休克與腎功能張訓廣州南方醫(yī)腎內(nèi)科解放軍腎臟病研究所休克的分類心源性休克心肌收縮功能降低急性心肌梗塞擴張性心肌病敗血癥休克心肌被抑制機械性二尖瓣反流室間隔缺損心室瘤左室排出受阻心律失常低血容量心外阻塞心源性分布異常出血體液丟失心包填塞心肌損傷或壞死心肌功能障礙↓全身血管阻力↓前負荷↓充盈↓收縮力↓心排血量↓MAP休克MODS心排血量正?；蛏呶⒀h(huán)血流分布異常10%90%各類休克的發(fā)病機理休克的處理控制動脈血壓維持重要器官的灌注是提高存活率的關(guān)鍵灌注壓決定于心排血量和全身血管阻力全身血管阻力與血管長度和血液粘度成正比，與血管直徑成反比。因此，血管的橫切面積是決定血流阻力的最重要因素小動脈的平滑肌張力是決定血管橫切面積的最重要因素全身血管阻力心排血量=心搏量×心率心搏量是前負荷（心室舒張末期容量）、血流阻抗（后負荷、與全身血管阻力有關(guān)）和心肌收縮力的函數(shù)心排血量腎前性與腎性ARF的鑒別腎前性ARF是動脈有效血流量減少，它是細胞外液的功能部分，靜脈和間質(zhì)容量支持動脈容量。細胞外液容量與有效動脈容量之間無直接聯(lián)系。有效動脈血容量減少導致

腎前性氮質(zhì)血癥細胞外液容量減少

出血、燒傷、手術(shù)、脫水、利尿劑、胃腸道丟失、胰腺炎細胞外液容量正常

敗血癥、肝硬化、過敏、血管擴張藥物、麻醉藥細胞外液容量增加

充血性心衰、心包填塞、動脈狹窄、血清白蛋白降低、肺心病、腹水、腔靜脈綜合征如何測定有效動脈血容量創(chuàng)傷性心臟監(jiān)測FENa＜1%右心導管檢查評價休克心源性休克心肌功能障礙機械性室間隔缺損二尖瓣反流右室梗塞心包填塞肺梗塞低血容量分布異常敗血癥休克過敏性休克肺毛細血管嵌壓↑↑↑或正?！；颉；颉蛘！蛘Ｐ呐叛浚–O）↓↓左室CO↓↓右室CO＞COCO↓↓↓↓或↑↑↓↓↓↓↑↑或正?！蛘Ｓ绊慒ENa的因素ARF伴FENa降低腎缺血致少尿型ATN早期（敗血癥）非少尿型ATN早期急性梗阻性腎病早期急性腎小球腎炎造影劑致ARF

橫紋肌溶解致ARF

嚴重燒傷伴ARF

應用NSAID腎前性氮質(zhì)血癥伴FENa增高原有CRF

鹽類皮質(zhì)激素缺乏應用利尿劑造影劑引起滲透性利尿嘔吐致代堿和低氯血癥（測FEcl＜1%）酮酸中毒伴低氯血癥（測FEcl）酮酸中毒尿中有大量酮酸（測FEcl）靜脈注射大量青霉素（測FEcl）FELi＜7%血肌酐水平無意義。有報告腎前性氮質(zhì)血癥可達13mg/dl血尿酸明顯升高有一定意義休克處理指南

參數(shù)血流動力學

MAP

肺毛細血管嵌壓氧運送血紅蛋白氧飽和度心臟指數(shù)器官功能腎—BUN、Scr、尿量（腎灌注）肝—血膽紅素肺—肺泡動脈氧分壓差心血管—MAP、心臟指數(shù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)—神志狀態(tài)血乳酸治療目標＞60mmHg14~18mmHg＞10g/dl＞92%非敗血癥休克＞2.2L/min/m2

