糖尿病急性并發(fā)癥的酸堿失衡糾正策略演講人糖尿病急性并發(fā)癥的酸堿失衡糾正策略在臨床一線工作的十余年間，我見證了無數(shù)糖尿病急性并發(fā)癥患者的生死時(shí)速。其中，酸堿失衡作為貫穿疾病進(jìn)展的“隱形推手”，既是病情危重的標(biāo)志，更是治療成敗的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)。糖尿病急性并發(fā)癥——無論是酮癥酸中毒（DKA）、高血糖高滲狀態(tài)（HHS），還是乳酸性酸中毒——其病理生理核心均圍繞胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足引發(fā)的代謝紊亂展開，而酸堿失衡則是代謝紊亂的直接后果與加重因素。糾正酸堿失衡并非簡(jiǎn)單的“pH調(diào)至正?！?，而需基于精準(zhǔn)的病理生理機(jī)制、動(dòng)態(tài)的病情評(píng)估與個(gè)體化的治療策略，在“祛病”與“糾偏”間尋找平衡。本文將從病理生理基礎(chǔ)、類型機(jī)制、評(píng)估監(jiān)測(cè)、糾正原則及風(fēng)險(xiǎn)防控五個(gè)維度，系統(tǒng)闡述糖尿病急性并發(fā)癥酸堿失衡的糾正策略，以期與同行共同探討這一臨床難題的精細(xì)化處理路徑。一、糖尿病急性并發(fā)癥酸堿失衡的病理生理基礎(chǔ)：代謝紊亂的“多米諾效應(yīng)”糖尿病急性并發(fā)癥的酸堿失衡，本質(zhì)上是胰島素缺乏與應(yīng)激狀態(tài)下機(jī)體代謝代償?shù)木C合結(jié)果。理解其病理生理基礎(chǔ)，是制定糾正策略的邏輯起點(diǎn)。011胰島素絕對(duì)不足：代謝紊亂的“總開關(guān)”1胰島素絕對(duì)不足：代謝紊亂的“總開關(guān)”胰島素不僅是調(diào)節(jié)血糖的關(guān)鍵激素，更是三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（糖、脂肪、蛋白質(zhì)）代謝的“總調(diào)節(jié)器”。在糖尿病急性并發(fā)癥中，胰島素絕對(duì)缺乏（如1型糖尿?。┗驀?yán)重不足（如2型糖尿病晚期感染、應(yīng)激狀態(tài)下胰島素抵抗）時(shí)，機(jī)體將啟動(dòng)“應(yīng)激代償模式”：01-糖代謝紊亂：葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GLUT4）無法轉(zhuǎn)位至細(xì)胞膜，組織對(duì)葡萄糖利用障礙，血糖持續(xù)升高（常>33.3mmol/L），引發(fā)滲透性利尿，導(dǎo)致脫水、電解質(zhì)丟失（Na?、K?、Cl?、PO?3?）及血液濃縮。02-脂肪代謝紊亂：胰島素對(duì)激素敏感性脂肪酶（HSL）的抑制作用解除，大量甘油三酯分解為游離脂肪酸（FFA），F(xiàn)FA在肝臟氧化生成酮體（β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮），當(dāng)酮體生成速率超過外周組織利用速率時(shí)，引發(fā)酮癥酸中毒（DKA）。031胰島素絕對(duì)不足：代謝紊亂的“總開關(guān)”-蛋白質(zhì)代謝紊亂：肌蛋白分解增加，氨基酸異生為葡萄糖，同時(shí)尿素生成增多，加劇氮質(zhì)血癥。這一系列代謝紊亂直接導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物（酮體、乳酸、有機(jī)酸）蓄積，消耗體內(nèi)緩沖堿（HCO??），引發(fā)代謝性酸中毒。