糖尿病合并心血管病的綜合干預(yù)策略演講人04/綜合干預(yù)的核心目標與基本原則03/病理生理基礎(chǔ)：糖尿病與心血管病的交互作用機制02/引言：糖尿病合并心血管病的嚴峻挑戰(zhàn)與干預(yù)必要性01/糖尿病合并心血管病的綜合干預(yù)策略06/特殊人群的個體化干預(yù)策略05/多維度綜合干預(yù)策略的具體實施08/總結(jié)與展望07/醫(yī)患協(xié)同與長期隨訪：保障干預(yù)效果的關(guān)鍵目錄01糖尿病合并心血管病的綜合干預(yù)策略02引言：糖尿病合并心血管病的嚴峻挑戰(zhàn)與干預(yù)必要性引言：糖尿病合并心血管病的嚴峻挑戰(zhàn)與干預(yù)必要性在臨床一線工作的二十余年中，我接診過無數(shù)糖尿病患者，其中不少人最終因心血管并發(fā)癥（如心肌梗死、心力衰竭、腦卒中）住院甚至離世。這些案例讓我深刻認識到：糖尿病與心血管病并非孤立存在，而是相互促進、惡性共生的“致命組合”。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，我國糖尿病患者總數(shù)已超1.4億，其中合并心血管病的比例高達32.5%，而心血管病是糖尿病患者的主要死亡原因，占比高達50%以上。更嚴峻的是，高血糖與心血管損傷之間存在復(fù)雜的病理生理交互作用——高血糖通過氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、內(nèi)皮功能障礙等多重機制加速動脈粥樣硬化，而心血管功能異常（如心肌缺血、心衰）又會進一步惡化糖代謝，形成“高血糖-心血管損傷-糖代謝惡化”的惡性循環(huán)。引言：糖尿病合并心血管病的嚴峻挑戰(zhàn)與干預(yù)必要性面對這一臨床難題，單一維度干預(yù)（如僅控制血糖或血壓）已難以滿足患者需求?；谘C醫(yī)學(xué)證據(jù)和臨床實踐經(jīng)驗，我深刻體會到：糖尿病合并心血管病的綜合干預(yù)策略，必須以“患者為中心”，整合多重危險因素管理、代謝與心血管保護、生活方式與藥物協(xié)同等多維度手段，構(gòu)建全周期、個體化的管理體系。本文將從疾病機制、干預(yù)目標、具體策略及特殊人群管理等方面，系統(tǒng)闡述這一綜合干預(yù)框架，旨在為同行提供可參考的臨床思路，最終改善患者的長期預(yù)后與生活質(zhì)量。03病理生理基礎(chǔ)：糖尿病與心血管病的交互作用機制病理生理基礎(chǔ)：糖尿病與心血管病的交互作用機制理解糖尿病合并心血管病的病理生理機制，是制定科學(xué)干預(yù)策略的前提。在臨床實踐中，我常將兩者的交互作用概括為“糖毒-脂毒-炎癥-內(nèi)皮損傷”四位一體的惡性網(wǎng)絡(luò)，其核心機制如下：高血糖與胰島素抵抗：心血管損傷的“啟動因子”長期高血糖通過多種途徑損傷血管：1.蛋白激酶C（PKC）通路激活：高血糖增加二酰甘油合成，激活PKC-β和PKC-δ，促進血管內(nèi)皮細胞增生、血管通透性增加，加速動脈粥樣硬化斑塊形成。2.晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）沉積：AGEs與其受體（RAGE）結(jié)合，誘導(dǎo)氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致血管壁僵硬、舒縮功能異常；同時，AGEs修飾的低密度脂蛋白（LDL）更易被巨噬細胞吞噬，形成泡沫細胞，促進斑塊不穩(wěn)定。3.多元醇通路激活：葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇時消耗NADPH，削弱細胞抗氧化能力（如谷胱甘肽合成減少），使血管內(nèi)皮對氧化損傷更敏感。