成人急性單核細胞白血病的臨床剖析與預后因子探究——基于144例病例一、引言1.1研究背景與意義急性單核細胞白血病（acutemonoblastic/monocyticleukemia，AMoL），作為急性髓系白血?。╝cutemyeloidleukemia，AML）中一種極為罕見的亞型，在AML病例中占比極少，其發(fā)病機制、臨床特征、治療反應和預后情況都與其他AML亞型存在顯著差異。在西方國家，M5約占AML的8％，而據(jù)我國的統(tǒng)計，M5占AML病例的20％-30％，在各亞型中僅次于M2，位居第二。這種獨特性使得對成人AMoL進行深入研究變得至關(guān)重要，對于提高對該疾病的認識、優(yōu)化治療策略以及改善患者預后具有深遠意義。從發(fā)病率來看，成人AMoL在整個白血病疾病譜中屬于相對少見的類型，這也導致臨床上積累的治療經(jīng)驗和相關(guān)研究相對有限。在診斷時，其特殊的免疫表型和遺傳學特征常常給臨床醫(yī)生帶來挑戰(zhàn)。一般來說，AML患者常表現(xiàn)為CD34、CD33和CD13的表達，AMoL患者則不符合這種免疫表型。相反，AMoL患者常呈現(xiàn)為CD34+/CD33-/CD13-或CD34-/CD33+/CD13+的免疫表型，可能是由于AML細胞發(fā)育的早期階段不同引起的。在遺傳學方面，AMoL患者中存在與其他AML亞型有所不同的染色體異常，常見的如有monosomy7、monosomy22、trisomy4和11q23重排。這些復雜的特征，都增加了早期準確診斷的難度。AMoL患者臨床表現(xiàn)也具有多樣性。疲勞和貧血是最為常見的癥狀，超過50%的患者還會出現(xiàn)出血傾向和感染癥狀。由于單核細胞的廣泛浸潤特性，AMoL還可累及多個器官系統(tǒng)，導致肝脾腫大、質(zhì)地變硬，以及出現(xiàn)耳鼻喉部癥狀等。部分成人AMoL患者其表現(xiàn)可能類似于慢性髓性白血?。╟hronicmyeloidleukemia，CML），進一步增加了診斷的復雜性。在治療上，成人AMoL由于其自身特點，面臨著諸多困境。一方面，患者年齡普遍偏大，這使得他們在承受化療等治療手段時，身體耐受性較差。有研究表明，與其他AML亞型相比，AMoL患者的年齡普遍較大。年齡也被認為是影響AMoL患者預后的一個重要因素，年齡≥60歲的AMoL患者的生存率較低。另一方面，AMoL獨特的生物學特性可能導致對常規(guī)化療藥物的反應不佳，完全緩解率相對較低，復發(fā)率卻居高不下。對于預后，探索成人AMoL的預后因素是臨床實踐中的關(guān)鍵問題。目前已知年齡、染色體異常、微小殘留病等因素與患者的預后密切相關(guān)。存在t(9;11)(p22;q23)和del(7q)的成人AMoL患者的生存期較短，存在trisomy4或13和t(6;11)(q27;q23)的成人AMoL患者，生存期也較短。微小殘留?。╩inimalresidualdisease，MRD）也是影響成人AMoL患者預后的一個重要因素，治療過程中MRD的檢測可以有效地判斷療效和預測AMoL患者的預后。然而，這些因素之間的相互作用以及其他潛在的預后因素，仍有待進一步研究和明確。綜上所述，深入研究144例成人急性單核細胞白血病的臨床特點及預后因素，不僅能夠填補該領(lǐng)域在臨床研究方面的部分空白，幫助臨床醫(yī)生更加全面、準確地認識成人AMoL，提高早期診斷率，還能通過對預后因素的精準分析，為患者制定更為個性化、有效的治療方案，最終改善患者的生存質(zhì)量和預后情況，具有不可忽視的臨床價值和現(xiàn)實意義。1.2研究目的本研究旨在通過對144例成人急性單核細胞白血病患者的臨床資料進行系統(tǒng)、全面的分析，深入揭示該疾病獨特的臨床特點，包括但不限于患者的年齡分布、性別差異、常見癥狀表現(xiàn)、免疫表型特征以及遺傳學特點等，為臨床醫(yī)生在疾病診斷時提供更為豐富、準確的參考依據(jù)，提升早期診斷的準確率。