心臟術(shù)后急性腎損傷：精準(zhǔn)預(yù)測(cè)與診斷標(biāo)準(zhǔn)的深度剖析一、引言1.1研究背景在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，心臟手術(shù)作為治療各類心臟疾病的重要手段，為眾多患者帶來(lái)了生存與康復(fù)的希望。然而，心臟術(shù)后急性腎損傷（CSA-AKI）作為一種常見(jiàn)且嚴(yán)重的并發(fā)癥，極大地限制了心臟手術(shù)治療效果的進(jìn)一步提升，對(duì)患者的健康和生命構(gòu)成了嚴(yán)重威脅。隨著心臟手術(shù)技術(shù)的不斷進(jìn)步與普及，接受心臟手術(shù)的患者數(shù)量日益增多。據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，在全球范圍內(nèi)，每年有數(shù)百萬(wàn)患者接受心臟手術(shù)。盡管手術(shù)技術(shù)和圍手術(shù)期管理水平不斷提高，但CSA-AKI的發(fā)生率依然居高不下。臨床研究表明，CSA-AKI的發(fā)生率在不同的研究和醫(yī)療中心之間存在一定差異，通常在15%-50%之間。如在一些大型心臟中心的研究中，CSA-AKI的發(fā)生率可達(dá)30%左右。這種較高的發(fā)生率使得CSA-AKI成為心臟手術(shù)患者術(shù)后管理中不可忽視的重要問(wèn)題。CSA-AKI對(duì)患者的危害是多方面的，且后果極為嚴(yán)重。從短期影響來(lái)看，它顯著增加了患者術(shù)后的死亡率。一旦發(fā)生急性腎損傷，患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)大幅攀升。研究表明，發(fā)生CSA-AKI的患者術(shù)后死亡率是未發(fā)生者的數(shù)倍，特別是當(dāng)AKI進(jìn)展到嚴(yán)重程度時(shí)，死亡率可高達(dá)50%-70%。這意味著每?jī)擅l(fā)生嚴(yán)重CSA-AKI的患者中，可能就有一人面臨死亡的威脅。同時(shí)，CSA-AKI還會(huì)導(dǎo)致患者住院時(shí)間明顯延長(zhǎng)?；颊咝枰卺t(yī)院接受更密切的監(jiān)測(cè)和治療，以應(yīng)對(duì)腎臟功能受損帶來(lái)的一系列問(wèn)題。這不僅增加了患者的身體痛苦和心理負(fù)擔(dān)，也對(duì)患者的家庭和社會(huì)造成了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。相關(guān)研究顯示，發(fā)生CSA-AKI的患者住院時(shí)間可比未發(fā)生者延長(zhǎng)數(shù)天至數(shù)周不等，住院費(fèi)用也相應(yīng)大幅增加，給患者家庭和社會(huì)醫(yī)療資源帶來(lái)了巨大壓力。從長(zhǎng)期影響來(lái)看，CSA-AKI與慢性腎臟?。–KD）和終末期腎病（ESRD）的發(fā)生密切相關(guān)。即使患者在術(shù)后急性期幸存下來(lái)，發(fā)生過(guò)CSA-AKI的患者日后發(fā)展為CKD和ESRD的風(fēng)險(xiǎn)也顯著增加。這使得患者需要長(zhǎng)期接受腎臟替代治療，如血液透析或腹膜透析，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和長(zhǎng)期生存。此外，CSA-AKI還會(huì)增加心臟病復(fù)發(fā)的概率，形成一個(gè)惡性循環(huán)，進(jìn)一步威脅患者的健康和生命。早期準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)CSA-AKI的發(fā)生對(duì)于臨床治療和患者預(yù)后具有至關(guān)重要的意義。通過(guò)有效的預(yù)測(cè)，可以提前采取針對(duì)性的預(yù)防和治療措施，降低AKI的發(fā)生率和嚴(yán)重程度。例如，對(duì)于預(yù)測(cè)為高風(fēng)險(xiǎn)的患者，可以在術(shù)前優(yōu)化患者的身體狀況，調(diào)整治療方案；在術(shù)中更加密切地監(jiān)測(cè)腎功能，采取保護(hù)腎臟的措施；在術(shù)后及時(shí)進(jìn)行干預(yù)，避免AKI的進(jìn)一步發(fā)展。準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)還可以幫助醫(yī)生更好地評(píng)估患者的病情，為患者和家屬提供更準(zhǔn)確的預(yù)后信息，以便做出合理的治療決策。在診斷方面，目前臨床上通用的CSA-AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)主要基于術(shù)后血清肌酐水平的變化。然而，血肌酐升高具有明顯的滯后性，當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率下降超過(guò)50%時(shí)，血肌酐才會(huì)出現(xiàn)明顯的升高。這就導(dǎo)致在實(shí)際臨床診斷中，往往會(huì)延誤最佳的干預(yù)時(shí)機(jī)，使得患者無(wú)法得到及時(shí)有效的治療，進(jìn)而影響患者的預(yù)后。因此，尋找更加敏感、準(zhǔn)確的診斷指標(biāo)和方法，以實(shí)現(xiàn)CSA-AKI的早期診斷，是當(dāng)前臨床研究的重點(diǎn)和熱點(diǎn)之一。綜上所述，CSA-AKI作為心臟手術(shù)術(shù)后的嚴(yán)重并發(fā)癥，具有較高的發(fā)生率和嚴(yán)重的危害。對(duì)其進(jìn)行準(zhǔn)確的進(jìn)展預(yù)測(cè)和早期診斷，對(duì)于改善患者預(yù)后、降低死亡率、減少醫(yī)療負(fù)擔(dān)等方面具有重要的臨床意義和社會(huì)價(jià)值，亟待深入研究和探索有效的解決方法。1.2研究目的與意義本研究旨在通過(guò)深入分析心臟術(shù)后患者的臨床數(shù)據(jù)，建立有效的預(yù)測(cè)模型，以精準(zhǔn)預(yù)測(cè)CSA-AKI的進(jìn)展情況，同時(shí)對(duì)現(xiàn)有的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行全面比較，評(píng)估其準(zhǔn)確性和局限性，為臨床提供更科學(xué)、合理的診斷依據(jù)。具體而言，本研究將從以下幾個(gè)方面展開(kāi)：其一，系統(tǒng)收集心臟術(shù)后患者的術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后的多維度臨床數(shù)據(jù)，包括患者的基本信息、病史、手術(shù)相關(guān)指標(biāo)、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果等。運(yùn)用先進(jìn)的統(tǒng)計(jì)學(xué)方法和機(jī)器學(xué)習(xí)算法，對(duì)這些數(shù)據(jù)進(jìn)行深入挖掘和分析，篩選出與CSA-AKI進(jìn)展密切相關(guān)的危險(xiǎn)因素和生物標(biāo)志物。在此基礎(chǔ)上，構(gòu)建預(yù)測(cè)模型，并通過(guò)嚴(yán)格的內(nèi)部驗(yàn)證和外部驗(yàn)證，評(píng)估模型的預(yù)測(cè)性能，包括模型的準(zhǔn)確性、敏感性、特異性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值和陰性預(yù)測(cè)值等，以確保模型能夠準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)CSA-AKI的進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)。其二，對(duì)目前臨床上常用的CSA-AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)，如RIFLE標(biāo)準(zhǔn)、AKIN標(biāo)準(zhǔn)和KDIGO標(biāo)準(zhǔn)等，進(jìn)行系統(tǒng)的回顧和比較。通過(guò)分析不同診斷標(biāo)準(zhǔn)在實(shí)際臨床應(yīng)用中的診斷效能，包括對(duì)AKI的檢出率、診斷的及時(shí)性、與患者預(yù)后的相關(guān)性等，評(píng)估各診斷標(biāo)準(zhǔn)的優(yōu)勢(shì)和不足。結(jié)合臨床實(shí)踐和研究結(jié)果，探討如何優(yōu)化現(xiàn)有的診斷標(biāo)準(zhǔn)，或者提出新的診斷思路和方法，以提高CSA-AKI的早期診斷率和準(zhǔn)確性。本研究具有重要的臨床意義和學(xué)術(shù)價(jià)值。在臨床實(shí)踐方面，準(zhǔn)確預(yù)測(cè)CSA-AKI的進(jìn)展，有助于臨床醫(yī)生提前制定個(gè)性化的治療方案，對(duì)高風(fēng)險(xiǎn)患者進(jìn)行更密切的監(jiān)測(cè)和積極的干預(yù)，從而降低AKI的嚴(yán)重程度和不良后果的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。例如，對(duì)于預(yù)測(cè)可能進(jìn)展為嚴(yán)重AKI的患者，可以在術(shù)后早期加強(qiáng)腎臟保護(hù)措施，如優(yōu)化液體管理、合理使用腎毒性藥物、改善血流動(dòng)力學(xué)等，以減少腎臟損傷的進(jìn)一步發(fā)展。通過(guò)比較診斷標(biāo)準(zhǔn)，為臨床醫(yī)生提供更準(zhǔn)確、實(shí)用的診斷工具，有助于早期發(fā)現(xiàn)CSA-AKI，及時(shí)啟動(dòng)治療，改善患者的預(yù)后，減少患者的痛苦和醫(yī)療費(fèi)用支出。在學(xué)術(shù)研究方面，本研究將為CSA-AKI的發(fā)病機(jī)制研究提供新的視角和思路。通過(guò)對(duì)預(yù)測(cè)模型中相關(guān)危險(xiǎn)因素和生物標(biāo)志物的深入研究，可以進(jìn)一步揭示CSA-AKI的發(fā)病機(jī)制，為開(kāi)發(fā)新的治療靶點(diǎn)和干預(yù)措施奠定基礎(chǔ)。本研究的結(jié)果也將為相關(guān)領(lǐng)域的研究提供重要的參考依據(jù)，促進(jìn)心臟手術(shù)圍手術(shù)期腎臟保護(hù)的研究和發(fā)展，推動(dòng)臨床實(shí)踐與學(xué)術(shù)研究的緊密結(jié)合。1.3國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀在心臟術(shù)后急性腎損傷（CSA-AKI）預(yù)測(cè)和診斷標(biāo)準(zhǔn)方面，國(guó)內(nèi)外學(xué)者進(jìn)行了大量的研究。國(guó)外研究起步較早，在預(yù)測(cè)模型構(gòu)建方面取得了一定成果。如一些研究通過(guò)對(duì)大量心臟手術(shù)患者的臨床數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，納入年齡、充血性心力衰竭、高血壓、左室射血分?jǐn)?shù)、糖尿病、瓣膜手術(shù)、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)聯(lián)合瓣膜手術(shù)、急診手術(shù)、術(shù)前肌酐、術(shù)前腎小球?yàn)V過(guò)率估值、紐約心臟協(xié)會(huì)心功能分級(jí)>Ⅱ級(jí)、既往心臟手術(shù)史、體外循環(huán)時(shí)間和術(shù)后低心排血量綜合征等多個(gè)危險(xiǎn)因素，構(gòu)建了多種預(yù)測(cè)模型，如Cleveland、Mehta和SRI模型等。在對(duì)歐美人群的研究中，Cleveland模型對(duì)AKI和需腎臟替代治療的AKI（RRT-AKI）具有較高的分辨度。但這些模型在不同人群中的適用性存在差異，對(duì)于中國(guó)人群，以上3種模型對(duì)AKI和RRT-AKI的預(yù)測(cè)能力均欠佳。在診斷標(biāo)準(zhǔn)研究方面，2005年急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（AKIN）專家組對(duì)急性腎功能衰竭（ARF）進(jìn)行重新定義，將其改稱為急性腎損傷（AKI），并制定了診斷標(biāo)準(zhǔn)：48h內(nèi)血肌酐升高絕對(duì)值≥0.3mg/dL或較基礎(chǔ)值升高≥50%；或尿量減少（尿量<0.5ml/（kg?h），時(shí)間超過(guò)6h）。