022應(yīng)激與組織灌注不足：酸堿失衡的“加速器”2應(yīng)激與組織灌注不足：酸堿失衡的“加速器”急性并發(fā)癥常伴隨感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放，導(dǎo)致：-組織灌注下降：血管收縮、血液黏稠度增加（脫水導(dǎo)致），尤其是微循環(huán)灌注不足，組織缺氧加劇無氧酵解，乳酸生成增多（乳酸性酸中毒）。-腎臟排酸功能障礙：脫水導(dǎo)致腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率（GFR）下降，酸性代謝產(chǎn)物（H?、酮體）排泄減少，進(jìn)一步加重酸中毒。-呼吸代償：代謝性酸中毒刺激延髓化學(xué)感受器，出現(xiàn)深大呼吸（Kussmaul呼吸），試圖通過呼出CO?來提升血液pH，但代償能力有限，且在HHS患者中常因中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制（高滲狀態(tài)）而減弱。033電解質(zhì)紊亂：酸堿失衡的“協(xié)奏者”3電解質(zhì)紊亂：酸堿失衡的“協(xié)奏者”滲透性利尿?qū)е碌碾娊赓|(zhì)丟失（尤其是K?）與酸堿失衡互為因果：-高鉀血癥（假性）：酸中毒時(shí)H?進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)交換K?，可掩蓋真實(shí)低鉀狀態(tài)；但胰島素應(yīng)用后，K?迅速進(jìn)入細(xì)胞，若未及時(shí)補(bǔ)鉀，可能誘發(fā)嚴(yán)重低鉀血癥（甚至心律失常）。-低磷血癥：胰島素促進(jìn)磷向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，DKA患者磷儲(chǔ)備常不足，補(bǔ)磷可改善紅細(xì)胞攜氧能力及組織代謝，間接影響酸堿平衡。綜上，糖尿病急性并發(fā)癥的酸堿失衡是“代謝紊亂-組織缺氧-電解質(zhì)失衡-代償不足”共同作用的結(jié)果，糾正酸堿失衡需從“源頭代謝”與“代償支持”雙管齊下。二、常見糖尿病急性并發(fā)癥的酸堿失衡類型與機(jī)制：從“表型”到“本質(zhì)”糖尿病急性并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)雖各有側(cè)重，但酸堿失衡類型卻存在交叉與重疊。準(zhǔn)確識(shí)別類型，是制定針對(duì)性糾正策略的前提。3電解質(zhì)紊亂：酸堿失衡的“協(xié)奏者”2.1糖尿病酮癥酸中毒（DKA）：高陰離子間隙代謝性酸中毒的經(jīng)典范式DKA是糖尿病急性并發(fā)癥中最常見的類型，其酸堿失衡特征為高陰離子間隙（AG）代謝性酸中毒，合并呼吸代償。1.1核心機(jī)制：酮體蓄積與AG升高陰離子間隙（AG=Na?-[Cl?+HCO??]）反映未測(cè)定的陰離子濃度。DKA時(shí)，酮體（β-羥丁酸、乙酰乙酸）作為有機(jī)酸，在血液中解離為H?和酮根離子（酮根屬于未測(cè)定陰離子），導(dǎo)致AG升高（常>16mmol/L，DKA患者常>20mmol/L）。同時(shí)，H?消耗HCO??，導(dǎo)致HCO??下降（常<15mmol/L），pH降低（<7.30）。1.2特殊類型：混合性酸中毒部分DKA患者可合并乳酸性酸中毒（A型），常見于：-嚴(yán)重脫水導(dǎo)致的組織灌注不足（如老年患者、合并心功能不全）；-膿毒癥等感染引發(fā)的休克，加重組織缺氧。此時(shí)，AG升高更為顯著（酮酸+乳酸雙重貢獻(xiàn)），且血乳酸常>5mmol/L，治療難度顯著增加。2.2高血糖高滲狀態(tài)（HHS）：以高滲為主，酸中毒相對(duì)“溫和”的復(fù)雜狀態(tài)HHS多見于老年2型糖尿病患者，其酸堿失衡特征為輕度高AG代謝性酸中毒或無酸中毒，但常伴有嚴(yán)重的滲透壓升高（血漿滲透壓>320mOsm/L）。