老年MODS肝-腦-腎序貫衰竭的綜合支持策略演講人01老年MODS肝-腦-腎序貫衰竭的綜合支持策略02引言：老年MODS肝-腦-腎序貫衰竭的臨床挑戰(zhàn)與戰(zhàn)略意義03病理生理機制：老年MODS肝-腦-腎序貫衰竭的核心鏈條04早期識別與動態(tài)評估：序貫衰竭的“預(yù)警窗口”05器官特異性支持策略：打破惡性循環(huán)的“精準(zhǔn)干預(yù)”06多器官協(xié)同管理與整體優(yōu)化：超越單器官思維的“系統(tǒng)整合”07人文關(guān)懷與倫理決策：老年重癥醫(yī)學(xué)的“溫度與邊界”目錄01老年MODS肝-腦-腎序貫衰竭的綜合支持策略02引言：老年MODS肝-腦-腎序貫衰竭的臨床挑戰(zhàn)與戰(zhàn)略意義引言：老年MODS肝-腦-腎序貫衰竭的臨床挑戰(zhàn)與戰(zhàn)略意義在老年重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，多器官功能障礙綜合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS）是導(dǎo)致患者死亡的核心環(huán)節(jié)之一。而老年患者因生理儲備功能下降、基礎(chǔ)疾病復(fù)雜、藥物代謝能力減弱等特點，更易出現(xiàn)器官序貫性衰竭，其中肝-腦-腎序貫衰竭因其病理生理機制的復(fù)雜性和治療矛盾的尖銳性，成為臨床救治的難點與重點。我曾接診過一位82歲男性患者，因重癥肺炎誘發(fā)膿毒癥，初始僅表現(xiàn)為肝功能異常（ALT156U/L、TBil68μmol/L），48小時內(nèi)迅速進展為肝性腦?。á蠹墸?，繼而尿量減少（<400mL/24h）、肌酐升至265μmol/L——這一典型病例生動詮釋了老年MODS中“肝-腦-腎”序貫衰竭的迅猛進展與致命威脅。引言：老年MODS肝-腦-腎序貫衰竭的臨床挑戰(zhàn)與戰(zhàn)略意義肝-腦-腎序貫衰竭的“序貫性”并非偶然：肝臟作為人體最大的代謝解毒器官，其功能障礙會導(dǎo)致毒素（如氨、炎性介質(zhì)、膽汁酸）蓄積，直接損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)引發(fā)肝性腦?。荒X功能障礙導(dǎo)致的意識障礙、循環(huán)調(diào)節(jié)異常，將進一步加劇腎臟灌注不足；而腎衰竭又無法有效清除毒素與多余液體，形成“肝-腦-腎”惡性循環(huán)。老年患者因動脈硬化、腎小球濾過率下降、血腦屏障通透性增高等生理改變，這一循環(huán)的破壞力被成倍放大。因此，構(gòu)建針對老年MODS肝-腦-腎序貫衰竭的綜合支持策略，不僅需要深刻理解各器官的病理生理聯(lián)系，更需在“救”與“護”、“平衡”與“突破”之間尋找動態(tài)平衡。本文將從病理機制、早期識別、器官特異性支持、多器官協(xié)同管理及人文關(guān)懷五個維度，系統(tǒng)闡述這一復(fù)雜臨床問題的綜合應(yīng)對策略。03病理生理機制：老年MODS肝-腦-腎序貫衰竭的核心鏈條老年患者的生理儲備特點與MODS易感性老年器官功能隨增齡呈現(xiàn)“儲備下降-代償不足-失代償加速”的特征：肝臟體積縮小、肝血流量減少30%-40%，肝藥酶活性降低，解毒與合成能力顯著減弱；腎臟腎小球濾過率（GFR）每年下降約1mL/min，濃縮稀釋功能及電解質(zhì)調(diào)節(jié)能力衰退；大腦則表現(xiàn)為神經(jīng)元數(shù)量減少、突觸連接密度降低，對缺血、毒素的耐受性下降。這種“儲備耗竭”狀態(tài)使得老年患者在感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激條件下，更易出現(xiàn)“初次打擊-器官功能障礙-二次打擊-序貫衰竭”的瀑布效應(yīng)。