胰島素抵抗則是貫穿糖尿病全程的核心環(huán)節(jié)：胰島素通過促進一氧化氮（NO）釋放、抑制內(nèi)皮素-1（ET-1）生成維持血管舒張；當胰島素抵抗時，胰島素的血管保護作用減弱，同時代償性高胰島素血癥刺激血管平滑肌細胞增殖，加重動脈粥樣硬化。血脂異常：動脈粥樣硬化的“加速器”糖尿病患者常表現(xiàn)為“致動脈粥樣硬化性血脂譜”——高甘油三酯（TG）、低高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、小而密低密度脂蛋白膽固醇（sdLDL-C）升高。其機制包括：-胰島素抵抗激活激素敏感性脂肪酶，導(dǎo)致游離脂肪酸（FFA）增多，肝臟合成VLDL增加；-脂蛋白脂酶（LPL）活性下降，TG清除障礙；-膽固醇酯轉(zhuǎn)運蛋白（CETP）活性增加，HDL-C中膽固醇向VLDL轉(zhuǎn)移，HDL-C顆粒變小，功能受損（如膽固醇逆向運輸能力下降）。sdLDL-C更易穿透血管內(nèi)皮，氧化修飾后被巨噬細胞吞噬，形成早期動脈粥樣硬化病變；而HDL-C功能異常則削弱了其抗炎、抗氧化、保護內(nèi)皮的作用，進一步促進斑塊進展。炎癥與氧化應(yīng)激：血管損傷的“放大器”糖尿病是一種低度炎癥狀態(tài)，炎癥因子（如IL-6、TNF-α、CRP）水平升高，其來源包括：-脂肪組織：胰島素抵抗時，內(nèi)臟脂肪細胞釋放大量炎癥因子；-血管內(nèi)皮：AGEs、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）激活內(nèi)皮細胞，誘導(dǎo)NF-κB通路，促進炎癥因子表達；-免疫細胞：單核細胞浸潤動脈粥樣硬化斑塊，分化為巨噬細胞，釋放基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs），導(dǎo)致斑塊纖維帽破裂，引發(fā)急性心血管事件。氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)相互促進：線粒體電子傳遞鏈產(chǎn)生過量活性氧（ROS），激活NLRP3炎癥小體，進一步放大炎癥反應(yīng)；而炎癥因子又促進NADPH氧化酶活性，形成“氧化應(yīng)激-炎癥”惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙、血小板聚集異常，增加血栓風(fēng)險。自主神經(jīng)與內(nèi)皮功能障礙：心血管事件的“推手”糖尿病自主神經(jīng)病變（DAN）可導(dǎo)致心率變異性（HRV）降低、血壓晝夜節(jié)律異常（如非杓型血壓），增加心源性猝死風(fēng)險；同時，內(nèi)皮功能障礙表現(xiàn)為NO生物活性下降、ET-1升高，血管收縮與舒張失衡，促進高血壓、冠心病的發(fā)生。在臨床中，我曾接診一位病程15年的2型糖尿病患者，因“無痛性心肌梗死”就診，其根本原因正是長期自主神經(jīng)病變掩蓋了心絞痛癥狀，同時內(nèi)皮功能障礙導(dǎo)致冠狀動脈痙攣、血栓形成。這一案例警示我們：糖尿病合并心血管病的病理生理機制復(fù)雜且隱匿，需通過多維度干預(yù)阻斷惡性循環(huán)。04綜合干預(yù)的核心目標與基本原則綜合干預(yù)的核心目標與基本原則基于上述機制，糖尿病合并心血管病的綜合干預(yù)需以“降低心血管事件風(fēng)險、改善長期預(yù)后、提升生活質(zhì)量”為核心目標，遵循以下基本原則：“多重達標”而非“單一控制”糖尿病患者的管理目標不僅是血糖控制，更需兼顧血壓、血脂、體重等多重代謝指標。