2.1酸中毒機(jī)制：酮癥較輕，滲透性利尿?yàn)橹髋cDKA不同，HHS患者胰島素水平相對(duì)較高（不足以控制血糖，但可抑制脂肪分解），因此酮體生成較少，酸中毒程度較輕（HCO??常>18mmol/L，pH常>7.30）。其核心矛盾是高血糖引發(fā)的滲透性利尿：-嚴(yán)重脫水導(dǎo)致血容量不足，腎前性腎功能不全，排酸能力下降；-部分患者因合并休克或使用雙胍類藥物，可能輕度乳酸性酸中毒，但并非主要矛盾。2.2易被忽視的“堿中毒風(fēng)險(xiǎn)”HHS治療過程中，快速補(bǔ)液及胰島素應(yīng)用可能導(dǎo)致血鉀下降，若過度補(bǔ)堿（尤其當(dāng)pH>7.35時(shí)），可能誘發(fā)代謝性堿中毒，進(jìn)一步加重電解素紊亂。043乳酸性酸中毒：糖尿病急性并發(fā)癥中的“隱形殺手”3乳酸性酸中毒：糖尿病急性并發(fā)癥中的“隱形殺手”乳酸性酸中毒在糖尿病急性并發(fā)癥中相對(duì)少見，但病死率極高（>50%），其特征為高AG代謝性酸中毒伴血顯著升高（>5mmol/L）。3.1發(fā)生機(jī)制：A型（組織灌注不足）為主-A型（缺氧型）：常見于HHS合并休克、DKA合并嚴(yán)重脫水、心肌梗死等，組織缺氧導(dǎo)致無氧酵解增加，乳酸生成過多；-B型（非缺氧型）：與藥物（如雙胍類、乙醇）、疾?。ㄈ缒[瘤、肝?。┫嚓P(guān)，但糖尿病急性并發(fā)癥中A型更為常見。3.2臨床特點(diǎn)：酸中毒與高血糖“分離”乳酸性酸中毒患者血糖可能不極高（<13.9mmol/L），但酸中毒嚴(yán)重（pH<7.20，HCO??<10mmol/L，AG>25mmol/L），易被誤診為“非酮癥糖尿病”，需高度警惕。3.2臨床特點(diǎn)：酸中毒與高血糖“分離”酸堿失衡的評(píng)估與監(jiān)測(cè)：從“靜態(tài)指標(biāo)”到“動(dòng)態(tài)軌跡”糾正酸堿失衡的前提是精準(zhǔn)評(píng)估。糖尿病急性并發(fā)癥的酸堿失衡并非孤立存在，而是與脫水程度、電解質(zhì)狀態(tài)、器官功能相互交織，需通過“多維度指標(biāo)”構(gòu)建動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)體系。051血?dú)夥治觯核釅A失衡的“核心診斷工具”1血?dú)夥治觯核釅A失衡的“核心診斷工具”血?dú)夥治鍪桥袛嗨釅A失衡類型、程度及代償狀態(tài)的金標(biāo)準(zhǔn)，重點(diǎn)監(jiān)測(cè)以下指標(biāo)：1.1酸堿平衡指標(biāo)-pH：反映血液酸堿度，正常7.35-7.45。pH<7.35為酸中毒，>7.45為堿中毒；DKA患者pH常6.9-7.30，pH<6.9提示極重度酸中毒，病死率顯著升高。-HCO??：反映代謝性酸堿失衡，正常22-27mmol/L。DKA患者HCO??下降（<15mmol/L為重度酸中毒），是評(píng)估酸中毒嚴(yán)重程度的關(guān)鍵指標(biāo)。-PaCO?：反映呼吸代償，正常35-45mmol/L。代謝性酸中毒時(shí)，PaCO?應(yīng)代償性下降（公式：預(yù)期PaCO?=1.5×HCO??+8±2），若PaCO?高于預(yù)期，提示呼吸代償不足（如中樞抑制、呼吸肌疲勞）；低于預(yù)期，可能合并呼吸性堿中毒（如焦慮、過度通氣）。1.2陰離子間隙（AG）與校正AG-AG：AG=Na?-(Cl?+HCO??)，正常12-16mmol/L。AG>16mmol/L提示高AG代謝性酸中毒（DKA、乳酸性酸中毒）。-校正AG（cAG）：AG受低蛋白血癥影響（每降低10g/L，AG降低2.5mmol/L），校正公式：cAG=AG+[2.5×(40-白蛋白g/L)]，可更準(zhǔn)確反映未測(cè)定陰離子濃度。1.3乳酸與酮體-血乳酸：正常<2mmol/L，>5mmol/L提示乳酸性酸中毒，需動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)（每2-4小時(shí)一次），評(píng)估治療效果。