肝-腦-腎序貫衰竭的病理生理路徑肝功能障礙：序貫衰竭的“始動環(huán)節(jié)”肝臟功能障礙（急性肝衰竭/慢加急性肝衰竭）時，肝臟的解毒功能（如氨轉(zhuǎn)化為尿素）、合成功能（如凝血因子、白蛋白）及代謝功能（如膽紅素排泄）全面受損。氨、γ-氨基丁酸（GABA）、炎性細胞因子（TNF-α、IL-6）等毒素蓄積，通過血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，是誘發(fā)肝性腦病的關(guān)鍵。老年患者因血腦屏障通透性增加（如合并高血壓、糖尿病時），毒素入腦效率更高，且腦內(nèi)氨代謝所需的谷氨酰胺合成酶活性下降，進一步加劇腦損傷。肝-腦-腎序貫衰竭的病理生理路徑腦功能障礙：循環(huán)與代謝的“中樞調(diào)節(jié)失靈”肝性腦病的發(fā)生不僅是神經(jīng)元毒性損傷的結(jié)果，更涉及腦水腫（細胞毒性水腫/血管源性水腫）、神經(jīng)遞質(zhì)失衡（興奮/抑制比例失調(diào)）及腦能量代謝障礙。意識障礙導(dǎo)致患者咳痰無力、誤吸風(fēng)險增加，加重肺部感染（二次打擊）；同時，自主神經(jīng)功能紊亂引發(fā)交感張力異常，導(dǎo)致腎血管收縮、腎灌注壓下降，是腎損傷的重要誘因。肝-腦-腎序貫衰竭的病理生理路徑腎功能障礙：毒素蓄積與內(nèi)環(huán)境紊亂的“終末放大器”腎損傷可分為“功能性”（如肝腎綜合征，HRS）與“器質(zhì)性”（如急性腎小管壞死，ATN）兩類。老年患者因腎動脈硬化、腎血流灌注依賴心輸出量的特點，更易因肝性腦病導(dǎo)致的交感興奮、血管加壓素釋放異常引發(fā)HRS；而感染、藥物（如抗生素、利尿劑）等因素則可直接導(dǎo)致ATN。腎衰竭后，毒素（如肌酐、尿素）蓄積進一步加重腦損傷，形成“肝-腦-腎”惡性循環(huán)，病死率可高達70%-80%。炎癥風(fēng)暴與微循環(huán)障礙：貫穿全程的“核心驅(qū)動”無論是肝、腦還是腎損傷，局部與全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）都是關(guān)鍵推手。老年患者免疫功能紊亂（“免疫衰老”）表現(xiàn)為初始炎癥反應(yīng)不足（難以清除病原體），但后續(xù)炎癥失控（細胞因子風(fēng)暴），加劇內(nèi)皮損傷、微血栓形成，導(dǎo)致器官微循環(huán)障礙。肝臟微循環(huán)障礙加重肝細胞壞死，腦微循環(huán)障礙促進腦水腫，腎微循環(huán)障礙則導(dǎo)致腎小球濾過率下降——這一“炎癥-微循環(huán)-器官損傷”軸，是序貫衰竭持續(xù)進展的核心機制。04早期識別與動態(tài)評估：序貫衰竭的“預(yù)警窗口”早期識別與動態(tài)評估：序貫衰竭的“預(yù)警窗口”老年MODS肝-腦-腎序貫衰竭的治療成敗，很大程度上取決于早期識別與動態(tài)評估的精準(zhǔn)性。由于老年患者癥狀隱匿、表現(xiàn)不典型（如發(fā)熱不明顯、疼痛反應(yīng)遲鈍），需建立“多維度、動態(tài)化”的評估體系，在器官功能失代償前捕捉預(yù)警信號。肝功能障礙的早期預(yù)警指標(biāo)1.常規(guī)指標(biāo)：ALT/AST升高（反映肝細胞損傷，但老年患者可因肝細胞數(shù)量減少而不顯著）、膽紅素（TBil）>34μmol/L（間接膽紅素升高提示溶血或肝細胞處理障礙，直接膽紅素升高提示膽汁淤積）、白蛋白<30g/L（合成功能下降，但半衰期長，需結(jié)合趨勢判斷）。2.