糖尿病腎病患者的貧血糾正與鐵代謝_第1頁
糖尿病腎病患者的貧血糾正與鐵代謝_第2頁
糖尿病腎病患者的貧血糾正與鐵代謝_第3頁
糖尿病腎病患者的貧血糾正與鐵代謝_第4頁
糖尿病腎病患者的貧血糾正與鐵代謝_第5頁
已閱讀5頁,還剩38頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

糖尿病腎病患者的貧血糾正與鐵代謝演講人01糖尿病腎病患者的貧血糾正與鐵代謝02引言:糖尿病腎病貧血的臨床現(xiàn)狀與鐵代謝的核心地位03糖尿病腎病貧血的病理生理機(jī)制:多因素交織的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)04貧血糾正的評估與監(jiān)測:從“指標(biāo)解讀”到“動(dòng)態(tài)管理”05鐵劑治療策略:從“補(bǔ)鐵”到“精準(zhǔn)鐵管理”06非鐵劑治療措施:EPO與綜合管理的協(xié)同作用07特殊人群的個(gè)體化管理:從“標(biāo)準(zhǔn)化”到“精準(zhǔn)化”08總結(jié)與展望:糖尿病腎病貧血管理的“全程化”與“個(gè)體化”目錄01糖尿病腎病患者的貧血糾正與鐵代謝02引言:糖尿病腎病貧血的臨床現(xiàn)狀與鐵代謝的核心地位引言:糖尿病腎病貧血的臨床現(xiàn)狀與鐵代謝的核心地位在慢性腎臟病(CKD)的并發(fā)癥中,貧血是糖尿病腎?。―iabeticNephropathy,DN)患者最常見的合并癥之一,其發(fā)生率隨腎功能下降而顯著升高。據(jù)統(tǒng)計(jì),DN患者中貧血的患病率在CKD3期約為20%-30%,CKD5期(尿毒癥期)可高達(dá)80%以上。貧血不僅會(huì)加重患者疲勞、心悸、呼吸困難等癥狀,降低生活質(zhì)量,還會(huì)增加心血管事件(如左心室肥厚、心力衰竭)、認(rèn)知功能障礙及死亡風(fēng)險(xiǎn),嚴(yán)重影響DN患者的預(yù)后。DN貧血的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,涉及促紅細(xì)胞生成素(EPO)相對缺乏、慢性炎癥狀態(tài)、鐵代謝紊亂、失血及營養(yǎng)缺乏等多重因素。其中,鐵代謝異常是貫穿DN全程的核心環(huán)節(jié),無論是絕對性鐵缺乏(如攝入不足、失血)還是功能性鐵缺乏(如鐵利用障礙),均會(huì)顯著加重貧血程度,并直接影響貧血糾正的治療效果。引言:糖尿病腎病貧血的臨床現(xiàn)狀與鐵代謝的核心地位因此,深入理解DN患者鐵代謝的特點(diǎn)、精準(zhǔn)評估鐵儲(chǔ)備狀態(tài)、科學(xué)制定鐵劑與EPO的聯(lián)合治療方案,是臨床實(shí)踐中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。本文將從病理生理機(jī)制、鐵代謝異常特征、評估監(jiān)測體系、治療策略及特殊人群管理等方面,系統(tǒng)闡述DN患者貧血糾正與鐵代謝的規(guī)范化管理,以期為臨床實(shí)踐提供參考。03糖尿病腎病貧血的病理生理機(jī)制:多因素交織的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)糖尿病腎病貧血的病理生理機(jī)制:多因素交織的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)DN貧血的發(fā)病并非單一因素所致,而是腎臟功能減退、代謝紊亂、慢性炎癥等多重機(jī)制共同作用的結(jié)果。其中,EPO缺乏與鐵代謝紊亂是兩大核心環(huán)節(jié),二者相互影響、互為因果,形成惡性循環(huán)。