糖尿病合并高脂血癥的調(diào)脂與降糖策略演講人01糖尿病合并高脂血癥的調(diào)脂與降糖策略02糖尿病合并高脂血癥的病理生理基礎(chǔ)與臨床危害03調(diào)脂策略：以心血管風(fēng)險(xiǎn)分層為核心的精準(zhǔn)干預(yù)04降糖策略：以心血管保護(hù)為核心的多靶點(diǎn)干預(yù)05調(diào)脂與降糖的協(xié)同管理：打破惡性循環(huán)，實(shí)現(xiàn)1+1>206總結(jié)與展望：以患者為中心，構(gòu)建全程管理模式目錄01糖尿病合并高脂血癥的調(diào)脂與降糖策略02糖尿病合并高脂血癥的病理生理基礎(chǔ)與臨床危害糖尿病合并高脂血癥的病理生理基礎(chǔ)與臨床危害糖尿病與高脂血癥猶如一對(duì)“孿生兄弟”，在臨床中常合并存在，共同構(gòu)成心血管事件的“雙重威脅”。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，我國(guó)2型糖尿病患者中，約60%合并血脂異常，其中以高甘油三酯（TG）、低高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）及小而密低密度脂蛋白膽固醇（sd-LDL-C）為特征；而高脂血癥患者中，糖尿病患病率較非高脂血癥人群高出2-3倍。這種“狼狽為奸”的病理狀態(tài)，不僅加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，更顯著增加心肌梗死、腦卒中、糖尿病腎病等微血管與大血管并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，已成為我國(guó)公共衛(wèi)生領(lǐng)域的重大挑戰(zhàn)。共同的病理生理機(jī)制：胰島素抵抗為核心的雙重打擊糖尿病合并高脂血癥的核心病理生理基礎(chǔ)是胰島素抵抗（IR）。在IR狀態(tài)下，胰島素對(duì)脂肪細(xì)胞的脂解抑制作用減弱，大量游離脂肪酸（FFA）涌入肝臟，刺激肝臟合成并分泌極低密度脂蛋白（VLDL），導(dǎo)致血清TG升高；同時(shí)，IR伴隨的脂蛋白脂酶（LPL）活性下降，使TG清除障礙，進(jìn)一步加重高TG血癥。高TG血癥通過膽固醇酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（CETP）的作用，將TG轉(zhuǎn)運(yùn)至HDL和LDL，形成TG-rich的HDL和sd-LDL——前者易被肝臟代謝導(dǎo)致HDL-C降低，后者則更易穿透動(dòng)脈內(nèi)皮，被巨噬細(xì)胞吞噬形成泡沫細(xì)胞，加速動(dòng)脈粥樣硬化。此外，高血糖誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)，可進(jìn)一步損傷血管內(nèi)皮功能，形成“高血糖-IR-血脂異常-內(nèi)皮損傷”的惡性循環(huán)。臨床危害：從亞臨床病變到終點(diǎn)事件的全程風(fēng)險(xiǎn)糖尿病合并高脂血癥的危害具有“隱匿性”與“累積性”特點(diǎn)。早期可表現(xiàn)為頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）增厚、冠狀動(dòng)脈鈣化（CAC）等亞臨床病變；中期進(jìn)展為冠心病、缺血性腦卒中、外周動(dòng)脈疾病等大血管并發(fā)癥，其風(fēng)險(xiǎn)較單一疾病升高2-4倍；晚期則可誘發(fā)糖尿病心肌病、糖尿病腎病微血管病變，甚至導(dǎo)致多器官功能衰竭。值得注意的是，高TG血癥與HDL-C降低是糖尿病“致動(dòng)脈粥樣硬化性血脂異?！钡牡湫吞卣鳎鴖d-LDL-C的升高（占LDL-C比例>50%）被認(rèn)為是“最致密的致動(dòng)脈粥樣硬化顆?！