老年AKI恢復(fù)期CKD的個(gè)體化干預(yù)方案演講人CONTENTS引言：老年AKI恢復(fù)期CKD的臨床挑戰(zhàn)與干預(yù)意義老年AKI恢復(fù)期CKD的病理生理特征與風(fēng)險(xiǎn)評估個(gè)體化干預(yù)方案的制定原則與核心框架多維度的個(gè)體化干預(yù)措施長期管理與隨訪策略：動態(tài)調(diào)整與持續(xù)優(yōu)化總結(jié)與展望目錄老年AKI恢復(fù)期CKD的個(gè)體化干預(yù)方案01引言：老年AKI恢復(fù)期CKD的臨床挑戰(zhàn)與干預(yù)意義引言：老年AKI恢復(fù)期CKD的臨床挑戰(zhàn)與干預(yù)意義隨著全球人口老齡化加劇，急性腎損傷（AKI）在老年人群中的發(fā)病率逐年攀升，數(shù)據(jù)顯示，≥65歲住院患者AKI發(fā)生率高達(dá)20%-30%，其中30%-50%的AKI恢復(fù)期患者會進(jìn)展為慢性腎臟?。–KD），甚至發(fā)展為終末期腎?。‥SRD）。老年AKI恢復(fù)期CKD的病理生理機(jī)制復(fù)雜，常合并多器官功能減退、多重用藥及共病負(fù)擔(dān)，其管理不僅涉及腎功能保護(hù)，還需兼顧生活質(zhì)量和遠(yuǎn)期預(yù)后。作為臨床工作者，我深刻體會到：老年AKI恢復(fù)期的干預(yù)窗口稍縱即逝，若僅以“腎功能恢復(fù)”為終點(diǎn)而忽視慢性化風(fēng)險(xiǎn)評估，極易錯(cuò)失延緩CKD進(jìn)展的關(guān)鍵時(shí)機(jī)。因此，構(gòu)建基于個(gè)體風(fēng)險(xiǎn)評估、多維度協(xié)同管理的干預(yù)方案，是實(shí)現(xiàn)“從急性救治到長期維護(hù)”轉(zhuǎn)變的核心策略，也是改善老年患者生存質(zhì)量的必然要求。02老年AKI恢復(fù)期CKD的病理生理特征與風(fēng)險(xiǎn)評估1病理生理改變：從急性損傷到慢性纖維化的“過渡態(tài)”0504020301老年AKI恢復(fù)期腎組織損傷并非“完全逆轉(zhuǎn)”，而是處于“修復(fù)-纖維化”動態(tài)平衡的關(guān)鍵階段。其病理特征包括：-腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化（EMT）：衰老腎小管細(xì)胞修復(fù)能力下降，部分細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）沉積；-腎小管間質(zhì)纖維化（TIF）：AKI后炎癥反應(yīng)持續(xù)存在，巨噬細(xì)胞浸潤、TGF-β1等促纖維化因子過度表達(dá)，導(dǎo)致小管萎縮和間質(zhì)纖維化；-腎小球硬化：老年患者多合并基礎(chǔ)腎?。ㄈ缣悄虿∧I病、高血壓腎小動脈硬化），AKI可通過“腎小球高濾過-高灌注”加速殘腎單位損傷；-血管內(nèi)皮功能障礙：AKI誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)損傷血管內(nèi)皮，促進(jìn)動脈粥樣硬化，進(jìn)一步降低腎灌注。1病理生理改變：從急性損傷到慢性纖維化的“過渡態(tài)”這些病理改變共同構(gòu)成了“AKI-CKD轉(zhuǎn)化”的基礎(chǔ)，而老年患者因免疫功能減退、干細(xì)胞耗竭，修復(fù)能力更弱，纖維化進(jìn)程更為迅速。2風(fēng)險(xiǎn)分層：構(gòu)建“多維度評估體系”精準(zhǔn)的風(fēng)險(xiǎn)分層是個(gè)體化干預(yù)的前提。我們需結(jié)合臨床指標(biāo)、生物標(biāo)志物及社會因素，建立動態(tài)評估模型：2風(fēng)險(xiǎn)分層：構(gòu)建“多維度評估體系”2.1腎功能恢復(fù)程度與軌跡-恢復(fù)終點(diǎn)定義：KDIGO指南將AKI恢復(fù)期分為“腎功能完全恢復(fù)”（eGFR恢復(fù)至基線值的≥90%）、“部分恢復(fù)”（eGFR恢復(fù)至基線值的60%-89%）和“未恢復(fù)”（eGFR＜基線值的60%）。