ADA（美國糖尿病協(xié)會）/EASD（歐洲糖尿病研究協(xié)會）指南明確指出：合并動脈粥樣硬化性心血管?。ˋSCVD）的糖尿病患者，LDL-C目標應(yīng)<1.4mmol/L，且較基線降低≥50%；血壓目標<130/80mmHg；糖化血紅蛋白（HbA1c）目標個體化，一般<7%，但需避免低血糖?！靶难鼙Ｗo優(yōu)先”的藥物選擇策略對于合并ASCVD的糖尿病患者，降糖藥物的選擇需優(yōu)先考慮心血管結(jié)局獲益。近年來，多項大型CVOT（心血管結(jié)局研究）證實，GLP-1受體激動劑（如利拉魯肽、司美格魯肽）、SGLT2抑制劑（如恩格列凈、達格列凈）不僅能有效降糖，還能顯著降低主要不良心血管事件（MACE）、心血管死亡和心衰住院風(fēng)險。因此，這類藥物應(yīng)作為合并ASCVD糖尿病患者的首選。“生活方式干預(yù)為基礎(chǔ)，藥物干預(yù)為支撐”無論是糖尿病還是心血管病，生活方式干預(yù)均是治療的基石。合理的飲食、規(guī)律的運動、戒煙限酒等措施不僅能改善代謝指標，還能直接改善血管內(nèi)皮功能、降低炎癥水平，其心血管獲益不亞于藥物。然而，臨床實踐中常因患者依從性差或?qū)ι罘绞礁深A(yù)重視不足導(dǎo)致療效不佳，需通過患者教育、家庭支持等方式強化?！皞€體化與動態(tài)調(diào)整”糖尿病合并心血管病的臨床表現(xiàn)異質(zhì)性大：老年患者可能以心衰為主，中年患者可能以冠心病為主，部分患者可能合并慢性腎病（CKD）。因此，干預(yù)策略需根據(jù)患者年齡、病程、合并癥、并發(fā)癥及藥物耐受性制定，并定期隨訪評估，動態(tài)調(diào)整治療方案。05多維度綜合干預(yù)策略的具體實施生活方式干預(yù)：代謝與心血管管理的基石飲食管理：精準營養(yǎng)，兼顧代謝與心血管健康飲食干預(yù)的核心是“控制總熱量、優(yōu)化宏量營養(yǎng)素比例、增加膳食纖維”。具體策略包括：-碳水化合物：選擇低升糖指數(shù)（GI）食物（如全谷物、雜豆），避免精制糖（如蔗糖、含糖飲料）；碳水化合物供能比占總能量的45%-60%，根據(jù)血糖控制情況調(diào)整。-蛋白質(zhì)：優(yōu)質(zhì)蛋白（如魚、禽、蛋、奶、豆制品）供能比占15%-20%，合并腎功能不全者需限制（0.6-0.8g/kgd），選擇生物利用度高的蛋白（如乳清蛋白）。-脂肪：控制飽和脂肪酸（<7%總能量）、反式脂肪酸（<1%總能量），增加單不飽和脂肪酸（如橄欖油、堅果）和n-3多不飽和脂肪酸（如深海魚）；每日膽固醇攝入<300mg。-膳食纖維：每日25-30g，可改善腸道菌群、降低膽固醇、延緩葡萄糖吸收。生活方式干預(yù)：代謝與心血管管理的基石飲食管理：精準營養(yǎng)，兼顧代謝與心血管健康我曾遇到一位合并冠心病、肥胖的2型糖尿病患者，通過“地中海飲食”（富含橄欖油、魚類、全谷物，少量紅肉）干預(yù)，3個月后體重下降4kg，HbA1c從8.5%降至7.0%，空腹血糖波動減小，心絞痛發(fā)作頻率明顯減少。這一案例印證了飲食干預(yù)的“雙代謝”獲益。生活方式干預(yù)：代謝與心血管管理的基石運動處方：個體化運動，改善胰島素抵抗與心功能運動干預(yù)需遵循“FITT-VP原則”（頻率、強度、時間、類型、總量、進展），具體如下：01-強度：目標心率=（220-年齡）×50%-70%，或自覺疲勞程度（RPE）12-14級（稍累）。03-類型：以有氧運動為主，輔以抗阻運動（每周2-3次，如彈力帶、啞鈴，每組10-15次，2-3組）。05-頻率：每周至少5天，每天30分鐘中等強度運動（如快走、游泳、騎自行車）。