糖尿病微血管病變的早期標(biāo)志物檢測(cè)演講人CONTENTS糖尿病微血管病變的早期標(biāo)志物檢測(cè)糖尿病微血管病變的病理生理基礎(chǔ)與早期干預(yù)的必要性糖尿病微血管病變?cè)缙跇?biāo)志物的分類(lèi)與臨床意義早期標(biāo)志物檢測(cè)的臨床應(yīng)用策略與挑戰(zhàn)未來(lái)展望：新技術(shù)與多組學(xué)驅(qū)動(dòng)早期檢測(cè)的革新總結(jié)與展望目錄01糖尿病微血管病變的早期標(biāo)志物檢測(cè)糖尿病微血管病變的早期標(biāo)志物檢測(cè)作為長(zhǎng)期深耕內(nèi)分泌代謝疾病領(lǐng)域的臨床工作者，我深刻體會(huì)到糖尿病微血管病變對(duì)患者生活質(zhì)量的深遠(yuǎn)影響——它如同潛伏在患者體內(nèi)的“隱形殺手”，悄無(wú)聲息地?fù)p害視網(wǎng)膜、腎臟、神經(jīng)等微血管床，是糖尿病致殘致死的重要根源。據(jù)國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（IDF）數(shù)據(jù)，全球約30%-50%的糖尿病患者存在不同程度的微血管病變，而早期干預(yù)可使病變進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)降低40%-60%。因此，早期、精準(zhǔn)的標(biāo)志物檢測(cè)不僅是實(shí)現(xiàn)“早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早干預(yù)”的關(guān)鍵，更是改善患者預(yù)后的核心環(huán)節(jié)。本文將從糖尿病微血管病變的病理生理特征出發(fā)，系統(tǒng)梳理當(dāng)前早期標(biāo)志物的分類(lèi)、檢測(cè)技術(shù)、臨床應(yīng)用及挑戰(zhàn)，以期為臨床實(shí)踐與科研創(chuàng)新提供參考。02糖尿病微血管病變的病理生理基礎(chǔ)與早期干預(yù)的必要性糖尿病微血管病變的病理生理基礎(chǔ)與早期干預(yù)的必要性糖尿病微血管病變的本質(zhì)是高血糖導(dǎo)致的微血管結(jié)構(gòu)破壞與功能障礙，其發(fā)生發(fā)展涉及多重分子機(jī)制的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。理解這些機(jī)制，是篩選早期標(biāo)志物的理論基礎(chǔ)。1微血管病變的核心病理生理環(huán)節(jié)-多元醇通路激活：高血糖狀態(tài)下，醛糖還原酶活性增加，將葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇，后者細(xì)胞內(nèi)積聚導(dǎo)致滲透壓升高、氧化應(yīng)激增強(qiáng)，直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞及周細(xì)胞（視網(wǎng)膜微血管的關(guān)鍵支撐細(xì)胞）。-蛋白激酶C（PKC）通路活化：高血糖通過(guò)增加二酰甘油（DAG）合成，激活PKC同工酶（尤其是PKC-β和PKC-δ），促進(jìn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）表達(dá)、細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）異常沉積及血管通透性增加，是糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）和糖尿病腎?。―N）的重要驅(qū)動(dòng)因素。-氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)：線粒體電子傳遞鏈超氧化物生成增加，激活還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶，導(dǎo)致活性氧（ROS）過(guò)度產(chǎn)生；ROS進(jìn)一步激活核因子κB（NF-κB）等炎癥通路，釋放白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等促炎因子，引發(fā)血管內(nèi)皮炎癥損傷。