老年患者因基線腎功能儲備下降，部分恢復(fù)者仍可能進(jìn)展為CKD；-恢復(fù)速度監(jiān)測：出院后3個(gè)月內(nèi)eGFR下降速率是預(yù)測CKD進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（如eGFR月降幅＞4ml/min/1.73m2，進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)增加2.3倍）。臨床中，我們曾遇一位82歲女性，肺炎相關(guān)AKI后eGFR從45ml/min/1.73m2“恢復(fù)”至55ml/min/1.73m2，但3個(gè)月內(nèi)持續(xù)下降至38ml/min/1.73m2，最終確診CKD3b期，這一案例凸顯了動態(tài)監(jiān)測恢復(fù)軌跡的重要性。2風(fēng)險(xiǎn)分層：構(gòu)建“多維度評估體系”2.2生物標(biāo)志物的應(yīng)用傳統(tǒng)指標(biāo)（如血肌酐、尿蛋白）反映腎功能損傷的“結(jié)果”，而新型生物標(biāo)志物可早期提示“修復(fù)障礙”：-腎小管損傷標(biāo)志物：尿中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂脂蛋白（NGAL）、腎損傷分子-1（KIM-1）在AKI恢復(fù)期持續(xù)升高，提示腎小管修復(fù)不良，進(jìn)展為CKD的風(fēng)險(xiǎn)增加1.8-2.5倍；-纖維化標(biāo)志物：血清透明質(zhì)酸（HA）、層粘連蛋白（LN）及TGF-β1水平升高，提示腎間質(zhì)纖維化進(jìn)展，其預(yù)測價(jià)值優(yōu)于eGFR；-炎癥標(biāo)志物：IL-6、TNF-α等促炎因子持續(xù)存在，反映“低度炎癥狀態(tài)”，是加速腎小球硬化的關(guān)鍵因素。2風(fēng)險(xiǎn)分層：構(gòu)建“多維度評估體系”2.3合并癥與共病負(fù)擔(dān)1老年AKI患者常合并多重共病，共病數(shù)量（如高血壓、糖尿病、心力衰竭、貧血）與CKD進(jìn)展呈正相關(guān)：2-高血壓：AKI恢復(fù)期血壓波動大（如清晨高血壓、體位性低血壓），平均血壓每升高10mmHg，eGFR年降幅增加1.2ml/min/1.73m2；3-糖尿?。焊哐峭ㄟ^晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）沉積加重腎小球基底膜增厚，糖尿病合并AKI者CKD進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)是非糖尿病者的3.1倍；4-心血管疾病：心力衰竭導(dǎo)致腎灌注不足，形成“心腎綜合征”，加速腎功能惡化。2風(fēng)險(xiǎn)分層：構(gòu)建“多維度評估體系”2.4社會心理因素與依從性老年患者的認(rèn)知功能、經(jīng)濟(jì)狀況、家庭支持直接影響干預(yù)效果：-經(jīng)濟(jì)因素：低收入患者因藥物費(fèi)用問題，常自行減停RAAS抑制劑等關(guān)鍵藥物，導(dǎo)致腎功能快速惡化；-認(rèn)知障礙：簡易精神狀態(tài)檢查（MMSE）評分＜24分者，藥物依從性下降40%，血壓、血糖控制達(dá)標(biāo)率降低50%；-心理狀態(tài)：焦慮抑郁量表（HAMA/HAMD）評分異常者，交感神經(jīng)興奮性增加，腎小球內(nèi)高壓持續(xù)存在，促進(jìn)蛋白尿進(jìn)展。03個(gè)體化干預(yù)方案的制定原則與核心框架1“三因制宜”的個(gè)體化原則老年AKI恢復(fù)期CKD的干預(yù)需遵循“因人、因階段、因病情”的個(gè)體化原則：-因人制宜：根據(jù)年齡、基礎(chǔ)疾病、生活自理能力（ADL評分）制定目標(biāo)。