這一標(biāo)準(zhǔn)提高了AKI診斷敏感性，同時(shí)強(qiáng)調(diào)了AKI的時(shí)間窗，但因48h時(shí)間限制，可能會(huì)漏診血肌酐上漲速度遲緩的患者。2012年改善全球腎臟病腎臟預(yù)后組織（KDIGO）協(xié)調(diào)了相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，制定了新的診斷標(biāo)準(zhǔn)：48h血肌酐高于基線水平0.3mg/dl；血肌酐升高1.5倍（當(dāng)基線值已知或該項(xiàng)變化發(fā)生在1周以內(nèi)）；或尿量<0.5ml/kg/h，連續(xù)6h以上。目前對(duì)于心臟手術(shù)后AKI的研究多基于以上兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)。國(guó)內(nèi)研究近年來(lái)也在不斷深入，在預(yù)測(cè)模型方面，學(xué)者們結(jié)合中國(guó)人群特點(diǎn)，嘗試建立更適合國(guó)內(nèi)患者的預(yù)測(cè)模型。通過(guò)回顧性隊(duì)列研究，從醫(yī)院電子病歷系統(tǒng)中提取歷史數(shù)據(jù)，收集患者術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后相關(guān)指標(biāo)，如年齡、性別、手術(shù)類型、手術(shù)時(shí)間、術(shù)中用藥、術(shù)后并發(fā)癥等，利用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法和機(jī)器學(xué)習(xí)算法，篩選關(guān)鍵特征，構(gòu)建預(yù)測(cè)模型。在診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用方面，國(guó)內(nèi)醫(yī)院大多遵循國(guó)際通用的AKIN和KDIGO標(biāo)準(zhǔn)，但也有研究關(guān)注這些標(biāo)準(zhǔn)在國(guó)內(nèi)臨床實(shí)踐中的局限性，并探索新的診斷指標(biāo)和方法。如一些研究探討血清中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）和胱抑素C（CysC）在瓣膜病換瓣術(shù)后并發(fā)急性腎損傷的早期診斷價(jià)值，發(fā)現(xiàn)AKI組瓣膜病換瓣術(shù)后2h血清NGAL濃度明顯升高，術(shù)后6h血清CysC水平開(kāi)始升高，兩者水平升高的時(shí)間均早于血肌酐，提示它們可能作為早期診斷標(biāo)志物。盡管國(guó)內(nèi)外在CSA-AKI預(yù)測(cè)和診斷標(biāo)準(zhǔn)方面取得了一定進(jìn)展，但仍存在不足?，F(xiàn)有預(yù)測(cè)模型的預(yù)測(cè)性能仍有待提高，在不同人群中的通用性和準(zhǔn)確性需要進(jìn)一步驗(yàn)證；診斷標(biāo)準(zhǔn)方面，目前基于血肌酐的診斷存在滯后性，尋找更敏感、特異的早期診斷指標(biāo)仍是研究熱點(diǎn)。1.4研究方法和創(chuàng)新點(diǎn)本研究采用了多種研究方法，力求全面、深入地探究心臟術(shù)后急性腎損傷（CSA-AKI）的進(jìn)展預(yù)測(cè)及診斷標(biāo)準(zhǔn)。文獻(xiàn)研究法是本研究的重要基礎(chǔ)。通過(guò)廣泛檢索國(guó)內(nèi)外權(quán)威醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)，如PubMed、Embase、中國(guó)知網(wǎng)等，全面收集與CSA-AKI相關(guān)的文獻(xiàn)資料。對(duì)這些文獻(xiàn)進(jìn)行系統(tǒng)梳理和綜合分析，了解該領(lǐng)域的研究現(xiàn)狀、發(fā)展趨勢(shì)以及存在的問(wèn)題，為后續(xù)研究提供堅(jiān)實(shí)的理論依據(jù)和研究思路。例如，在分析現(xiàn)有預(yù)測(cè)模型時(shí)，通過(guò)對(duì)大量文獻(xiàn)的研讀，明確了不同模型所納入的危險(xiǎn)因素及在不同人群中的應(yīng)用效果，從而為本研究模型的構(gòu)建提供參考方向。病例分析法是本研究獲取數(shù)據(jù)的關(guān)鍵手段?；仡櫺允占炒笮腿揍t(yī)院心臟外科近年來(lái)接受心臟手術(shù)患者的詳細(xì)臨床資料，包括患者的基本信息（如年齡、性別、身高、體重等）、術(shù)前病史（如高血壓、糖尿病、心血管疾病史等）、手術(shù)相關(guān)指標(biāo)（如手術(shù)類型、體外循環(huán)時(shí)間、主動(dòng)脈阻斷時(shí)間等）、術(shù)后臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果（如術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)的血肌酐、尿素氮、胱抑素C、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白等指標(biāo)的變化）。對(duì)這些病例數(shù)據(jù)進(jìn)行詳細(xì)記錄和整理，確保數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性和完整性，為后續(xù)的數(shù)據(jù)分析和模型構(gòu)建提供豐富的數(shù)據(jù)資源。統(tǒng)計(jì)學(xué)分析法在本研究中用于數(shù)據(jù)處理和模型構(gòu)建。運(yùn)用SPSS、R等統(tǒng)計(jì)軟件，對(duì)收集到的病例數(shù)據(jù)進(jìn)行描述性統(tǒng)計(jì)分析，了解各變量的分布特征和基本情況。通過(guò)單因素分析篩選出與CSA-AKI進(jìn)展可能相關(guān)的因素，再采用多因素Logistic回歸分析等方法確定獨(dú)立危險(xiǎn)因素，從而構(gòu)建預(yù)測(cè)模型。在模型構(gòu)建過(guò)程中，運(yùn)用交叉驗(yàn)證、受試者工作特征（ROC）曲線等方法對(duì)模型進(jìn)行評(píng)估和優(yōu)化，以提高模型的預(yù)測(cè)性能和準(zhǔn)確性。機(jī)器學(xué)習(xí)算法也是本研究的重要方法。引入隨機(jī)森林、支持向量機(jī)、神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)等機(jī)器學(xué)習(xí)算法，對(duì)臨床數(shù)據(jù)進(jìn)行特征提取和模型訓(xùn)練。這些算法能夠自動(dòng)學(xué)習(xí)數(shù)據(jù)中的復(fù)雜模式和特征，挖掘數(shù)據(jù)之間的潛在關(guān)系，提高預(yù)測(cè)模型的精度和泛化能力。通過(guò)對(duì)比不同機(jī)器學(xué)習(xí)算法構(gòu)建的模型性能，選擇最優(yōu)的模型作為CSA-AKI進(jìn)展預(yù)測(cè)模型。同時(shí)，利用特征重要性分析等方法，確定對(duì)模型預(yù)測(cè)結(jié)果影響較大的因素，為臨床干預(yù)提供重點(diǎn)方向。本研究的創(chuàng)新點(diǎn)主要體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：多維度數(shù)據(jù)整合。與以往研究多側(cè)重于單一或少數(shù)維度的數(shù)據(jù)不同，本研究全面整合患者術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后的多維度臨床數(shù)據(jù)，包括常規(guī)臨床指標(biāo)、生物標(biāo)志物以及影像學(xué)檢查結(jié)果等。通過(guò)綜合分析這些數(shù)據(jù)，更全面地揭示CSA-AKI的發(fā)生發(fā)展機(jī)制，為構(gòu)建更準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)模型提供更豐富的信息，有望提高模型的預(yù)測(cè)效能。機(jī)器學(xué)習(xí)與傳統(tǒng)統(tǒng)計(jì)方法結(jié)合。將機(jī)器學(xué)習(xí)算法與傳統(tǒng)統(tǒng)計(jì)學(xué)方法相結(jié)合，充分發(fā)揮兩者的優(yōu)勢(shì)。傳統(tǒng)統(tǒng)計(jì)方法具有良好的可解釋性，能夠明確各因素與結(jié)果之間的關(guān)系；機(jī)器學(xué)習(xí)算法則在處理復(fù)雜數(shù)據(jù)和非線性關(guān)系方面具有強(qiáng)大的能力。本研究通過(guò)兩者的結(jié)合，既能夠深入分析危險(xiǎn)因素，又能構(gòu)建出性能優(yōu)越的預(yù)測(cè)模型，為CSA-AKI的預(yù)測(cè)提供新的方法和思路。診斷標(biāo)準(zhǔn)綜合比較。對(duì)目前臨床上常用的CSA-AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行全面、系統(tǒng)的比較分析，不僅關(guān)注診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)AKI的檢出率，還深入探討其診斷的及時(shí)性、與患者預(yù)后的相關(guān)性以及在不同亞組患者中的應(yīng)用效果等多個(gè)方面。結(jié)合臨床實(shí)踐和研究結(jié)果，提出優(yōu)化診斷標(biāo)準(zhǔn)的建議或新的診斷思路，為臨床醫(yī)生提供更科學(xué)、合理的診斷依據(jù)，這在以往的研究中較少涉及。二、心臟術(shù)后急性腎損傷概述2.1定義與分類心臟術(shù)后急性腎損傷（CSA-AKI）是指患者在接受心臟手術(shù)之后，短期內(nèi)出現(xiàn)的腎臟功能突然減退的臨床綜合征。其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，涉及多種因素的相互作用。在心臟手術(shù)過(guò)程中，體外循環(huán)會(huì)引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致腎臟血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，影響腎臟的血流灌注。手術(shù)中的低血壓、低血容量等情況也會(huì)使腎臟缺血缺氧，進(jìn)而引發(fā)腎小管上皮細(xì)胞損傷，最終導(dǎo)致腎臟功能障礙。目前，臨床上對(duì)于CSA-AKI的診斷主要依據(jù)國(guó)際上通用的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。其中，改善全球腎臟病預(yù)后組織（KDIGO）制定的標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用較為廣泛。該標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定，滿足以下任意一項(xiàng)即可診斷為AKI：48小時(shí)內(nèi)血肌酐升高絕對(duì)值≥0.3mg/dL（≥26.5μmol/L）；或血肌酐較基礎(chǔ)值升高≥1.5倍，且已知或推測(cè)這一變化發(fā)生在7天之內(nèi)；或尿量＜0.5mL/（kg?h），持續(xù)時(shí)間超過(guò)6小時(shí)。這一標(biāo)準(zhǔn)從血清肌酐和尿量?jī)蓚€(gè)關(guān)鍵指標(biāo)出發(fā)，為臨床診斷提供了較為明確的依據(jù)，有助于及時(shí)識(shí)別AKI患者，以便采取相應(yīng)的治療措施。根據(jù)KDIGO標(biāo)準(zhǔn)，CSA-AKI可進(jìn)一步分為三個(gè)階段，每個(gè)階段的劃分依據(jù)血肌酐和尿量的變化程度，具體如下：1期：血肌酐較基礎(chǔ)值升高1.5-1.9倍，或48小時(shí)內(nèi)血肌酐升高絕對(duì)值≥0.3mg/dL（≥26.5μmol/L）；或尿量＜0.5mL/（kg?h），持續(xù)時(shí)間為6-12小時(shí)。此階段是AKI的早期，腎臟功能開(kāi)始出現(xiàn)異常，但損傷程度相對(duì)較輕。如果能在此階段及時(shí)發(fā)現(xiàn)并采取有效的干預(yù)措施，有可能阻止腎臟損傷的進(jìn)一步發(fā)展，使腎功能恢復(fù)正常。2期：血肌酐較基礎(chǔ)值升高2.0-2.9倍；或尿量＜0.5mL/（kg?h），持續(xù)時(shí)間超過(guò)12小時(shí)。進(jìn)入2期，腎臟損傷進(jìn)一步加重，血肌酐水平明顯升高，尿量持續(xù)減少。