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文檔簡介

2025年神經(jīng)精神病學試題+答案一、單項選擇題(每題2分,共30分)1.阿爾茨海默病患者腦脊液生物標志物的典型改變是A.Aβ42升高,總tau(t-tau)降低,磷酸化tau(p-tau)降低B.Aβ42降低,t-tau升高,p-tau升高C.Aβ40升高,t-tau降低,p-tau升高D.Aβ42降低,t-tau降低,p-tau升高2.關(guān)于帕金森病非運動癥狀的描述,錯誤的是A.快速眼動睡眠期行為障礙(RBD)是前驅(qū)期常見表現(xiàn)B.嗅覺減退可出現(xiàn)在運動癥狀前數(shù)年C.便秘與迷走神經(jīng)背核受累相關(guān)D.抑郁發(fā)生率低于10%3.符合雙相Ⅰ型障礙診斷標準的核心癥狀是A.至少1次輕躁狂發(fā)作和1次抑郁發(fā)作B.至少1次躁狂發(fā)作,可伴或不伴抑郁發(fā)作C.至少2次抑郁發(fā)作,無躁狂或輕躁狂D.反復出現(xiàn)的環(huán)性心境障礙4.抗NMDA受體腦炎患者最常見的精神癥狀是A.情感淡漠B.偏執(zhí)性妄想C.言語減少D.激越、行為異常5.關(guān)于癲癇與精神障礙共病的機制,錯誤的是A.顳葉癲癇易伴發(fā)抑郁,與杏仁核異常放電相關(guān)B.長期使用苯妥英鈉可能誘發(fā)抑郁C.癲癇發(fā)作后5-HT能神經(jīng)元損傷與攻擊行為相關(guān)D.病灶側(cè)別不影響精神癥狀類型6.遲發(fā)性運動障礙(TD)的主要病理機制是A.多巴胺D2受體超敏B.5-HT1A受體激動C.乙酰膽堿能神經(jīng)元過度興奮D.谷氨酸NMDA受體拮抗7.血管性認知障礙(VCI)區(qū)別于阿爾茨海默病的關(guān)鍵特征是A.記憶障礙為首發(fā)癥狀B.認知功能呈階梯式下降C.腦脊液Aβ42顯著降低D.海馬萎縮明顯8.關(guān)于注意缺陷多動障礙(ADHD)的神經(jīng)影像學特征,正確的是A.前額葉皮層體積增大B.基底節(jié)多巴胺轉(zhuǎn)運體(DAT)密度降低C.小腦蚓部體積增大D.顳葉皮層厚度增加9.以下哪種藥物不屬于NMDA受體部分激動劑?A.氯胺酮B.右美沙芬C.美金剛D.安非他酮10.緊張型精神分裂癥的典型體征是A.刻板言語B.蠟樣屈曲C.邏輯倒錯性思維D.被控制感11.多系統(tǒng)萎縮(MSA)與帕金森病的鑒別要點是A.對左旋多巴反應良好B.早期出現(xiàn)自主神經(jīng)功能障礙(如直立性低血壓)C.靜止性震顫為首發(fā)癥狀D.黑質(zhì)超聲顯示高回聲12.創(chuàng)傷后應激障礙(PTSD)的核心神經(jīng)內(nèi)分泌改變是A.下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸過度激活,皮質(zhì)醇水平升高B.HPA軸抑制,皮質(zhì)醇水平降低C.去甲腎上腺素(NE)能系統(tǒng)抑制D.5-HT水平顯著升高13.關(guān)于路易體癡呆(DLB)的診斷標準,必備特征是A.波動性認知障礙B.視幻覺C.帕金森綜合征D.快速眼動睡眠期行為障礙14.選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRI)治療強迫癥的起效時間通常為A.1-2周B.2-4周C.4-6周D.6-8周15.關(guān)于肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)伴發(fā)精神癥狀的描述,錯誤的是A.約50%患者出現(xiàn)執(zhí)行功能障礙B.額顳葉癡呆(FTD)是常見共病C.抑郁發(fā)生率與普通人群無差異D.語言障礙可能掩蓋精神癥狀二、多項選擇題(每題3分,共15分,多選、少選、錯選均不得分)16.符合DSM-5-TR中重性抑郁發(fā)作診斷的癥狀包括A.幾乎每天大部分時間情緒低落B.興趣或愉快感喪失C.體重1個月內(nèi)增加5%D.注意力減退17.自身免疫性腦炎的一線治療包括A.糖皮質(zhì)激素B.靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)C.血漿置換(PE)D.利妥昔單抗18.帕金森病運動并發(fā)癥包括A.劑末現(xiàn)象B.開關(guān)現(xiàn)象C.異動癥D.凍結(jié)步態(tài)19.精神分裂癥的陰性癥狀包括A.情感淡漠B.思維貧乏C.意志減退D.幻覺20.