02-時間：每次運動持續(xù)30-60分鐘，可分多次完成（如每次10分鐘，每日3次）。04-特殊人群：合并冠心病者需避免劇烈運動，進行心臟康復(fù)訓(xùn)練；合并周圍神經(jīng)病變者選擇上肢運動或低沖擊運動（如游泳），防止足部損傷。06生活方式干預(yù)：代謝與心血管管理的基石運動處方：個體化運動，改善胰島素抵抗與心功能運動改善代謝的機制包括：增加骨骼肌葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4（GLUT4）表達，提高胰島素敏感性；促進脂肪分解，降低TG水平；增強NO生物活性，改善內(nèi)皮功能。生活方式干預(yù)：代謝與心血管管理的基石戒煙限酒：降低心血管事件的關(guān)鍵措施吸煙是糖尿病合并心血管病的獨立危險因素：尼古丁促進血小板聚集、損傷內(nèi)皮、升高血壓，使心血管事件風(fēng)險增加2-4倍。戒煙干預(yù)需包括行為支持（如心理咨詢、認知行為療法）和藥物輔助（如尼古丁替代療法、伐尼克蘭）。酒精攝入需限量：男性<25g/d（酒精量），女性<15g/d（酒精量），避免空腹飲酒，以免誘發(fā)低血糖。生活方式干預(yù)：代謝與心血管管理的基石體重管理：減輕體重，改善代謝與心血管負荷超重/肥胖（BMI≥24kg/m2）是胰島素抵抗和心血管病的重要危險因素。體重減輕5%-10%可顯著改善HbA1c（降低0.5%-1.0%）、血壓（降低5-10mmHg）和血脂（TG降低15%-30%，HDL-C升高5%-10%）。管理策略包括：-飲食控制：低熱量飲食（每日減少500-750kcal），高蛋白飲食（1.2-1.6g/kgd）以維持肌肉量。-運動結(jié)合：有氧運動+抗阻運動，減少體脂，增加肌肉代謝。-藥物輔助：對于BMI≥27kg/m2且合并代謝異常者，可考慮GLP-1受體激動劑（如司美格魯肽，減重效果可達10%-15%）或奧利司他。代謝指標綜合控制：從“單一達標”到“多重獲益”血糖控制：個體化目標，避免低血糖風(fēng)險血糖控制需根據(jù)患者年齡、病程、合并癥及并發(fā)癥制定目標：-大多數(shù)成年患者：HbA1c<7%，空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小時血糖<10.0mmol/L。-老年/病程長/合并嚴重并發(fā)癥者：HbA1c<7.5%-8.0%，空腹血糖5.0-8.0mmol/L，餐后2小時血糖<11.1mmol/L，以避免低血糖。藥物選擇策略：-合并ASCVD/心衰/CKD者：首選GLP-1受體激動劑（如利拉魯肽、司美格魯肽）或SGLT2抑制劑（如恩格列凈、達格列凈），因其具有明確的心血管和腎臟保護作用。-無ASCVD但心血管風(fēng)險高者：可聯(lián)用二甲雙胍+GLP-1RA/SGLT2i。代謝指標綜合控制：從“單一達標”到“多重獲益”血糖控制：個體化目標，避免低血糖風(fēng)險-低血糖高風(fēng)險者：避免使用磺脲類、胰島素，優(yōu)先選擇DPP-4抑制劑、GLP-1RA。臨床注意：胰島素使用需從小劑量開始，根據(jù)血糖監(jiān)測結(jié)果調(diào)整劑量，強調(diào)“基礎(chǔ)+餐時”方案，減少血糖波動。代謝指標綜合控制：從“單一達標”到“多重獲益”血壓控制：降壓達標，保護心腦腎1糖尿病合并高血壓患者，血壓控制目標<130/80mmHg（若能耐受，可進一步降至120/75mmHg）。降壓藥物選擇需考慮代謝和心血管獲益：2-首選ACEI/ARB：如依那普利、纈沙坦，可降低尿蛋白、延緩腎病進展，尤其合并CKD者。