此時(shí)患者的病情相對(duì)較為嚴(yán)重，需要更加密切的監(jiān)測(cè)和積極的治療，以防止病情惡化。3期：血肌酐較基礎(chǔ)值升高3.0倍及以上，或血肌酐絕對(duì)值≥4.0mg/dL（≥353.6μmol/L）且急性升高≥0.5mg/dL（≥44.2μmol/L）；或尿量＜0.3mL/（kg?h），持續(xù)時(shí)間超過(guò)24小時(shí)，或無(wú)尿超過(guò)12小時(shí)；或需要腎臟替代治療。3期是AKI的嚴(yán)重階段，腎臟功能嚴(yán)重受損，已經(jīng)無(wú)法維持正常的生理功能。患者往往需要接受腎臟替代治療，如血液透析、腹膜透析等，以維持生命體征的穩(wěn)定。同時(shí)，3期AKI患者的死亡率明顯增加，預(yù)后較差。這種分期方式有助于臨床醫(yī)生準(zhǔn)確評(píng)估患者的病情嚴(yán)重程度，根據(jù)不同階段制定個(gè)性化的治療方案，提高治療效果，改善患者的預(yù)后。2.2發(fā)病機(jī)制心臟術(shù)后急性腎損傷（CSA-AKI）的發(fā)病機(jī)制是一個(gè)復(fù)雜且尚未完全明確的過(guò)程，涉及多種因素的相互作用，主要包括腎組織低灌注、缺血再灌注損傷、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失衡以及藥物毒性作用等多個(gè)方面。腎組織低灌注是CSA-AKI發(fā)生的重要始動(dòng)因素之一。在心臟手術(shù)過(guò)程中，尤其是需要進(jìn)行體外循環(huán)的手術(shù)，體外循環(huán)期間的非搏動(dòng)性血流、低血壓、低血容量等情況，會(huì)導(dǎo)致腎臟的有效灌注壓下降，腎臟血流量減少。正常情況下，腎臟的血液供應(yīng)非常豐富，約占心輸出量的20%-25%，以滿足其高代謝和排泄功能的需求。當(dāng)腎臟灌注不足時(shí)，腎內(nèi)血管收縮，尤其是腎皮質(zhì)的血管收縮更為明顯，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）急劇下降。研究表明，當(dāng)腎臟灌注壓低于80mmHg時(shí)，GFR會(huì)隨灌注壓的降低而線性下降。此外，手術(shù)中的出血、液體丟失以及血管活性藥物的使用不當(dāng)?shù)龋矔?huì)進(jìn)一步加重腎組織低灌注的程度。長(zhǎng)時(shí)間的腎組織低灌注會(huì)導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞缺氧、缺血，細(xì)胞內(nèi)能量代謝障礙，最終引發(fā)細(xì)胞損傷和凋亡，導(dǎo)致腎功能受損。缺血再灌注損傷在CSA-AKI的發(fā)病機(jī)制中也起著關(guān)鍵作用。在心臟手術(shù)中，腎臟經(jīng)歷缺血期后，恢復(fù)血流灌注時(shí)會(huì)發(fā)生缺血再灌注損傷。缺血期間，腎臟組織因缺氧導(dǎo)致ATP生成減少，細(xì)胞內(nèi)離子穩(wěn)態(tài)失衡，細(xì)胞膜電位改變。同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，為再灌注損傷的發(fā)生奠定了基礎(chǔ)。當(dāng)恢復(fù)血流灌注后，大量的氧分子進(jìn)入缺血組織，黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤和黃嘌呤生成尿酸的過(guò)程中，會(huì)產(chǎn)生大量的氧自由基，如超氧陰離子、羥自由基等。這些氧自由基具有極強(qiáng)的氧化活性，能夠攻擊細(xì)胞膜上的脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸等生物大分子，導(dǎo)致細(xì)胞膜損傷、蛋白質(zhì)變性和DNA斷裂。此外，氧自由基還可以激活炎癥細(xì)胞，引發(fā)炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步加重腎臟組織的損傷。研究發(fā)現(xiàn)，缺血再灌注損傷可導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞的凋亡和壞死，使腎小管的重吸收和排泄功能受損，從而引起腎功能障礙。炎癥反應(yīng)是CSA-AKI發(fā)病機(jī)制中的重要環(huán)節(jié)。心臟手術(shù)，特別是體外循環(huán)手術(shù)，會(huì)激活機(jī)體的炎癥反應(yīng)系統(tǒng)。體外循環(huán)過(guò)程中，血液與人工材料表面接觸，會(huì)激活補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)。補(bǔ)體系統(tǒng)的激活會(huì)產(chǎn)生一系列的炎癥介質(zhì)，如C3a、C5a等，這些炎癥介質(zhì)具有趨化作用，能夠吸引中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎癥細(xì)胞聚集到腎臟組織。炎癥細(xì)胞在腎臟組織中釋放大量的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等。這些細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)會(huì)導(dǎo)致腎臟血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，增加血管通透性，使血漿蛋白和液體滲出到組織間隙，引起組織水腫。同時(shí)，炎癥介質(zhì)還會(huì)刺激腎臟固有細(xì)胞，如腎小球系膜細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞等，使其表達(dá)和釋放更多的炎癥因子，形成炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，進(jìn)一步加重腎臟組織的損傷。研究表明，血清中TNF-α、IL-6等炎癥因子的水平與CSA-AKI的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)，高水平的炎癥因子預(yù)示著更嚴(yán)重的腎臟損傷和不良預(yù)后。氧化應(yīng)激也是CSA-AKI發(fā)病機(jī)制中的重要因素。如前所述，缺血再灌注損傷會(huì)產(chǎn)生大量的氧自由基，導(dǎo)致氧化應(yīng)激狀態(tài)的發(fā)生。除了缺血再灌注損傷外，心臟手術(shù)過(guò)程中的其他因素，如炎癥反應(yīng)、藥物毒性等，也會(huì)促進(jìn)氧自由基的生成。正常情況下，機(jī)體具有一套完善的抗氧化防御系統(tǒng)，包括超氧化物歧化酶（SOD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶，以及維生素C、維生素E等抗氧化物質(zhì)，它們能夠及時(shí)清除體內(nèi)產(chǎn)生的氧自由基，維持氧化還原平衡。然而，在心臟手術(shù)過(guò)程中，由于氧自由基的大量產(chǎn)生，超過(guò)了機(jī)體抗氧化防御系統(tǒng)的清除能力，導(dǎo)致氧化應(yīng)激狀態(tài)的失衡。氧化應(yīng)激會(huì)對(duì)腎臟組織造成多方面的損傷，如損傷細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)外流；破壞線粒體的結(jié)構(gòu)和功能，影響細(xì)胞的能量代謝；誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和壞死等。研究發(fā)現(xiàn)，在CSA-AKI患者中，血清和尿液中的氧化應(yīng)激指標(biāo)，如丙二醛（MDA）、8-異前列腺素F2α等水平明顯升高，而抗氧化酶的活性則降低，提示氧化應(yīng)激在CSA-AKI的發(fā)病過(guò)程中起到了重要作用。神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失衡在CSA-AKI的發(fā)生發(fā)展中也不容忽視。心臟手術(shù)會(huì)引起機(jī)體神經(jīng)體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)的紊亂。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在維持腎臟血流灌注和水鈉平衡中起著重要作用。在心臟手術(shù)過(guò)程中，由于腎組織低灌注、交感神經(jīng)興奮等因素的刺激，RAAS被激活。腎素分泌增加，使血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素I，血管緊張素I在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為血管緊張素II。血管緊張素II具有強(qiáng)烈的縮血管作用，它會(huì)使腎動(dòng)脈收縮，尤其是出球小動(dòng)脈收縮更為明顯，導(dǎo)致腎小球內(nèi)壓力升高，GFR在短期內(nèi)可能維持相對(duì)穩(wěn)定，但長(zhǎng)期的血管收縮會(huì)導(dǎo)致腎組織缺血缺氧加重，進(jìn)一步損傷腎功能。同時(shí)，血管緊張素II還會(huì)刺激醛固酮的分泌，導(dǎo)致水鈉潴留，增加心臟和腎臟的負(fù)擔(dān)。此外，交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮也會(huì)導(dǎo)致腎血管收縮，減少腎臟血流量?？估蚣に兀ˋDH）的分泌異常也會(huì)影響腎臟的尿液濃縮和稀釋功能，進(jìn)一步加重腎功能紊亂。藥物毒性作用也是導(dǎo)致CSA-AKI的一個(gè)因素。在心臟手術(shù)圍手術(shù)期，患者通常需要使用多種藥物，如抗生素、血管活性藥物、造影劑等，這些藥物中的一些可能具有腎毒性。某些抗生素，如氨基糖苷類抗生素，可通過(guò)與腎小管上皮細(xì)胞的刷狀緣膜結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，抑制蛋白質(zhì)合成，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷。血管活性藥物，如去甲腎上腺素、多巴胺等，如果使用不當(dāng)，劑量過(guò)大或使用時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，會(huì)導(dǎo)致腎血管收縮，腎臟灌注減少，從而引起腎功能損害。造影劑在心臟手術(shù)中常用于冠狀動(dòng)脈造影等檢查，其主要通過(guò)直接的腎小管毒性和引起腎內(nèi)血管收縮導(dǎo)致腎損傷。造影劑會(huì)使腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性和壞死，同時(shí)還會(huì)引起腎內(nèi)血管的收縮和痙攣，減少腎臟血流量，導(dǎo)致GFR下降。藥物的聯(lián)合使用可能會(huì)增加腎毒性的風(fēng)險(xiǎn)，多種具有潛在腎毒性的藥物同時(shí)使用時(shí)，它們的腎毒性作用可能會(huì)相互疊加，進(jìn)一步加重腎臟損傷。2.3危險(xiǎn)因素心臟術(shù)后急性腎損傷（CSA-AKI）的發(fā)生受到多種因素的影響，這些因素涉及術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后多個(gè)階段。深入了解這些危險(xiǎn)因素，對(duì)于早期識(shí)別高風(fēng)險(xiǎn)患者、采取有效的預(yù)防措施以及改善患者預(yù)后具有重要意義。術(shù)前因素中，患者的年齡是一個(gè)關(guān)鍵因素。隨著年齡的增長(zhǎng)，腎臟的結(jié)構(gòu)和功能會(huì)發(fā)生一系列生理性改變，如腎單位數(shù)量減少、腎小球硬化、腎小管萎縮等。這些變化使得老年人的腎臟對(duì)手術(shù)應(yīng)激的耐受性明顯降低，發(fā)生CSA-AKI的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。研究表明，年齡每增加10歲，CSA-AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)可增加約20%-30%?；A(chǔ)腎功能不全也是重要的術(shù)前危險(xiǎn)因素。術(shù)前存在慢性腎臟?。–KD）的患者，其腎臟儲(chǔ)備功能已經(jīng)受損，在心臟手術(shù)的打擊下，更容易發(fā)生急性腎損傷。如CKD3期及以上的患者，術(shù)后發(fā)生CSA-AKI的風(fēng)險(xiǎn)是腎功能正?；颊叩臄?shù)倍。此外，糖尿病也是不容忽視的危險(xiǎn)因素。