EPO相對缺乏:貧血啟動(dòng)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)EPO主要由腎臟皮質(zhì)腎小管周圍的間質(zhì)細(xì)胞分泌,其功能是刺激骨髓紅系祖細(xì)胞增殖、分化,促進(jìn)血紅蛋白合成。DN患者由于長期高血糖、蛋白尿、腎小球硬化等病理改變,導(dǎo)致腎臟組織結(jié)構(gòu)破壞,EPO分泌能力顯著下降。值得注意的是,DN患者的EPO缺乏是“相對”而非“絕對”的:當(dāng)貧血發(fā)生后,EPO水平雖低于正常人群,但未能達(dá)到與貧血程度相對應(yīng)的代償性增高(正常貧血時(shí)EPO應(yīng)上升10-100倍)。這種“反應(yīng)不足”可能與DN患者的慢性炎癥狀態(tài)抑制了EPO基因表達(dá),以及腎臟間質(zhì)纖維化導(dǎo)致EPO分泌細(xì)胞數(shù)量減少有關(guān)。慢性炎癥狀態(tài):鐵代謝紊亂的“幕后推手”DN患者普遍存在慢性炎癥反應(yīng),其根源包括高血糖誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激、晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)積累、蛋白尿激活的炎癥通路,以及腸道菌群失調(diào)等。炎癥因子(如IL-6、TNF-α、IL-1β)可通過多種途徑加重貧血:①抑制腎臟EPO合成;②抑制骨髓紅系祖細(xì)胞增殖,誘導(dǎo)其凋亡;③激活鐵調(diào)素(hepcidin)通路,導(dǎo)致鐵代謝紊亂(詳見下文)。這種“炎癥性貧血”(AnemiaofInflammation,AI)在DN患者中尤為突出,是導(dǎo)致鐵利用障礙的主要原因。鐵代謝紊亂:貧血持續(xù)與加重的核心環(huán)節(jié)鐵是血紅蛋白合成的必需原料,其代謝涉及吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)、儲(chǔ)存和利用四個(gè)環(huán)節(jié)。DN患者在腎功能減退、炎癥狀態(tài)、營養(yǎng)不良等因素影響下,各環(huán)節(jié)均可出現(xiàn)異常,最終導(dǎo)致鐵儲(chǔ)備不足或鐵利用障礙,加重貧血。其他輔助因素除上述核心機(jī)制外,DN貧血還與多種因素相關(guān):①失血:透析患者頻繁采血、消化道出血(DN常合并胃黏膜病變)或月經(jīng)過多等可導(dǎo)致鐵丟失增加;②營養(yǎng)缺乏:DN患者常需限制飲食蛋白攝入,加之腸道吸收功能下降,易出現(xiàn)缺鐵、葉酸、維生素B12缺乏;③尿毒癥毒素:如甲狀旁腺激素(PTH)升高可抑制骨髓造血功能,β2-微球蛋白沉積可損害紅細(xì)胞膜穩(wěn)定性,縮短紅細(xì)胞壽命。三、糖尿病腎病鐵代謝異常的特點(diǎn):從“絕對缺乏”到“功能性障礙”DN患者的鐵代謝異常并非簡單的“缺鐵”,而是呈現(xiàn)出“混合型”特征,即絕對性鐵缺乏與功能性鐵缺乏并存,且以功能性鐵缺乏更為常見。這一定義需結(jié)合鐵代謝指標(biāo)綜合判斷,其發(fā)生機(jī)制與腎臟功能減退、炎癥狀態(tài)及鐵調(diào)素調(diào)控異常密切相關(guān)。鐵代謝的生理調(diào)控與鐵調(diào)素的核心作用正常人體鐵穩(wěn)態(tài)由“吸收-轉(zhuǎn)運(yùn)-儲(chǔ)存-利用”四個(gè)環(huán)節(jié)精密調(diào)控,其中鐵調(diào)素(hepcidin)是核心調(diào)控因子。鐵調(diào)素由肝臟合成,通過與腸道上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及肝細(xì)胞表面的鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(ferroportin,FP1)結(jié)合,促進(jìn)其內(nèi)化降解,從而抑制腸道鐵吸收、巨噬細(xì)胞鐵釋放及肝細(xì)胞鐵儲(chǔ)存,降低血清鐵水平。