-血酮體：包括β-羥丁酸（DKA時(shí)主要酮體，較乙酰乙酸更敏感）和乙酰乙酸，正常<0.6mmol/L，>3.0mmol/L提示酮癥。尿酮體（乙酰乙酸）可輔助監(jiān)測(cè)，但受腎閾值影響。062電解質(zhì)與滲透壓：酸堿失衡的“協(xié)變量”2電解質(zhì)與滲透壓：酸堿失衡的“協(xié)變量”電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡互為因果，需同步監(jiān)測(cè)：-血鉀：酸中毒時(shí)H?-K?交換可掩蓋真實(shí)低鉀，DKA患者初診時(shí)血鉀“正?！鄙踔辽?，但實(shí)際總鉀已不足（胰島素應(yīng)用后可迅速出現(xiàn)低鉀）。需每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)一次，目標(biāo)維持在3.5-5.0mmol/L。-血鈉與滲透壓：HHS患者需計(jì)算有效滲透壓（2×[Na?]+血糖+尿素氮，單位mmol/L），>320mOsm/L為高滲狀態(tài)；DKA患者因高血糖導(dǎo)致的“稀釋性低鈉”，需校正鈉（校正Na?=實(shí)測(cè)Na?+1.6×(血糖-5.6)/5.6），以評(píng)估真實(shí)血容量狀態(tài)。073器官功能監(jiān)測(cè)：酸堿失衡的“下游效應(yīng)”3器官功能監(jiān)測(cè)：酸堿失衡的“下游效應(yīng)”酸堿失衡可累及多個(gè)器官，需動(dòng)態(tài)評(píng)估：-循環(huán)系統(tǒng)：心率、血壓、中心靜脈壓（CVP）評(píng)估血容量，尿量（目標(biāo)>0.5ml/kg/h）反映腎臟灌注。-神經(jīng)系統(tǒng)：意識(shí)狀態(tài)（GCS評(píng)分）、瞳孔變化，警惕腦水腫（多見于兒童、青少年DKA患者，補(bǔ)液過快或補(bǔ)堿后）。-呼吸系統(tǒng)：呼吸頻率、深度（Kussmaul呼吸是DKA典型表現(xiàn)），警惕急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。四、酸堿失衡的糾正原則與個(gè)體化策略：從“指南共識(shí)”到“精準(zhǔn)實(shí)踐”糖尿病急性并發(fā)癥酸堿失衡的糾正，需遵循“病因優(yōu)先、循序漸進(jìn)、個(gè)體調(diào)整”的原則，避免“過度糾正”或“糾正不足”。以下分不同類型闡述具體策略。4.1DKA酸中毒糾正：以“補(bǔ)液+胰島素”為核心，謹(jǐn)慎補(bǔ)堿1.1治療目標(biāo)與總體原則-目標(biāo)：血糖<13.9mmol/L、HCO??>15mmol/L、pH>7.30、尿酮體轉(zhuǎn)陰，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。-原則：“先快后慢、先鹽后糖、先晶后膠”，胰島素優(yōu)先于補(bǔ)堿，酮體糾正優(yōu)先于pH糾正。1.2補(bǔ)液：恢復(fù)循環(huán)容量與組織灌注補(bǔ)液是DKA治療的基礎(chǔ)，可改善組織灌注、促進(jìn)酮體排泄、降低血糖。-補(bǔ)液量：第1小時(shí)補(bǔ)液15-20ml/kg（生理鹽水），第2-12小時(shí)補(bǔ)液4-14ml/kg，之后根據(jù)脫水程度調(diào)整（總補(bǔ)液量通常為體重的10%）。-補(bǔ)液速度：老年、心功能不全患者需減慢（初始1-2ml/kg/h），避免肺水腫。-液體選擇：-第1小時(shí)：0.9%氯化鈉（NS），若血鈉>155mmol/L，可用0.45%氯化鈉（低滲鹽水）；-血糖<13.9mmol/L時(shí)，改為5%葡萄糖+胰島素（2-4g葡萄糖:1U胰島素），避免低血糖。