1微血管病變的核心病理生理環(huán)節(jié)-晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）積累：高血糖與蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸非酶糖基化形成AGEs，通過(guò)與其受體（RAGE）結(jié)合，誘導(dǎo)氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及ECM交聯(lián)，導(dǎo)致血管基底膜增厚、管腔狹窄。2早期干預(yù)的“時(shí)間窗”價(jià)值微血管病變的進(jìn)展具有“不可逆轉(zhuǎn)折點(diǎn)”——例如，糖尿病腎病一旦出現(xiàn)顯性蛋白尿（尿白蛋白排泄率＞300mg/24h），腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）的年下降率將顯著加快（平均下降2-5mL/min/1.73m2），最終可能進(jìn)展至終末期腎?。‥SRD）。而早期干預(yù)（如血糖控制、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑應(yīng)用）可在微量白蛋白尿階段延緩甚至逆轉(zhuǎn)病變。因此，在出現(xiàn)明顯臨床癥狀或結(jié)構(gòu)改變前，通過(guò)標(biāo)志物檢測(cè)捕捉“亞臨床損傷”信號(hào)，是實(shí)現(xiàn)“治未病”的核心策略。03糖尿病微血管病變?cè)缙跇?biāo)志物的分類(lèi)與臨床意義糖尿病微血管病變?cè)缙跇?biāo)志物的分類(lèi)與臨床意義早期標(biāo)志物的篩選需滿(mǎn)足高敏感性（能檢出輕微損傷）、高特異性（能區(qū)分病變類(lèi)型）、無(wú)創(chuàng)/微創(chuàng)及可重復(fù)檢測(cè)等原則?；诓±砩頇C(jī)制，目前標(biāo)志物可分為生化標(biāo)志物、分子標(biāo)志物、影像學(xué)標(biāo)志物及功能學(xué)標(biāo)志物四大類(lèi)，各類(lèi)標(biāo)志物從不同維度反映微血管損傷狀態(tài)。1生化標(biāo)志物：反映代謝與功能改變的“傳統(tǒng)信號(hào)”生化標(biāo)志物是臨床應(yīng)用最成熟的指標(biāo)，主要通過(guò)檢測(cè)血液、尿液或體液中代謝產(chǎn)物或蛋白質(zhì)表達(dá)水平，間接評(píng)估微血管損傷程度。2.1.1尿微量白蛋白（mALB）與尿白蛋白/肌酐比值（ACR）-臨床意義：mALB是早期糖尿病腎?。―N）的“金標(biāo)準(zhǔn)”，正常值為＜30mg/24h或＜30mg/g肌酐；當(dāng)尿白蛋白排泄率（UAER）持續(xù)處于30-300mg/24h（即微量白蛋白尿階段），提示腎小球?yàn)V過(guò)膜電荷屏障與分子屏障受損。ACR因受尿液濃縮稀釋影響小，更適用于早期篩查，2023年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）指南推薦所有2型糖尿病患者每年檢測(cè)ACR，1型糖尿病患者病程5年后開(kāi)始每年檢測(cè)。-局限性：mALB水平受感染、運(yùn)動(dòng)、心力衰竭等多種因素影響，需在3-6個(gè)月內(nèi)重復(fù)檢測(cè)2-3次才能確診；部分患者存在“白蛋白尿非糖尿病腎病”（如高血壓腎損害），需結(jié)合腎活檢鑒別。1生化標(biāo)志物：反映代謝與功能改變的“傳統(tǒng)信號(hào)”1.2血清胱抑素C（CysC）-臨床意義：CysC是一種由有核細(xì)胞產(chǎn)生的低分子量蛋白質(zhì)，經(jīng)腎小球自由濾過(guò)且不被腎小管分泌，其血清水平更能準(zhǔn)確反映早期腎小球?yàn)V過(guò)功能（eGFR）。與傳統(tǒng)指標(biāo)（血肌酐）相比，CysC在腎功能輕微下降時(shí)（eGFR60-90mL/min/1.73m2）即已升高，對(duì)早期DN的敏感性達(dá)85%以上。