保词筁DL-C“達(dá)標(biāo)”，其升高仍顯著增加心血管事件風(fēng)險(xiǎn)。03調(diào)脂策略：以心血管風(fēng)險(xiǎn)分層為核心的精準(zhǔn)干預(yù)調(diào)脂策略：以心血管風(fēng)險(xiǎn)分層為核心的精準(zhǔn)干預(yù)調(diào)脂治療是糖尿病合并高脂血癥管理的重要基石，其目標(biāo)不僅是“降低血脂數(shù)值”，更是“降低動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）風(fēng)險(xiǎn)”。近年來，隨著“以患者為中心”的個(gè)體化治療理念深入，調(diào)脂策略已從“一刀切”的數(shù)值控制轉(zhuǎn)向“風(fēng)險(xiǎn)導(dǎo)向”的分層管理。血脂目標(biāo)設(shè)定：基于ASCVD風(fēng)險(xiǎn)分層的個(gè)體化靶值根據(jù)《中國(guó)成人血脂異常防治指南（2016年修訂版）》及《美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)（2024）》，糖尿病合并高脂血癥患者的血脂目標(biāo)需結(jié)合ASCVD風(fēng)險(xiǎn)分層（極高危、高危、中危）及基線LDL-C水平綜合制定（表1）。表1糖尿病合并高脂血癥患者的血脂目標(biāo)值|風(fēng)險(xiǎn)分層|定義|LDL-C靶值（mmol/L）|非HDL-C靶值（mmol/L）|apoB靶值（g/L）||----------|------|----------------------|------------------------|------------------|血脂目標(biāo)設(shè)定：基于ASCVD風(fēng)險(xiǎn)分層的個(gè)體化靶值|極高危|合并ASCVD（如冠心病、缺血性腦卒中）、T1DM/T2DM合并靶器官損害（如CKD3-4期）|<1.4|<2.6|<0.8||高危|單純糖尿病、糖尿病合并1項(xiàng)危險(xiǎn)因素（如年齡≥55歲、高血壓、吸煙）|<1.8|<3.1|<1.0||中危|無糖尿病，僅1-2項(xiàng)危險(xiǎn)因素|<2.6|<3.4|<1.2|注：危險(xiǎn)因素包括：男性≥45歲、女性≥55歲、高血壓、吸煙、HDL-C<1.0mmol/L、肥胖（BMI≥28kg/m2）、早發(fā)缺血性心血管病家族史。血脂目標(biāo)設(shè)定：基于ASCVD風(fēng)險(xiǎn)分層的個(gè)體化靶值臨床實(shí)踐中，需特別關(guān)注“極高危人群”：如合并ASCVD的糖尿病患者，即使基線LDL-C<1.8mmol/L，仍推薦啟動(dòng)他汀治療；對(duì)于T2DM合并CKD3-4期或估算腎小球?yàn)V過率（eGFR）<30ml/min/1.73m2的患者，LDL-C靶值應(yīng)控制在<1.0mmol/L。此外，非HDL-C（包含所有致動(dòng)脈粥樣硬化脂蛋白）和apoB（反映脂蛋白顆粒數(shù)量）的評(píng)估可彌補(bǔ)LDL-C的不足，尤其在高TG（TG>5.6mmol/L）時(shí)，LDL-C計(jì)算值可能失真，此時(shí)非HDL-C和apoB更具指導(dǎo)意義。藥物干預(yù)：從“他汀單藥”到“聯(lián)合降脂”的階梯治療他汀類藥物是調(diào)脂治療的“基石”，通過抑制HMG-CoA還原酶減少肝臟膽固醇合成，顯著降低LDL-C（降幅20%-60%），且具有改善內(nèi)皮功能、抗炎、穩(wěn)定斑塊等“多效性作用”。根據(jù)《中國(guó)2型糖尿病防治指南（2020年版）》，糖尿病合并高脂血癥患者首選中-高強(qiáng)度他汀治療（如阿托伐他汀20-40mg/d、瑞舒伐他汀10-20mg/d），若4-6周后LDL-C未達(dá)標(biāo)，可考慮聯(lián)合其他調(diào)脂藥物（圖1）。