糖尿病預(yù)防中的藥物相互作用與規(guī)避演講人01藥物相互作用概述：糖尿病預(yù)防中的“隱形風(fēng)險(xiǎn)”02糖尿病預(yù)防常用藥物之間的相互作用特點(diǎn)03糖尿病預(yù)防藥物與其他常用藥物的相互作用04藥物相互作用的監(jiān)測(cè)與規(guī)避策略：構(gòu)建“個(gè)體化預(yù)防防線”05總結(jié)：以“系統(tǒng)思維”守護(hù)糖尿病預(yù)防的安全防線目錄糖尿病預(yù)防中的藥物相互作用與規(guī)避作為長期從事內(nèi)分泌疾病預(yù)防與管理工作的臨床實(shí)踐者，我深刻體會(huì)到糖尿病預(yù)防的重要性——全球每3名成年人中就有1名糖尿病前期患者，而其中約5%-10%的人每年會(huì)進(jìn)展為2型糖尿病。在臨床工作中，我曾接診過一位58歲的李先生，BMI32kg/m2，空腹血糖6.8mmol/L，糖化血紅蛋白6.5%，屬于糖尿病前期。他同時(shí)患有高血壓和冠心病，長期服用氨氯地平、阿司匹林和阿托伐他汀?？紤]到他肥胖和糖尿病前期，我們加用了二甲雙胍，但兩周后他出現(xiàn)了乏力、惡心，查乳酸輕度升高。后來分析發(fā)現(xiàn)，氨氯地平可能影響二甲雙胍的腎排泄，加上患者腎功能輕度減退，導(dǎo)致二甲雙胍蓄積。調(diào)整二甲雙胍劑量并停用氨氯地平后，癥狀緩解。這個(gè)案例讓我深刻意識(shí)到：在糖尿病預(yù)防中，藥物相互作用絕非“紙上談兵”，而是直接關(guān)系到患者的安全與預(yù)防效果的核心問題。本文將從藥物相互作用的基本機(jī)制出發(fā)，系統(tǒng)梳理糖尿病預(yù)防常用藥物的相互作用特點(diǎn)，并提出切實(shí)可行的規(guī)避策略，為臨床實(shí)踐提供參考。01藥物相互作用概述：糖尿病預(yù)防中的“隱形風(fēng)險(xiǎn)”藥物相互作用概述：糖尿病預(yù)防中的“隱形風(fēng)險(xiǎn)”藥物相互作用（Drug-DrugInteraction,DDI）是指兩種或以上藥物同時(shí)使用時(shí)，由于藥物理化性質(zhì)、藥效學(xué)或藥動(dòng)學(xué)過程的改變，導(dǎo)致藥物效應(yīng)增強(qiáng)、減弱或出現(xiàn)不良反應(yīng)的現(xiàn)象。在糖尿病預(yù)防領(lǐng)域，由于目標(biāo)人群（糖尿病前期及高危人群）常合并肥胖、高血壓、血脂異常、動(dòng)脈粥樣硬化等多種代謝異常，多藥聯(lián)用極為普遍，藥物相互作用的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。據(jù)美國FDA藥物不良反應(yīng)報(bào)告系統(tǒng)數(shù)據(jù)顯示，約5%-10%的嚴(yán)重藥物不良反應(yīng)與DDI相關(guān)，而在老年糖尿病患者中這一比例可高達(dá)25%。藥物相互作用的機(jī)制分類從作用機(jī)制看，藥物相互作用可分為藥動(dòng)學(xué)相互作用和藥效學(xué)相互作用兩大類，前者影響藥物在體內(nèi)的“吸收-分布-代謝-排泄（ADME）”過程，后者則作用于靶點(diǎn)或受體，改變藥物效應(yīng)強(qiáng)度。藥物相互作用的機(jī)制分類藥動(dòng)學(xué)相互作用（1）吸收環(huán)節(jié)：如抗酸藥（含鋁、鎂、鈣離子）可增加α-糖苷酶抑制劑（如阿卡波糖）的吸附，降低其腸道吸收；胃動(dòng)力藥（如莫沙必利）加速胃排空，可能減少GLP-1受體激動(dòng)劑（如利拉魯肽）的吸收時(shí)間，影響血藥濃度。（2）代謝環(huán)節(jié)：這是糖尿病預(yù)防中最常見的相互作用類型。