-聯(lián)合應(yīng)用：CysC與mALB聯(lián)合檢測(cè)可提高DN早期診斷準(zhǔn)確性——例如，mALB正常但CysC升高提示“亞臨床腎小球高濾過(guò)”，為早期干預(yù)提供窗口。1生化標(biāo)志物：反映代謝與功能改變的“傳統(tǒng)信號(hào)”1.3血管內(nèi)皮功能標(biāo)志物-一氧化氮（NO）與內(nèi)皮素-1（ET-1）：NO是血管內(nèi)皮舒張因子，其代謝產(chǎn)物NOx水平降低提示內(nèi)皮舒張功能受損；ET-1是強(qiáng)效血管收縮肽，其水平升高反映內(nèi)皮激活狀態(tài)。兩者比值（NO/ET-1）可作為微血管內(nèi)皮功能的綜合評(píng)價(jià)指標(biāo)，在DR、糖尿病周?chē)窠?jīng)病變（DPN）患者中均顯著降低。-血管性血友病因子（vWF）：vWF由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成與釋放，當(dāng)內(nèi)皮受損時(shí)釋放入血，其水平升高提示內(nèi)皮損傷及血小板活化傾向。研究表明，vWF＞150%的糖尿病患者5年內(nèi)發(fā)生DR的風(fēng)險(xiǎn)增加2.3倍。2分子標(biāo)志物：揭示早期損傷機(jī)制的“分子探針”隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，基因、microRNA、炎癥因子等分子標(biāo)志物逐漸成為早期檢測(cè)的熱點(diǎn)，其優(yōu)勢(shì)在于能直接參與病理生理過(guò)程，反映損傷的“源頭”。2分子標(biāo)志物：揭示早期損傷機(jī)制的“分子探針”2.1炎癥因子與趨化因子-高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）：作為全身炎癥標(biāo)志物，hs-CRP＞3mg/L提示低度慢性炎癥，與DN、DR的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)。其機(jī)制可能與炎癥因子誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、促進(jìn)VEGF表達(dá)有關(guān)。-白細(xì)胞介素-6（IL-6）與腫瘤壞死因子-α（TNF-α）：IL-6可刺激肝合成CRP，并促進(jìn)Th17細(xì)胞分化，加劇血管炎癥；TNF-α通過(guò)激活NF-κB通路誘導(dǎo)ICAM-1、VCAM-1等黏附分子表達(dá)，促進(jìn)白細(xì)胞黏附于血管壁，導(dǎo)致微循環(huán)障礙。研究發(fā)現(xiàn)，基線IL-6＞10pg/mL的糖尿病患者，10年內(nèi)發(fā)生微量白蛋白尿的風(fēng)險(xiǎn)增加68%。2分子標(biāo)志物：揭示早期損傷機(jī)制的“分子探針”2.1炎癥因子與趨化因子2.2.2microRNA：調(diào)控微血管穩(wěn)態(tài)的“微小開(kāi)關(guān)”microRNA是一類(lèi)長(zhǎng)度約22個(gè)核苷酸的非編碼RNA，通過(guò)降解靶mRNA或抑制翻譯參與基因表達(dá)調(diào)控。在糖尿病微血管病變中，特定microRNA的表達(dá)異?？沙蔀樵缙谠\斷標(biāo)志物：-miR-126：位于內(nèi)皮細(xì)胞特異性基因內(nèi)，促進(jìn)VEGF受體2（VEGFR2）表達(dá)，維持血管完整性。血清miR-126水平在早期DR患者中顯著降低，其診斷敏感性達(dá)90%，特異性85%。-miR-21：通過(guò)抑制PTEN（抑癌基因）激活PI3K/Akt通路，促進(jìn)纖維化與炎癥。在DN患者腎組織中miR-21高表達(dá)，血清miR-21水平與尿白蛋白排泄量呈正相關(guān)。2分子標(biāo)志物：揭示早期損傷機(jī)制的“分子探針”2.1炎癥因子與趨化因子-miR-200家族：維持腎足細(xì)胞上皮表型，抑制上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）。