關(guān)于神經(jīng)病理性疼痛的治療,正確的是A.一線藥物為加巴噴丁或普瑞巴林B.三環(huán)類抗抑郁藥(如阿米替林)有效C.阿片類藥物僅作為三線選擇D.局部使用利多卡因貼劑無效三、簡答題(每題8分,共40分)21.簡述神經(jīng)可塑性在抑郁癥發(fā)病機制中的作用及相關(guān)證據(jù)。22.列舉癲癇持續(xù)狀態(tài)的分類(基于ILAE2015標準)及各型的核心特征。23.比較雙相障礙與環(huán)性心境障礙的診斷標準差異。24.簡述阿爾茨海默病輕度認知障礙(MCI)階段的臨床特征及生物標志物意義。25.試述抗精神病藥物所致代謝綜合征的監(jiān)測指標及干預原則。四、案例分析題(共15分)26.患者,女,45歲,教師。因“行為異常伴記憶力下降3月”就診。3月前無誘因出現(xiàn)失眠、情緒急躁,常因小事與家人爭吵,隨后逐漸出現(xiàn)近事遺忘(如忘記備課內(nèi)容、重復提問),近1月出現(xiàn)幻視(稱“看到房間里有小動物爬行”),偶有肢體抽搐(每次持續(xù)約30秒,表現(xiàn)為右側(cè)上肢強直后陣攣)。查體:BP120/75mmHg,意識清楚,定向力減退(不知當前月份),計算力差(100-7=?需提示),雙側(cè)掌頦反射(+),右側(cè)巴賓斯基征(±)。輔助檢查:頭顱MRI示雙側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)T2/FLAIR高信號;腦電圖(EEG)見顳區(qū)周期性尖慢波;腦脊液檢查:白細胞12×10?/L(以淋巴細胞為主),蛋白0.6g/L,抗NMDA受體抗體(+)。問題:(1)該患者最可能的診斷及診斷依據(jù);(2)需與哪些疾病鑒別?(3)提出初始治療方案。答案及解析一、單項選擇題1.B解析:阿爾茨海默病的核心腦脊液生物標志物為Aβ42降低(因β-淀粉樣蛋白異常沉積)、總tau(t-tau)和磷酸化tau(p-tau)升高(反映神經(jīng)元損傷和軸突病變)。2.D解析:帕金森病患者抑郁發(fā)生率約30%-50%,是最常見的非運動癥狀之一,早于運動癥狀出現(xiàn)。3.B解析:雙相Ⅰ型障礙必須至少有1次躁狂發(fā)作(可伴抑郁發(fā)作),雙相Ⅱ型為至少1次輕躁狂和1次抑郁發(fā)作。4.D解析:抗NMDA受體腦炎早期常見激越、攻擊行為、言語減少(但非情感淡漠),后期可出現(xiàn)癲癇、意識障礙。5.D解析:左側(cè)顳葉癲癇更易伴發(fā)抑郁,右側(cè)更易伴發(fā)精神病性癥狀,病灶側(cè)別影響精神癥狀類型。6.A解析:長期使用抗精神病藥物導致多巴胺D2受體超敏,是遲發(fā)性運動障礙的主要機制。7.B解析:血管性認知障礙的認知下降常與腦血管事件相關(guān),呈階梯式進展;阿爾茨海默病為漸進性下降。8.B解析:ADHD患者前額葉體積減小,基底節(jié)DAT密度降低(多巴胺轉(zhuǎn)運減少),小腦蚓部體積減小。9.D解析:安非他酮是去甲腎上腺素和多巴胺再攝取抑制劑,其余選項均作用于NMDA受體。10.B解析:蠟樣屈曲是緊張型精神分裂癥的特征性體征,患者肢體可被隨意擺放并保持固定姿勢。11.B解析:多系統(tǒng)萎縮早期出現(xiàn)嚴重自主神經(jīng)功能障礙(如直立性低血壓、尿失禁),對左旋多巴反應差;帕金森病自主神經(jīng)癥狀出現(xiàn)較晚。12.B解析:PTSD患者HPA軸異常表現(xiàn)為皮質(zhì)醇水平降低(負反饋抑制增強),NE能系統(tǒng)過度激活。13.A解析:DLB診斷的必備特征是波動性認知障礙(伴注意力/警覺性變化),視幻覺、帕金森綜合征為核心特征。14.C解析:SSRI治療強迫癥通常需4-6周起效,劑量需高于抗抑郁治療(如氟西汀60-80mg/d)。15.C解析:ALS患者抑郁發(fā)生率約30%-50%,顯著高于普通人群,可能與額顳葉受累相關(guān)。二、多項選擇題16.ABCD解析:DSM-5-TR中重性抑郁發(fā)作需至少5項癥狀(包括前兩項中的1項),體重變化(增加或減少)、注意力減退均符合。17.ABC解析:一線治療為糖皮質(zhì)激素、IVIG、PE;利妥昔單抗(抗CD20)為二線治療(用于一線無效或復發(fā)者)。18.ABCD解析:帕金森病運動并發(fā)癥包括劑末現(xiàn)象(藥效縮短)、開關(guān)現(xiàn)象(不可預測的運動波動)、異動癥(不自主運動)、凍結(jié)步態(tài)(啟動困難)。19.ABC解析:陰性癥狀指正常功能的缺失,包括情感淡漠、思維貧乏、意志減退;幻覺屬于陽性癥狀。