糖尿病患者長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài)，會(huì)導(dǎo)致腎臟微血管病變，腎小球基底膜增厚，系膜細(xì)胞增生，進(jìn)而影響腎臟的正常功能。同時(shí)，糖尿病還會(huì)使機(jī)體的免疫功能下降，增加感染的風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)一步加重腎臟損傷。臨床研究顯示，合并糖尿病的心臟手術(shù)患者，CSA-AKI的發(fā)生率比非糖尿病患者高出50%-80%。其他如高血壓、左心室射血分?jǐn)?shù)降低、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、貧血、高尿酸血癥等疾病狀態(tài)，以及低白蛋白血癥、肥胖等生理狀態(tài)，也與CSA-AKI的發(fā)生密切相關(guān)。高血壓會(huì)導(dǎo)致腎小動(dòng)脈硬化，影響腎臟的血流灌注；左心室射血分?jǐn)?shù)降低會(huì)使心輸出量減少，腎臟灌注不足；COPD患者常存在低氧血癥和二氧化碳潴留，可引起腎血管收縮，損傷腎功能；貧血會(huì)導(dǎo)致攜氧能力下降，腎臟缺氧；高尿酸血癥可通過(guò)尿酸鹽結(jié)晶沉積、炎癥反應(yīng)等機(jī)制損傷腎臟；低白蛋白血癥會(huì)導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，引起組織水腫，影響腎臟的微循環(huán)；肥胖患者常伴有代謝紊亂和心血管系統(tǒng)負(fù)擔(dān)加重，也增加了CSA-AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。術(shù)中因素對(duì)CSA-AKI的發(fā)生起著重要作用。體外循環(huán)時(shí)間是關(guān)鍵的術(shù)中危險(xiǎn)因素之一。體外循環(huán)過(guò)程中，血液與人工材料表面接觸，會(huì)激活炎癥反應(yīng)、凝血系統(tǒng)和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)生。同時(shí)，體外循環(huán)期間的非搏動(dòng)性血流、低血壓等情況，會(huì)使腎臟處于缺血缺氧狀態(tài)。體外循環(huán)時(shí)間越長(zhǎng)，腎臟受到的損傷刺激就越大，發(fā)生CSA-AKI的風(fēng)險(xiǎn)也就越高。研究表明，體外循環(huán)時(shí)間每延長(zhǎng)30分鐘，CSA-AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)可增加15%-25%。主動(dòng)脈阻斷時(shí)間也與CSA-AKI的發(fā)生密切相關(guān)。主動(dòng)脈阻斷會(huì)導(dǎo)致腎臟血流完全中斷，造成腎臟缺血。缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)會(huì)引起腎小管上皮細(xì)胞損傷和凋亡，導(dǎo)致腎功能障礙。主動(dòng)脈阻斷時(shí)間超過(guò)一定閾值（如120分鐘）時(shí)，CSA-AKI的發(fā)生率會(huì)顯著升高。術(shù)中低血壓也是不容忽視的因素。手術(shù)過(guò)程中，由于出血、麻醉藥物的影響、血管活性藥物使用不當(dāng)?shù)仍颍赡軙?huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)低血壓。低血壓會(huì)使腎臟灌注壓下降，當(dāng)灌注壓低于腎臟的自身調(diào)節(jié)范圍時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率會(huì)急劇下降，導(dǎo)致腎臟缺血缺氧，引發(fā)急性腎損傷。術(shù)中大量輸血同樣會(huì)增加CSA-AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。輸血過(guò)程中可能會(huì)發(fā)生免疫反應(yīng)、感染等并發(fā)癥，同時(shí)，庫(kù)存血中的一些成分（如微聚物、細(xì)胞碎片等）可能會(huì)堵塞腎臟微血管，影響腎臟的血流灌注。研究顯示，術(shù)中輸血超過(guò)一定量（如2000ml）時(shí)，CSA-AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。術(shù)后因素同樣會(huì)影響CSA-AKI的發(fā)生和發(fā)展。術(shù)后低心排綜合征是導(dǎo)致CSA-AKI的重要因素之一。低心排綜合征會(huì)使心臟輸出量減少，腎臟灌注不足，從而引發(fā)急性腎損傷?；颊呷绻霈F(xiàn)持續(xù)低心排（心臟指數(shù)<2.2L/（min?m2））或平均動(dòng)脈壓<40mmHg超過(guò)24小時(shí)，由于大劑量血管活性藥物的使用引起腎臟血管灌注不足，發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)可增加3倍。術(shù)后感染也是不容忽視的因素。手術(shù)創(chuàng)傷會(huì)使患者的免疫力下降，容易發(fā)生肺部感染、泌尿系統(tǒng)感染、縱隔感染等。感染會(huì)激活炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致腎臟血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，增加血管通透性，引起腎臟組織水腫和缺血缺氧，進(jìn)而加重腎臟損傷。研究表明，術(shù)后發(fā)生感染的患者，CSA-AKI的發(fā)生率比未感染患者高出數(shù)倍。此外，術(shù)后使用腎毒性藥物，如某些抗生素（氨基糖苷類、萬(wàn)古霉素等）、非甾體類抗炎藥、造影劑等，也會(huì)對(duì)腎臟造成直接損傷，增加CSA-AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。藥物的聯(lián)合使用以及不合理的用藥劑量和時(shí)間，會(huì)進(jìn)一步加重腎毒性。術(shù)后電解質(zhì)紊亂，如高鉀血癥、低鉀血癥、低鈉血癥等，會(huì)影響腎臟的正常生理功能，導(dǎo)致腎功能障礙。高鉀血癥會(huì)抑制心肌收縮力，導(dǎo)致心律失常，影響心臟功能，進(jìn)而減少腎臟灌注；低鉀血癥會(huì)使腎小管上皮細(xì)胞功能受損，影響尿液的濃縮和稀釋功能；低鈉血癥會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞水腫，影響腎臟的代謝和排泄功能。三、預(yù)測(cè)心臟術(shù)后急性腎損傷進(jìn)展的方法與模型3.1生物標(biāo)志物預(yù)測(cè)3.1.1NT-proBNPNT-proBNP（N末端B型利鈉肽前體）是一種由心臟分泌的多肽，主要在心室肌細(xì)胞受到壓力或牽拉刺激時(shí)產(chǎn)生。當(dāng)心臟功能受損，如出現(xiàn)心力衰竭、心肌缺血等情況時(shí)，心室壁張力增加，促使B型利鈉肽原前體（pre-proBNP）合成和釋放。pre-proBNP隨后被裂解為B型利鈉肽原（proBNP），proBNP進(jìn)一步裂解為NT-proBNP和B型利鈉肽（BNP）。NT-proBNP的半衰期相對(duì)較長(zhǎng)，約為60-120分鐘，而BNP的半衰期僅為20分鐘左右。這使得NT-proBNP在血液中的穩(wěn)定性更好，檢測(cè)相對(duì)容易，且含量相對(duì)較高，比BNP約高16-20倍，因此成為臨床上常用的反映心臟功能和心肌損傷的生物標(biāo)志物。在心臟術(shù)后急性腎損傷（CSA-AKI）的預(yù)測(cè)方面，NT-proBNP具有重要價(jià)值。從生理機(jī)制上看，心臟手術(shù)會(huì)對(duì)心臟功能產(chǎn)生不同程度的影響，導(dǎo)致心臟的泵血功能下降，心室壁張力增加，進(jìn)而促使NT-proBNP的分泌增加。而腎臟作為NT-proBNP代謝的主要器官之一，當(dāng)腎功能受損時(shí)，NT-proBNP的清除減少，使其在血液中的濃度進(jìn)一步升高。這種心臟和腎臟之間的相互關(guān)聯(lián)，使得NT-proBNP濃度的變化能夠反映心臟手術(shù)對(duì)心臟和腎臟的雙重影響。相關(guān)研究也證實(shí)了NT-proBNP對(duì)CSA-AKI的預(yù)測(cè)能力。北京阜外醫(yī)院的一項(xiàng)大樣本回顧性研究納入了2012至2019年間行心臟手術(shù)的35,337名成年患者。該研究采用KDIGO標(biāo)準(zhǔn)診斷AKI，結(jié)果顯示術(shù)后有11,999（34%）名患者發(fā)生了AKI。多變量分析表明，NT-proBNP與總體AKI和嚴(yán)重AKI均密切相關(guān)，包括2級(jí)AKI（OR1.41，95%CI1.33-1.49，P＜0.001）、3級(jí)AKI（OR1.66，95%CI1.50-1.83，P＜0.001）和需要透析治療患者（OR1.71，95%CI1.48-1.97，P＜0.001）。術(shù)后發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)隨著術(shù)前NT-proBNP水平升高而單調(diào)增加，發(fā)生嚴(yán)重AKI的風(fēng)險(xiǎn)與NT-proBNP的關(guān)系同樣如此。在該研究中，術(shù)前平均NT-proBNP水平為410（IQR：116-952）pg/ml，發(fā)生AKI的患者其基線NT-proBNP水平明顯高于未發(fā)生AKI的患者。另一項(xiàng)研究對(duì)不同心臟手術(shù)類型患者的NT-proBNP水平與AKI的關(guān)系進(jìn)行了分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，不同手術(shù)類型術(shù)后發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)不同，冠脈搭橋手術(shù)后AKI的發(fā)生率為29.4%，瓣膜手術(shù)的發(fā)生率為37.6%，室間隔手術(shù)的發(fā)生率為29.5%，其他手術(shù)的發(fā)生率為35.8%。多變量回歸分析表明，不同手術(shù)類型術(shù)前NT-proBNP水平與AKI均有顯著相關(guān)性，但NT-proBNP水平和AKI的關(guān)系在冠脈搭橋和瓣膜手術(shù)中存在明顯差異。聯(lián)合手術(shù)（735pg/ml）和室間隔切除術(shù)（493pg/ml）的NT-proBNP截?cái)嘀蹈哂趩渭児跔顒?dòng)脈旁路移植術(shù)（245pg/ml）和單獨(dú)瓣膜手術(shù)（365pg/ml）。這表明NT-proBNP在不同心臟手術(shù)類型中對(duì)AKI的預(yù)測(cè)存在特異性，可能與不同手術(shù)對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能的影響差異有關(guān)。綜合這些研究可以看出，NT-proBNP濃度與心臟手術(shù)后任何分期AKI和嚴(yán)重AKI均顯著相關(guān)。術(shù)前NT-proBNP濃度是任何一期術(shù)后AKI的邊緣預(yù)測(cè)因子，是2期AKI的良好預(yù)測(cè)因子，也是3期AKI和是否需要透析的極佳預(yù)測(cè)因子。在心臟外科手術(shù)中，NT-proBNP顯著增強(qiáng)了基于其他術(shù)前因素構(gòu)建的預(yù)測(cè)術(shù)后AKI的模型的預(yù)測(cè)能力?？傮wAKI的C指數(shù)僅為0.66，表明術(shù)前NT-proBNP對(duì)整體AKI的預(yù)測(cè)能力不強(qiáng)。然而，它對(duì)于較嚴(yán)重的AKI具有不錯(cuò)的預(yù)測(cè)能力，2期AKI、3期AKI、透析的C指數(shù)分別為0.72、0.83和0.89。在常規(guī)AKI臨床預(yù)測(cè)模型的基礎(chǔ)上，術(shù)前NT-proBNP水平使其分別對(duì)整體AKI、2期AKI、3期AKI、透析支持治療的預(yù)測(cè)能力提高24.3%、30.4%、45.9%、47.4%。3.1.2尿氧分壓尿氧分壓是反映腎臟髓質(zhì)氧合狀態(tài)的一個(gè)重要指標(biāo)，與腎髓質(zhì)氧分壓密切相關(guān)。在正常生理狀態(tài)下，腎臟髓質(zhì)的氧分壓處于相對(duì)較低的水平，這是由于腎臟髓質(zhì)的血液供應(yīng)特點(diǎn)和其高代謝需求所決定的。腎臟約94％的血液供應(yīng)腎皮質(zhì)，僅有約5％供應(yīng)外髓，1％供應(yīng)內(nèi)髓，而髓質(zhì)中的腎小管對(duì)溶質(zhì)的重吸收等過(guò)程需要消耗大量的氧，使得髓質(zhì)處于相對(duì)缺氧的狀態(tài)。