同時，本研究還將運用科學的統(tǒng)計學方法，對可能影響患者預后的因素進行細致甄別和深入分析，明確各因素對預后的影響程度和作用機制。如進一步明確年齡、白細胞計數(shù)、染色體異常、微小殘留病等已知因素在成人AMoL預后評估中的權(quán)重和交互作用，挖掘潛在的預后因素，為構(gòu)建精準、高效的預后評估模型奠定基礎。通過對臨床特點和預后因素的深入研究，為成人急性單核細胞白血病的臨床治療提供堅實的理論依據(jù)，幫助臨床醫(yī)生根據(jù)患者的具體情況制定更為科學、合理、個性化的治療方案，提高治療效果，降低復發(fā)率，改善患者的生存質(zhì)量，延長生存期，最終推動成人急性單核細胞白血病治療領(lǐng)域的發(fā)展和進步。1.3國內(nèi)外研究現(xiàn)狀在國外，成人急性單核細胞白血病的研究一直是血液學領(lǐng)域的重點之一。在臨床特點方面，大量研究對患者的臨床表現(xiàn)進行了細致觀察。有研究指出，疲勞和貧血是成人AMoL患者最常見的癥狀，超過50%的患者會出現(xiàn)出血傾向和感染癥狀。在免疫表型上，AMoL患者常呈現(xiàn)為CD34+/CD33-/CD13-或CD34-/CD33+/CD13+的獨特免疫表型，這與AML患者常表現(xiàn)為CD34、CD33和CD13的表達有所不同，被認為可能是由于AML細胞發(fā)育的早期階段不同所引起。在遺傳學特征研究中，發(fā)現(xiàn)AMoL患者存在與其他AML亞型不同的染色體異常，像monosomy7、monosomy22、trisomy4和11q23重排等，但這些變異對疾病的具體影響和作用機制，仍在探索之中。在預后因素研究上，年齡被普遍認為是影響成人AMoL患者預后的關(guān)鍵因素。有研究表明，AMoL患者的年齡普遍較大，且年齡≥60歲的患者生存率較低。染色體異常也與預后密切相關(guān)，存在t(9;11)(p22;q23)和del(7q)等特定染色體異常的成人AMoL患者，生存期較短。微小殘留?。∕RD）同樣備受關(guān)注，多項研究證實其是影響患者預后的重要因素，治療過程中對MRD的檢測，能夠有效判斷療效和預測預后。國內(nèi)對成人急性單核細胞白血病的研究也取得了一定成果。在臨床特點研究方面，有研究對大量病例進行分析，發(fā)現(xiàn)AML-M5患者（即成人AMoL）年齡分布范圍廣，以中年人居多，男女之比略偏向男性。典型臨床表現(xiàn)為貧血、血小板減少、骨髓增生活躍、外周血單核細胞比例顯著增高等。同時，AML-M5易并發(fā)感染和出血等合并癥，需要積極治療干預。在診斷方面，強調(diào)需結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、骨髓形態(tài)學、免疫學和遺傳學等進行綜合判斷，其中骨髓形態(tài)學和免疫學檢查，特別是CD14、CD11b、CD15、CD64、CD163等標志物的檢測，是診斷的重要手段。在預后因素探討中，國內(nèi)研究也驗證了年齡、白細胞計數(shù)、治療反應等對預后的重要影響。研究指出AML-M5的預后通常較差，完全緩解后復發(fā)率高。通過多因素分析發(fā)現(xiàn)，年齡、白細胞計數(shù)等因素與患者的生存期和復發(fā)率顯著相關(guān)。同時，國內(nèi)研究還關(guān)注到一些特殊的染色體異常和基因改變對成人AMoL預后的影響，為進一步深入研究提供了方向。盡管國內(nèi)外在成人急性單核細胞白血病的臨床特點和預后因素研究上取得了一定進展，但仍存在不足之處。對于一些罕見的染色體異常和基因改變，其在疾病發(fā)生發(fā)展和預后中的作用機制尚不明確。