3-聯(lián)合用藥：單藥不達標時，可聯(lián)用CCB（如氨氯地平）、噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪），注意利尿劑可能升高血糖。4-避免藥物：β受體阻滯劑可能掩蓋低血糖癥狀，除非合并冠心病或心衰，否則慎用。5監(jiān)測要點：定期監(jiān)測24小時動態(tài)血壓，評估血壓晝夜節(jié)律（非杓型血壓需調(diào)整用藥時間）；體位性低血壓患者（常見于老年或自主神經(jīng)病變者）需監(jiān)測立位血壓。代謝指標綜合控制：從“單一達標”到“多重獲益”血壓控制：降壓達標，保護心腦腎3.血脂管理：LDL-C為核心，綜合調(diào)脂糖尿病合并ASCVD患者，LDL-C目標<1.4mmol/L且較基線降低≥50%；無ASCVD但合并≥1個危險因素（如高血壓、吸煙）者，LDL-C目標<1.8mmol/L。調(diào)脂策略：-首選他汀類藥物：如阿托伐他?。?0-40mg/d）、瑞舒伐他?。?0-20mg/d），根據(jù)LDL-C水平調(diào)整劑量；若不達標，可聯(lián)用依折麥布（膽固醇吸收抑制劑）。-高TG血癥（TG>2.3mmol/L）：首選貝特類（如非諾貝特）或高純度魚油（EPA+DHA≥4g/d）；若TG>5.6mmol/L，需先降低TG以預(yù)防急性胰腺炎。代謝指標綜合控制：從“單一達標”到“多重獲益”血壓控制：降壓達標，保護心腦腎監(jiān)測要點：他汀治療需監(jiān)測肝功能（ALT、AST）和肌酸激酶（CK）；老年、CKD患者需減量，避免橫紋肌溶解。心血管疾病特異性干預(yù)：從“二級預(yù)防”到“全程管理”冠心?。–HD）管理：穩(wěn)定斑塊，預(yù)防事件-抗血小板治療：合并ASCVD者，阿司匹林（75-100mg/d）終身服用；若阿司匹林不耐受或高缺血風(fēng)險，可改用氯吡格雷（75mg/d）；近期ACS患者，可雙聯(lián)抗血小板治療（阿司匹林+P2Y12抑制劑，如替格瑞洛，12個月）。-抗心肌缺血藥物：β受體阻滯劑（如美托洛爾）、硝酸酯類（如單硝酸異山梨酯）控制心絞痛；若藥物難治性，需考慮冠脈血運重建（PCI或CABG）。-合并心衰者：優(yōu)先選擇SGLT2抑制劑（如達格列凈）和ARNI（沙庫巴曲纈沙坦），改善心功能。心血管疾病特異性干預(yù)：從“二級預(yù)防”到“全程管理”心力衰竭（HF）管理：改善預(yù)后，降低住院0504020301糖尿病合并心衰以射血分數(shù)降低的心衰（HFrEF）和射血分數(shù)保留的心衰（HFpEF）為主，干預(yù)策略包括：-SGLT2抑制劑：恩格列凈、達格列凈可降低HFrEF和HFpEF患者的心血管死亡和心衰住院風(fēng)險，無論是否合并糖尿病。-ARNI：沙庫巴曲纈沙坦替代ACEI/ARB，降低HFrEF患者死亡率。-MRAs：螺內(nèi)酯、依普利酮（適用于eGFR>30ml/min/1.73m2者），改善心功能。-容量管理：限制鈉攝入（<3g/d），合理使用利尿劑（如呋塞米），避免容量過負荷。心血管疾病特異性干預(yù)：從“二級預(yù)防”到“全程管理”腦卒中管理：一級預(yù)防與二級預(yù)防并重-一級預(yù)防：控制血壓（<130/80mmHg）、LDL-C（<1.8mmol/L）、血糖（HbA1c<7%），戒煙，抗血小板治療（適用于合并ASCVD者）。-二級預(yù)防：急性期根據(jù)卒中類型（缺血性/出血性）溶栓或取栓；恢復(fù)期抗血小板（阿司匹林或氯吡格雷）或抗凝（房顫者），控制危險因素，康復(fù)訓(xùn)練。心理社會支持：改善依從性與生活質(zhì)量心理評估與干預(yù)糖尿病合并心血管病患者抑郁、焦慮發(fā)生率高達30%-50%，而心理障礙會降低治療依從性、升高血糖和血壓，增加心血管事件風(fēng)險。