圖1糖尿病合并高脂血癥的調(diào)藥治療路徑藥物干預(yù)：從“他汀單藥”到“聯(lián)合降脂”的階梯治療```基線LDL-C≥目標(biāo)值1.8倍→中強(qiáng)度他汀（如阿托伐他汀20mg/d）4-6周后LDL-C未達(dá)標(biāo)→調(diào)整為中-高強(qiáng)度他?。ㄈ绨⑼蟹ニ?0-80mg/d）若仍不達(dá)標(biāo)→聯(lián)合依折麥布（10mg/d）或PCSK9抑制劑```藥物干預(yù)：從“他汀單藥”到“聯(lián)合降脂”的階梯治療他汀類藥物的選擇與注意事項(xiàng)-他汀強(qiáng)度選擇：中強(qiáng)度他汀（LDL-C降幅30%-50%）適用于大多數(shù)高?；颊?；高強(qiáng)度他汀（LDL-C降幅≥50%）適用于極高?；颊撸ㄈ鏏SCVD合并糖尿病）。需注意，他汀療效存在“6%法則”：即劑量翻倍，LDL-C降幅僅增加約6%，因此不推薦盲目大劑量他汀（除非必要時(shí)）。-安全性監(jiān)測(cè)：他汀常見不良反應(yīng)包括肝酶升高（發(fā)生率1%-3%）、肌病（0.1%-0.5%），嚴(yán)重橫紋肌溶解罕見（<0.01%）。治療前需檢測(cè)基線ALT、AST、肌酸激酶（CK）；治療中若ALT/AST升高>3倍正常上限（ULN）或CK>10倍ULN，需立即停藥。老年、肝腎功能不全、甲狀腺功能減退患者需減量，避免藥物相互作用（如與他克莫司、胺碘酮聯(lián)用）。藥物干預(yù)：從“他汀單藥”到“聯(lián)合降脂”的階梯治療非他汀類藥物的聯(lián)合應(yīng)用當(dāng)單藥他汀治療不達(dá)標(biāo)或存在不耐受時(shí)，可聯(lián)合以下藥物：-依折麥布：通過抑制小腸膽固醇吸收，降低LDL-C15%-20%，與他汀聯(lián)用可進(jìn)一步降低LDL-C15%-20%，且不增加不良反應(yīng)。適用于他汀不耐受或聯(lián)合治療仍不達(dá)標(biāo)的患者，尤其合并CKD或老年患者（無需調(diào)整劑量）。-PCSK9抑制劑（如依洛尤單抗、阿利西尤單抗）：通過抑制PCSK9降解LDL受體，降低LDL-C50%-70%，是目前降脂最強(qiáng)的藥物。適用于極高危患者（如ASCVD合并糖尿病、LDL-C≥1.8mmol/L）或他汀聯(lián)合依折麥布后仍不達(dá)標(biāo)者，需皮下注射（每月1次或每2周1次），常見不良反應(yīng)為注射部位反應(yīng)（發(fā)生率7%-12%），長(zhǎng)期安全性良好。藥物干預(yù)：從“他汀單藥”到“聯(lián)合降脂”的階梯治療非他汀類藥物的聯(lián)合應(yīng)用-高純度魚油（ω-3脂肪酸）：主要成分是二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA），可降低TG30%-50%，對(duì)HDL-C和LDL-C影響較小。適用于高TG血癥（TG>2.3mmol/L）患者，尤其是合并冠心病者。需注意，當(dāng)TG>5.6mmol/L時(shí)，需先啟動(dòng)貝特類藥物或魚油治療，以防急性胰腺炎風(fēng)險(xiǎn)。-膽酸螯合劑（如考來烯胺）：通過阻斷膽酸重吸收促進(jìn)膽固醇排泄，降低LDL-C15%-30%，但因口感差、干擾脂溶性維生素吸收，臨床應(yīng)用較少，主要用于兒童高膽固醇血癥或他汀不耐受者。非藥物干預(yù)：生活方式是調(diào)脂治療的“基石”無論藥物選擇如何，生活方式干預(yù)始終是調(diào)脂治療的核心，其療效相當(dāng)于“中強(qiáng)度他汀”，且具有多重獲益（改善胰島素敏感性、降低血壓、減輕體重等）。