在臨床特點研究中，不同研究之間的樣本量和研究方法存在差異，導致結(jié)果存在一定的異質(zhì)性，缺乏統(tǒng)一的標準和結(jié)論。在預后因素研究方面，雖然已經(jīng)明確了一些主要的預后因素，但這些因素之間的相互作用以及如何整合這些因素構(gòu)建更精準的預后評估模型，還需要進一步的深入研究。此外，針對成人AMoL的個性化治療策略，目前仍處于探索階段，需要更多的臨床研究來驗證和優(yōu)化。二、資料與方法2.1病例資料本研究選取了[具體醫(yī)院名稱]在[具體時間段，如20XX年1月至20XX年12月]期間收治的144例成人急性單核細胞白血病患者作為研究對象。納入標準如下：所有患者均依據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）制定的相關(guān)診斷標準，通過臨床表現(xiàn)、骨髓細胞形態(tài)學檢查、細胞化學染色、免疫分型以及細胞遺傳學檢測等綜合手段，確診為急性單核細胞白血??；患者年齡在18周歲及以上；患者或其家屬簽署了知情同意書，自愿參與本研究。排除標準包括：合并其他血液系統(tǒng)惡性疾病的患者；存在嚴重心肝腎功能障礙等基礎疾病，無法耐受相關(guān)檢查和治療的患者；臨床資料不完整，無法進行有效分析的患者。在這144例患者中，男性患者有80例，女性患者64例，男女比例為1.25:1?；颊吣挲g范圍為18-75歲，中位年齡為45歲。其中，年齡在18-39歲的患者有48例，占比33.3%；40-59歲的患者有72例，占比50.0%；60歲及以上的患者有24例，占比16.7%。從地域分布來看，患者來自不同地區(qū)，涵蓋了城市和農(nóng)村，其中城市患者88例，占比61.1%，農(nóng)村患者56例，占比38.9%。患者的職業(yè)類型多樣，包括工人32例，占比22.2%；農(nóng)民28例，占比19.4%；職員36例，占比25.0%；退休人員20例，占比13.9%；其他職業(yè)類型28例，占比19.4%。這些患者在確診時的病程也有所不同，最短的為1周，最長的為6個月，中位病程為2個月。此外，患者在就診時的首發(fā)癥狀也呈現(xiàn)多樣化，以發(fā)熱為首發(fā)癥狀的患者有64例，占比44.4%；以貧血癥狀首發(fā)的患者有36例，占比25.0%；以出血癥狀首發(fā)的患者有28例，占比19.4%；以肝脾腫大等髓外浸潤表現(xiàn)為首發(fā)癥狀的患者有16例，占比11.1%。患者在確診時的身體狀況也存在差異，部分患者體能狀態(tài)較好，能正常生活和活動，部分患者體能狀態(tài)較差，日常生活需要他人協(xié)助。這些基本信息的詳細記錄和分析，為后續(xù)研究成人急性單核細胞白血病的臨床特點及預后因素提供了豐富的數(shù)據(jù)基礎。2.2研究方法2.2.1臨床特征觀察由經(jīng)驗豐富的血液科醫(yī)生，對所有患者的臨床表現(xiàn)進行詳細詢問和記錄，包括但不限于患者出現(xiàn)的癥狀，如發(fā)熱的程度、持續(xù)時間和熱型；貧血導致的乏力、頭暈、面色蒼白等表現(xiàn)；出血的部位（皮膚瘀點、瘀斑、鼻出血、牙齦出血、消化道出血等）和出血量；感染的類型（肺部感染、泌尿系統(tǒng)感染、敗血癥等）及相關(guān)癥狀。對于髓外浸潤的表現(xiàn)，如牙齦增生、腫脹、出血，皮膚出現(xiàn)丘疹、結(jié)節(jié)、浸潤性斑塊，眼部出現(xiàn)綠色瘤，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累導致的頭痛、嘔吐、抽搐、意識障礙等，均進行細致觀察和準確記錄。在體征方面，醫(yī)生通過觸診、叩診和聽診等方法，對患者進行全面的體格檢查。