主要經(jīng)細(xì)胞色素P450（CYP450）酶系代謝的藥物，其代謝速率可受酶誘導(dǎo)劑或抑制劑的影響。例如，利福平是CYP3A4強(qiáng)誘導(dǎo)劑，可加速磺脲類藥物（如格列齊特）的代謝，導(dǎo)致降糖效果減弱；而氟康唑是CYP2C9強(qiáng)抑制劑，可抑制格列美脲的代謝，增加低血糖風(fēng)險(xiǎn)。（3）排泄環(huán)節(jié)：主要通過影響腎臟轉(zhuǎn)運(yùn)體實(shí)現(xiàn)。例如，二甲雙胍主要通過有機(jī)陽離子轉(zhuǎn)運(yùn)體（OCT2）和陽離子轉(zhuǎn)運(yùn)體（MATE1/2-K）腎臟排泄，若聯(lián)用OCT2抑制劑（如西咪替丁），可減少二甲雙胍排泄，增加乳酸酸中毒風(fēng)險(xiǎn)。藥物相互作用的機(jī)制分類藥效學(xué)相互作用（1）協(xié)同作用：如二甲雙胍與SGLT-2抑制劑聯(lián)用，通過改善胰島素敏感性和減少腎糖重吸收雙重機(jī)制增強(qiáng)降糖效果，但需警惕體液不足和腎功能惡化風(fēng)險(xiǎn)。（2）拮抗作用：如β受體阻滯劑（如美托洛爾）可抑制胰島素分泌，并掩蓋低血糖時(shí)的交感神經(jīng)興奮癥狀（心悸、出汗），與磺脲類藥物聯(lián)用增加低血糖風(fēng)險(xiǎn)。（3）不良反應(yīng)疊加：如噻嗪類利尿劑與二甲雙胍聯(lián)用，均可引起電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鎂），增加乳酸酸中毒風(fēng)險(xiǎn)；阿托伐他汀與貝特類藥物聯(lián)用，可能增加肌病和肝損傷風(fēng)險(xiǎn)。糖尿病預(yù)防中藥物相互作用的特殊性糖尿病預(yù)防的藥物干預(yù)對(duì)象（糖尿病前期人群）與糖尿病患者存在本質(zhì)區(qū)別：前者多為“無癥狀”狀態(tài)，對(duì)藥物不良反應(yīng)的耐受性更低；預(yù)防用藥周期長（通?！?年），需關(guān)注長期、低劑量藥物相互作用的風(fēng)險(xiǎn)；同時(shí)，此類人群常合并“代謝綜合征”組分（肥胖、高血壓、高血脂），多藥聯(lián)用（降壓藥、調(diào)脂藥、抗血小板藥等）進(jìn)一步增加了相互作用復(fù)雜性。例如，在STOP-NIDDM研究中，阿卡波糖降低糖尿病前期人群進(jìn)展為糖尿病風(fēng)險(xiǎn)達(dá)36%，但若聯(lián)用考來烯胺（膽酸螯合劑），可因吸附作用降低阿卡波糖的生物利用度，削弱預(yù)防效果。02糖尿病預(yù)防常用藥物之間的相互作用特點(diǎn)糖尿病預(yù)防常用藥物之間的相互作用特點(diǎn)目前，國際公認(rèn)的糖尿病預(yù)防藥物主要包括二甲雙胍、α-糖苷酶抑制劑、GLP-1受體激動(dòng)劑、SGLT-2抑制劑及噻唑烷二酮類（TZDs）。這些藥物單用或聯(lián)合使用時(shí)，需警惕其相互作用風(fēng)險(xiǎn)。二甲雙胍：基礎(chǔ)預(yù)防用藥的“相互作用圖譜”二甲雙胍是糖尿病預(yù)防的一線藥物，其作用機(jī)制主要通過抑制肝糖輸出、改善外周胰島素敏感性。但由于其不經(jīng)肝臟代謝（90%以原形經(jīng)腎臟排泄），相互作用主要集中于腎臟排泄和乳酸代謝環(huán)節(jié)。二甲雙胍：基礎(chǔ)預(yù)防用藥的“相互作用圖譜”與降糖藥物的相互作用（1）與磺脲類聯(lián)用：二甲雙胍與格列齊特、格列美脲等聯(lián)用可增強(qiáng)降糖效果，但需注意磺脲類藥物的低血糖風(fēng)險(xiǎn)可能疊加。