同放療劑量下的腫瘤細(xì)胞殺傷率提升30%。此外，手術(shù)可清除免疫抑制性細(xì)胞（如腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞TAMs），改善免疫微環(huán)境，為后續(xù)免疫治療聯(lián)合放療奠定基礎(chǔ)。放療誘導(dǎo)的“原位疫苗”效應(yīng)放療可導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞壞死、釋放腫瘤相關(guān)抗原（TAAs），激活樹突狀細(xì)胞（DCs）的抗原提呈功能，促進(jìn)T細(xì)胞浸潤，形成“原位疫苗”效應(yīng)。手術(shù)切除原發(fā)灶后，放療針對殘留灶可進(jìn)一步增強(qiáng)這一效應(yīng)，激活全身性抗腫瘤免疫。例如，黑色素瘤腦轉(zhuǎn)移患者術(shù)后聯(lián)合SRS，外周血中T細(xì)胞克隆擴(kuò)增比例較單純手術(shù)提高2倍，無進(jìn)展生存期延長4個月。微環(huán)境調(diào)控：抑制復(fù)發(fā)與轉(zhuǎn)移手術(shù)造成的局部炎癥反應(yīng)可促進(jìn)血管生成，而放療通過抑制血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）表達(dá)，減少新生血管形成，從而抑制腫瘤復(fù)發(fā)。此外，放療可破壞腫瘤細(xì)胞的“侵襲巢”（invasiveniche），降低其向周圍組織浸潤的能力。例如，膠質(zhì)瘤術(shù)后放療后，腫瘤細(xì)胞外基質(zhì)中的MMP-2（基質(zhì)金屬蛋白酶2）表達(dá)量降低50%，局部復(fù)發(fā)風(fēng)險顯著下降。05挑戰(zhàn)與應(yīng)對：個體化序貫策略的優(yōu)化方向挑戰(zhàn)與應(yīng)對：個體化序貫策略的優(yōu)化方向盡管序貫治療展現(xiàn)出顯著優(yōu)勢，但在臨床實(shí)踐中仍面臨諸多挑戰(zhàn)，需通過技術(shù)創(chuàng)新與多學(xué)科協(xié)作（MDT）不斷完善：序貫時機(jī)的精準(zhǔn)化：平衡“控制窗口”與“恢復(fù)窗口”放療開始時間過早（＜2周）可能影響傷口愈合，過晚（＞8周）則增加腫瘤復(fù)發(fā)風(fēng)險。需基于患者年齡、腫瘤類型、手術(shù)并發(fā)癥等因素綜合判斷：例如，老年患者（＞65歲）或糖尿病患者的傷口愈合延遲，放療可適當(dāng)推遲至術(shù)后6周；而對于高級別膠質(zhì)瘤，術(shù)后4周內(nèi)開始放療可顯著改善生存期（EORTC22851研究顯示，術(shù)后≤6周vs.＞6周放療，中位生存期延長3個月）。此外，液體活檢（如ctDNA、外泌體檢測）可動態(tài)監(jiān)測腫瘤負(fù)荷，為放療時機(jī)提供客觀依據(jù)。劑量分割的個體化：兼顧“療效”與“毒性”傳統(tǒng)放療分割模式（1.8-2.0Gy/次）適用于大多數(shù)患者，但對于正常組織耐受性差的部位（如腦干、視交叉），需采用“hypofractionated”或“stereotactic”分割。例如，對于海綿竇腦膜瘤殘留灶，采用25Gy/5f的分割模式，既保證腫瘤控制率（5年局部控制率85%），又降低視神經(jīng)損傷風(fēng)險（＜5%）。此外，AI算法可通過分析患者影像組學(xué)特征，預(yù)測放療敏感性，指導(dǎo)劑量優(yōu)化。（三）多模態(tài)影像引導(dǎo)：克服“靶區(qū)漂移”與“生物學(xué)靶區(qū)不確定性”傳統(tǒng)放療靶區(qū)基于MRIT1增強(qiáng)灶，但腫瘤浸潤范圍往往超出強(qiáng)化區(qū)域。