1.3胰島素治療：抑制酮體生成，糾正酸中毒胰島素是DKA治療的“基石”，其作用不僅是降血糖，更關(guān)鍵的是抑制脂肪分解與酮體生成。-用法：首次靜脈負(fù)荷量0.1U/kg（隨后以0.1U/kg/h持續(xù)靜脈泵注），若血糖下降速度<3.9mmol/L/h，可增加胰島素劑量（0.14U/kg/h）；若血糖<11.1mmol/L，需減少胰島素劑量（0.02-0.05U/kg/h）并補(bǔ)充葡萄糖。-注意事項(xiàng)：避免皮下注射胰島素（吸收不穩(wěn)定），需持續(xù)靜脈泵注；血糖控制不宜過快（每小時(shí)下降3.9-6.1mmol/L），避免“反跳性低血糖”或腦水腫。1.4補(bǔ)堿：嚴(yán)格掌握指征，避免過度糾正補(bǔ)堿并非DKA的常規(guī)治療，僅在pH<6.9時(shí)考慮使用（因pH<6.9可抑制心肌收縮力、誘發(fā)心律失常）。-指征：pH<6.9或HCO??<5mmol/L，且對(duì)補(bǔ)液+胰島素反應(yīng)不佳。-方法：1.4%碳酸氫鈉（NaHCO?）100ml，靜脈滴注（>30分鐘），每2小時(shí)復(fù)查血?dú)?，pH>7.0即停用。-風(fēng)險(xiǎn)：補(bǔ)堿后CO?生成增多，可能加重顱內(nèi)水腫；pH>7.15時(shí)，氧解離曲線左移，組織缺氧加重。1.5補(bǔ)鉀：貫穿全程的“生命線”DKA患者總鉀缺失可達(dá)3-5mmol/kg，即使血鉀“正?！保残柙缙谘a(bǔ)鉀：-時(shí)機(jī)：若血鉀>5.0mmol/L，暫緩補(bǔ)鉀，待血鉀<5.0mmol/L開始補(bǔ)鉀；若血鉀<3.5mmol/L，立即補(bǔ)鉀（每小時(shí)20-40mmolKCl，加入生理鹽水中）。-濃度：靜脈補(bǔ)鉀濃度不超過40mmol/L（即500ml液體中含KCl≤1.5g），避免高鉀血癥。-目標(biāo)：血鉀維持在4.0-5.0mmol/L，防止心律失常及呼吸肌無力。4.2HHS酸堿失衡糾正：以“補(bǔ)液+降糖”為主，避免過度干預(yù)HHS的酸中毒程度較輕，治療重點(diǎn)在于糾正高滲狀態(tài)與脫水，酸堿失衡多為“自限性”。2.1補(bǔ)液：緩慢恢復(fù)血容量，避免滲透壓驟降-補(bǔ)液量：第1小時(shí)補(bǔ)液15-20ml/kg（生理鹽水），后續(xù)每小時(shí)4-6ml/kg，總補(bǔ)液量約體重的8-10%（老年、心功能不全者減半）。-滲透壓控制：每小時(shí)滲透壓下降<3mOsm/L，避免腦水腫；若血鈉>155mmol/L，可用0.45%氯化鈉，但需注意防止溶血（僅當(dāng)血鈉>165mmol/L時(shí)考慮）。2.2胰島素治療：小劑量持續(xù)靜脈泵注HHS患者胰島素敏感性高于DKA，初始劑量0.05-0.1U/kg/h，目標(biāo)血糖下降速度為3.9-6.1mmol/h，血糖<16.7mmol/L時(shí)改為5%葡萄糖+胰島素（2-4g:1U）。2.3補(bǔ)堿與電解質(zhì)：無需常規(guī)補(bǔ)堿HHS患者HCO??常>18mmol/L，pH>7.30，無需補(bǔ)堿；補(bǔ)鉀原則與DKA相同，但需注意HHS患者常因滲透性利尿?qū)е聡?yán)重低鉀（甚至低磷），需更頻繁監(jiān)測(cè)（每2-4小時(shí)一次）。4.3乳酸性酸中毒糾正：以“病因治療”為核心，謹(jǐn)慎補(bǔ)堿乳酸性酸中毒治療的關(guān)鍵是去除病因（如改善組織灌注、停用雙胍類藥物），補(bǔ)堿僅為輔助手段。3.1病因治療：逆轉(zhuǎn)乳酸生成源頭-改善組織灌注：快速補(bǔ)液（晶體+膠體）糾正休克，必要時(shí)血管活性藥物（如去甲腎上腺素）維持血壓；-氧療與機(jī)械通氣：嚴(yán)重缺氧者（PaO?<60mmHg）需高流量氧療，必要時(shí)機(jī)械通氣改善氧合；-停用誘發(fā)藥物：立即停用雙胍類、乙醇等藥物。