如80歲、ADL評分60分（輕度依賴）的患者，干預(yù)目標(biāo)以“延緩進(jìn)展、維持生活質(zhì)量”為主，而非追求eGFR的顯著提升；-因階段制宜：恢復(fù)早期（出院后1-3個(gè)月）以“控制炎癥、修復(fù)損傷”為主，穩(wěn)定期（3個(gè)月后）以“延緩纖維化、管理共病”為主；-因病情制宜：合并糖尿病者優(yōu)先控制血糖，合并心功能不全者注重容量管理，蛋白尿顯著者強(qiáng)化RAAS阻斷。2核心框架：“評估-分層-干預(yù)-隨訪”閉環(huán)管理1我們構(gòu)建了“四維閉環(huán)管理框架”，確保干預(yù)方案的動態(tài)調(diào)整：21.初始評估：出院前完成腎功能、生物標(biāo)志物、共病及社會因素評估，確定風(fēng)險(xiǎn)等級（低、中、高危）；32.分層干預(yù)：低危者以生活方式干預(yù)為主，中高危者啟動藥物治療+強(qiáng)化管理；43.執(zhí)行監(jiān)測：通過智能血壓計(jì)、家用血檢設(shè)備等實(shí)時(shí)監(jiān)測指標(biāo)，結(jié)合患者日記評估依從性；54.隨訪調(diào)整：每3個(gè)月根據(jù)復(fù)查結(jié)果調(diào)整方案，形成“評估-干預(yù)-再評估”的良性循環(huán)。3多學(xué)科協(xié)作（MDT）的價(jià)值-心理科：針對焦慮抑郁進(jìn)行認(rèn)知行為治療，提升治療信心。-康復(fù)科：制定個(gè)體化運(yùn)動處方，預(yù)防肌肉減少癥；-營養(yǎng)科：根據(jù)腎功能狀態(tài)調(diào)整蛋白質(zhì)及電解質(zhì)攝入；-腎內(nèi)科：制定核心治療方案（如RAAS抑制劑使用、蛋白尿管理）；老年AKI恢復(fù)期CKD的管理需腎內(nèi)科、心血管科、營養(yǎng)科、康復(fù)科、心理科等多學(xué)科協(xié)作：DCBAE04多維度的個(gè)體化干預(yù)措施1生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)且關(guān)鍵的“基石治療”1.1個(gè)體化營養(yǎng)支持：兼顧“腎保護(hù)”與“營養(yǎng)需求”老年患者常存在營養(yǎng)不良與腎功能惡化的“雙重風(fēng)險(xiǎn)”，營養(yǎng)干預(yù)需精準(zhǔn)平衡：-蛋白質(zhì)攝入：CKD1-3期患者推薦0.6-0.8g/kg/d的優(yōu)質(zhì)蛋白（如雞蛋、瘦肉、魚類），避免植物蛋白（如豆類）過量增加腎臟負(fù)擔(dān)；CKD4-5期患者需降至0.4-0.6g/kg/d，同時(shí)補(bǔ)充α-酮酸（0.12g/kg/d）以防止?fàn)I養(yǎng)不良；-鈉鹽限制：合并高血壓或水腫者限鹽＜5g/d，避免隱性鹽（如醬油、腌菜）；-鉀磷管理：血鉀＞5.0mmol/L者避免高鉀食物（如香蕉、橙子），血磷＞1.45mmol/L者限制磷攝入（如乳制品、堅(jiān)果），并使用磷結(jié)合劑（如碳酸鈣）；-營養(yǎng)補(bǔ)充劑：對于血清白蛋白＜30g/L或MNA-SF評分＜11分（營養(yǎng)不良風(fēng)險(xiǎn)）者，補(bǔ)充口服營養(yǎng)補(bǔ)充劑（ONS，如全安素），確保能量攝入25-30kcal/kg/d。1生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)且關(guān)鍵的“基石治療”1.1個(gè)體化營養(yǎng)支持：兼顧“腎保護(hù)”與“營養(yǎng)需求”臨床案例：一位78歲男性，AKI恢復(fù)期eGFR50ml/min/1.73m2，合并低蛋白血癥（28g/L）和高血壓，經(jīng)營養(yǎng)科會診后，調(diào)整為“低蛋白+ONS”方案，2個(gè)月后白蛋白升至34g/L，血壓平穩(wěn)，未出現(xiàn)腎功能進(jìn)一步下降。