敗血癥休克＞4.0L/min/m2

正?；蚩赡嬲Ｐ菘藭r補液在容量血管變化時恢復心臟的前負荷，如敗血癥補充液體丟失（低血容量）在左、右心室受損時建立適當?shù)男氖页溆w與膠體溶液晶體液主要構(gòu)成細胞外液，其中25%在血管內(nèi)，75%在第三間隙輸入生理鹽水后等體積提高細胞外液，血管內(nèi)與組織間隙的擴充比例為1：3膠體溶液主要分布在血管內(nèi)輸入白蛋白后細胞外液提高2倍，血管內(nèi)與組織間隙的擴充比例為1：1休克時補充何種液體Choi綜合814例休克病人，結(jié)果晶體液或膠體液治療后的總存活率，住院時間和肺水腫的發(fā)生率無差別Cochrane創(chuàng)傷研究組觀察1419例低血容量、燒傷和低蛋白血癥病人，白蛋白治療組死亡率反而增高白蛋白可提高血管內(nèi)容量，防治循環(huán)功能衰竭和ARF，特別是在肝硬化病人血管活性藥物的應用

血壓低于80mmHg時腎自身調(diào)節(jié)功能喪失，敗血癥與內(nèi)毒素血癥增加腎血管阻力，需要更高的灌注壓，因此需應用血管活性藥物低血壓伴低心排血量增加心肌收縮力藥物（腎上腺素、β劑量多巴胺、多巴酚丁胺）低血壓伴高心排血量（高動力型休克）血管收縮藥物（去甲腎上腺素、α劑量多巴胺）腎上腺素強α和β腎上腺素能受體激動劑心肺復蘇時特別有效增加心排血量提高MAP對一些低排高阻病人會進一步增加后負荷，必要時合用血管擴張劑連續(xù)注射0.8ug/kg/分可增加腎血流量，注射后10~15分鐘腎血管收縮，但由于全身血管收縮提高了腎灌注壓，3~4小時后腎血管擴張去甲腎上腺素主要是α受體激動劑主要用于高動力型休克，低心排血量病人應與心肌收縮藥物同用靜脈注射0.2~4ug/kg/分可增加腎血流量，糾正低血壓后可增加尿量，改善腎功能，且優(yōu)于α劑量多巴胺多巴胺1~2ug/kg/分作用于多巴胺受體

3~10ug/kg/分作用于β受體

10~15ug/kg/分作用于α和β受體＞20ug/kg/分主要作用于α受體用于心排血量低和周圍血管擴張狀態(tài)，作用弱于腎上腺素和去甲腎上腺素對腎臟的作用通過多巴胺受體使腎血管擴張利尿，抑制近端曲管鈉重吸收增加腎血流量，但對Ccr無影響尿量增多后增加髓質(zhì)負荷可能會加重髓質(zhì)缺血主要是β受體激動劑，對α受體的作用很有限主要用于心排血量低而沒有明顯低血壓病人。特別是心率慢，周圍血管收縮如敗血癥休克應用去甲腎上腺素或α劑量多巴胺后心排血量仍低的病人對腎臟的作用依賴于心排血量。小劑量多巴酚丁胺可增加Ccr多巴酚丁胺強有力的短效磷酸二脂酶抑制劑，用于增強心肌收縮力不增加心肌氧消耗，優(yōu)于β受體激動劑需負荷量20~40ug/kg，以達到作用高峰起作用慢需15~30分鐘，作用消失也慢腎臟排泄。腎衰時有累積作用使全身血管擴張，呈劑量與時間依賴性。15~20%病人需同時應用去甲腎上腺素對腎臟的作用還知之甚少Milrinone休克、缺氧所致的酸中毒本質(zhì)是乳酸酸中毒，乳酸生成量代表總?cè)毖趿?，低灌注和休克的嚴重程度高AG酸中毒、滲量隙增大血乳酸增高＞2mM/L乳酸根/丙酮酸根比值，正常為10，高于此值表明組織缺氧乳酸酸中毒乳酸酸中毒的治療針對原發(fā)病提高心排血量、擴容、增強心肌收縮力、減輕后負荷避免使用縮血管藥物pH＜7.2時仍需用堿性藥，碳酸氫鈉的輸入速率為50mmol/hr，短期內(nèi)大量輸入會導致高張狀態(tài)，細胞內(nèi)水分外移，大腦間質(zhì)充血、腦室出血酸中毒糾正過快，氧解離曲線右移，組織缺氧加重嚴重通氣不足時會導致CO2潴留腦pH進一步降低組織灌注或酸血癥改善時，體內(nèi)堆積的乳酸轉(zhuǎn)化成HCO3-，發(fā)生過度堿化利尿劑—“雙刃劍”作用