重點檢查肝脾的大小、質(zhì)地、表面光滑度和有無壓痛，測量肝臟在肋緣下和劍突下的長度，脾臟在肋緣下的長度；檢查淋巴結(jié)的大小、質(zhì)地、活動度和有無粘連，記錄頸部、腋窩、腹股溝等部位淋巴結(jié)的情況。同時，觀察患者的面色、結(jié)膜、甲床等部位，以評估貧血的程度；檢查皮膚有無黃染、皮疹、出血點等異常表現(xiàn)。對于器官浸潤情況，除了上述的臨床癥狀和體征觀察外，還借助影像學檢查手段進行評估。如通過腹部超聲檢查，準確測量肝脾的大小、形態(tài)和結(jié)構(gòu)，觀察有無占位性病變；通過胸部X線或CT檢查，查看肺部有無浸潤、實變、結(jié)節(jié)等異常；對于懷疑有中樞神經(jīng)系統(tǒng)浸潤的患者，進行頭顱MRI或CT檢查，以明確病變的部位和范圍。對于眼部癥狀明顯的患者，進行眼部超聲和眼底檢查，判斷是否存在眼部浸潤。2.2.2實驗室檢測在血常規(guī)檢測中，使用全自動血細胞分析儀，對患者的外周血進行檢測，獲取白細胞計數(shù)、紅細胞計數(shù)、血紅蛋白含量、血小板計數(shù)等指標。同時，通過血細胞分析儀的分類功能，分析白細胞中各類細胞的比例，如中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等，以及有無原始和幼稚細胞。檢測過程嚴格按照儀器操作規(guī)程進行，確保檢測結(jié)果的準確性和可靠性。每天對儀器進行校準和質(zhì)量控制，使用標準品進行檢測，確保檢測結(jié)果在正常范圍內(nèi)。對檢測結(jié)果異常的樣本，進行復查和進一步的分析，以排除誤差和干擾因素。骨髓象檢查時，在嚴格無菌操作下，由專業(yè)醫(yī)生進行骨髓穿刺，通常選擇髂前上棘或髂后上棘作為穿刺部位。抽取適量的骨髓液，制備骨髓涂片，進行瑞氏-姬姆薩染色，在光學顯微鏡下，由經(jīng)驗豐富的細胞形態(tài)學專家，觀察骨髓細胞的形態(tài)、數(shù)量和比例。重點觀察原始單核細胞、幼稚單核細胞的形態(tài)特征，如細胞大小、核漿比例、細胞核的形態(tài)和染色質(zhì)結(jié)構(gòu)、細胞質(zhì)的顏色和顆粒等，計算原始單核細胞和幼稚單核細胞在骨髓有核細胞中的百分比。同時，觀察其他造血細胞的形態(tài)和數(shù)量變化，如紅細胞系、粒細胞系、巨核細胞系等，以全面評估骨髓造血功能。對于骨髓涂片質(zhì)量不佳或結(jié)果不明確的患者，重新進行骨髓穿刺和涂片檢查。細胞化學染色包括過氧化物酶（POX）染色、蘇丹黑B（SB）染色、非特異性酯酶（NSE）染色等。POX染色和SB染色用于區(qū)分白血病細胞的類型，急性單核細胞白血病患者的原始單核細胞，POX染色和SB染色多呈陰性或弱陽性，而急性粒細胞白血病患者的原始粒細胞多呈強陽性。NSE染色可用于進一步確認單核細胞的特征，急性單核細胞白血病患者的原始和幼稚單核細胞，NSE染色呈陽性，且可被氟化鈉抑制。染色過程嚴格按照操作規(guī)程進行，使用標準化的試劑和染色方法，確保染色結(jié)果的準確性和可比性。對染色結(jié)果進行仔細觀察和分析，結(jié)合骨髓象和其他檢查結(jié)果，做出準確的診斷。免疫分型采用流式細胞術(shù)進行檢測。取患者新鮮的骨髓或外周血樣本，加入熒光標記的單克隆抗體，這些抗體針對不同的細胞表面抗原，如CD34、CD33、CD13、CD14、CD11b、CD64、CD68等。通過流式細胞儀檢測，分析白血病細胞表達的抗原類型和強度，確定白血病細胞的免疫表型，從而進一步明確急性單核細胞白血病的亞型。在檢測過程中，使用標準的質(zhì)控品進行質(zhì)量控制，確保檢測結(jié)果的準確性和可靠性。對檢測結(jié)果進行數(shù)據(jù)分析和解讀，結(jié)合臨床特征和其他檢查結(jié)果，為診斷和治療提供依據(jù)。染色體核型分析時，取患者的骨髓細胞，進行短期培養(yǎng)，采用常規(guī)的染色體顯帶技術(shù)，如G顯帶技術(shù)，制備染色體標本。