20.ABC解析:神經(jīng)病理性疼痛一線藥物為加巴噴丁/普瑞巴林、三環(huán)類抗抑郁藥;阿片類僅用于難治性病例;利多卡因貼劑對帶狀皰疹后神經(jīng)痛有效。三、簡答題21.神經(jīng)可塑性指神經(jīng)系統(tǒng)通過結(jié)構(gòu)或功能重組適應內(nèi)外環(huán)境變化的能力。抑郁癥發(fā)病中:①突觸可塑性降低:患者前額葉-海馬突觸密度減少,BDNF(腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子)水平下降(與神經(jīng)元存活、突觸形成相關(guān));②神經(jīng)發(fā)生減少:海馬齒狀回神經(jīng)干細胞增殖分化障礙(抗抑郁藥可通過增加BDNF促進神經(jīng)發(fā)生);③功能連接異常:默認網(wǎng)絡(DMN)過度激活,前額葉-邊緣系統(tǒng)連接減弱(與情緒調(diào)節(jié)障礙相關(guān))。證據(jù):尸檢顯示抑郁癥患者前額葉皮層神經(jīng)元密度降低;MRI顯示海馬體積縮??;BDNF基因Val66Met多態(tài)性與抑郁癥易感性相關(guān);抗抑郁藥(如SSRI)治療4-6周后BDNF水平升高,與臨床起效時間一致。22.ILAE2015將癲癇持續(xù)狀態(tài)(SE)分為:①全面性SE:包括全面強直-陣攣SE(意識喪失、雙側(cè)肢體強直陣攣,>5分鐘)、失神SE(意識模糊、凝視,持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天);②局灶性SE:包括局灶性運動SE(如Kojewnikow綜合征,持續(xù)局灶性抽搐)、邊緣性SE(精神行為異常、自動癥,伴顳葉放電);③隱源性SE(病因未明)。核心特征:持續(xù)或反復癲癇發(fā)作(>5分鐘),或發(fā)作間期意識未恢復;需結(jié)合臨床和EEG(持續(xù)癇樣放電)確診。23.雙相障礙與環(huán)性心境障礙的差異:①嚴重程度:雙相Ⅰ型需躁狂發(fā)作(社會功能嚴重受損),雙相Ⅱ型需輕躁狂(未達到躁狂嚴重度)和抑郁發(fā)作;環(huán)性心境障礙為輕躁狂和輕抑郁癥狀交替(均未達到發(fā)作標準)。②病程:雙相發(fā)作持續(xù)時間≥1周(躁狂)或≥2周(抑郁);環(huán)性心境障礙癥狀持續(xù)≥2年(兒童≥1年),無超過2個月的無癥狀期。③功能影響:雙相障礙導致明顯社會功能損害;環(huán)性心境障礙為輕度功能影響。24.阿爾茨海默病MCI階段臨床特征:①主觀認知下降(患者或家屬主訴);②客觀認知損害(如記憶、執(zhí)行功能),但未達到癡呆標準;③日常生活能力保留(復雜任務可能困難);④病程呈漸進性。生物標志物意義:腦脊液Aβ42降低、t-tau/p-tau升高提示β-淀粉樣蛋白沉積和神經(jīng)元損傷;PET顯示顳頂葉葡萄糖代謝降低或Aβ沉積;結(jié)構(gòu)MRI示海馬、內(nèi)嗅皮層萎縮(預測進展為AD的風險)。25.監(jiān)測指標:①體重(BMI≥25為超重);②腰圍(男性≥90cm,女性≥85cm);③血壓(≥130/85mmHg);④空腹血糖(≥5.6mmol/L);⑤血脂(TG≥1.7mmol/L,HDL-C男性<1.0mmol/L、女性<1.3mmol/L)。干預原則:①首選代謝風險低的藥物(如阿立哌唑、魯拉西酮);②基線及治療后每3個月監(jiān)測上述指標;③生活方式干預(飲食控制、規(guī)律運動);④血糖異常者聯(lián)用二甲雙胍;⑤血脂異常者予他汀類藥物;⑥必要時調(diào)整抗精神病藥物。四、案例分析題(1)診斷:抗NMDA受體腦炎。診斷依據(jù):①亞急性起?。?月),表現(xiàn)為精神行為異常(情緒急躁、幻視)、認知下降、癲癇發(fā)作;②神經(jīng)系統(tǒng)查體提示皮層功能受損(定向力、計算力減退,掌頦反射陽性);③輔助檢查:MRI示顳葉內(nèi)側(cè)高信號(符合邊緣系統(tǒng)受累);EEG顳區(qū)癇樣放電;腦脊液淋巴細胞輕度升高,抗NMDA受體抗體陽性(金標準)。(2)鑒別診斷:①病毒性腦炎(如單純皰疹病毒性腦炎):急性起病,高熱常見,腦脊液HSV-PCR陽性,抗體陰性;②自身免疫性腦炎其他類型(如LGI1抗體腦炎):以面-臂肌張力障礙發(fā)作(FBDS)、低鈉血癥為特征,抗體不同;③阿爾茨海默?。郝云鸩?,無癲癇及炎癥指標異常,生物標志物以

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