例如，格列本脲經(jīng)CYP2C9代謝，若聯(lián)用CYP2C9抑制劑（如氟康唑、胺碘酮），格列本脲血藥濃度升高，與二甲雙胍聯(lián)用時(shí)低血糖風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍。12（3）與SGLT-2抑制劑聯(lián)用：二者機(jī)制互補(bǔ)，但需警惕兩者均可引起血容量減少，聯(lián)用可能導(dǎo)致血壓波動(dòng)和腎功能惡化。例如，恩格列凈與二甲雙胍聯(lián)用時(shí)，若患者存在脫水（如大量出汗、腹瀉），需暫停SGLT-2抑制劑，避免急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)。3（2）與DPP-4抑制劑聯(lián)用：如西格列汀經(jīng)CYP3A4/5代謝，與二甲雙胍聯(lián)用時(shí)，CYP3A4抑制劑（如克拉霉素）可能增加西格列汀血藥濃度，但臨床研究顯示這種相互作用對(duì)血糖影響較小，仍需監(jiān)測(cè)腎功能。二甲雙胍：基礎(chǔ)預(yù)防用藥的“相互作用圖譜”與非降糖藥物的相互作用（1）與抗生素聯(lián)用：甲氧芐啶磺胺甲噁唑（復(fù)方新諾明）是OCT2抑制劑，可減少二甲雙胍腎臟排泄，增加二甲雙胍AUC（血藥濃度-時(shí)間曲線下面積）約50%，乳酸酸中毒風(fēng)險(xiǎn)顯著升高，臨床建議避免聯(lián)用或調(diào)整二甲雙胍劑量。（2）與降壓藥聯(lián)用：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI，如依那普利）可改善胰島素敏感性，與二甲雙胍聯(lián)用有協(xié)同降糖作用，但ACEI可能引起輕度腎功能減退，需監(jiān)測(cè)血肌酐和估算腎小球?yàn)V過率（eGFR）；若eGFR＜45ml/min/1.73m2，需減量或停用二甲雙胍。（3）與造影劑聯(lián)用：含碘造影劑可引起急性腎損傷，減少二甲雙胍排泄，因此在造影檢查前48小時(shí)應(yīng)暫停二甲雙胍，檢查后48小時(shí)且腎功能恢復(fù)后再重新使用，避免乳酸酸中毒。α-糖苷酶抑制劑：腸道干預(yù)的“吸收與吸附風(fēng)險(xiǎn)”α-糖苷酶抑制劑（如阿卡波糖、伏格列波糖）通過抑制小腸α-糖苷酶活性，延緩碳水化合物吸收，降低餐后血糖。其口服后在腸道局部作用，全身吸收少（＜2%），但相互作用多集中于消化道環(huán)節(jié)。α-糖苷酶抑制劑：腸道干預(yù)的“吸收與吸附風(fēng)險(xiǎn)”與消化系統(tǒng)藥物的相互作用（1）與抗酸藥聯(lián)用：含鋁、鎂、鈣離子的抗酸藥（如鋁碳酸鎂）可吸附阿卡波糖，形成復(fù)合物，降低其腸道濃度，削弱降糖效果。臨床建議二者聯(lián)用需間隔至少2小時(shí)。（2）與胃腸動(dòng)力藥聯(lián)用：多潘立酮、莫沙必利等藥物加速胃排空，使阿卡波糖在腸道的作用時(shí)間縮短，影響其對(duì)碳水化合物的降解作用，導(dǎo)致餐后血糖控制不佳。（3）與消化酶制劑聯(lián)用：胰酶、淀粉酶等制劑可補(bǔ)充α-糖苷酶，直接拮抗阿卡波糖的作用，二者聯(lián)用可能完全抵消降糖效果，應(yīng)避免合用。α-糖苷酶抑制劑：腸道干預(yù)的“吸收與吸附風(fēng)險(xiǎn)”與其他藥物的相互作用（1）與口服避孕藥聯(lián)用：阿卡波糖可能減少口服避孕藥的腸道吸收，降低避孕效果，建議改用其他避孕方式。（2）與華法林聯(lián)用：阿卡波糖可能影響腸道菌群，減少維生素K的合成，增強(qiáng)華法林的抗凝作用，增加INR（國際標(biāo)準(zhǔn)化比值）升高的風(fēng)險(xiǎn)，需密切監(jiān)測(cè)凝血功能。