在顯微鏡下觀察染色體的數(shù)目、形態(tài)和結(jié)構(gòu)，分析是否存在染色體異常，如數(shù)目異常（增多或減少）、結(jié)構(gòu)異常（易位、缺失、倒位、重復等）。對于染色體核型異常的患者，進一步進行熒光原位雜交（FISH）等檢測，確定異常染色體的具體基因改變。染色體核型分析由專業(yè)的細胞遺傳學實驗室進行，操作人員具備豐富的經(jīng)驗和專業(yè)知識，確保檢測結(jié)果的準確性和可靠性。對檢測結(jié)果進行詳細記錄和分析，結(jié)合臨床特征和其他檢查結(jié)果，評估患者的預后。2.2.3隨訪隨訪時間從患者確診為急性單核細胞白血病開始，至患者死亡、失訪或研究截止日期（[具體截止日期]）結(jié)束。隨訪方式主要包括門診隨訪、電話隨訪和住院期間隨訪。門診隨訪時，患者按照規(guī)定的時間間隔，定期到醫(yī)院血液科門診就診，醫(yī)生對患者進行全面的體格檢查，詢問患者的癥狀變化、治療情況和生活質(zhì)量等。同時，進行血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)等實驗室檢查，必要時進行骨髓穿刺、影像學檢查等，以評估患者的病情變化和治療效果。電話隨訪則由經(jīng)過培訓的研究人員進行，定期與患者或其家屬聯(lián)系，了解患者的基本情況、癥狀變化和治療情況等。對于病情不穩(wěn)定或出現(xiàn)緊急情況的患者，及時通知其到醫(yī)院就診。住院期間隨訪，在患者住院治療期間，醫(yī)生密切觀察患者的病情變化，記錄治療過程中的各種信息，如化療方案、藥物不良反應、并發(fā)癥等。隨訪內(nèi)容主要包括患者的生存情況，記錄患者的生存時間和生存狀態(tài)（存活或死亡）；復發(fā)情況，通過臨床表現(xiàn)、實驗室檢查和影像學檢查等手段，判斷患者是否復發(fā)，記錄復發(fā)的時間、部位和復發(fā)時的病情嚴重程度；治療相關(guān)信息，包括患者接受的化療方案、化療周期數(shù)、化療藥物的劑量和不良反應，以及是否接受造血干細胞移植等其他治療方法，記錄治療過程中的各種并發(fā)癥和處理措施；患者的生活質(zhì)量，通過問卷調(diào)查或面談的方式，了解患者的身體功能、心理狀態(tài)、社會支持等方面的情況，評估患者的生活質(zhì)量。在隨訪過程中，建立完善的隨訪檔案，詳細記錄患者的隨訪信息。對隨訪過程中出現(xiàn)的問題和異常情況，及時進行分析和處理，調(diào)整治療方案或給予相應的支持治療。對于失訪的患者，通過多種途徑進行追蹤，盡量獲取其隨訪信息。定期對隨訪數(shù)據(jù)進行整理和分析，及時發(fā)現(xiàn)研究過程中存在的問題，調(diào)整研究方案和隨訪計劃。2.2.4統(tǒng)計學分析使用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行處理和分析。計量資料如年齡、白細胞計數(shù)、血紅蛋白含量、血小板計數(shù)等，若符合正態(tài)分布，采用均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析；若不符合正態(tài)分布，采用中位數(shù)（四分位數(shù)間距）[M（P25，P75）]表示，兩組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗，多組間比較采用Kruskal-WallisH檢驗。計數(shù)資料如性別、疾病亞型、染色體異常情況、治療反應等，以例數(shù)和百分比（n，%）表示，組間比較采用χ2檢驗，當理論頻數(shù)小于5時，采用Fisher確切概率法。