1生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)且關(guān)鍵的“基石治療”1.2合理運(yùn)動處方：“運(yùn)動康復(fù)”延緩功能衰退01老年患者因肌肉減少癥和活動耐力下降，運(yùn)動干預(yù)需循序漸進(jìn)：02-運(yùn)動類型：以有氧運(yùn)動為主（如快走、太極拳、固定自行車），輔以抗阻訓(xùn)練（如彈力帶、啞鈴，每周2-3次）；03-運(yùn)動強(qiáng)度：采用Borg自覺疲勞量表（RPE）11-13分（“有點(diǎn)累”），目標(biāo)心率為（220-年齡）×50%-70%；04-運(yùn)動時(shí)間：每天30-40分鐘，每周5次，避免過度勞累（如運(yùn)動后eGFR下降＞10%需減少強(qiáng)度）。05研究顯示，規(guī)律運(yùn)動可使老年AKI恢復(fù)期患者的eGFR年降幅減少2.1ml/min/1.73m2，同時(shí)改善胰島素抵抗和炎癥狀態(tài)。1生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)且關(guān)鍵的“基石治療”1.3戒煙限酒與體重管理No.3-戒煙：吸煙者CKD進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)是非吸煙者的2.2倍，需通過尼古丁替代療法（如尼古丁貼片）和行為干預(yù)協(xié)助戒煙；-限酒：酒精攝入量需＜25g/d（男性）、＜15g/d（女性），避免空腹飲酒；-體重管理：BMI維持在20-25kg/m2，超重者（BMI≥25）通過飲食+運(yùn)動減重，減重速度控制在0.5-1kg/周，避免快速減重導(dǎo)致肌肉流失。No.2No.11生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)且關(guān)鍵的“基石治療”1.4睡眠與心理干預(yù)：“身心同治”改善預(yù)后-睡眠管理：老年患者睡眠障礙發(fā)生率高達(dá)60%，可通過睡眠衛(wèi)生教育（如規(guī)律作息、避免睡前飲茶）及褪黑素（3-5mg睡前）改善睡眠；-心理干預(yù)：對焦慮抑郁患者，采用認(rèn)知行為療法（CBT），每次40分鐘，每周1次，共8周，同時(shí)鼓勵(lì)家屬參與，給予情感支持。2藥物治療：精準(zhǔn)用藥與不良反應(yīng)監(jiān)測4.2.1腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑（RAASi）：核心但需“個(gè)體化調(diào)整”RAASi（如ACEI/ARB）是降低蛋白尿、延緩CKD進(jìn)展的基石，但老年患者需格外注意：-適用人群：尿蛋白/肌酐比（UACR）＞300mg/g且eGFR≥30ml/min/1.73m2者，推薦RAASi起始治療；-起始劑量：從小劑量開始（如依那普利5mg/d、厄貝沙坦75mg/d），每2周監(jiān)測血肌酐和血鉀，若血肌酐升高＜30%、血鉀＜5.5mmol/L可繼續(xù)使用；-禁忌證：雙側(cè)腎動脈狹窄、高鉀血癥（＞5.5mmol/L）、妊娠及eGFR＜30ml/min/1.73m2者慎用。臨床經(jīng)驗(yàn)：對于老年、低血壓（SBP＜100mmHg）患者，可聯(lián)合RAASi與非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（如地爾?卓），在降壓同時(shí)避免腎灌注不足。