當(dāng)機(jī)體鐵儲(chǔ)備增加、炎癥反應(yīng)或紅細(xì)胞生成加速時(shí),鐵調(diào)素合成上調(diào);反之,鐵儲(chǔ)備減少、缺氧或貧血時(shí),鐵調(diào)素合成下調(diào)。DN患者鐵代謝異常的機(jī)制與表現(xiàn)DN患者鐵代謝異常的核心特征是“鐵調(diào)素過度激活”,其機(jī)制主要包括:①慢性炎癥狀態(tài):炎癥因子IL-6可激活JAK2/STAT3信號通路,顯著增加肝臟鐵調(diào)素合成;②腎功能減退:健康狀態(tài)下,腎臟可通過產(chǎn)生“促紅細(xì)胞生成素調(diào)節(jié)因子”(ERF)抑制鐵調(diào)素合成,DN患者腎功能喪失后,這一抑制作用減弱,鐵調(diào)素水平升高;③鐵超負(fù)荷:部分患者因頻繁輸血或鐵劑過量,可導(dǎo)致鐵調(diào)素反饋性上調(diào)。鐵調(diào)素過度激活的直接后果是“鐵限制性狀態(tài)”:盡管血清鐵蛋白(SF)可能正?;蛏撸D(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)降低(<20%),血清鐵減少,骨髓鐵染色顯示“細(xì)胞外鐵正常/增多,細(xì)胞內(nèi)鐵減少”,即“功能性鐵缺乏”。這是因?yàn)殍F調(diào)素通過阻斷FP1,使鐵被“扣押”在巨噬細(xì)胞和肝細(xì)胞內(nèi),無法轉(zhuǎn)運(yùn)至骨髓用于血紅蛋白合成。DN患者鐵代謝異常的分型與臨床意義根據(jù)鐵儲(chǔ)備與鐵利用狀態(tài),DN患者鐵代謝異??煞譃槿停孩俳^對性鐵缺乏:SF<100μg/L,TSAT<20%,主要見于飲食攝入不足、失血過多或鐵劑補(bǔ)充不足的患者;②功能性鐵缺乏:SF≥100μg/L但<500μg/L,TSAT<20%,常見于炎癥狀態(tài)明顯的非透析或透析患者;③鐵超負(fù)荷:SF>500μg/L,TSAT>30%,多見于長期輸血或鐵劑過量使用的患者。準(zhǔn)確分型對指導(dǎo)鐵劑治療至關(guān)重要:絕對性鐵缺乏需積極補(bǔ)鐵,功能性鐵缺乏需聯(lián)合抗炎與補(bǔ)鐵,鐵超負(fù)荷則需停止補(bǔ)鐵并考慮去鐵治療。04貧血糾正的評估與監(jiān)測:從“指標(biāo)解讀”到“動(dòng)態(tài)管理”貧血糾正的評估與監(jiān)測:從“指標(biāo)解讀”到“動(dòng)態(tài)管理”DN貧血的治療需以全面評估為基礎(chǔ),包括貧血程度、鐵儲(chǔ)備狀態(tài)、炎癥指標(biāo)及EPO水平等。動(dòng)態(tài)監(jiān)測治療效果并及時(shí)調(diào)整方案,是確保治療安全有效的前提。貧血程度評估:血紅蛋白與癥狀的平衡血紅蛋白(Hb)是診斷貧血的金標(biāo)準(zhǔn),根據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn),成年男性Hb<130g/L、成年非妊娠女性Hb<120g/L、妊娠女性Hb<110g/L可診斷為貧血。DN患者貧血程度的分級需結(jié)合腎功能狀態(tài):-輕度貧血:Hb110-129g/L(男)/110-119g/L(女),通常無明顯癥狀;-中度貧血:Hb90-109g/L,可出現(xiàn)疲勞、活動(dòng)后氣促;-重度貧血:Hb60-89g/L,伴有明顯心悸、呼吸困難、頭暈;-極重度貧血:Hb<60g/L,可出現(xiàn)心力衰竭、意識障礙等危及生命的并發(fā)癥。需注意的是,Hb目標(biāo)值并非越高越好。KDIGO指南推薦,CKD患者Hb靶目標(biāo)為110-120g/L(透析患者)或110-130g/L(非透析患者),不應(yīng)超過130g/L。