具體措施包括：-飲食管理：采用“地中海飲食”或“DASH飲食”，限制飽和脂肪酸（<總熱量的7%）和反式脂肪酸（<1%總熱量），增加不飽和脂肪酸（如橄欖油、堅(jiān)果、深海魚類）、膳食纖維（每日25-30g）和植物固醇（2g/d）。推薦每日膽固醇攝入<300mg（合并ASCVD者<200mg）。-運(yùn)動(dòng)干預(yù)：每周進(jìn)行150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)（如快走、游泳、騎自行車）或75分鐘高強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)，每周2-3次抗阻運(yùn)動(dòng)（如啞鈴、彈力帶）。運(yùn)動(dòng)可增加LPL活性，促進(jìn)TG清除，升高HDL-C，改善IR。非藥物干預(yù)：生活方式是調(diào)脂治療的“基石”-體重管理：超重/肥胖患者需減輕體重5%-10%，使BMI控制在18.5-23.9kg/m2，男性腰圍<90cm、女性腰圍<85cm。體重每減輕10kg，LDL-C可降低5%-8%，TG降低15%-30%。-戒煙限酒：吸煙可使HDL-C降低5-10%，且加速LDL氧化，增加ASCVD風(fēng)險(xiǎn)；過量飲酒（男性>25g/d酒精，女性>15g/d）可升高TG，建議限制酒精攝入（男性<14g/d，女性<7g/d）。04降糖策略：以心血管保護(hù)為核心的多靶點(diǎn)干預(yù)降糖策略：以心血管保護(hù)為核心的多靶點(diǎn)干預(yù)降糖治療的目標(biāo)不僅是“控制血糖”，更是“預(yù)防微血管與大血管并發(fā)癥”。近年來，隨著心血管結(jié)局試驗(yàn)（CVOT）的開展，降糖藥物的選擇已從“以血糖為中心”轉(zhuǎn)向“以心血管和腎臟保護(hù)為中心”，新型降糖藥物（如GLP-1受體激動(dòng)劑、SGLT2抑制劑）因其明確的心血管獲益，成為糖尿病合并高脂血癥患者的優(yōu)選。血糖目標(biāo)設(shè)定：個(gè)體化與安全性的平衡根據(jù)《ADA糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)（2024）》和《中國(guó)2型糖尿病防治指南（2020年版）》，糖尿病患者的血糖目標(biāo)需結(jié)合年齡、病程、并發(fā)癥、低血糖風(fēng)險(xiǎn)等因素個(gè)體化制定（表2）。表2糖尿病患者的血糖目標(biāo)值|指標(biāo)|一般目標(biāo)|嚴(yán)格目標(biāo)（年輕、無并發(fā)癥、低血糖風(fēng)險(xiǎn)低）|寬松目標(biāo)（老年、有并發(fā)癥、低血糖風(fēng)險(xiǎn)高）||------|----------|--------------------------------------------|--------------------------------------------||HbA1c（%）|<7.0|<6.5|<8.0|血糖目標(biāo)設(shè)定：個(gè)體化與安全性的平衡|空腹血糖（mmol/L）|4.4-7.0|4.4-6.1|5.0-8.0||餐后2h血糖（mmol/L）|<10.0|<8.0|<11.1|注：HbA1c反映近3個(gè)月平均血糖，是血糖控制的核心指標(biāo)；餐后血糖對(duì)大血管并發(fā)癥的影響更顯著，尤其合并高TG血癥者。臨床實(shí)踐中，需特別注意“脆性糖尿病”（易發(fā)生嚴(yán)重低血糖）和老年患者（≥65歲），其血糖目標(biāo)可適當(dāng)放寬（HbA1c<7.5%-8.0%），避免低血糖帶來的心血管風(fēng)險(xiǎn)（如心律失常、心肌梗死）。