3.2補(bǔ)堿：權(quán)衡利弊，避免過度糾正乳酸性酸中毒患者pH常<7.20，補(bǔ)堿指征較DKA寬泛，但仍需謹(jǐn)慎：-方法：碳酸氫鈉（NaHCO?）50-100mmol，靜脈滴注（>1小時(shí)），目標(biāo)pH≥7.20（無需>7.25），避免因pH>7.25加重氧解離曲線左移。-風(fēng)險(xiǎn)：補(bǔ)堿后CO?生成增多，可能加重高碳酸血癥；鈉負(fù)荷過多可加重心衰，可考慮二氯醋酸（DCA，激活丙酮酸脫氫酶，促進(jìn)乳酸利用）或血液凈化治療（重癥患者）。3.3血液凈化：重癥患者的“終極手段”當(dāng)pH<7.0、血乳酸>15mmol/L、對(duì)補(bǔ)堿反應(yīng)不佳時(shí)，需立即啟動(dòng)血液凈化（CRRT或血液透析），可快速清除乳酸、糾正酸中毒、維持電解質(zhì)穩(wěn)定。3.3血液凈化：重癥患者的“終極手段”糾正過程中的風(fēng)險(xiǎn)防控與動(dòng)態(tài)調(diào)整：從“預(yù)案”到“實(shí)戰(zhàn)”酸堿失衡糾正過程充滿變數(shù)，需警惕“糾正不足”與“過度糾正”的雙重風(fēng)險(xiǎn)，建立“動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)-及時(shí)調(diào)整-多學(xué)科協(xié)作”的防控體系。081常見風(fēng)險(xiǎn)與防控策略1.1腦水腫：兒童DKA的“隱形殺手”-高危因素：年齡<5歲、補(bǔ)液過快（>4L/m2）、首次補(bǔ)堿、血糖下降過快（>5.6mmol/h）。1-表現(xiàn)：頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、瞳孔變化、CVP升高。2-防控：補(bǔ)液速度控制在3-4L/m2/24h，避免使用低滲鹽水，血糖下降速度控制在3.9-6.1mmol/h，慎用補(bǔ)堿。31.2低鉀血癥：胰島素治療的“潛在陷阱”-高危因素：胰島素應(yīng)用前血鉀“正?！?、補(bǔ)液后稀釋效應(yīng)、尿量增多。-表現(xiàn)：心律失常（QT間期延長(zhǎng)、U波）、肌無力、腸麻痹。-防控：胰島素治療前確保血鉀>3.3mmol/L，補(bǔ)鉀期間持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，每小時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀。1.3堿中毒：過度補(bǔ)堿的“后遺癥”-表現(xiàn)：pH>7.45、HCO??>30mmol/L、手足抽搐（低鈣血癥）、組織缺氧加重。-防控：嚴(yán)格掌握補(bǔ)堿指征，補(bǔ)堿后每2小時(shí)復(fù)查血?dú)?，停止補(bǔ)堿后給予乙酰唑胺（抑制碳酸酐酶，促進(jìn)HCO??排泄）。1.4滲透壓失衡：HHS治療的“雙刃劍”-風(fēng)險(xiǎn)：補(bǔ)液過快導(dǎo)致滲透壓驟降，誘發(fā)腦水腫；補(bǔ)液不足導(dǎo)致高滲持續(xù)，加重組織損傷。-防控：每小時(shí)監(jiān)測(cè)滲透壓，下降速度<3mOsm/L，避免使用低滲鹽水（除非血鈉>165mmol/L）。092動(dòng)態(tài)調(diào)整策略：個(gè)體化治療的“核心要義”2動(dòng)態(tài)調(diào)整策略：個(gè)體化治療的“核心要義”04030102糖尿病急性并發(fā)癥的酸堿失衡糾正并非“標(biāo)準(zhǔn)化流程”，需根據(jù)患者年齡、基礎(chǔ)疾病、并發(fā)癥動(dòng)態(tài)調(diào)整：-老年患者：心功能、腎功能減退，補(bǔ)液速度減慢（1-2ml/kg/h），胰島素劑量降低（0.05U/kg/h），避免低血糖與心衰；-合并慢性腎臟?。–KD）患者