miR-200c水平下降與DN早期腎小球基底膜增厚密切相關(guān)。2分子標(biāo)志物：揭示早期損傷機(jī)制的“分子探針”2.3氧化應(yīng)激標(biāo)志物-8-異前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）：脂質(zhì)過(guò)氧化的特異性產(chǎn)物，其血清水平直接反映氧化應(yīng)激程度。8-iso-PGF2α＞100pg/mL的糖尿病患者，5年內(nèi)發(fā)生DPN的風(fēng)險(xiǎn)增加2.1倍。-超氧化物歧化酶（SOD）與谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）：作為內(nèi)源性抗氧化酶，其活性降低提示抗氧化能力下降。聯(lián)合檢測(cè)8-iso-PGF2α與SOD/GSH-Px比值，可全面評(píng)估氧化應(yīng)激-抗氧化失衡狀態(tài)。3影像學(xué)標(biāo)志物：可視化微血管結(jié)構(gòu)的“精準(zhǔn)工具”傳統(tǒng)影像學(xué)檢查（如眼底照相、腎臟超聲）在微血管病變中晚期才能發(fā)現(xiàn)結(jié)構(gòu)改變，而新興的高分辨率影像技術(shù)可早期識(shí)別微血管密度、血流灌注等異常。3影像學(xué)標(biāo)志物：可視化微血管結(jié)構(gòu)的“精準(zhǔn)工具”3.1眼底成像技術(shù)-眼底彩色照相：作為DR診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可觀察到微血管瘤、出血斑、硬性滲出等病變，但對(duì)早期微血管改變（如毛細(xì)血管閉塞）敏感性不足。-光學(xué)相干斷層掃描血管成像（OCTA）：通過(guò)深度分辨光學(xué)成像，無(wú)創(chuàng)、高分辨率（約5μm）視網(wǎng)膜血管結(jié)構(gòu)，可定量檢測(cè)視網(wǎng)膜毛細(xì)血管密度（黃斑區(qū)淺層毛細(xì)血管密度＜30%提示早期DR）、無(wú)灌注區(qū)面積（＞0.5mm2預(yù)示進(jìn)展為高危增殖期DR的風(fēng)險(xiǎn)增加）。-眼底熒光血管造影（FFA）：通過(guò)注射熒光素鈉，動(dòng)態(tài)觀察視網(wǎng)膜血管滲漏、微血管瘤等，但屬于有創(chuàng)檢查，存在過(guò)敏風(fēng)險(xiǎn)，目前已逐漸被OCTA補(bǔ)充。3影像學(xué)標(biāo)志物：可視化微血管結(jié)構(gòu)的“精準(zhǔn)工具”3.2腎臟影像學(xué)技術(shù)-腎臟超聲彈性成像：通過(guò)檢測(cè)腎皮質(zhì)硬度（正常值＞8.5kPa提示腎間質(zhì)纖維化），早期評(píng)估DN的纖維化程度。研究表明，腎皮質(zhì)硬度與eGFR下降速率呈正相關(guān)（r=0.62，P＜0.01）。-磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）：通過(guò)表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）值評(píng)估腎組織水分子擴(kuò)散情況，ADC值降低（＜1.8×10?3mm2/s）提示腎小管間質(zhì)水腫與炎癥，早于血清肌酐升高。3影像學(xué)標(biāo)志物：可視化微血管結(jié)構(gòu)的“精準(zhǔn)工具”3.3神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)-皮膚神經(jīng)纖維活檢：通過(guò)檢測(cè)表皮內(nèi)神經(jīng)纖維密度（ENFD，正常值＞9.5根/mm），早期診斷DPN。ENFD＜5根/mm提示存在小纖維神經(jīng)病變，可早于臨床癥狀（如足部麻木、疼痛）出現(xiàn)2-3年。-磁共振神經(jīng)成像（MRN）：通過(guò)神經(jīng)束信號(hào)強(qiáng)度變化（如脛神經(jīng)T2信號(hào)增高）評(píng)估周?chē)窠?jīng)水腫與炎癥，對(duì)DPN的早期診斷特異性達(dá)80%。