2藥物治療：精準(zhǔn)用藥與不良反應(yīng)監(jiān)測4.2.2SGLT2抑制劑：從“心腎保護(hù)”到“老年人群獲益”SGLT2抑制劑（如達(dá)格列凈、恩格列凈）近年來被證實(shí)具有獨(dú)立于降糖的心腎保護(hù)作用，老年患者應(yīng)用需注意：-適用人群：合并糖尿病或心血管疾病的CKD2-4期患者（eGFR≥20ml/min/1.73m2），無論血糖水平如何；-劑量調(diào)整：eGFR30-59ml/min/1.73m2者使用半劑量（如達(dá)格列凈10mg/d），eGFR20-29ml/min/1.73m2者慎用；-不良反應(yīng)監(jiān)測：注意泌尿生殖道感染（發(fā)生率5%-10%，多見于女性）和體位性低血壓（起始2周內(nèi)監(jiān)測血壓）。研究顯示，SGLT2抑制劑可使老年AKI恢復(fù)期患者的復(fù)合腎臟終點(diǎn)（eGFR下降＞50%、ESRD或死亡）風(fēng)險(xiǎn)降低39%，其心衰住院風(fēng)險(xiǎn)也顯著降低。2藥物治療：精準(zhǔn)用藥與不良反應(yīng)監(jiān)測2.3非甾體抗炎藥（NSAIDs）的規(guī)避與替代策略NSAIDs（如布洛芬、塞來昔布）通過抑制前列腺素合成減少腎血流，是AKI恢復(fù)期需嚴(yán)格避免的藥物，老年患者尤甚：1-替代方案：輕中度疼痛可對乙酰氨基酚（≤2g/d），避免長期使用；2-患者教育：告知患者及家屬NSAIDs的危害，避免自行購買使用（如感冒藥中的“布洛芬”成分）。32藥物治療：精準(zhǔn)用藥與不良反應(yīng)監(jiān)測2.4合并癥的藥物管理-高血壓：優(yōu)先選擇RAASi或鈣通道阻滯劑（CCB），目標(biāo)血壓＜130/80mmHg（耐受者可＜120/70mmHg），避免β受體阻滯劑掩蓋低血糖癥狀（糖尿病患者）；01-糖尿病：SGLT2抑制劑或GLP-1受體激動劑（如利拉魯肽）為首選，目標(biāo)HbA1c＜7.0%（老年或低血糖風(fēng)險(xiǎn)者可放寬至＜8.0%）；02-高脂血癥：他汀類藥物（如阿托伐他鈣20-40mg/d）為首選，目標(biāo)LDL-C＜1.8mmol/L，避免大劑量他汀引起肌病。032藥物治療：精準(zhǔn)用藥與不良反應(yīng)監(jiān)測2.5中醫(yī)藥輔助治療的循證應(yīng)用中醫(yī)藥在改善老年AKI恢復(fù)期癥狀、延緩CKD進(jìn)展中具有一定價(jià)值，但需嚴(yán)格遵循“循證”原則：-中成藥：黃葵膠囊（5粒tid）可降低尿蛋白，百令膠囊（1.0gbid）可改善腎功能；-中藥湯劑：以“健脾補(bǔ)腎、活血化瘀”為治則，如黃芪、黨參、丹參、川芎等，需避免含馬兜鈴酸、雷公藤等腎毒性中藥。0203013并發(fā)癥防治：延緩進(jìn)展的“關(guān)鍵戰(zhàn)役”3.1高血壓的精細(xì)化管理：不僅要“達(dá)標(biāo)”，更要“平穩(wěn)”老年高血壓患者常表現(xiàn)為“晨峰高血壓”和“體位性低血壓”，需動態(tài)監(jiān)測血壓并調(diào)整用藥：-監(jiān)測方案：家庭血壓監(jiān)測（HBPM）每天2次（晨起、睡前），24小時(shí)動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）每3個(gè)月1次；-用藥方案：晨峰高血壓者睡前服用長效CCB（如苯磺酸氨氯地平5mg），體位性低血壓者避免α受體阻滯劑（如多沙唑嗪），改用利尿劑（如氫氯噻嗪12.5mgqd）或RAASi。3并發(fā)癥防治：延緩進(jìn)展的“關(guān)鍵戰(zhàn)役”3.2蛋白尿的控制：從“降低尿蛋白”到“靶器官保護(hù)”蛋白尿是CKD進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，需積極控制：-目標(biāo)值：UACR＜300mg/g（理想目標(biāo)＜100mg/g）；-強(qiáng)化策略：對于UACR＞1000mg/g者，可RAASi聯(lián)合SGLT2抑制劑，或加用鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA，如非奈利酮，eGFR≥25ml/min/1.73m2者起始10mg/d）。