藥物選擇：從“降糖”到“器官保護(hù)”的升級(jí)糖尿病合并高脂血癥患者的降糖藥物選擇，需優(yōu)先考慮兼具降糖調(diào)脂雙重獲益、心血管和腎臟保護(hù)作用的藥物。藥物選擇：從“降糖”到“器官保護(hù)”的升級(jí)一線治療：二甲雙胍二甲雙胍是2型糖尿病（T2DM）的首選藥物，通過抑制肝糖輸出、改善外周組織胰島素敏感性降低血糖（HbA1c降幅1.0%-1.5%）。其調(diào)脂作用包括：降低TG10%-20%，輕度降低LDL-C（5%-10%），升高HDL-C（5%-10%），且不增加體重，甚至可能減輕體重（2-3kg）。此外，二甲雙胍具有抗炎、改善內(nèi)皮功能的作用，可能降低糖尿病心血管事件風(fēng)險(xiǎn)（UKPDS研究顯示，其長(zhǎng)期隨訪中心血管事件風(fēng)險(xiǎn)降低30%）。適用人群：大多數(shù)T2DM患者（除非存在禁忌癥）。禁忌癥：eGFR<30ml/min/1.73m2、嚴(yán)重肝功能不全、急性或慢性代謝性酸中毒（如乳酸酸中毒）。注意事項(xiàng)：初始治療時(shí)可能出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)（如惡心、腹瀉），可通過小劑量起始（500mg/d，每日1-2次）、逐漸加量（每周增加500mg）減輕；長(zhǎng)期使用需監(jiān)測(cè)維生素B12水平（缺乏率約5%-10%）。藥物選擇：從“降糖”到“器官保護(hù)”的升級(jí)一線治療：二甲雙胍2.心血管保護(hù)型降糖藥物：GLP-1受體激動(dòng)劑與SGLT2抑制劑根據(jù)《ADA/EASD糖尿病高血糖管理共識(shí)（2023）》，對(duì)于合并ASCVD、心力衰竭（HF）或慢性腎臟病（CKD）的T2DM患者，無論基線血糖如何，均推薦優(yōu)先選用GLP-1受體激動(dòng)劑（GLP-1RA）或SGLT2抑制劑。藥物選擇：從“降糖”到“器官保護(hù)”的升級(jí)GLP-1受體激動(dòng)劑GLP-1RA通過激活GLP-1受體，促進(jìn)葡萄糖依賴性胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌，延緩胃排空，抑制食欲，從而降低血糖（HbA1c降幅1.0%-1.8%），減輕體重（3-5kg）。其心血管保護(hù)機(jī)制包括：改善血脂譜（降低TG20%-30%，升高HDL-C5%-10%，降低sd-LDL-C）、抗炎、抗氧化、改善內(nèi)皮功能、抑制動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展。代表藥物：利拉魯肽（每日1次）、司美格魯肽（每周1次）、度拉糖肽（每周1次）。CVOT證據(jù)：LEADER研究（利拉魯肽）顯示，主要不良心血管事件（MACE，包括心血管死亡、非致死性心梗、非致死性腦卒中）風(fēng)險(xiǎn)降低13%；SUSTAIN-6研究（司美格魯肽）顯示，MACE風(fēng)險(xiǎn)降低26%；REWIND研究（度拉糖肽）顯示，MACE風(fēng)險(xiǎn)降低12%。藥物選擇：從“降糖”到“器官保護(hù)”的升級(jí)GLP-1受體激動(dòng)劑適用人群：合并ASCVD、HF或CKD的T2DM患者，尤其合并肥胖或超重者。不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)（惡心、嘔吐，發(fā)生率5%-20%，多為一過性）、急性胰腺炎（罕見，<0.1%）、甲狀腺C細(xì)胞腫瘤（嚙齒類動(dòng)物中發(fā)現(xiàn)，人類罕見，有甲狀腺髓樣癌個(gè)人史或家族史者禁用）。藥物選擇：從“降糖”到“器官保護(hù)”的升級(jí)SGLT2抑制劑SGLT2抑制劑通過抑制腎臟近曲小管葡萄糖重吸收，增加尿糖排泄（降低血糖1.0%-1.5%），同時(shí)具有滲透性利尿、降低血壓、減輕體重（2-3kg）的作用。