4功能學(xué)標(biāo)志物：反映微循環(huán)動(dòng)態(tài)的“動(dòng)態(tài)指標(biāo)”功能學(xué)標(biāo)志物通過(guò)檢測(cè)微血管的血流灌注、舒縮功能等動(dòng)態(tài)變化，捕捉早期功能障礙，早于結(jié)構(gòu)改變出現(xiàn)。4功能學(xué)標(biāo)志物：反映微循環(huán)動(dòng)態(tài)的“動(dòng)態(tài)指標(biāo)”4.1微循環(huán)血流灌注指標(biāo)-激光多普勒血流成像（LDF）：無(wú)創(chuàng)檢測(cè)皮膚微循環(huán)血流灌注單位（PU），糖尿病足患者足部PU＜20PU提示微循環(huán)障礙，是潰瘍發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（OR=3.2，95%CI：1.8-5.7）。-經(jīng)皮氧分壓（TcPO?）：反映皮膚氧供能力，TcPO?＜30mmHg提示微循環(huán)灌注不足，糖尿病足患者中TcPO?＜20mmHg者潰瘍愈合率降低40%。4功能學(xué)標(biāo)志物：反映微循環(huán)動(dòng)態(tài)的“動(dòng)態(tài)指標(biāo)”4.2內(nèi)皮依賴(lài)性舒張功能（FMD）-通過(guò)高分辨率超聲檢測(cè)肱動(dòng)脈血流介導(dǎo)的舒張反應(yīng)（FMD），F(xiàn)MD＜10%提示內(nèi)皮功能障礙，與DR、DN的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)（HR=2.5，95%CI：1.3-4.8）。04早期標(biāo)志物檢測(cè)的臨床應(yīng)用策略與挑戰(zhàn)早期標(biāo)志物檢測(cè)的臨床應(yīng)用策略與挑戰(zhàn)盡管早期標(biāo)志物種類(lèi)繁多，但如何合理選擇、聯(lián)合應(yīng)用并轉(zhuǎn)化為臨床實(shí)踐，仍面臨諸多挑戰(zhàn)?；谘C醫(yī)學(xué)證據(jù)，我們提出“分層篩查、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)、多標(biāo)志物聯(lián)合”的應(yīng)用策略。1分層篩查：基于風(fēng)險(xiǎn)因素的個(gè)體化檢測(cè)不同糖尿病患者發(fā)生微血管病變的風(fēng)險(xiǎn)存在差異，需根據(jù)危險(xiǎn)因素分層制定篩查方案：-高風(fēng)險(xiǎn)人群（糖尿病病程＞10年、血糖控制不佳[HbA1c＞9%]、合并高血壓/血脂異常、有微血管病變家族史）：每3-6個(gè)月檢測(cè)ACR、CysC、眼底OCTA；每年檢測(cè)血清miR-126、8-iso-PGF2α、FMD。-中風(fēng)險(xiǎn)人群（病程5-10年、HbA1c7%-9%）：每6-12個(gè)月檢測(cè)ACR、眼底彩色照相；每年檢測(cè)CysC、TcPO?。-低風(fēng)險(xiǎn)人群（病程＜5年、HbA1c＜7%）：每年檢測(cè)ACR、眼底彩色照相。2動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)：捕捉病變進(jìn)展的“軌跡變化”微血管病變是一個(gè)動(dòng)態(tài)進(jìn)展過(guò)程，單次檢測(cè)結(jié)果存在偶然性，需結(jié)合趨勢(shì)變化判斷：-尿白蛋白：若ACR從正常（＜30mg/g）升至微量白蛋白尿（30-300mg/g），需在3個(gè)月內(nèi)復(fù)查2次，若持續(xù)陽(yáng)性啟動(dòng)DN干預(yù)；若ACR較基線升高50%以上，即使未達(dá)微量白蛋白尿，也需警惕早期腎損傷。-OCTA：視網(wǎng)膜毛細(xì)血管密度每年下降＞5%提示DR進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)增加，需強(qiáng)化血糖控制與眼底治療。