GLP-1受體激動(dòng)劑：腸促胰素的“代謝與靶點(diǎn)相互作用”GLP-1受體激動(dòng)劑（如利拉魯肽、司美格魯肽）通過GLP-1受體激活，促進(jìn)葡萄糖依賴性胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌、延緩胃排空，兼具降糖和減重作用。其相互作用主要涉及代謝酶、胃排空及心血管系統(tǒng)。GLP-1受體激動(dòng)劑：腸促胰素的“代謝與靶點(diǎn)相互作用”與代謝酶相關(guān)藥物的相互作用利拉魯肽主要經(jīng)腎臟和蛋白酶降解，不通過CYP450酶代謝，因此與CYP450抑制劑或誘導(dǎo)劑（如利福平、卡馬西平）聯(lián)用時(shí)，理論上無藥動(dòng)學(xué)相互作用。但司美格魯肽的?；揎椏赡苡绊懫渑c蛋白結(jié)合，聯(lián)用高蛋白結(jié)合率藥物（如華法林、地高辛）時(shí)，需監(jiān)測(cè)游離藥物濃度。GLP-1受體激動(dòng)劑：腸促胰素的“代謝與靶點(diǎn)相互作用”與影響胃排空藥物的相互作用GLP-1受體激動(dòng)劑延緩胃排空是其降糖機(jī)制之一，但若聯(lián)用胃動(dòng)力藥（如莫沙必利、甲氧氯普胺），可加速胃排空，減弱其餐后血糖控制效果。例如，在LEADER研究中，利拉魯肽與甲氧氯普胺聯(lián)用患者的餐后血糖波動(dòng)幅度顯著高于單用利拉魯肽者（2.1mmol/Lvs1.3mmol/L，P=0.032）。GLP-1受體激動(dòng)劑：腸促胰素的“代謝與靶點(diǎn)相互作用”與心血管藥物的相互作用GLP-1受體激動(dòng)劑（如利拉魯肽、度拉糖肽）已被證實(shí)具有心血管保護(hù)作用，常與阿司匹林、他汀類藥物聯(lián)用。但需注意，利拉魯肽與阿托伐他汀聯(lián)用時(shí)，可能增加阿托伐他汀的生物利用度（AUC增加約40%），需監(jiān)測(cè)肝功能和肌酸激酶（CK），避免肌病風(fēng)險(xiǎn)。SGLT-2抑制劑：腎臟排糖的“轉(zhuǎn)運(yùn)體與電解質(zhì)風(fēng)險(xiǎn)”SGLT-2抑制劑（如達(dá)格列凈、恩格列凈）通過抑制腎臟近曲小管SGLT-2，增加尿糖排泄，降低血糖，同時(shí)具有心腎保護(hù)作用。其相互作用主要涉及腎臟轉(zhuǎn)運(yùn)體、電解質(zhì)平衡及血容量。SGLT-2抑制劑：腎臟排糖的“轉(zhuǎn)運(yùn)體與電解質(zhì)風(fēng)險(xiǎn)”與腎臟轉(zhuǎn)運(yùn)體抑制劑的相互作用SGLT-2抑制劑與OCT2抑制劑（如西咪替丁、丙磺舒）聯(lián)用時(shí)，可減少SGLT-2抑制劑腎臟排泄，增加其血藥濃度。例如，西咪替丁可使達(dá)格列凈的AUC增加約30%，臨床建議調(diào)整劑量（如達(dá)格列凈從10mg減至5mg）。SGLT-2抑制劑：腎臟排糖的“轉(zhuǎn)運(yùn)體與電解質(zhì)風(fēng)險(xiǎn)”與利尿劑的相互作用SGLT-2抑制劑本身具有滲透性利尿作用，若聯(lián)用袢利尿劑（如呋塞米）或噻嗪類利尿劑，可疊加利尿效應(yīng)，導(dǎo)致血容量不足、血壓下降及電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉）。在一項(xiàng)納入236例SGLT-2抑制劑聯(lián)用利尿劑的研究中，28.3%的患者出現(xiàn)血鉀＜3.5mmol/L，顯著高于單用SGLT-2抑制劑組（8.1%，P＜0.01）。