多模態(tài)影像融合（如PET-MRI、DTI-fMRI）可更精準(zhǔn)定義“生物學(xué)靶區(qū)”：例如，18F-FETPET顯像可識別膠質(zhì)瘤的代謝活躍區(qū)域，與MRIT1增強(qiáng)灶融合后，靶區(qū)勾畫準(zhǔn)確性提高20%。此外，術(shù)中超聲、近紅外熒光成像等技術(shù)可與機(jī)器人導(dǎo)航實(shí)時聯(lián)動，解決術(shù)中“腦漂移”問題，確保手術(shù)與放療靶區(qū)的一致性。不良反應(yīng)的綜合管理：提升患者生活質(zhì)量序貫治療的常見不良反應(yīng)包括放射性壞死、認(rèn)知功能障礙、內(nèi)分泌紊亂等。需建立“全程化管理”模式：放療期間采用皮質(zhì)醇保護(hù)神經(jīng)認(rèn)知功能；術(shù)后定期進(jìn)行神經(jīng)心理學(xué)評估（如MMSE、MoCA量表），早期干預(yù)認(rèn)知障礙；對于放射性壞死，可采用貝伐珠單抗抗血管生成治療或激光間質(zhì)熱療（LITT）。例如，膠質(zhì)瘤放療后認(rèn)知功能障礙發(fā)生率約30%，通過早期認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練，其發(fā)生率可降低至15%以下。06未來展望：技術(shù)融合與理念革新引領(lǐng)序貫治療新突破未來展望：技術(shù)融合與理念革新引領(lǐng)序貫治療新突破隨著人工智能、基因編輯、新材料等技術(shù)的飛速發(fā)展，神經(jīng)外科機(jī)器人輔助微創(chuàng)手術(shù)與放療的序貫應(yīng)用將迎來更多可能性：機(jī)器人與放療的“一體化平臺”構(gòu)建未來，手術(shù)機(jī)器人可與放療系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)“無縫對接”：術(shù)中機(jī)器人采集的腫瘤邊界、血管分布等數(shù)據(jù)，實(shí)時傳輸至放療計(jì)劃系統(tǒng)，生成個體化放療計(jì)劃；放療前通過機(jī)器人輔助的體位固定，確保與手術(shù)體位的一致性，減少擺位誤差。例如，術(shù)中磁共振引導(dǎo)的機(jī)器人手術(shù)系統(tǒng)（如iMRIRobot）可與直線加速器聯(lián)機(jī)，實(shí)現(xiàn)“手術(shù)-放療”的一站式完成，縮短治療間隔。AI驅(qū)動的“預(yù)測-決策”閉環(huán)系統(tǒng)AI算法可通過學(xué)習(xí)海量臨床數(shù)據(jù)，預(yù)測患者對手術(shù)+放療序貫治療的敏感性、不良反應(yīng)風(fēng)險及生存預(yù)后。例如，基于影像組學(xué)特征構(gòu)建的膠質(zhì)瘤復(fù)發(fā)預(yù)測模型，準(zhǔn)確率達(dá)85%，可指導(dǎo)放療靶區(qū)的調(diào)整；深度學(xué)習(xí)網(wǎng)絡(luò)可自動勾畫放療靶區(qū)，較人工勾畫效率提高10倍，一致性達(dá)90%以上。“生物-物理”聯(lián)合治療的深化探索放療與免疫治療、靶向治療、基因編輯（如CRISPR-Cas9）的聯(lián)合，將進(jìn)一步序貫治療的療效。例如，對于EGFR突變型膠質(zhì)瘤，術(shù)后放療聯(lián)合EGFR-TKI（如厄洛替尼），可抑制腫瘤細(xì)胞增殖；CAR-T細(xì)胞治療與SRS聯(lián)合，可利用放療