其調(diào)脂作用包括：降低TG15%-25%，輕度降低LDL-C（5%-10%），對(duì)HDL-C影響較小。心血管保護(hù)機(jī)制包括：改善心肌能量代謝、減輕心肌纖維化、降低心臟前后負(fù)荷，從而降低HF住院風(fēng)險(xiǎn)和心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)。代表藥物：達(dá)格列凈（每日1次）、恩格列凈（每日1次）、卡格列凈（每日1次）。CVOT證據(jù)：EMPA-REGOUTCOME研究（恩格列凈）顯示，MACE風(fēng)險(xiǎn)降低14%，HF住院風(fēng)險(xiǎn)降低35%；DECLARE-TIMI58研究（達(dá)格列凈）顯示，MACE風(fēng)險(xiǎn)降低12%，HF住院風(fēng)險(xiǎn)降低34%；CANVAS研究（卡格列凈）顯示，MACE風(fēng)險(xiǎn)降低14%，HF住院風(fēng)險(xiǎn)降低33%。藥物選擇：從“降糖”到“器官保護(hù)”的升級(jí)SGLT2抑制劑適用人群：合并ASCVD、HF或CKD的T2DM患者，尤其合并高血壓或肥胖者。不良反應(yīng)：生殖泌尿道感染（發(fā)生率5%-10%，女性略高于男性）、糖尿病酮癥酸中毒（DKA，罕見，多見于1型糖尿病或應(yīng)激狀態(tài)）、體液容量減少（如低血壓，發(fā)生率1%-3%）。注意事項(xiàng)：eGFR<30ml/min/1.73m2時(shí)需減量或停用（卡格列凈禁用于eGFR<30ml/min/1.73m2）。藥物選擇：從“降糖”到“器官保護(hù)”的升級(jí)其他降糖藥物的選擇-DPP-4抑制劑：如西格列汀、利格列汀，通過抑制DPP-4酶延長(zhǎng)GLP-1半衰期，降低血糖（HbA1c降幅0.5%-1.0%），對(duì)體重和血脂無明顯影響，安全性較好（低血糖風(fēng)險(xiǎn)?。难芙Y(jié)局中性。適用于輕中度腎功能不全患者（無需調(diào)整劑量）。-磺脲類：如格列美脲、格列齊特，通過促進(jìn)胰島素分泌降低血糖（HbA1c降幅1.0%-2.0%），但可能增加體重（1-3kg）和低血糖風(fēng)險(xiǎn)（尤其老年和腎功能不全者）。適用于無心血管并發(fā)癥、低血糖風(fēng)險(xiǎn)低的患者。-胰島素：適用于血糖顯著升高（如HbA1c>9.0%或伴高血糖癥狀）或合并急性并發(fā)癥（如DKA、高滲高血糖狀態(tài)）的患者。需注意胰島素治療可能加重高TG血癥（促進(jìn)肝臟脂肪合成），因此需聯(lián)合調(diào)脂治療；同時(shí)需加強(qiáng)血糖監(jiān)測(cè)，避免低血糖。123生活方式干預(yù)：降糖與調(diào)脂的“共同基石”生活方式干預(yù)不僅是糖尿病的基礎(chǔ)治療，也是改善血脂異常、降低心血管風(fēng)險(xiǎn)的核心措施，具體包括：-飲食控制：碳水化合物供能比占總熱量的50%-65%，選擇低升糖指數(shù)（GI）食物（如全谷物、雜豆），避免精制糖（如蔗糖、果糖）；蛋白質(zhì)供能比占15%-20%（優(yōu)質(zhì)蛋白占50%以上，如魚、禽、蛋、奶、大豆）；脂肪供能比占20%-30%（飽和脂肪酸<7%，不飽和脂肪酸>70%）。-運(yùn)動(dòng)管理：每周150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)（如快走、慢跑）或75分鐘高強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)（如跳繩、游泳），每周2-3次抗阻運(yùn)動(dòng)（如啞鈴、俯臥撐）。