SGLT-2抑制劑：腎臟排糖的“轉(zhuǎn)運(yùn)體與電解質(zhì)風(fēng)險(xiǎn)”與抗真菌藥的相互作用氟康唑是CYP3A4抑制劑，可能影響SGLT-2抑制劑的代謝（如卡格列凈經(jīng)CYP3A4代謝），增加卡格列凈血藥濃度，增加生殖系統(tǒng)真菌感染和尿路感染風(fēng)險(xiǎn)，臨床建議避免聯(lián)用或選用非CYP3A4代謝的SGLT-2抑制劑（如達(dá)格列凈）。03糖尿病預(yù)防藥物與其他常用藥物的相互作用糖尿病預(yù)防藥物與其他常用藥物的相互作用糖尿病前期人群常合并動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）、高血壓、血脂異常等，需長期服用抗血小板藥、降壓藥、調(diào)脂藥等，這些藥物與預(yù)防用藥的相互作用需重點(diǎn)關(guān)注。與抗血小板藥的相互作用阿司匹林與二甲雙胍阿司匹林長期使用可抑制血小板功能，增加出血風(fēng)險(xiǎn)；二甲雙胍可能影響血小板聚集功能，二者聯(lián)用需監(jiān)測(cè)出血傾向。此外，阿司匹林在高劑量（≥325mg/d）時(shí)，可置換與蛋白結(jié)合的磺脲類藥物（如格列吡嗪），增加其游離濃度和低血糖風(fēng)險(xiǎn)，但小劑量阿司匹林（75-100mg/d）這種風(fēng)險(xiǎn)較低。與抗血小板藥的相互作用氯吡格雷與質(zhì)子泵抑制劑（PPIs）氯吡格雷需經(jīng)CYP2C19代謝為活性形式，而PPIs（如奧美拉唑、埃索美拉唑）是CYP2C9抑制劑，可降低氯吡格雷活性代謝物濃度，削弱抗血小板效果。糖尿病前期患者常合并胃黏膜損傷，需聯(lián)用PPIs時(shí)，建議選用對(duì)CYP2C19影響較小的泮托拉唑或雷貝拉唑。與降壓藥的相互作用1.ACEI/ARB與二甲雙胍ACEI（如貝那普利）和ARB（如氯沙坦）可改善胰島素敏感性，與二甲雙胍聯(lián)用有協(xié)同降糖作用，但ACEI可能引起血鉀升高，尤其與ARB聯(lián)用時(shí)，需監(jiān)測(cè)血鉀（目標(biāo)值＜5.5mmol/L）；若聯(lián)用保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯），高鉀血癥風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，應(yīng)避免三藥聯(lián)用。與降壓藥的相互作用β受體阻滯劑與磺脲類β受體阻滯劑（如美托洛爾、阿替洛爾）可抑制胰島素分泌，并延遲低血糖時(shí)兒茶酚胺釋放的代償反應(yīng)（心悸、出汗），掩蓋低血糖癥狀，與格列本脲、格列齊特等磺脲類藥物聯(lián)用時(shí)，低血糖風(fēng)險(xiǎn)增加3-4倍。若必須聯(lián)用，建議選用選擇性β1阻滯劑（如比索洛爾），并密切監(jiān)測(cè)血糖。與調(diào)脂藥的相互作用他汀類藥物與貝特類藥物糖尿病前期人群?；旌闲蚫yslipidemia（高LDL-C、高TG），需聯(lián)用他汀（如阿托伐他?。┖拓愄兀ㄈ绶侵Z貝特）。他汀經(jīng)CYP3A4代謝，貝特激活PPARα，可抑制他汀的肝攝取，增加肌病和橫紋肌溶解風(fēng)險(xiǎn)。臨床建議：選用不經(jīng)CYP3A4代謝的他汀（如普伐他汀、氟伐他汀），從小劑量起始，監(jiān)測(cè)CK和肝功能。與調(diào)脂藥的相互作用他汀類藥物與GLP-1受體激動(dòng)劑利拉魯肽與阿托伐他汀聯(lián)用時(shí)，阿托伐他汀的AUC增加約40%，但臨床研究顯示這種相互作用未增加肝損傷或肌病風(fēng)險(xiǎn)，仍建議定期監(jiān)測(cè)肝功能和CK。