過高的Hb會(huì)增加血栓、高血壓及EPO抵抗風(fēng)險(xiǎn),反而對患者有害。鐵儲(chǔ)備狀態(tài)評估:多指標(biāo)聯(lián)合判斷單一鐵代謝指標(biāo)無法全面反映鐵儲(chǔ)備狀態(tài),需聯(lián)合檢測以下指標(biāo):1.血清鐵蛋白(SF):反映鐵儲(chǔ)存量,是判斷絕對性鐵缺乏的主要指標(biāo)。KDIGO指南推薦,非透析患者SF目標(biāo)為100-500μg/L,透析患者為200-500μg/L(<100μg/L提示絕對性鐵缺乏,>500μg/L需警惕鐵超負(fù)荷)。2.轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT):反映功能性鐵儲(chǔ)備,即鐵被轉(zhuǎn)運(yùn)至骨髓的效率。KDIGO指南推薦,非透析患者TSAT目標(biāo)為20-30%,透析患者為30-50%(<20%提示功能性鐵缺乏)。3.血清鐵(SI)與總鐵結(jié)合力(TIBC):SI降低伴TIBC升高提示鐵利用障礙;SI與TIBC均降低多見于慢性病貧血。4.網(wǎng)織紅細(xì)胞(Ret)計(jì)數(shù)與Ret百分比:反映骨髓造血活性。鐵有效治療后,Ret通常在1周內(nèi)升高,隨后Hb上升。炎癥狀態(tài)與EPO水平評估炎癥指標(biāo)(如C反應(yīng)蛋白、IL-6)是判斷功能性鐵缺乏和EPO抵抗的關(guān)鍵。CRP>10mg/L提示存在明顯炎癥,此時(shí)即使SF正常或升高,也可能存在鐵利用障礙。EPO水平檢測有助于區(qū)分“EPO缺乏型”與“炎癥抑制型”貧血:DN患者EPO水平通常低于正常貧血時(shí)的代償性增高,若EPO水平極低(<10mU/mL),提示腎臟EPO分泌功能嚴(yán)重受損。監(jiān)測頻率與動(dòng)態(tài)調(diào)整-初始評估:確診DN貧血時(shí),需檢測Hb、SF、TSAT、CRP、EPO、葉酸、維生素B12等指標(biāo),明確貧血類型及病因。-治療監(jiān)測:-鐵劑治療:口服鐵劑后1-2周復(fù)查SF、TSAT;靜脈鐵劑后1-4周復(fù)查,評估鐵儲(chǔ)備變化;-EPO治療:每2-4周檢測Hb,直至達(dá)標(biāo)后每月監(jiān)測1次;-炎癥指標(biāo):若CRP持續(xù)升高,需尋找感染、透析不充分等潛在病因,調(diào)整抗炎策略。05鐵劑治療策略:從“補(bǔ)鐵”到“精準(zhǔn)鐵管理”鐵劑治療策略:從“補(bǔ)鐵”到“精準(zhǔn)鐵管理”鐵劑是糾正DN貧血的基礎(chǔ)治療,但需根據(jù)鐵缺乏類型、患者腎功能狀態(tài)及治療方式(透析/非透析)制定個(gè)體化方案。核心原則是“缺什么補(bǔ)什么,缺多少補(bǔ)多少”,同時(shí)避免鐵過載風(fēng)險(xiǎn)。鐵劑的選擇:口服與靜脈的適應(yīng)證與局限1.口服鐵劑:-適用人群:非透析DN患者、輕度絕對性鐵缺乏(SF<100μg/L)、TSAT<20%,且無胃腸道吸收障礙、活動(dòng)性出血或嚴(yán)重炎癥。-種類與劑量:首選第二代口服鐵劑(如多糖鐵復(fù)合物、琥珀酸亞鐵),其生物利用度較高(約10%-15%),胃腸道反應(yīng)較輕(如硫酸亞鐵)。劑量為元素鐵150-200mg/d,分1-2次服用,餐后服用可減少胃部刺激。-療程與評估:治療4-8周后復(fù)查SF、TSAT,若SF≥100μg/L且TSAT≥20%,可改為維持劑量(元素鐵100mg/d);若無效,需考慮功能性鐵缺乏或吸收障礙,改用靜脈鐵劑。鐵劑的選擇:口服與靜脈的適應(yīng)證與局限-局限性:DN患者常合并胃腸道黏膜病變(如胃輕癱、潰瘍)、炎癥狀態(tài)抑制鐵吸收,且口服鐵劑起效慢(Hb上升速度約10-20g/L/月),難以滿足中重度貧血或透析患者的快速需求。