心力衰竭總論（分類、病因與病理生理）總結(jié)2026一、心力衰竭的分類按發(fā)生部位分類分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭由左心室代償功能不全所致，較為常見；右心衰竭由右心室代償功能不全所致；全心衰竭是左、右心衰竭同時存在。按發(fā)生速度分類分為急性心衰和慢性心衰。急性心衰是因急性嚴(yán)重心肌損害、結(jié)構(gòu)破壞、心律失?；蛲蝗患又氐男呐K負(fù)荷，使原本正?；虼鷥斊诘男呐K短期內(nèi)心功能急劇惡化，可初發(fā)或由慢性心衰急性加重。慢性心衰呈緩慢發(fā)展過程，有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制參與。按左心室射血分?jǐn)?shù)分類射血分?jǐn)?shù)降低的心衰（HFrEF），LVEF≤40%，即傳統(tǒng)收縮性心衰。射血分?jǐn)?shù)輕度降低型心衰（HFmrEF），LVEF為41%-49%，以輕度收縮功能障礙為主。射血分?jǐn)?shù)保留型心衰（HFpEF），LVEF≥50%，通常存在充盈壓升高、舒張功能受損（既往稱舒張性心衰）。多數(shù)HFrEF病人同時存在舒張功能不全，HFpEF病人也可能有收縮功能異常，LVEF動態(tài)變化，治療中LVEF改善的病人稱為射血分?jǐn)?shù)改善的心衰（HFimpEF）。二、心力衰竭的病因基本病因心肌收縮力降低原發(fā)性心肌損害：包括冠狀動脈疾病導(dǎo)致的缺血性心肌損害（如心肌梗死、慢性心肌缺血）、炎癥（如心肌炎）、遺傳性心肌?。ㄈ鐢U(kuò)張型、肥厚型、致心律失常性右心室心肌病等）。繼發(fā)性心肌損害：由內(nèi)分泌代謝性疾病（如糖尿病、甲狀腺疾?。?、系統(tǒng)性浸潤性疾?。ㄈ缧呐K淀粉樣變）、貯積性疾?。ㄈ缣窃A積癥、α-半乳糖苷酶A缺乏癥）、結(jié)締組織病、心臟毒性藥物等導(dǎo)致。心室舒張和充盈受限：如肥厚型心肌病肥厚心肌順應(yīng)性減退、房顫快心室率致心室舒張期縮短等，使心室舒張期充盈障礙，導(dǎo)致心室充盈量減少，心排血量降低，體循環(huán)、肺循環(huán)淤血。心臟負(fù)荷過重壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄等疾病，心肌代償性肥厚，長期超過代償能力可致心衰。容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重：多見于心臟瓣膜關(guān)閉不全、先天性心臟病，以及血容量或組織代謝率增加的疾病（如慢性貧血、甲亢、動靜脈瘺等），長期超過代償能力可致心衰。誘因感染：最常見誘因，呼吸道感染可增加心率、耗氧量，增加肺循環(huán)阻力。心律失常：心房顫動是常見誘因，其他快速型或嚴(yán)重緩慢型心律失常也可誘發(fā)心衰。心臟前、后負(fù)荷增加：鈉鹽攝入過多等增加前負(fù)荷，血壓升高增加后負(fù)荷，過度勞累等也可加重心臟負(fù)荷。治療不當(dāng)：心衰穩(wěn)定期不恰當(dāng)停用或減用藥物可致心室重塑加重、心衰惡化。原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾?。喝绻谛牟⌒募」Ｋ?、風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕活動等。三、心力衰竭的病理生理心臟本身機(jī)制Frank-Starling機(jī)制：心臟前負(fù)荷增加時，回心血量增多，心室舒張末期容積增加，心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量及心臟做功量增加。收縮功能不全：心肌收縮功能減低時，F(xiàn)rank-Starling機(jī)制不能維持正常心排血量，致心室舒張末壓力增高，出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血。舒張功能不全：分為主動舒張功能障礙（如心肌缺血等致鈣離子回攝受損）和心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙（如高血壓病等致心室肥厚）。神經(jīng)體液機(jī)制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)增強(qiáng)：心衰病人血中去甲腎上腺素水平升高，增強(qiáng)心肌收縮力、提高心率，但增加心肌耗氧量、促使細(xì)胞凋亡、有促心律失常作用。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)增強(qiáng)：心排血量降低致RAAS過度激活，血管緊張素Ⅱ收縮血管，醛固酮促進(jìn)水鈉潴留，同時加重心室和血管重塑。鈉尿肽系統(tǒng)增強(qiáng)：心衰時腦鈉肽分泌增加，可利鈉排水、減少容量負(fù)荷，拮抗血管緊張素Ⅱ和抑制腎素分泌。其他體液因子的改變：如精氨酸加壓素升高，通過不同受體增加心臟前后負(fù)荷，早期有代償作用，長期使心衰惡化，內(nèi)皮素等也參與病理生理過程。