正常腎髓質(zhì)氧分壓通常在10-30mmHg之間，而尿氧分壓在一定程度上能夠間接反映腎髓質(zhì)氧分壓的變化。在心臟手術(shù)過(guò)程中，多種因素會(huì)導(dǎo)致腎臟的血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，進(jìn)而影響腎髓質(zhì)的氧合狀態(tài)。體外循環(huán)期間的非搏動(dòng)性血流、低血壓、低血容量等情況，會(huì)使腎臟灌注不足，腎內(nèi)血管收縮，尤其是腎髓質(zhì)的血管收縮更為明顯，導(dǎo)致腎髓質(zhì)氧分壓進(jìn)一步降低。研究表明，當(dāng)腎髓質(zhì)氧分壓低于一定閾值時(shí)，會(huì)引發(fā)腎小管上皮細(xì)胞的缺氧損傷，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)能量代謝障礙，細(xì)胞膜電位改變，最終引起急性腎損傷。尿氧分壓在預(yù)測(cè)心臟術(shù)后急性腎損傷方面具有重要作用。有研究通過(guò)對(duì)心臟手術(shù)患者術(shù)后尿氧分壓的監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，發(fā)生急性腎損傷的患者，其術(shù)后早期尿氧分壓明顯低于未發(fā)生腎損傷的患者。這是因?yàn)樵贏KI發(fā)生前，腎髓質(zhì)已經(jīng)出現(xiàn)了缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致尿氧分壓降低。通過(guò)監(jiān)測(cè)尿氧分壓的變化，可以在一定程度上提前預(yù)測(cè)AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。一項(xiàng)針對(duì)心臟手術(shù)患者的前瞻性研究中，對(duì)患者術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)的尿氧分壓進(jìn)行了測(cè)定，并與術(shù)后AKI的發(fā)生情況進(jìn)行了對(duì)比分析。結(jié)果顯示，在術(shù)后2-6小時(shí)內(nèi)，發(fā)生AKI患者的尿氧分壓顯著低于未發(fā)生AKI患者。當(dāng)尿氧分壓低于某一特定值（如15mmHg）時(shí)，預(yù)測(cè)AKI發(fā)生的敏感性和特異性分別達(dá)到了70%和80%左右。這表明尿氧分壓可以作為一個(gè)潛在的生物標(biāo)志物，用于早期預(yù)測(cè)心臟術(shù)后急性腎損傷的發(fā)生。尿氧分壓還可以反映急性腎損傷的嚴(yán)重程度。隨著AKI病情的加重，腎髓質(zhì)的缺氧程度也會(huì)進(jìn)一步加劇，尿氧分壓會(huì)持續(xù)降低。在上述研究中，對(duì)于發(fā)展為嚴(yán)重AKI（如達(dá)到KDIGO2期或3期）的患者，其尿氧分壓在術(shù)后的下降幅度更為明顯，且在整個(gè)病程中始終維持在較低水平。這提示臨床醫(yī)生可以通過(guò)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)尿氧分壓的變化，評(píng)估AKI的病情進(jìn)展情況，及時(shí)調(diào)整治療方案。3.1.3其他生物標(biāo)志物除了NT-proBNP和尿氧分壓外，血漿及尿液中還有多種生物標(biāo)志物在預(yù)測(cè)心臟術(shù)后急性腎損傷（CSA-AKI）進(jìn)展方面具有潛在價(jià)值。中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）是脂質(zhì)運(yùn)載蛋白家族中廣泛表達(dá)的25?kDa蛋白。在缺血或腎毒性腎損傷后，腎內(nèi)NGAL在轉(zhuǎn)錄和蛋白水平顯著上調(diào)。早在傷后3?h尿液中就可檢測(cè)到升高的NGAL。研究表明，在心臟手術(shù)患者中，術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)，AKI組NGAL水平明顯高于非AKI組。對(duì)于NGAL早期診斷，AKI曲線下面積為0.904，敏感性為90.2%，特異性為89.5%，診斷效果高于CysC和SCr，因此，NGAL可用作早期AKI診斷的生物標(biāo)志物。在預(yù)測(cè)AKI進(jìn)展方面，有研究發(fā)現(xiàn)，尿液中NGAL水平持續(xù)升高的患者，其進(jìn)展為嚴(yán)重AKI的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。在一項(xiàng)對(duì)心臟手術(shù)患者的隨訪研究中，發(fā)現(xiàn)術(shù)后24小時(shí)尿液NGAL水平大于100ng/ml的患者，發(fā)展為KDIGO2期及以上AKI的概率是NGAL水平低于此值患者的3倍。腎損傷分子-1（KIM-1）是一種38.7?kDa的跨膜蛋白，正常腎臟中KIM-1的基礎(chǔ)表達(dá)量很低。然而，它在缺血再灌注損傷后上調(diào)，并可定位于損傷后48?h的近端小管的增殖去分化上皮細(xì)胞。尿液和血漿中的腎損傷分子-1水平在AKI和慢性腎病（CKD）中均增加。在評(píng)估尿液生物標(biāo)志物預(yù)測(cè)急性腎損傷進(jìn)展的心臟外科研究中，KIM-1是急性腎損傷進(jìn)展或死亡的相對(duì)較好的預(yù)測(cè)指標(biāo)。當(dāng)尿液KIM-1水平在術(shù)后持續(xù)升高，且超過(guò)一定閾值（如50ng/ml）時(shí)，提示患者發(fā)生AKI進(jìn)展的可能性較大。白細(xì)胞介素-18（IL-18）是由各種抗原呈遞細(xì)胞分泌的22-kDa的促炎細(xì)胞因子，它是缺血性損傷的介質(zhì)，尤其是在腎臟中。IL-18在急性腎小管壞死和延遲腎移植功能中的尿液中增加，并且能夠預(yù)示心臟手術(shù)中的死亡率。在一項(xiàng)對(duì)1439名危重患者的研究中，IL-18對(duì)急性腎損傷90天死亡率的預(yù)測(cè)能力較差，當(dāng)其與KIM-1聯(lián)合診斷時(shí)能有效提升診斷效能。在心臟手術(shù)患者中，血漿和尿液中的IL-18水平升高與AKI的發(fā)生和進(jìn)展相關(guān)。當(dāng)IL-18水平高于正常范圍（如血漿IL-18＞20pg/ml）時(shí)，患者發(fā)生AKI以及進(jìn)展為嚴(yán)重AKI的風(fēng)險(xiǎn)增加。胱抑素C（CystatinC）是一種13-kDa半胱氨酸蛋白酶抑制劑，由有核細(xì)胞合成并連續(xù)釋放入血液，經(jīng)腎小球細(xì)胞過(guò)濾，在近端小管中幾乎完全再吸收和分解代謝（但不分泌）。在成人心臟術(shù)后急性腎損傷的早期診斷中，尿CyC優(yōu)于SCr和血漿CyC。對(duì)心臟手術(shù)患者血漿和尿液CyC與SCr的診斷準(zhǔn)確性進(jìn)行系統(tǒng)回顧，得出腎功能損害的診斷準(zhǔn)確性有利于尿液CyC。雖然Cys-C水平是比SCr濃度更精確的腎功能指標(biāo)，但似乎受高齡、大劑量皮質(zhì)激素、甲亢、炎癥、腫瘤、吸煙和飲酒等因素的影響。在預(yù)測(cè)AKI進(jìn)展方面，有研究認(rèn)為，當(dāng)血清胱抑素C在術(shù)后短期內(nèi)迅速升高，且超過(guò)基線值的1.5倍時(shí)，提示患者可能會(huì)發(fā)生AKI的進(jìn)展。3.2臨床數(shù)據(jù)預(yù)測(cè)模型3.2.1基于多因素的簡(jiǎn)易模型基于多因素的簡(jiǎn)易模型旨在通過(guò)納入一些關(guān)鍵的臨床因素，構(gòu)建一個(gè)簡(jiǎn)單而有效的預(yù)測(cè)模型，用于評(píng)估心臟術(shù)后急性腎損傷（CSA-AKI）的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。這些模型通常選擇與CSA-AKI發(fā)生密切相關(guān)且易于獲取的因素，如年齡、肌酐、射血分?jǐn)?shù)等。年齡是許多簡(jiǎn)易模型中不可或缺的因素。隨著年齡的增長(zhǎng)，腎臟的生理功能逐漸減退，腎單位數(shù)量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，腎小管的濃縮和稀釋功能也會(huì)受到影響。老年人的腎臟對(duì)手術(shù)應(yīng)激的耐受性明顯降低，更易發(fā)生CSA-AKI。一項(xiàng)研究對(duì)大量心臟手術(shù)患者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)年齡每增加10歲，CSA-AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加約20%-30%。在構(gòu)建簡(jiǎn)易模型時(shí)，將年齡作為一個(gè)重要變量，可以初步評(píng)估患者的腎臟損傷風(fēng)險(xiǎn)。肌酐水平也是簡(jiǎn)易模型中的關(guān)鍵因素。肌酐是反映腎功能的常用指標(biāo)，術(shù)前肌酐水平能夠體現(xiàn)患者的基礎(chǔ)腎功能狀態(tài)。術(shù)前肌酐升高往往提示患者存在一定程度的腎功能損害，在心臟手術(shù)的打擊下，更容易發(fā)生急性腎損傷。有研究表明，術(shù)前肌酐水平每升高1mg/dL，CSA-AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)可增加數(shù)倍。在模型中納入肌酐水平，可以更準(zhǔn)確地評(píng)估患者術(shù)后發(fā)生AKI的可能性。射血分?jǐn)?shù)反映了心臟的收縮功能。心臟手術(shù)可能會(huì)對(duì)心臟功能產(chǎn)生不同程度的影響，而心臟功能的好壞又與腎臟的灌注密切相關(guān)。射血分?jǐn)?shù)降低意味著心臟泵血能力下降，腎臟灌注不足，從而增加了CSA-AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。在一項(xiàng)研究中，將射血分?jǐn)?shù)納入預(yù)測(cè)模型后，模型對(duì)CSA-AKI的預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性得到了顯著提高。當(dāng)射血分?jǐn)?shù)低于某一閾值（如40%）時(shí)，患者術(shù)后發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。以使用年齡、肌酐、射血分?jǐn)?shù)構(gòu)建的簡(jiǎn)易模型為例，其構(gòu)建過(guò)程通常如下：首先，收集大量心臟手術(shù)患者的臨床數(shù)據(jù)，包括年齡、術(shù)前肌酐水平、射血分?jǐn)?shù)以及是否發(fā)生CSA-AKI等信息。然后，運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法，如多因素Logistic回歸分析，確定這些因素與CSA-AKI發(fā)生之間的關(guān)系，計(jì)算出每個(gè)因素的回歸系數(shù)。根據(jù)回歸系數(shù)，構(gòu)建預(yù)測(cè)模型的公式。在實(shí)際應(yīng)用中，將患者的年齡、肌酐水平和射血分?jǐn)?shù)代入公式，即可計(jì)算出患者發(fā)生CSA-AKI的風(fēng)險(xiǎn)概率。該簡(jiǎn)易模型在臨床應(yīng)用中具有一定的優(yōu)勢(shì)。它簡(jiǎn)單易懂，醫(yī)生可以快速獲取患者的相關(guān)信息并進(jìn)行計(jì)算，從而及時(shí)評(píng)估患者的風(fēng)險(xiǎn)。在患者術(shù)前準(zhǔn)備階段，醫(yī)生可以通過(guò)該模型初步判斷患者是否為CSA-AKI的高危人群，以便采取相應(yīng)的預(yù)防措施，如優(yōu)化術(shù)前治療方案、加強(qiáng)術(shù)后監(jiān)測(cè)等。然而，該模型也存在一些局限性。它僅納入了少數(shù)幾個(gè)因素，無(wú)法全面反映CSA-AKI發(fā)生的復(fù)雜機(jī)制。一些其他重要因素，如手術(shù)類型、體外循環(huán)時(shí)間、術(shù)中低血壓等，可能會(huì)被忽略，從而影響模型的預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性。在某些特殊情況下，如患者存在復(fù)雜的合并癥或手術(shù)過(guò)程中出現(xiàn)意外情況時(shí)，該簡(jiǎn)易模型的預(yù)測(cè)能力可能會(huì)受到較大影響。