敏感指標(biāo)：國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）>1.5（凝血因子合成障礙）、前白蛋白<100mg/L（半衰期短，反映近期肝功能）、血氨>60μmol/L（肝性腦病早期標(biāo)志，但需排除腎衰竭、腸道出血等干擾因素）。3.影像學(xué)評估：床旁超聲可評估肝臟大小、回聲改變（如肝實質(zhì)回聲增粗提示慢性肝病）、肝靜脈血流波形（平坦波形提示肝竇壓力升高），是老年患者無創(chuàng)評估的重要工具。腦功能障礙的早期識別與分級1.肝性腦?。℉E）分級：采用WestHaven標(biāo)準(zhǔn)，Ⅰ級（輕微HE）：注意力不集中、計算力下降；Ⅱ級（輕度HE）：嗜睡、行為異常；Ⅲ級（中度HE）：昏睡、能喚醒；Ⅳ級（重度HE）：昏迷。老年患者常因基礎(chǔ)認知障礙（如阿爾茨海默?。┞┰\，需結(jié)合基線狀態(tài)評估。012.客觀評估工具：數(shù)字連接試驗（NCT-A）、符號數(shù)字試驗（SDT）等簡易量表，適合床旁評估；腦電圖（EEG）可見三相波、慢波增多，對Ⅰ-Ⅱ級HE敏感；顱腦CT/MRI可排除顱內(nèi)出血、梗死，但需權(quán)衡轉(zhuǎn)運風(fēng)險。023.顱內(nèi)壓（ICP）監(jiān)測：對于Ⅲ-Ⅳ級HE或疑似腦水腫患者，有創(chuàng)ICP監(jiān)測（腦室內(nèi)置管）是金標(biāo)準(zhǔn)，目標(biāo)維持ICP<20mmHg；老年患者因腦萎縮，ICP代償空間大，但一旦出現(xiàn)意識障礙惡化，需警惕“隱匿性腦水腫”。03腎功能障礙的動態(tài)監(jiān)測1.早期預(yù)警標(biāo)志物：血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）滯后，推薦檢測中性粒細胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白（NGAL）、胱抑素C（CysC），在腎損傷后2-4h即可升高；尿量是簡單但敏感的指標(biāo)，尿量<0.5mL/kg/h持續(xù)6h提示急性腎損傷（AKI）。2.AKI分級與病因鑒別：采用KDIGO標(biāo)準(zhǔn)，AKI1期（Scr升高≥26.5μmol/L或尿量<0.5mL/kg/h×6-12h）；AKI2期（Scr升高≥2-3倍基線）；AKI3期（Scr升高≥3倍基線或需RRT）。需區(qū)分HRS（腎灌注不足，尿鈉<10mmol/L，尿滲透壓>血滲透壓）與ATN（尿鈉>40mmol/L，尿滲透壓<血滲透壓）。腎功能障礙的動態(tài)監(jiān)測3.容量狀態(tài)評估：老年患者容量管理難度大，需結(jié)合中心靜脈壓（CVP）、每搏輸出量變異度（SVV）、被動抬腿試驗（PLRT）等指標(biāo)，避免“過度利尿”加重腎灌注不足或“液體復(fù)蘇”誘發(fā)肺水腫。多器官功能動態(tài)評分系統(tǒng)序貫衰竭需動態(tài)評估器官間相互影響，推薦使用序貫器官衰竭評分（SOFA）：肝功能（TBil）、神經(jīng)系統(tǒng)（GCS）、腎臟（Scr/尿量）是核心指標(biāo)。SOFA評分≥9分提示MODS，且評分每升高1分，病死率增加7.2%。老年患者需校正基線評分（如合并慢性腎病、肝硬化），以“評分變化趨勢”而非單一數(shù)值作為干預(yù)依據(jù)。05器官特異性支持策略：打破惡性循環(huán)的“精準(zhǔn)干預(yù)”器官特異性支持策略：打破惡性循環(huán)的“精準(zhǔn)干預(yù)”老年MODS肝-腦-腎序貫衰竭的治療，需遵循“先穩(wěn)后治、重點突破、協(xié)同保護”的原則，針對肝、腦、腎三大器官制定差異化支持策略，同時避免“顧此失彼”的治療矛盾。