2.靜脈鐵劑:-適用人群:透析患者、重度貧血(Hb<90g/L)、口服鐵劑無效的功能性鐵缺乏、需快速糾正貧血(如術(shù)前、心力衰竭)、或存在活動(dòng)性出血需大量補(bǔ)鐵者。-種類與安全性:目前臨床常用的靜脈鐵劑包括蔗糖鐵、葡萄糖酸亞鐵、羧基麥芽糖鐵等。其特點(diǎn)是生物利用度高(>90%),起效快(Hb上升速度約20-30g/L/月),且不受炎癥狀態(tài)影響。需注意,靜脈鐵劑可能引起過敏反應(yīng)(如發(fā)熱、皮疹,罕見過敏性休克),首次使用需行過敏試驗(yàn),輸注速度應(yīng)緩慢(蔗糖鐵首次100mg輸注時(shí)間≥15分鐘)。鐵劑的選擇:口服與靜脈的適應(yīng)證與局限-劑量計(jì)算:根據(jù)“鐵缺失量”計(jì)算,公式為:鐵缺失(mg)=體重(kg)×(目標(biāo)Hb-當(dāng)前Hb)×2.4+儲(chǔ)存鐵(500mg)。例如,60kg患者,當(dāng)前Hb80g/L,目標(biāo)Hb110g/L,鐵缺失=60×(110-80)×2.4+500=4820mg。首次可給予1000mg,之后每周100-200mg,直至達(dá)標(biāo)。-KDIGO指南推薦劑量:透析患者初始治療可給予1000mg靜脈鐵劑(分10次,每次100mg),之后每月維持500-1000mg,維持SF200-500μg/L、TSAT30-50%;非透析患者初始劑量200-500mg,之后每月100-200mg,維持SF100-500μg/L、TSAT20-30%。鐵劑治療的療效評估與調(diào)整鐵劑治療的療效需綜合鐵儲(chǔ)備指標(biāo)與Hb反應(yīng):-有效反應(yīng):鐵劑治療1-2周后,Ret升高;2-4周后,Hb上升≥10g/L,SF、TSAT達(dá)標(biāo);-無效反應(yīng):鐵劑治療4周后Hb上升<10g/L,需排查:①鐵劑劑量不足;②炎癥未控制(CRP>10mg/L);③EPO缺乏未糾正;④合并出血、溶血、營養(yǎng)不良或骨髓纖維化;⑤鐵超負(fù)荷(SF>500μg/L)。-鐵過載風(fēng)險(xiǎn):長期大劑量靜脈鐵劑可能導(dǎo)致SF>500μg/L、TSAT>50%,增加氧化應(yīng)激、感染(如鐵促進(jìn)細(xì)菌生長)、心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)。一旦出現(xiàn),需停止補(bǔ)鐵,必要時(shí)使用去鐵胺(deferoxamine)等去鐵劑。06非鐵劑治療措施:EPO與綜合管理的協(xié)同作用非鐵劑治療措施:EPO與綜合管理的協(xié)同作用鐵劑是糾正貧血的基礎(chǔ),但多數(shù)DN患者(尤其是中重度貧血)需聯(lián)合EPO及其他治療措施才能達(dá)到目標(biāo)Hb。綜合管理包括控制原發(fā)病、糾正營養(yǎng)缺乏、處理并發(fā)癥等。EPO治療:從“替代”到“精準(zhǔn)調(diào)節(jié)”EPO(重組人促紅細(xì)胞生成素,rhEPO)是治療DN貧血的關(guān)鍵藥物,其作用是補(bǔ)充EPO相對不足,刺激骨髓造血。1.適應(yīng)證:Hb<100g/L或根據(jù)臨床癥狀(如活動(dòng)后氣促、心絞痛)需糾正貧血,且鐵儲(chǔ)備達(dá)標(biāo)(SF≥100μg/L,TSAT≥20%)。2.起始劑量與調(diào)整:-非透析患者:起始劑量50-100IU/kg,每周3次皮下注射;-透析患者:起始劑量100-150IU/kg,每周3次靜脈注射(或根據(jù)透析次數(shù)調(diào)整)。-劑量調(diào)整:每2-4周檢測Hb,若Hb上升速度<10g/L/月,增加EPO劑量25%;若Hb上升速度>20g/L/月,減少劑量25%;若Hb≥120g/L,減量25%-50%,維持Hb110-120g/L。