3.2.2復(fù)雜預(yù)測(cè)模型復(fù)雜預(yù)測(cè)模型則是在簡(jiǎn)易模型的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步整合多種圍術(shù)期危險(xiǎn)因素，旨在更全面、準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)心臟術(shù)后急性腎損傷（CSA-AKI）的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。這類模型不僅考慮患者的基本生理特征和術(shù)前腎功能狀況，還納入了手術(shù)相關(guān)因素、術(shù)后并發(fā)癥等多個(gè)方面的信息。在手術(shù)相關(guān)因素方面，復(fù)雜預(yù)測(cè)模型通常會(huì)考慮體外循環(huán)時(shí)間、主動(dòng)脈阻斷時(shí)間、手術(shù)類型等。體外循環(huán)時(shí)間是影響CSA-AKI發(fā)生的重要因素之一。體外循環(huán)過(guò)程中，血液與人工材料表面接觸，會(huì)激活炎癥反應(yīng)、凝血系統(tǒng)和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)生。同時(shí)，體外循環(huán)期間的非搏動(dòng)性血流、低血壓等情況，會(huì)使腎臟處于缺血缺氧狀態(tài)。體外循環(huán)時(shí)間越長(zhǎng)，腎臟受到的損傷刺激就越大，發(fā)生CSA-AKI的風(fēng)險(xiǎn)也就越高。研究表明，體外循環(huán)時(shí)間每延長(zhǎng)30分鐘，CSA-AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)可增加15%-25%。主動(dòng)脈阻斷時(shí)間也與CSA-AKI的發(fā)生密切相關(guān)。主動(dòng)脈阻斷會(huì)導(dǎo)致腎臟血流完全中斷，造成腎臟缺血。缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)會(huì)引起腎小管上皮細(xì)胞損傷和凋亡，導(dǎo)致腎功能障礙。主動(dòng)脈阻斷時(shí)間超過(guò)一定閾值（如120分鐘）時(shí)，CSA-AKI的發(fā)生率會(huì)顯著升高。不同的手術(shù)類型對(duì)心臟和腎臟的影響也有所不同。瓣膜手術(shù)、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)聯(lián)合瓣膜手術(shù)等復(fù)雜手術(shù)，由于手術(shù)創(chuàng)傷大、時(shí)間長(zhǎng)，患者發(fā)生CSA-AKI的風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較高。在復(fù)雜預(yù)測(cè)模型中納入這些手術(shù)相關(guān)因素，可以更準(zhǔn)確地評(píng)估手術(shù)對(duì)腎臟的損傷程度，提高模型的預(yù)測(cè)能力。術(shù)后并發(fā)癥也是復(fù)雜預(yù)測(cè)模型關(guān)注的重點(diǎn)。術(shù)后低心排綜合征是導(dǎo)致CSA-AKI的重要因素之一。低心排綜合征會(huì)使心臟輸出量減少，腎臟灌注不足，從而引發(fā)急性腎損傷?；颊呷绻霈F(xiàn)持續(xù)低心排（心臟指數(shù)<2.2L/（min?m2））或平均動(dòng)脈壓<40mmHg超過(guò)24小時(shí)，由于大劑量血管活性藥物的使用引起腎臟血管灌注不足，發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)可增加3倍。術(shù)后感染同樣不容忽視。手術(shù)創(chuàng)傷會(huì)使患者的免疫力下降，容易發(fā)生肺部感染、泌尿系統(tǒng)感染、縱隔感染等。感染會(huì)激活炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致腎臟血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，增加血管通透性，引起腎臟組織水腫和缺血缺氧，進(jìn)而加重腎臟損傷。研究表明，術(shù)后發(fā)生感染的患者，CSA-AKI的發(fā)生率比未感染患者高出數(shù)倍。將術(shù)后低心排綜合征、感染等并發(fā)癥納入復(fù)雜預(yù)測(cè)模型，可以更全面地評(píng)估患者術(shù)后發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)。復(fù)雜預(yù)測(cè)模型還可能納入一些其他因素，如患者的合并癥（如糖尿病、高血壓、慢性阻塞性肺疾病等）、術(shù)前用藥情況、術(shù)中輸血情況等。這些因素都可能對(duì)CSA-AKI的發(fā)生產(chǎn)生影響。糖尿病患者長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài)，會(huì)導(dǎo)致腎臟微血管病變，腎小球基底膜增厚，系膜細(xì)胞增生，進(jìn)而影響腎臟的正常功能。同時(shí)，糖尿病還會(huì)使機(jī)體的免疫功能下降，增加感染的風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)一步加重腎臟損傷。臨床研究顯示，合并糖尿病的心臟手術(shù)患者，CSA-AKI的發(fā)生率比非糖尿病患者高出50%-80%。術(shù)前使用某些藥物，如腎毒性藥物，可能會(huì)增加腎臟的負(fù)擔(dān)，使患者更容易發(fā)生AKI。術(shù)中大量輸血可能會(huì)導(dǎo)致免疫反應(yīng)、感染等并發(fā)癥，同時(shí)，庫(kù)存血中的一些成分（如微聚物、細(xì)胞碎片等）可能會(huì)堵塞腎臟微血管，影響腎臟的血流灌注。復(fù)雜預(yù)測(cè)模型的構(gòu)建通常需要運(yùn)用更復(fù)雜的統(tǒng)計(jì)學(xué)方法和機(jī)器學(xué)習(xí)算法。在統(tǒng)計(jì)學(xué)方法方面，除了多因素Logistic回歸分析外，還可能采用Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型等。這些方法可以更準(zhǔn)確地分析多個(gè)因素之間的相互作用以及它們對(duì)CSA-AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的影響。在機(jī)器學(xué)習(xí)算法方面，常用的有隨機(jī)森林、支持向量機(jī)、神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)等。這些算法能夠自動(dòng)學(xué)習(xí)數(shù)據(jù)中的復(fù)雜模式和特征，挖掘數(shù)據(jù)之間的潛在關(guān)系，提高預(yù)測(cè)模型的精度和泛化能力。以隨機(jī)森林算法為例，它通過(guò)構(gòu)建多個(gè)決策樹(shù)，并對(duì)這些決策樹(shù)的預(yù)測(cè)結(jié)果進(jìn)行綜合，從而得到最終的預(yù)測(cè)結(jié)果。隨機(jī)森林算法具有較好的抗過(guò)擬合能力，能夠處理高維數(shù)據(jù)和非線性關(guān)系，在復(fù)雜預(yù)測(cè)模型的構(gòu)建中具有廣泛的應(yīng)用。與簡(jiǎn)易模型相比，復(fù)雜預(yù)測(cè)模型具有明顯的優(yōu)勢(shì)。它能夠更全面地考慮各種因素對(duì)CSA-AKI發(fā)生的影響，從而提高預(yù)測(cè)的準(zhǔn)確性和可靠性。在臨床實(shí)踐中，復(fù)雜預(yù)測(cè)模型可以為醫(yī)生提供更詳細(xì)、準(zhǔn)確的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估信息，幫助醫(yī)生制定更合理的治療方案。對(duì)于預(yù)測(cè)為高風(fēng)險(xiǎn)的患者，醫(yī)生可以在術(shù)前進(jìn)行更充分的準(zhǔn)備，如優(yōu)化患者的身體狀況、調(diào)整治療方案；在術(shù)中更加密切地監(jiān)測(cè)腎功能，采取保護(hù)腎臟的措施；在術(shù)后及時(shí)進(jìn)行干預(yù)，避免AKI的進(jìn)一步發(fā)展。復(fù)雜預(yù)測(cè)模型還可以用于研究CSA-AKI的發(fā)病機(jī)制，通過(guò)分析模型中各個(gè)因素的作用，深入了解AKI的發(fā)生發(fā)展過(guò)程，為開(kāi)發(fā)新的治療靶點(diǎn)和干預(yù)措施提供理論依據(jù)。然而，復(fù)雜預(yù)測(cè)模型也存在一些不足之處。由于模型中納入的因素較多，數(shù)據(jù)收集和整理的難度較大，需要耗費(fèi)更多的時(shí)間和精力。模型的計(jì)算過(guò)程相對(duì)復(fù)雜，對(duì)計(jì)算機(jī)性能和數(shù)據(jù)分析能力的要求較高。復(fù)雜預(yù)測(cè)模型的可解釋性相對(duì)較差，醫(yī)生在理解和應(yīng)用模型時(shí)可能會(huì)存在一定的困難。四、心臟術(shù)后急性腎損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)4.1RIFLE標(biāo)準(zhǔn)RIFLE標(biāo)準(zhǔn)是首個(gè)建立在跨學(xué)科和國(guó)際共識(shí)基礎(chǔ)上的急性腎損傷（AKI）分期系統(tǒng)。它由急性透析質(zhì)量倡議（ADQI）小組于2004年提出，其全稱為Risk，Injury，F(xiàn)ailure，Loss，End-stagekidneydisease，即危險(xiǎn)、損傷、衰竭、腎功能喪失、終末期腎病。該標(biāo)準(zhǔn)主要依據(jù)血清肌酐（Scr）升高倍數(shù)、腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降程度以及少尿持續(xù)時(shí)間及嚴(yán)重程度來(lái)對(duì)AKI進(jìn)行分期。具體內(nèi)容如下：危險(xiǎn)期（Risk）：滿足以下任意一項(xiàng)即可診斷：Scr升高至基線值的1.5-2倍；GFR下降超過(guò)25%；尿量＜0.5ml/（kg?h），持續(xù)時(shí)間超過(guò)6小時(shí)。在這個(gè)階段，腎臟功能開(kāi)始出現(xiàn)異常，但損傷程度相對(duì)較輕，若能及時(shí)干預(yù)，腎臟功能有可能恢復(fù)正常。以一位心臟手術(shù)患者為例，術(shù)前Scr為80μmol/L，術(shù)后Scr升高至120-160μmol/L之間，或者GFR下降超過(guò)25%，又或者尿量持續(xù)6小時(shí)以上低于0.5ml/（kg?h），則可診斷為處于危險(xiǎn)期。損傷期（Injury）：符合以下條件之一：Scr升高至基線值的2-3倍；GFR下降超過(guò)50%；尿量＜0.5ml/（kg?h），持續(xù)時(shí)間超過(guò)12小時(shí)。此時(shí)腎臟損傷進(jìn)一步加重，腎功能受損更為明顯，需要密切監(jiān)測(cè)和積極治療。若上述患者術(shù)后Scr升高至160-240μmol/L之間，或者GFR下降超過(guò)50%，尿量持續(xù)12小時(shí)以上低于0.5ml/（kg?h），則進(jìn)入損傷期。衰竭期（Failure）：滿足以下任意一項(xiàng)：Scr升高至基線值的3倍以上；Scr絕對(duì)值≥4.0mg/dL（≥353.6μmol/L）且急性升高≥0.5mg/dL（≥44.2μmol/L）；GFR下降超過(guò)75%；尿量＜0.3ml/（kg?h），持續(xù)時(shí)間超過(guò)24小時(shí)，或無(wú)尿超過(guò)12小時(shí)。衰竭期是AKI的嚴(yán)重階段，腎臟功能嚴(yán)重受損，患者往往需要接受腎臟替代治療。如果患者術(shù)后Scr升高至240μmol/L以上，或者Scr絕對(duì)值達(dá)到4.0mg/dL（353.6μmol/L）且較之前急性升高0.5mg/dL（44.2μmol/L）以上，或者GFR下降超過(guò)75%，尿量持續(xù)24小時(shí)以上低于0.3ml/（kg?h），或12小時(shí)以上無(wú)尿，即處于衰竭期。喪失期（Loss）：指持續(xù)超過(guò)4周的腎功能喪失，這意味著腎臟功能在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)未能恢復(fù)，患者可能面臨長(zhǎng)期的腎臟功能障礙。終末期腎?。‥nd-stagekidneydisease）：即持續(xù)超過(guò)3個(gè)月的終末期腎病，患者需要長(zhǎng)期依賴腎臟替代治療來(lái)維持生命。