3多標(biāo)志物聯(lián)合：提高診斷準(zhǔn)確性的“協(xié)同效應(yīng)”單一標(biāo)志物往往難以全面反映微血管狀態(tài)，多標(biāo)志物聯(lián)合可互補(bǔ)優(yōu)勢(shì)：-DN早期診斷模型：聯(lián)合ACR、CysC、miR-21構(gòu)建列線圖，曲線下面積（AUC）達(dá)0.92，顯著高于單一指標(biāo)（ACR：AUC0.78；CysC：AUC0.81）。-DR風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型：結(jié)合HbA1c、OCTA毛細(xì)血管密度、血清VEGF水平，可預(yù)測(cè)5年內(nèi)進(jìn)展為增殖期DR的風(fēng)險(xiǎn)（AUC0.88）。4臨床挑戰(zhàn)與應(yīng)對(duì)策略-標(biāo)準(zhǔn)化不足：不同實(shí)驗(yàn)室對(duì)mALB、miRNA等指標(biāo)的檢測(cè)方法（如ELISA、qPCR）存在差異，導(dǎo)致結(jié)果可比性差。應(yīng)對(duì)策略：推動(dòng)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化品研發(fā)，建立室內(nèi)質(zhì)控與室間質(zhì)評(píng)體系。-成本與可及性：OCTA、MRN等高分辨率影像技術(shù)費(fèi)用較高，基層醫(yī)院難以普及。應(yīng)對(duì)策略：推廣便攜式檢測(cè)設(shè)備（如手持眼底相機(jī)、皮膚神經(jīng)纖維成像儀），開(kāi)發(fā)基于AI的低成本分析算法。-標(biāo)志物特異性問(wèn)題：部分標(biāo)志物（如hs-CRP、miR-21）在糖尿病、高血壓、自身免疫病中均可升高，需結(jié)合臨床特征綜合判斷。應(yīng)對(duì)策略：構(gòu)建“糖尿病特異性標(biāo)志物譜”，如聯(lián)合糖尿病相關(guān)miRNA（miR-126、miR-200c）與通用炎癥標(biāo)志物。12305未來(lái)展望：新技術(shù)與多組學(xué)驅(qū)動(dòng)早期檢測(cè)的革新未來(lái)展望：新技術(shù)與多組學(xué)驅(qū)動(dòng)早期檢測(cè)的革新隨著人工智能、多組學(xué)、單細(xì)胞測(cè)序等技術(shù)的發(fā)展，糖尿病微血管病變?cè)缙跈z測(cè)正朝著“精準(zhǔn)化、微創(chuàng)化、智能化”方向邁進(jìn)。1液體活檢技術(shù)的應(yīng)用循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞（CECs）、循環(huán)內(nèi)皮微泡（EMVs）等“液體活檢”標(biāo)志物可直接反映血管內(nèi)皮損傷狀態(tài)。例如，EMVs陽(yáng)性率在早期DR患者中達(dá)78%，且與OCTA無(wú)灌注區(qū)面積呈正相關(guān)（r=0.65，P＜0.01）。未來(lái)，基于微流控技術(shù)的CECs/EMVs快速檢測(cè)芯片有望實(shí)現(xiàn)床旁檢測(cè)。2多組學(xué)整合分析通過(guò)基因組（如TCF7L2基因多態(tài)性與DN風(fēng)險(xiǎn)）、轉(zhuǎn)錄組（如miRNA/mRNA表達(dá)譜）、蛋白組（如炎癥因子譜）、代謝組（如糖脂代謝產(chǎn)物）數(shù)據(jù)整合，構(gòu)建多組學(xué)聯(lián)合預(yù)測(cè)模型，可更全面解析微血管病變的分子機(jī)制。例如，聯(lián)合9個(gè)血清代謝物（如溶血磷脂酰膽堿、鞘氨醇）與3個(gè)miRNA（miR-126、miR-146a）的模型，對(duì)早期DN的診斷AUC達(dá)0.95。3人工智能與大數(shù)據(jù)賦能利用深度學(xué)習(xí)算法分析眼底OCTA圖像、腎臟超聲彈性成像等影像數(shù)據(jù)，可自動(dòng)識(shí)別早期微血管改變；結(jié)合電子病歷（血糖、血壓、用藥史）構(gòu)建預(yù)測(cè)模型，實(shí)現(xiàn)微血管病變風(fēng)險(xiǎn)