肝功能障礙的支持策略：解毒與修復(fù)并重病因治療：阻斷肝損傷源頭-感染相關(guān)肝損傷：積極控制感染源（如膿腫引流、抗感染治療），選擇肝腎雙通道排泄的抗菌藥物（如哌拉西林他唑巴坦），避免加重肝腎負擔(dān)。01-藥物性肝損傷（DILI）：立即停用可疑藥物，對乙酰氨基酚過量者給予N-乙酰半胱氨酸（NAC）解毒；老年患者因藥物代謝慢，需詳細梳理用藥史（包括中藥、保健品）。01-膽汁淤積：熊去氧膽酸（UDCA）促進膽汁排泄，瘙癢嚴(yán)重時考來烯胺吸附膽汁酸，需監(jiān)測INR避免維生素K吸收障礙。01肝功能障礙的支持策略：解毒與修復(fù)并重人工肝支持系統(tǒng)：暫時替代肝臟功能-適應(yīng)證：急性肝衰竭（ALF）伴肝性腦病、慢加急性肝衰竭（ACLF）伴高膽紅素血癥（TBil>300μmol/L）、對內(nèi)科治療無效的肝腎綜合征。-模式選擇：血漿置換（PE）可有效清除蛋白結(jié)合毒素（如膽紅素、氨），但需補充大量血漿（老年患者需警惕過敏反應(yīng)）；分子吸附循環(huán)系統(tǒng)（MARS）通過白蛋白吸附柱選擇性清除毒素，對凝血功能影響小，更適合老年患者；血漿膽紅素吸附（PBA）可直接降低膽紅素，聯(lián)合CRRT可兼顧腎支持。-禁忌證：不可逆腦疝、嚴(yán)重活動性出血、血流動力學(xué)不穩(wěn)定（MAP<65mmHg）。肝功能障礙的支持策略：解毒與修復(fù)并重肝移植評估：終極治療的選擇對于符合標(biāo)準(zhǔn)的老年患者（年齡<70歲、MELD評分<25、無絕對禁忌證），肝移植是唯一可能根治的手段。但需嚴(yán)格評估：合并嚴(yán)重心肺疾病、無法控制的感染、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移者列為絕對禁忌；營養(yǎng)不良、認知障礙、社會支持不足者需術(shù)前優(yōu)化。腦功能障礙的保護策略：降顱壓與腦代謝支持肝性腦病的分級治療-Ⅰ-Ⅱ級HE：限制蛋白質(zhì)攝入（<0.8g/kg/d）、乳果糖（30mLtid，保持大便2-3次/d）、利福昔明（400mgtid，減少腸道產(chǎn)氨）；避免鎮(zhèn)靜催眠藥，糾正電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉）。-Ⅲ-Ⅳ級HE：鼻飼腸內(nèi)營養(yǎng)（避免靜脈高營養(yǎng)加重肝性腦病），乳果素灌腸（pH<5.6以減少氨吸收）；支鏈氨基酸（BCAA）制劑糾正氨基酸失衡（亮氨酸/異亮氨酸/纈氨酸比例=3.3:1.8:1）。腦功能障礙的保護策略：降顱壓與腦代謝支持腦水腫的防治-滲透性脫水：20%甘露醇（0.5-1g/kgq6h）或高滲鹽水（3%NaCl250-500mL輸注），目標(biāo)滲透壓<320mOsm/L；老年患者需監(jiān)測心功能，避免容量負荷過重。-亞低溫治療：32-34℃輕度低溫，降低腦代謝率、減少氧耗，需復(fù)溫速度<0.5℃/h，避免反跳性腦水腫。-避免誘因：控制感染（尤其肺部感染）、糾正低血糖（血糖<3.9mmol/L加重腦損傷）、避免過度利尿（低鈉血癥加重腦水腫）。腦功能障礙的保護策略：降顱壓與腦代謝支持神經(jīng)保護與腦代謝支持-納洛酮：對內(nèi)源性阿片肽介導(dǎo)的肝性腦病可能有效，但需排除顱腦損傷。1-丙泊酚：用于躁動患者，需小劑量起始（0.5mg/kg/h），監(jiān)測血藥濃度（老年患者清除率下降，易蓄積）。2-能量代謝：提供中鏈甘油三酯（MCT）作為腦組織能源（不依賴肉堿轉(zhuǎn)運），避免長鏈脂肪酸加重肝臟負擔(dān)。