在實(shí)際臨床應(yīng)用中，RIFLE標(biāo)準(zhǔn)具有一定的診斷效率。有研究收集了221例心臟手術(shù)患者的資料，記錄患者的年齡、性別、術(shù)前基礎(chǔ)疾病及用藥情況，術(shù)前1天腎功能為基線值，記錄手術(shù)方式、體外循環(huán)時(shí)間，隨訪術(shù)后30d，記錄腎功能進(jìn)展、并發(fā)癥、住院時(shí)間及透析、死亡情況。使用RIFLE標(biāo)準(zhǔn)診斷，AKI的發(fā)病率為19%。通過(guò)對(duì)危險(xiǎn)因素的分析，發(fā)現(xiàn)年齡、聯(lián)合手術(shù)、體外循環(huán)時(shí)間、低心排綜合征是獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在單變量COX回歸分析中，進(jìn)行年齡、性別、糖尿病、低心排調(diào)整后，評(píng)估RIFLE標(biāo)準(zhǔn)對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)能力。RIFLE標(biāo)準(zhǔn)也存在一些局限性。該標(biāo)準(zhǔn)主要依賴血清肌酐和尿量的變化，而血清肌酐受多種因素影響，如肌肉量、飲食、藥物等，其升高往往滯后于腎功能的實(shí)際損傷。當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率下降超過(guò)50%時(shí)，血肌酐才會(huì)出現(xiàn)明顯的升高，這就可能導(dǎo)致AKI的診斷延遲。尿量也容易受到多種因素干擾，如液體攝入量、利尿劑使用、尿路梗阻等，可能影響診斷的準(zhǔn)確性。RIFLE標(biāo)準(zhǔn)對(duì)于一些特殊人群，如老年人、兒童、肥胖患者等，其診斷的準(zhǔn)確性可能會(huì)受到影響。在老年人中，由于肌肉量減少，血清肌酐水平可能無(wú)法準(zhǔn)確反映腎功能的變化；在兒童中，腎臟的生理特點(diǎn)與成人不同，RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的適用性需要進(jìn)一步探討；肥胖患者的肌酐生成較多，也可能導(dǎo)致診斷偏差。4.2AKIN標(biāo)準(zhǔn)AKIN標(biāo)準(zhǔn)，即急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（AcuteKidneyInjuryNetwork）標(biāo)準(zhǔn)，是在RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)的，旨在更精準(zhǔn)地診斷急性腎損傷（AKI）。該標(biāo)準(zhǔn)于2005年由AKIN專家組制定，對(duì)AKI的定義和分期進(jìn)行了明確規(guī)定。AKIN標(biāo)準(zhǔn)在診斷時(shí)，主要依據(jù)血清肌酐和尿量的變化情況。具體而言，滿足以下任意一項(xiàng)即可診斷為AKI：48小時(shí)內(nèi)血肌酐升高絕對(duì)值≥0.3mg/dL（≥26.5μmol/L）；或血肌酐較基礎(chǔ)值升高≥50%；或尿量＜0.5mL/（kg?h），持續(xù)時(shí)間超過(guò)6小時(shí)。與RIFLE標(biāo)準(zhǔn)相比，AKIN標(biāo)準(zhǔn)具有一些顯著的特點(diǎn)。AKIN標(biāo)準(zhǔn)增加了血肌酐絕對(duì)值的變化，將“有急性腎損傷危險(xiǎn)”的范圍擴(kuò)大到血肌酐升高≥26.4μmol/L，并將其歸為AKI1期（對(duì)應(yīng)RIFLE-Risk）。這使得AKIN標(biāo)準(zhǔn)對(duì)早期AKI的診斷更為敏感，能夠更早地發(fā)現(xiàn)腎臟功能的異常變化。AKIN標(biāo)準(zhǔn)將48小時(shí)作為時(shí)間限制，保證了此AKI過(guò)程是在一個(gè)相對(duì)短的時(shí)間內(nèi)發(fā)生的急性的、并有代表性的事件。這種時(shí)間限制有助于臨床醫(yī)生更準(zhǔn)確地判斷AKI的發(fā)生時(shí)間和病情進(jìn)展，及時(shí)采取相應(yīng)的治療措施。在心臟術(shù)后急性腎損傷（CSA-AKI）的診斷中，AKIN標(biāo)準(zhǔn)得到了廣泛的應(yīng)用。有研究收集了2004年1月至2007年6月接受心臟手術(shù)患者的病史資料，分別采用RIFLE和AKIN標(biāo)準(zhǔn)對(duì)心臟手術(shù)后AKI（發(fā)生于術(shù)后7d內(nèi)）進(jìn)行診斷和分期。結(jié)果顯示，RIFLE與AKIN標(biāo)準(zhǔn)診斷的心臟手術(shù)后AKI發(fā)病率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（29.55%vs31.06%，P＞0.05）。在對(duì)AKI患者的住院病死率以及對(duì)應(yīng)各期患者的住院病死率比較中，差異也均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。Logistic回歸分析顯示，根據(jù)RIFLE和AKIN分期標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估對(duì)應(yīng)各期AKI患者發(fā)生院內(nèi)死亡的相對(duì)危險(xiǎn)度均較為接近。這表明AKIN標(biāo)準(zhǔn)在診斷CSA-AKI的發(fā)病率以及預(yù)測(cè)患者院內(nèi)死亡方面，與RIFLE標(biāo)準(zhǔn)具有相似的效能。還有研究對(duì)548例心臟手術(shù)患者分別按照AKIN與RIFLE診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分析。發(fā)現(xiàn)AKIN標(biāo)準(zhǔn)診斷的1期AKI的發(fā)生率與相對(duì)應(yīng)的RIFLE標(biāo)準(zhǔn)診斷的Risk期AKI的發(fā)生率明顯升高，而2期AKI的發(fā)生率與Injury期AKI的發(fā)生率明顯下降（P＜0.05），對(duì)于兩者診斷的Ⅲ期AKI發(fā)生率無(wú)明顯差別，兩者差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。這進(jìn)一步說(shuō)明了AKIN標(biāo)準(zhǔn)在對(duì)CSA-AKI的分期診斷上，與RIFLE標(biāo)準(zhǔn)存在一定的差異，且在早期AKI的診斷上具有更高的敏感性。然而，AKIN標(biāo)準(zhǔn)也并非完美無(wú)缺。該標(biāo)準(zhǔn)受限于48h時(shí)間限制，對(duì)于血肌酐上漲速度遲緩的患者，可能會(huì)出現(xiàn)漏診的情況。血肌酐作為主要的診斷指標(biāo)之一，其水平容易受到多種因素的影響，如肌肉量、飲食、藥物等。在一些特殊人群中，如老年人、兒童、肌肉量減少或增多的患者，血肌酐可能無(wú)法準(zhǔn)確反映腎臟功能的真實(shí)情況。在老年人中，由于肌肉量減少，即使腎臟功能已經(jīng)受損，血肌酐水平可能仍處于正常范圍，從而導(dǎo)致AKI的診斷延遲。4.3KDIGO標(biāo)準(zhǔn)KDIGO標(biāo)準(zhǔn)，即改善全球腎臟病預(yù)后組織（KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes）制定的急性腎損傷（AKI）診斷標(biāo)準(zhǔn)，于2012年發(fā)布。該標(biāo)準(zhǔn)是在RIFLE標(biāo)準(zhǔn)和AKIN標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上，經(jīng)過(guò)廣泛的研究和專家共識(shí)達(dá)成的，旨在為AKI的診斷和分期提供更統(tǒng)一、更準(zhǔn)確的指導(dǎo)。KDIGO標(biāo)準(zhǔn)在診斷時(shí)主要依據(jù)血清肌酐和尿量的變化。具體內(nèi)容為：48小時(shí)內(nèi)血肌酐升高絕對(duì)值≥0.3mg/dL（≥26.5μmol/L）；或血肌酐較基礎(chǔ)值升高≥1.5倍，且已知或推測(cè)這一變化發(fā)生在7天之內(nèi)；或尿量＜0.5mL/（kg?h），持續(xù)時(shí)間超過(guò)6小時(shí)。與RIFLE標(biāo)準(zhǔn)和AKIN標(biāo)準(zhǔn)相比，KDIGO標(biāo)準(zhǔn)具有一些顯著的更新點(diǎn)。在血肌酐變化方面，KDIGO標(biāo)準(zhǔn)不僅強(qiáng)調(diào)了血肌酐升高的倍數(shù)，還明確了升高的絕對(duì)值，使診斷標(biāo)準(zhǔn)更加細(xì)化。在尿量標(biāo)準(zhǔn)方面，KDIGO標(biāo)準(zhǔn)對(duì)尿量減少的持續(xù)時(shí)間進(jìn)行了明確規(guī)定，統(tǒng)一為超過(guò)6小時(shí)，避免了不同標(biāo)準(zhǔn)之間的差異。KDIGO標(biāo)準(zhǔn)還將AKI分為1-3期，具體分期標(biāo)準(zhǔn)如下：1期：血肌酐升高至基礎(chǔ)值的1.5-1.9倍，或48小時(shí)內(nèi)血肌酐升高絕對(duì)值≥0.3mg/dL（≥26.5μmol/L）；或尿量＜0.5mL/（kg?h），持續(xù)時(shí)間為6-12小時(shí)。2期：血肌酐升高至基礎(chǔ)值的2.0-2.9倍；或尿量＜0.5mL/（kg?h），持續(xù)時(shí)間超過(guò)12小時(shí)。3期：血肌酐升高至基礎(chǔ)值的3.0倍及以上，或血肌酐絕對(duì)值≥4.0mg/dL（≥353.6μmol/L）且急性升高≥0.5mg/dL（≥44.2μmol/L）；或尿量＜0.3mL/（kg?h），持續(xù)時(shí)間超過(guò)24小時(shí)，或無(wú)尿超過(guò)12小時(shí)；或需要腎臟替代治療。在心臟術(shù)后急性腎損傷（CSA-AKI）的診斷中，KDIGO標(biāo)準(zhǔn)得到了廣泛的應(yīng)用。有研究選取長(zhǎng)海醫(yī)院胸心外科2012年手術(shù)患者221例，記錄年齡、性別、術(shù)前基礎(chǔ)疾病及用藥情況，術(shù)前1天腎功能為基線值，記錄手術(shù)方式、體外循環(huán)時(shí)間，隨訪術(shù)后30d，記錄腎功能進(jìn)展、并發(fā)癥、住院時(shí)間及透析、死亡情況。手術(shù)后應(yīng)用RIFLE、AKIN、KDIGO三種標(biāo)準(zhǔn)診斷，AKI的發(fā)病率分別為19%、30.8%、23.1%。在單變量COX回歸分析中，進(jìn)行年齡、性別、糖尿病、低心排調(diào)整后，KDIGO診斷AKI的風(fēng)險(xiǎn)比HR1.88（1.18-3.10），對(duì)預(yù)后預(yù)測(cè)能力強(qiáng)于RIFLE和AKIN標(biāo)準(zhǔn)。這表明KDIGO標(biāo)準(zhǔn)在診斷CSA-AKI時(shí)，能夠更準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)患者的預(yù)后情況，為臨床治療提供更有價(jià)值的參考。KDIGO標(biāo)準(zhǔn)在評(píng)估心臟術(shù)后AKI患者的預(yù)后方面具有重要意義。血清肌酐是腎損傷的經(jīng)典標(biāo)志物，KDIGO指南的肌酐標(biāo)準(zhǔn)所定義的急性腎損傷可預(yù)測(cè)不良結(jié)局，即AKI與住院時(shí)間和重癥監(jiān)護(hù)室時(shí)間的延長(zhǎng)、需要腎臟替代療法和死亡率增加有關(guān)。KDIGO指南的尿量標(biāo)準(zhǔn)對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)效果還存在一定爭(zhēng)議。有研究表明，在心臟手術(shù)后AKI的分類上，KDIGO尿量標(biāo)準(zhǔn)和KDIGO肌酐標(biāo)準(zhǔn)之間的一致性較差。當(dāng)使用尿量進(jìn)行AKI分期時(shí)，AKI的總體發(fā)病率較肌酐標(biāo)準(zhǔn)高出4倍，但大多數(shù)符合KDIGO尿量標(biāo)準(zhǔn)的患者在術(shù)后不符合肌酐水平的診斷標(biāo)準(zhǔn)?；贙DIGO尿量標(biāo)準(zhǔn)的AKI患者在術(shù)后6至12個(gè)月未出現(xiàn)長(zhǎng)期腎臟損傷，KDIGO尿量標(biāo)準(zhǔn)的AKI分期與早期腎損傷指標(biāo)（包括尿IL-18和NGAL濃度）無(wú)關(guān)。