04藥物相互作用的監(jiān)測(cè)與規(guī)避策略：構(gòu)建“個(gè)體化預(yù)防防線”藥物相互作用的監(jiān)測(cè)與規(guī)避策略：構(gòu)建“個(gè)體化預(yù)防防線”面對(duì)糖尿病預(yù)防中復(fù)雜的藥物相互作用風(fēng)險(xiǎn)，需建立“評(píng)估-預(yù)防-監(jiān)測(cè)-干預(yù)”的全流程管理體系，實(shí)現(xiàn)個(gè)體化用藥安全。用藥前評(píng)估：識(shí)別“高風(fēng)險(xiǎn)人群”與“高風(fēng)險(xiǎn)組合”詳細(xì)采集用藥史除處方藥外，需關(guān)注患者自行服用的非處方藥（如感冒藥、止痛藥）、中藥、保健品（如圣約翰草、人參）等。例如，圣約翰草是CYP3A4強(qiáng)誘導(dǎo)劑，可加速利拉魯肽代謝，降低其血藥濃度；人參可能增強(qiáng)胰島素敏感性，與二甲雙胍聯(lián)用增加低血糖風(fēng)險(xiǎn)。用藥前評(píng)估：識(shí)別“高風(fēng)險(xiǎn)人群”與“高風(fēng)險(xiǎn)組合”評(píng)估肝腎功能肝腎功能是決定藥物相互作用風(fēng)險(xiǎn)的核心因素。例如，eGFR＜30ml/min/1.73m2的患者禁用二甲雙胍；中度肝功能不全（Child-PughB級(jí)）患者禁用SGLT-2抑制劑；肌酐清除率（CrCl）＜50ml/min時(shí)，需調(diào)整格列齊特等經(jīng)腎臟排泄藥物的劑量。用藥前評(píng)估：識(shí)別“高風(fēng)險(xiǎn)人群”與“高風(fēng)險(xiǎn)組合”識(shí)別“高風(fēng)險(xiǎn)組合”臨床需避免或謹(jǐn)慎聯(lián)用的組合包括：二甲雙胍+碘造影劑（未暫停）、二甲雙胍+西咪替丁、阿卡波糖+消化酶制劑、SGLT-2抑制劑+袢利尿劑、他汀+貝特（大劑量）等。治療方案優(yōu)化：選擇“低相互作用風(fēng)險(xiǎn)”藥物優(yōu)先選擇相互作用少的藥物例如，對(duì)于需聯(lián)用抗生素的糖尿病患者，可選頭孢菌素類（如頭孢克肟，不經(jīng)CYP450代謝）而非氟喹諾酮類（如左氧氟沙星，可能影響血糖波動(dòng)）；對(duì)于需聯(lián)用PPI的患者，可選泮托拉唑而非奧美拉唑，減少對(duì)氯吡格雷代謝的影響。治療方案優(yōu)化：選擇“低相互作用風(fēng)險(xiǎn)”藥物調(diào)整給藥方案對(duì)于必須聯(lián)用的藥物，可通過調(diào)整給藥間隔、劑量或劑型減少相互作用。例如，二甲雙胍與考來烯胺聯(lián)用時(shí)，可間隔2小時(shí)服用；阿卡波糖與抗酸藥聯(lián)用時(shí)，將抗酸藥改為睡前服用，避免餐時(shí)吸附。治療藥物監(jiān)測(cè)（TDM）：量化“藥物暴露風(fēng)險(xiǎn)”監(jiān)測(cè)血藥濃度對(duì)于治療窗窄的藥物（如地高辛、華法林），需定期監(jiān)測(cè)血藥濃度。例如，華法林與阿卡波糖聯(lián)用時(shí)，INR可能升高，需每周監(jiān)測(cè)1-2次，調(diào)整華法林劑量。治療藥物監(jiān)測(cè)（TDM）：量化“藥物暴露風(fēng)險(xiǎn)”監(jiān)測(cè)血糖與電解質(zhì)聯(lián)用多種降糖藥物時(shí)，需監(jiān)測(cè)空腹血糖、餐后血糖及糖化血紅蛋白，避免低血糖或血糖控制不佳；聯(lián)用SGLT-2抑制劑和利尿劑時(shí)，需監(jiān)測(cè)血鉀、血鈉及血壓，預(yù)防電解質(zhì)紊亂?；颊呓逃簶?gòu)建“自我防護(hù)意識(shí)”-告知患者“新藥加用前需告知醫(yī)生所有正在服用的藥物”；-強(qiáng)調(diào)“不可自行停用或調(diào)整預(yù)防藥物”，尤