3腎功能障礙的支持策略：灌注與毒素清除平衡液體管理與腎灌注優(yōu)化-容量復(fù)蘇：目標(biāo)MAP≥65mmHg（老年患者需個體化，合并高血壓者目標(biāo)MAP>基礎(chǔ)值的70%），首選白蛋白（20%100mLqd）聯(lián)合生理鹽水，避免晶體液過量加重肺水腫。-血管活性藥物：去甲腎上腺素（首選，0.03-0.5μg/kgmin）維持腎灌注，避免使用多巴胺（無效且有腎毒性）；特利加壓素（HRS一線治療，1-2mgq6h，收縮血管改善腎血流），但需監(jiān)測缺血并發(fā)癥（如心肌缺血、腸缺血）。腎功能障礙的支持策略：灌注與毒素清除平衡腎替代治療（RRT）的時機與模式選擇-時機：符合KDIGO指征（AKI3期、難治性高鉀血癥、嚴(yán)重酸中毒、難治性水腫、尿毒癥癥狀），或肝-腦-腎序貫衰竭中“毒素蓄積主導(dǎo)”（如血氨>150μmol/L、TBil>400μmol/L）時盡早啟動。-模式選擇：-連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：適合血流動力學(xué)不穩(wěn)定（老年患者常見），緩慢清除毒素、糾正水電解質(zhì)紊亂，推薦劑量20-25mL/kgh。-擴張間歇性血液透析（SLED）：兼具IHD的效率與CRRT的穩(wěn)定性，適合需快速清除毒素（如嚴(yán)重高鉀）的老年患者。-血液透析濾過（HDF）：對流優(yōu)勢清除中大分子毒素（如炎性介質(zhì)），對合并肝性腦病的患者可能有益。腎功能障礙的支持策略：灌注與毒素清除平衡腎替代治療（RRT）的時機與模式選擇-抗凝策略：老年患者出血風(fēng)險高，優(yōu)先選擇局部枸櫞酸抗凝（RCA），監(jiān)測濾器后鈣離子濃度（0.25-0.35mmol/L），避免全身抗凝。腎功能障礙的支持策略：灌注與毒素清除平衡并發(fā)癥預(yù)防與腎臟修復(fù)-感染預(yù)防：嚴(yán)格無菌操作，深靜脈導(dǎo)管護理，避免不必要的導(dǎo)尿管留置。01-腎毒性藥物規(guī)避：避免使用NSAIDs、氨基糖苷類抗生素，必要時調(diào)整萬古霉素、替考拉寧劑量（根據(jù)Ccr）。02-營養(yǎng)支持：提供足量能量（25-30kcal/kgd）以減少蛋白質(zhì)分解，早期腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）保護腸道屏障，避免腸源性毒素入血。0306多器官協(xié)同管理與整體優(yōu)化：超越單器官思維的“系統(tǒng)整合”多器官協(xié)同管理與整體優(yōu)化：超越單器官思維的“系統(tǒng)整合”老年MODS肝-腦-腎序貫衰竭的治療，絕非“頭痛醫(yī)頭、腳痛醫(yī)腳”的器官獨立干預(yù)，而需構(gòu)建“多器官協(xié)同、全身狀態(tài)優(yōu)化”的系統(tǒng)管理策略，避免某一器官的支持措施成為其他器官的“二次打擊”。循環(huán)與呼吸的協(xié)同支持-循環(huán)支持：容量管理需兼顧“腎灌注”與“肺水腫”，目標(biāo)CVP8-12mmHg（老年患者因順應(yīng)性下降，可適當(dāng)降低至6-8mmHg）；血管活性藥物從小劑量起始，優(yōu)先選擇去甲腎上腺素，避免多巴胺的腎毒性及腎上腺素的增加心肌耗氧作用。-呼吸支持：機械通氣時采用肺保護性通氣策略（潮氣量6-8mL/kg、PEEP5-10cmH?O），避免氣壓傷加重循環(huán)負擔(dān)；對合并肝性腦病、顱內(nèi)壓增高患者，適當(dāng)抬高床頭30-45，改善腦靜脈回流?？垢腥九c免疫調(diào)節(jié)的平衡-抗感染策略：老年感染臨床表現(xiàn)不典型，需盡早完善病原學(xué)檢查（血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)、腹水培養(yǎng)），經(jīng)驗性選擇覆蓋G?