運(yùn)動(dòng)可改善胰島素敏感性（降低IR20%-30%），降低血糖（空腹血糖降低0.5-1.0mmol/L），同時(shí)降低TG（10%-20%）、升高HDL-C（5%-10%）。生活方式干預(yù)：降糖與調(diào)脂的“共同基石”-血糖監(jiān)測(cè)：采用自我血糖監(jiān)測(cè)（SMBG）或連續(xù)血糖監(jiān)測(cè)（CGM），定期檢測(cè)HbA1c（每3-6個(gè)月1次），根據(jù)血糖調(diào)整治療方案。-心理干預(yù)：糖尿病合并高脂血癥患者常存在焦慮、抑郁情緒，需加強(qiáng)心理疏導(dǎo)，必要時(shí)聯(lián)合抗抑郁治療（如SSRI類藥物），提高治療依從性。05調(diào)脂與降糖的協(xié)同管理：打破惡性循環(huán)，實(shí)現(xiàn)1+1>2調(diào)脂與降糖的協(xié)同管理：打破惡性循環(huán)，實(shí)現(xiàn)1+1>2糖尿病合并高脂血癥的治療并非“調(diào)脂”與“降糖”的簡(jiǎn)單疊加，而是需通過協(xié)同干預(yù)打破“高血糖-IR-血脂異常-內(nèi)皮損傷”的惡性循環(huán)，實(shí)現(xiàn)“1+1>2”的臨床獲益。病理生理層面的協(xié)同：改善IR是核心胰島素抵抗是糖尿病與高脂血癥的共同土壤，因此改善IR是協(xié)同治療的核心。GLP-1RA和SGLT2抑制劑通過改善胰島素敏感性，不僅降低血糖，還能糾正脂代謝紊亂：GLP-1RA通過抑制脂肪分解降低FFA，減少肝臟VLDL合成；SGLT2抑制劑通過尿糖排泄降低血糖間接改善IR，同時(shí)減輕體重（降低內(nèi)臟脂肪），進(jìn)一步降低TG和LDL-C。此外，二甲雙胍通過激活A(yù)MPK通路改善IR，可降低肝臟TG合成，升高HDL-C。臨床實(shí)踐中的協(xié)同：藥物選擇優(yōu)先“雙重獲益”對(duì)于糖尿病合并高脂血癥患者，藥物選擇應(yīng)優(yōu)先考慮兼具降糖+調(diào)脂+心血管保護(hù)作用的藥物：-GLP-1RA：適用于合并ASCVD、HF或肥胖的患者，可同時(shí)降低血糖（HbA1c1.0%-1.8%）、TG（20%-30%）、體重（3-5kg），并降低MACE風(fēng)險(xiǎn)12%-26%。-SGLT2抑制劑：適用于合并ASCVD、HF或CKD的患者，可同時(shí)降低血糖（HbA1c1.0%-1.5%）、TG（15%-25%）、血壓（3-5mmHg），并降低HF住院風(fēng)險(xiǎn)33%-35%。-他汀+GLP-1RA/SGLT2抑制劑：對(duì)于極高?；颊撸ㄈ鏏SCVD合并糖尿病），他汀可強(qiáng)化降低LDL-C，GLP-1RA/SGLT2抑制劑可改善其他血脂指標(biāo)（TG、HDL-C）并提供心血管保護(hù)，實(shí)現(xiàn)“全面調(diào)脂”與“多重器官保護(hù)”。特殊人群的協(xié)同管理：個(gè)體化與安全性-老年患者（≥65歲）：優(yōu)先選擇低血糖風(fēng)險(xiǎn)小的藥物（如二甲雙胍、DPP-4抑制劑、SGLT2抑制劑），避免磺脲類和胰島素；調(diào)脂治療中他汀起始劑量宜?。ㄈ绨⑼蟹ニ?0mg/d），避免肌病風(fēng)險(xiǎn)。-合并CKD患者：根據(jù)eGFR調(diào)整藥物劑量（如SGLT2抑制劑在eGFR≥45ml/min/1.73m2時(shí)可用，eGFR25-45ml/min/1.73m2時(shí)減量，eGFR<25ml/min/1.73m2時(shí)停用）；調(diào)脂藥物中，瑞舒伐他汀在eGFR<30ml/min/1.73m2時(shí)需減量，依折麥布和PCSK9抑制劑無需調(diào)整劑量。-合并ASCVD患者：需強(qiáng)化降脂（LDL-C<1.4mmol/L）和降糖（HbA1c<7.0%），優(yōu)先選用他汀+GLP-1RA/SGLT2抑