EPO治療:從“替代”到“精準(zhǔn)調(diào)節(jié)”3.不良反應(yīng)與監(jiān)測:-高血壓:EPO治療約20%患者出現(xiàn)高血壓,需密切監(jiān)測血壓,調(diào)整降壓藥物;-血栓風(fēng)險(xiǎn):Hb>130g/L時(shí)血栓風(fēng)險(xiǎn)增加,需避免Hb過高;-EPO抵抗:定義為EPO劑量>300IU/kg/周(透析患者)或>200IU/kg/周(非透析患者)且Hb<100g/L。常見原因包括鐵缺乏、炎癥、感染、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、鋁中毒等,需針對性處理。其他輔助治療1.營養(yǎng)支持:-鐵劑:如前所述,是基礎(chǔ)治療;-葉酸與維生素B12:DN患者因飲食限制、腸道吸收障礙,易缺乏葉酸(400-800μg/d)和維生素B12(肌注,每月100-1000μg);-蛋白質(zhì)能量攝入:非透析患者需保證蛋白質(zhì)攝入0.6-0.8g/kg/d,避免營養(yǎng)不良加重貧血。2.原發(fā)病與并發(fā)癥管理:-控制血糖:HbA1c目標(biāo)7%左右,高血糖加重炎癥反應(yīng)和腎損傷;-控制血壓:目標(biāo)<130/80mmHg,ACEI/ARB類降壓藥可減少蛋白尿,但需監(jiān)測血鉀和腎功能;其他輔助治療-糾正代謝性酸中毒:pH<7.2時(shí)需補(bǔ)充碳酸氫鈉,酸中毒抑制骨髓造血;-透析充分性:透析患者需保證Kt/V≥1.2(血液透析)或URR≥65%,減少尿毒癥毒素對造血的抑制。3.輸血治療:-僅適用于極重度貧血(Hb<60g/L)、伴有嚴(yán)重心絞痛、心力衰竭或急性失血的患者;-風(fēng)險(xiǎn):增加鐵超負(fù)荷(每單位紅細(xì)胞含鐵200-250mg)、免疫抑制、感染傳播及alloimmunization風(fēng)險(xiǎn),應(yīng)嚴(yán)格限制使用。07特殊人群的個(gè)體化管理:從“標(biāo)準(zhǔn)化”到“精準(zhǔn)化”特殊人群的個(gè)體化管理:從“標(biāo)準(zhǔn)化”到“精準(zhǔn)化”DN貧血患者群體異質(zhì)性大,需根據(jù)年齡、合并癥、腎功能狀態(tài)(透析/非透析)等因素制定個(gè)體化方案。透析患者:鐵需求與鐵超載的平衡透析患者貧血發(fā)生率最高,鐵需求量大(每次透析丟失鐵約1-2mg,加上EPO治療增加的鐵利用),但鐵過載風(fēng)險(xiǎn)也最高(頻繁靜脈鐵劑、輸血)。管理要點(diǎn):-靜脈鐵劑作為一線選擇,目標(biāo)SF200-500μg/L、TSAT30-50%;-EPO起始劑量100-150IU/kg/周,根據(jù)Hb調(diào)整;-定期監(jiān)測鐵儲(chǔ)備(每月1次)和炎癥指標(biāo),避免鐵超載。老年患者:合并癥多,治療需“緩中求穩(wěn)”-避免使用強(qiáng)效口服鐵劑(如硫酸亞鐵),優(yōu)先選擇多糖鐵復(fù)合物,減少胃腸道反應(yīng)。-EPO起始劑量減半(50-75IU/kg/周),緩慢調(diào)整;-Hb目標(biāo)可適當(dāng)放寬至110-120g/L(避免過高增加血栓風(fēng)險(xiǎn));老年DN患者常合并心血管疾病、糖尿病、認(rèn)知功能障礙等,對EPO和鐵劑的耐受性較差。管理要點(diǎn):CBAD合并慢性炎癥的患者:抗炎與補(bǔ)鐵并重CRP持續(xù)>10mg/L的患者,鐵調(diào)素水平升高,即使SF正常也難以利用。管理要點(diǎn):01-積極治療原發(fā)?。ㄈ绺腥?、活動(dòng)性狼瘡);02

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論