需定期使用PHQ-9（抑郁篩查）、GAD-7（焦慮篩查）量表評估，對陽性者給予心理咨詢（如認知行為療法）或藥物治療（如SSRIs，注意藥物相互作用）。心理社會支持：改善依從性與生活質(zhì)量患者教育與自我管理教育內(nèi)容包括：疾病知識、自我監(jiān)測（血糖、血壓、體重）、低血糖識別與處理、藥物不良反應(yīng)識別、飲食與運動技巧?？赏ㄟ^個體化教育、小組教育、線上平臺（如APP、微信公眾號）等方式，提升患者自我管理能力。心理社會支持：改善依從性與生活質(zhì)量家庭與社會支持家庭支持是患者長期管理的重要保障：家屬需參與飲食準備、運動監(jiān)督、血糖監(jiān)測，并給予情感支持；社區(qū)醫(yī)療機構(gòu)可建立“糖尿病-心血管病聯(lián)合管理門診”，提供定期隨訪、健康講座等服務(wù)。06特殊人群的個體化干預(yù)策略老年患者：平衡獲益與風(fēng)險，避免過度干預(yù)老年糖尿病患者常合并多種疾病（如CKD、認知障礙）、多藥聯(lián)用，需重點關(guān)注：-腎功能評估：eGFR<60ml/min/1.73m2時，調(diào)整藥物劑量（如SGLT2i、GLP-1RA）；-低血糖風(fēng)險：HbA1c目標可適當放寬（<8.0%），避免使用長效胰島素、磺脲類；-功能狀態(tài)：評估衰弱程度，制定適合的運動和飲食方案（如軟食、易咀嚼食物）。慢性腎臟病（CKD）患者：藥物調(diào)整，保護腎功能糖尿病腎病是糖尿病常見的微血管并發(fā)癥，合并CKD者需注意：-降糖藥物：優(yōu)先選擇SGLT2抑制劑（如恩格列凈，eGFR≥20ml/min/1.73m2可用）、GLP-1RA（如司美格魯肽，eGFR≥15ml/min/1.73m2可用）；避免使用二甲雙胍（eGFR<30ml/min時禁用）；-降壓藥物：首選ACEI/ARB（需監(jiān)測血鉀和肌酐）；-透析患者：調(diào)整胰島素劑量（避免透析中低血糖），關(guān)注營養(yǎng)不良（補充蛋白質(zhì)和維生素）。妊娠期與哺乳期糖尿病患者：母嬰安全優(yōu)先妊娠期糖尿病合并心血管?。ㄈ缛焉锲诟哐獕?、心臟?。┬瓒鄬W(xué)科協(xié)作管理：-血糖控制：胰島素為首選口服藥，目標HbA1c<6.0%（避免低血糖）；-血壓控制：拉貝洛爾、硝苯地平為首選，避免ACEI/ARB（致畸風(fēng)險）；-心功能監(jiān)測：定期超聲心動圖，評估心輸出量、肺動脈壓，預(yù)防心衰。合并急性冠脈綜合征（ACS）患者：強化干預(yù)，穩(wěn)定病情01020304ACS合并高血糖（無論是否糖尿?。┦撬劳鲲L(fēng)險的重要預(yù)測因素，需：-血糖控制：胰島素靜脈輸注，目標血糖7.8-10.0mmol/L（避免低血糖）；-雙聯(lián)抗血小板治療：阿司匹林+P2Y12抑制劑（替格瑞洛優(yōu)先），至少12個月；-GLP-1RA/SGLT2i：病情穩(wěn)定后（出院后）盡早啟動，改善長期預(yù)后。07醫(yī)患協(xié)同與長期隨訪：保障干預(yù)效果的關(guān)鍵建立“以患者為中心”的醫(yī)患關(guān)系-傾聽患者需求：了解患者對疾病的認知、治療顧慮（如經(jīng)濟負擔、用藥復(fù)雜性），制定個體化方案；-共同決策：向患者解釋治療目標、藥物獲益與風(fēng)險，尊重患者的治療選擇，提高依從性。臨床工作中，我常遇到患者因“怕麻煩”“擔心藥物副作用”而自行停藥或減量，這提示我們需要：構(gòu)建“醫(yī)院-社區(qū)-家庭”三級隨訪體系-醫(yī)院層面：專科醫(yī)師負責制定初始方案，評估并發(fā)癥