3并發(fā)癥防治：延緩進(jìn)展的“關(guān)鍵戰(zhàn)役”3.3電解質(zhì)紊亂的糾正：避免“矯枉過正”-高鉀血癥：血鉀＞5.5mmol/L者，口服聚苯乙烯磺酸鈣（15gtid），緊急時(shí)靜脈注射葡萄糖酸鈣（10%鈣溶液20ml）；-代謝性酸中毒：HCO3-＜18mmol/L者，口服碳酸氫鈉（0.5-1.0gtid），目標(biāo)HCO3-22-26mmol/L，避免過量引起鈉水潴留。3并發(fā)癥防治：延緩進(jìn)展的“關(guān)鍵戰(zhàn)役”3.4心血管疾病的綜合干預(yù)：降低“心腎事件”風(fēng)險(xiǎn)1老年CKD患者心血管事件風(fēng)險(xiǎn)是普通人群的10-20倍，需“心腎同治”：2-抗血小板治療：合并冠心病或缺血性卒中史者，小劑量阿司匹林（75-100mg/d）二級預(yù)防，避免雙聯(lián)抗血小板增加出血風(fēng)險(xiǎn)；3-心衰管理：射血分?jǐn)?shù)降低的心衰（HFrEF）患者，優(yōu)先使用SGLT2抑制劑和ARNI（沙庫巴曲纈沙坦），避免非甾體抗炎藥加重水鈉潴留。4康復(fù)與功能維護(hù)：提升生活質(zhì)量的“核心環(huán)節(jié)”4.1腎康復(fù)計(jì)劃的制定與實(shí)施腎康復(fù)是老年AKI恢復(fù)期CKD管理的重要組成部分，包括：-運(yùn)動康復(fù)：如前所述，結(jié)合患者功能狀態(tài)制定方案，可顯著改善6分鐘步行距離（平均提高50m）和下肢肌力；-呼吸訓(xùn)練：合并慢性阻塞性肺疾?。–OPD）者，進(jìn)行縮唇呼吸（吸氣2秒、呼氣4-6秒），改善肺通氣功能；-日常生活能力（ADL）訓(xùn)練：通過穿衣、進(jìn)食、如廁等訓(xùn)練，維持患者自理能力，減少照護(hù)負(fù)擔(dān)。4康復(fù)與功能維護(hù)：提升生活質(zhì)量的“核心環(huán)節(jié)”4.2患者教育與自我管理能力培養(yǎng)1“賦能患者”是長期管理的關(guān)鍵，教育內(nèi)容需簡明易懂：2-疾病知識：用圖表解釋“AKI為何會變成CKD”，強(qiáng)調(diào)“即使血肌酐下降，腎臟仍可能存在損傷”；5臨床實(shí)踐表明，系統(tǒng)化的患者教育可使老年患者的治療依從性提高60%，再住院率降低35%。4-緊急情況處理：告知患者出現(xiàn)尿量減少（＜400ml/d）、水腫加重、呼吸困難等癥狀時(shí)需立即就醫(yī)。3-藥物管理：制作“用藥清單”（包含藥物名稱、劑量、服用時(shí)間、不良反應(yīng)），提醒患者避免自行停藥；05長期管理與隨訪策略：動態(tài)調(diào)整與持續(xù)優(yōu)化1隨訪時(shí)間節(jié)點(diǎn)的科學(xué)設(shè)置根據(jù)風(fēng)險(xiǎn)等級制定個(gè)體化隨訪計(jì)劃：-低?；颊撸╡GFR穩(wěn)定、UACR＜300mg/g、無共病）：每6個(gè)月隨訪1次；-中?；颊撸╡GFR年降幅＞2ml/min/1.73m2、UACR300-1000mg/g、合并1-2種共?。好?個(gè)月隨訪1次；-高?；颊撸╡GFR年降幅＞4ml/min/1.73m2、UACR＞1000mg/g、合并≥3種共?。好?-2個(gè)月隨訪1次。2隨訪內(nèi)容的全面性評估

-實(shí)驗(yàn)室檢查：血肌酐、eGFR、尿常規(guī)、UACR、電解質(zhì)、血常規(guī)、肝功能；-生活質(zhì)量評估：采用KDIGO生活質(zhì)量量表（KDQOL-36）或SF-36量表，關(guān)注生理功能、社會功能及情感職能。每次隨訪需包含“腎功能、并發(fā)癥、生活質(zhì)量”三大核心內(nèi)容：-儀器檢查：每年1次心臟超聲（評估左室功能）、頸動脈超聲（評估動脈粥樣硬化）、腎臟超聲（