菌、厭氧菌的抗菌藥物（如哌拉西林他唑巴坦），48-72h無效根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整；避免使用腎毒性藥物（如慶大霉素），萬古霉素需監(jiān)測血藥濃度（15-20μg/mL）。-免疫調(diào)節(jié)：老年患者存在“免疫麻痹”，可輸注丙種球蛋白（IVIG，400mg/kgd×5d）提供被動免疫；對過度炎癥反應(yīng)（如PCT>10ng/mL、IL-6>1000pg/mL），可小劑量糖皮質(zhì)激素（氫化可的松200mg/d），但需警惕應(yīng)激性潰瘍（聯(lián)用PPI）。營養(yǎng)與代謝的整體優(yōu)化-營養(yǎng)支持目標(biāo)：能量25-30kcal/kgd（肥胖者根據(jù)實際體重調(diào)整），蛋白質(zhì)1.2-1.5g/kgd（肝性腦病患者可暫時降至0.8g/kgd，以BCAA為主）。-營養(yǎng)途徑：優(yōu)先腸內(nèi)營養(yǎng)（鼻胃管/鼻腸管），啟動EN48h內(nèi)達到目標(biāo)量的60%，避免腸外營養(yǎng)（PN）加重肝淤膽；添加膳食纖維（如低聚果糖）調(diào)節(jié)腸道菌群，減少氨生成。-代謝監(jiān)測：每周監(jiān)測血糖（目標(biāo)7.8-10mmol/L，避免低血糖）、電解質(zhì)（尤其鈉、鉀、磷）、前白蛋白，及時調(diào)整營養(yǎng)方案。藥物治療的精細化調(diào)整01-肝腎雙通道藥物：如拉氧頭孢（需監(jiān)測凝血功能）、頭孢哌酮舒巴坦（避免飲酒樣反應(yīng)），老年患者需減量或延長給藥間隔。02-避免肝腎雙毒性藥物：如非甾體抗炎藥（NSAIDs）、造影劑，必須使用時需充分水化并監(jiān)測腎功能。03-精準(zhǔn)用藥：通過治療藥物監(jiān)測（TDM）調(diào)整藥物劑量（如地高辛、茶堿），根據(jù)肝腎功能變化及時修正給藥方案。07人文關(guān)懷與倫理決策：老年重癥醫(yī)學(xué)的“溫度與邊界”人文關(guān)懷與倫理決策：老年重癥醫(yī)學(xué)的“溫度與邊界”老年MODS肝-腦-腎序貫衰竭的治療，不僅是醫(yī)學(xué)技術(shù)的博弈，更是人文關(guān)懷與倫理智慧的考驗。老年患者往往合并多器官慢性病變、生活質(zhì)量預(yù)期低，治療決策需平衡“生存獲益”與“治療負擔(dān)”，避免“過度醫(yī)療”帶來的痛苦。治療目標(biāo)的動態(tài)調(diào)整010203-早期（器官功能可逆期）：以“恢復(fù)器官功能、挽救生命”為目標(biāo)，積極實施綜合支持策略。-中期（器官功能部分失代償）：以“改善生活質(zhì)量、延長生存時間”為目標(biāo)，優(yōu)化支持治療（如CRRT頻率調(diào)整、營養(yǎng)方案個體化）。-晚期（不可逆器官衰竭）：以“舒適醫(yī)療、尊嚴(yán)離世”為目標(biāo)，轉(zhuǎn)入姑息治療，控制疼痛、呼吸困難、焦慮等癥狀，避免不必要的有創(chuàng)操作。多學(xué)科團隊（MDT）協(xié)作MDT是老年MODS救治的核心模式，需包括ICU醫(yī)師、消化內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科、腎內(nèi)科、肝移植外科、臨床藥師、營養(yǎng)科、心理科及倫理委員會專家。每周召開病例討論會，結(jié)合患者意愿（如預(yù)設(shè)醫(yī)療指示，POLST）、家屬期望及醫(yī)療資源，制