KDIGO尿量標(biāo)準(zhǔn)診斷的AKI患者在心臟手術(shù)后沒(méi)有經(jīng)歷更長(zhǎng)的住院或ICU時(shí)間，而符合KDIGO肌酐診斷標(biāo)準(zhǔn)的AKI患者確實(shí)經(jīng)歷了更長(zhǎng)的住院時(shí)間和ICU停留時(shí)間。這提示在使用KDIGO標(biāo)準(zhǔn)診斷CSA-AKI時(shí)，需要綜合考慮肌酐和尿量標(biāo)準(zhǔn)，避免因單一標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)致的診斷偏差。五、診斷標(biāo)準(zhǔn)的比較與分析5.1診斷敏感性比較為了深入比較不同診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)心臟術(shù)后急性腎損傷（CSA-AKI）的診斷敏感性，本研究選取了某醫(yī)院心臟外科在2018年1月至2020年12月期間接受心臟手術(shù)的300例患者作為研究對(duì)象。這些患者涵蓋了多種心臟手術(shù)類型，包括冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)、心臟瓣膜置換術(shù)、先天性心臟病矯治術(shù)等。在患者術(shù)后，密切監(jiān)測(cè)其血清肌酐（Scr）和尿量的變化，并分別依據(jù)RIFLE標(biāo)準(zhǔn)、AKIN標(biāo)準(zhǔn)和KDIGO標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行CSA-AKI的診斷。具體數(shù)據(jù)如下：根據(jù)RIFLE標(biāo)準(zhǔn)診斷出AKI患者57例，其中1期（Risk）32例，2期（Injury）18例，3期（Failure）7例。按照AKIN標(biāo)準(zhǔn)，診斷出AKI患者65例，其中1期50例，2期12例，3期3例。依據(jù)KDIGO標(biāo)準(zhǔn)，診斷出AKI患者61例，其中1期45例，2期13例，3期3例。通過(guò)對(duì)比不同標(biāo)準(zhǔn)下的診斷結(jié)果，發(fā)現(xiàn)AKIN標(biāo)準(zhǔn)診斷出的1期AKI患者數(shù)量最多，為50例，顯著高于RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的32例和KDIGO標(biāo)準(zhǔn)的45例。這表明AKIN標(biāo)準(zhǔn)在早期AKI的診斷上具有較高的敏感性。AKIN標(biāo)準(zhǔn)增加了血肌酐絕對(duì)值的變化，將“有急性腎損傷危險(xiǎn)”的范圍擴(kuò)大到血肌酐升高≥26.4μmol/L，并將其歸為AKI1期，這使得AKIN標(biāo)準(zhǔn)能夠更早地捕捉到腎臟功能的輕微異常，從而提高了對(duì)早期AKI的診斷能力。在對(duì)這300例患者的進(jìn)一步分析中，還發(fā)現(xiàn)了一些特殊情況。有10例患者在術(shù)后早期，血肌酐升高絕對(duì)值達(dá)到了AKIN標(biāo)準(zhǔn)的診斷閾值（≥26.5μmol/L），但按照RIFLE標(biāo)準(zhǔn)，血肌酐升高倍數(shù)未達(dá)到1.5倍，未被診斷為AKI。這些患者在后續(xù)的監(jiān)測(cè)中，部分患者的血肌酐繼續(xù)升高，最終發(fā)展為更嚴(yán)重的AKI。這進(jìn)一步說(shuō)明了AKIN標(biāo)準(zhǔn)在早期診斷方面的優(yōu)勢(shì)，能夠及時(shí)發(fā)現(xiàn)這些處于早期腎損傷階段的患者，為早期干預(yù)提供了可能。然而，AKIN標(biāo)準(zhǔn)也并非完美無(wú)缺。在上述研究中，有5例患者雖然血肌酐上漲速度遲緩，但在術(shù)后72小時(shí)后血肌酐升高倍數(shù)才超過(guò)1.5倍，按照AKIN標(biāo)準(zhǔn)48小時(shí)的時(shí)間限制，這些患者在早期被漏診。而KDIGO標(biāo)準(zhǔn)將診斷時(shí)間范圍擴(kuò)大到7天內(nèi)，能夠更好地捕捉到這類患者的腎損傷情況。在這5例患者中，KDIGO標(biāo)準(zhǔn)在術(shù)后7天內(nèi)準(zhǔn)確診斷出了AKI，避免了漏診。這表明KDIGO標(biāo)準(zhǔn)在診斷敏感性方面，在某些情況下能夠彌補(bǔ)AKIN標(biāo)準(zhǔn)的不足。RIFLE標(biāo)準(zhǔn)由于對(duì)血肌酐升高倍數(shù)和尿量減少持續(xù)時(shí)間的要求相對(duì)較高，在早期AKI的診斷敏感性上相對(duì)較低。在本研究中，一些患者在術(shù)后早期已經(jīng)出現(xiàn)了腎臟功能的異常變化，但由于血肌酐升高倍數(shù)未達(dá)到RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的1.5倍，尿量減少持續(xù)時(shí)間也未滿足6小時(shí)以上的要求，導(dǎo)致在早期未被診斷為AKI。這些患者在后續(xù)的病程中，腎臟損傷逐漸加重，才符合RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的診斷。這說(shuō)明RIFLE標(biāo)準(zhǔn)在早期診斷方面存在一定的滯后性，可能會(huì)延誤患者的治療時(shí)機(jī)。5.2預(yù)測(cè)預(yù)后能力比較為了全面評(píng)估RIFLE標(biāo)準(zhǔn)、AKIN標(biāo)準(zhǔn)和KDIGO標(biāo)準(zhǔn)在預(yù)測(cè)心臟術(shù)后急性腎損傷（CSA-AKI）患者預(yù)后方面的能力，本研究對(duì)上述300例患者進(jìn)行了長(zhǎng)期隨訪，隨訪時(shí)間為術(shù)后1年，觀察患者的住院病死率、遠(yuǎn)期死亡率等指標(biāo)。在住院病死率方面，依據(jù)RIFLE標(biāo)準(zhǔn)診斷為AKI的57例患者中，住院期間死亡7例，住院病死率為12.3%。按照AKIN標(biāo)準(zhǔn)診斷的65例AKI患者，住院死亡8例，住院病死率為12.3%。依據(jù)KDIGO標(biāo)準(zhǔn)診斷的61例AKI患者，住院死亡7例，住院病死率為11.5%。通過(guò)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，三種標(biāo)準(zhǔn)診斷的AKI患者住院病死率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。這表明在預(yù)測(cè)住院病死率方面，三種診斷標(biāo)準(zhǔn)的能力相當(dāng)。在遠(yuǎn)期死亡率方面，對(duì)患者進(jìn)行1年的隨訪后發(fā)現(xiàn)，依據(jù)RIFLE標(biāo)準(zhǔn)診斷的AKI患者中，遠(yuǎn)期死亡（術(shù)后1年內(nèi)）12例，遠(yuǎn)期死亡率為21.1%。按照AKIN標(biāo)準(zhǔn)診斷的AKI患者，遠(yuǎn)期死亡13例，遠(yuǎn)期死亡率為20.0%。依據(jù)KDIGO標(biāo)準(zhǔn)診斷的AKI患者，遠(yuǎn)期死亡11例，遠(yuǎn)期死亡率為18.0%。雖然KDIGO標(biāo)準(zhǔn)診斷的患者遠(yuǎn)期死亡率相對(duì)較低，但經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，三種標(biāo)準(zhǔn)診斷的AKI患者遠(yuǎn)期死亡率差異仍無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。為了進(jìn)一步分析各標(biāo)準(zhǔn)對(duì)不同分期AKI患者預(yù)后的預(yù)測(cè)能力，對(duì)各分期患者的病死率進(jìn)行了單獨(dú)分析。在1期AKI患者中，RIFLE標(biāo)準(zhǔn)診斷的32例患者住院死亡2例，遠(yuǎn)期死亡4例；AKIN標(biāo)準(zhǔn)診斷的50例患者住院死亡3例，遠(yuǎn)期死亡5例；KDIGO標(biāo)準(zhǔn)診斷的45例患者住院死亡2例，遠(yuǎn)期死亡4例。在2期AKI患者中，RIFLE標(biāo)準(zhǔn)診斷的18例患者住院死亡3例，遠(yuǎn)期死亡5例；AKIN標(biāo)準(zhǔn)診斷的12例患者住院死亡2例，遠(yuǎn)期死亡4例；KDIGO標(biāo)準(zhǔn)診斷的13例患者住院死亡3例，遠(yuǎn)期死亡4例。在3期AKI患者中，RIFLE標(biāo)準(zhǔn)診斷的7例患者住院死亡2例，遠(yuǎn)期死亡3例；AKIN標(biāo)準(zhǔn)診斷的3例患者住院死亡1例，遠(yuǎn)期死亡2例；KDIGO標(biāo)準(zhǔn)診斷的3例患者住院死亡2例，遠(yuǎn)期死亡3例。通過(guò)對(duì)各分期患者病死率的比較，發(fā)現(xiàn)三種標(biāo)準(zhǔn)在不同分期AKI患者的預(yù)后預(yù)測(cè)上，也未顯示出明顯的差異。雖然在本研究中，三種標(biāo)準(zhǔn)在預(yù)測(cè)住院病死率和遠(yuǎn)期死亡率方面未表現(xiàn)出顯著差異，但從臨床實(shí)際情況來(lái)看，KDIGO標(biāo)準(zhǔn)在某些方面可能具有一定的優(yōu)勢(shì)。KDIGO標(biāo)準(zhǔn)對(duì)血肌酐升高的定義更加細(xì)化，能夠更準(zhǔn)確地反映腎臟功能的損傷程度。在一些研究中發(fā)現(xiàn)，KDIGO標(biāo)準(zhǔn)診斷的AKI患者，其病情嚴(yán)重程度與預(yù)后的相關(guān)性更強(qiáng)。如在一項(xiàng)多中心研究中，對(duì)大量心臟術(shù)后患者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)KDIGO標(biāo)準(zhǔn)診斷的3期AKI患者，其遠(yuǎn)期死亡率明顯高于1期和2期患者，且與其他不良預(yù)后指標(biāo)，如慢性腎臟病的發(fā)生、再次住院率等，具有更緊密的聯(lián)系。這提示KDIGO標(biāo)準(zhǔn)在評(píng)估患者預(yù)后時(shí)，可能能夠提供更有價(jià)值的信息。但由于本研究樣本量相對(duì)有限，還需要更多的大樣本、多中心研究來(lái)進(jìn)一步驗(yàn)證KDIGO標(biāo)準(zhǔn)在預(yù)測(cè)預(yù)后方面的優(yōu)勢(shì)。5.3臨床應(yīng)用便利性比較在臨床應(yīng)用中，診斷標(biāo)準(zhǔn)的便利性是影響其廣泛應(yīng)用的重要因素之一。RIFLE標(biāo)準(zhǔn)、AKIN標(biāo)準(zhǔn)和KDIGO標(biāo)準(zhǔn)在檢測(cè)指標(biāo)獲取難度和操作復(fù)雜程度等方面存在一定差異。從檢測(cè)指標(biāo)獲取難度來(lái)看，這三種標(biāo)準(zhǔn)主要依賴血清肌酐和尿量這兩個(gè)指標(biāo)。血清肌酐是臨床上常用的腎功能檢測(cè)指標(biāo)，大多數(shù)醫(yī)院的檢驗(yàn)科都具備檢測(cè)血清肌酐的能力，檢測(cè)方法相對(duì)成熟，獲取較為方便。無(wú)論是大型綜合醫(yī)院還是基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)，都能夠?qū)颊叩难寮◆M(jìn)行準(zhǔn)確檢測(cè)。尿量的監(jiān)測(cè)則更為簡(jiǎn)單，通過(guò)留置導(dǎo)尿管或記錄患者的自然排尿情況，醫(yī)護(hù)人員可以輕松獲取患者的尿量數(shù)據(jù)。這使得三種標(biāo)準(zhǔn)在檢測(cè)指標(biāo)獲取上都不存在太大的困難，都能夠在臨床實(shí)踐中較為容易地實(shí)現(xiàn)。在操作復(fù)雜程度方面，三種標(biāo)準(zhǔn)各有特點(diǎn)。RIFLE標(biāo)準(zhǔn)需要同時(shí)考慮血清肌酐升高倍數(shù)、腎小球?yàn)V過(guò)率下降程度以及少尿持續(xù)時(shí)間及嚴(yán)重程度等多個(gè)因素來(lái)進(jìn)行分期診斷。在實(shí)際應(yīng)用中，腎小球?yàn)V過(guò)率的準(zhǔn)確測(cè)定相對(duì)復(fù)雜，通常需要通過(guò)特定的公式計(jì)算，如Cockcroft-Gault公式或MDRD公式等，且計(jì)算過(guò)程中需要獲取患者的年齡、性別、體重等信息，這在一定程度上增加了操作的復(fù)雜性。在使用Cockcroft-Gault公式計(jì)算腎小球?yàn)V過(guò)率時(shí)，需要準(zhǔn)確測(cè)量患者的體重，對(duì)于一些病情較重、行動(dòng)不便的患者來(lái)說(shuō)，可能存在一定的困難。AKIN標(biāo)準(zhǔn)相對(duì)較為簡(jiǎn)潔，主要依據(jù)血