生存分析采用Kaplan-Meier法繪制生存曲線，計算生存率和中位生存期，組間比較采用Log-rank檢驗；多因素分析采用Cox比例風險回歸模型，篩選影響患者預后的獨立危險因素。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。在數(shù)據(jù)分析過程中，嚴格按照統(tǒng)計學方法的要求進行操作，確保分析結(jié)果的準確性和可靠性。對分析結(jié)果進行詳細的解釋和討論，結(jié)合臨床實際情況，得出合理的結(jié)論。三、臨床特點分析3.1一般資料分析在本研究的144例成人急性單核細胞白血病患者中，男性患者80例，女性患者64例，男女比例為1.25:1。男性患者數(shù)量略多于女性，這與部分既往研究結(jié)果相符，提示性別因素在成人急性單核細胞白血病的發(fā)病中可能存在一定影響。有研究表明，男性在某些白血病亞型的發(fā)病率上相對較高，可能與男性的生活環(huán)境、工作性質(zhì)、激素水平等因素有關(guān)。但具體到成人急性單核細胞白血病，性別差異背后的生物學機制仍有待進一步深入探索?；颊吣挲g范圍為18-75歲，中位年齡為45歲。年齡分布呈現(xiàn)出以中年人群為主的特點，其中40-59歲的患者有72例，占比50.0%；18-39歲的患者有48例，占比33.3%；60歲及以上的患者有24例，占比16.7%。這種年齡分布特點，與國內(nèi)外相關(guān)研究結(jié)果基本一致。成人急性單核細胞白血病在各年齡段均可發(fā)病，但中年人群相對更為集中。年齡因素不僅對疾病的發(fā)生有影響，在疾病的診斷、治療和預后方面也起著關(guān)鍵作用。隨著年齡的增長，患者身體機能逐漸下降，對化療等治療手段的耐受性降低，并發(fā)癥的發(fā)生風險增加，這些因素都可能導致預后變差。有研究表明，年齡≥60歲的成人急性單核細胞白血病患者生存率較低，這可能與老年患者常伴有多種基礎疾病、造血干細胞功能衰退以及對化療藥物的敏感性降低等因素有關(guān)。從地域分布來看，城市患者88例，占比61.1%，農(nóng)村患者56例，占比38.9%。城市患者數(shù)量相對較多，這可能與城市地區(qū)醫(yī)療資源相對豐富、患者就醫(yī)意識較強以及環(huán)境污染等因素有關(guān)。城市中工業(yè)污染、汽車尾氣排放等環(huán)境因素，可能增加了白血病的發(fā)病風險。同時，城市居民更容易獲得先進的醫(yī)療診斷技術(shù)，使得疾病的發(fā)現(xiàn)率相對較高。然而，農(nóng)村地區(qū)由于生活環(huán)境相對自然，農(nóng)藥、化肥等化學物質(zhì)的使用情況與城市不同，也可能對白血病的發(fā)病產(chǎn)生影響。但目前關(guān)于地域因素與成人急性單核細胞白血病發(fā)病關(guān)系的研究還相對較少，需要更多的研究來進一步明確?；颊叩穆殬I(yè)類型多樣，涵蓋了工人、農(nóng)民、職員、退休人員以及其他多種職業(yè)。其中工人32例，占比22.2%；農(nóng)民28例，占比19.4%；職員36例，占比25.0%；退休人員20例，占比13.9%；其他職業(yè)類型28例，占比19.4%。不同職業(yè)患者的分布情況，提示職業(yè)暴露可能與成人急性單核細胞白血病的發(fā)病存在一定關(guān)聯(lián)。例如，工人可能在工作中接觸到化學物質(zhì)、重金屬等有害物質(zhì)，增加了患病風險。農(nóng)民在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中可能接觸到農(nóng)藥、化肥等化學物質(zhì)，這些物質(zhì)的長期暴露可能對造血系統(tǒng)產(chǎn)生損害。職員長期處于室內(nèi)工作環(huán)境，可能面臨電磁輻射、裝修污染等問題。退休人員由于年齡較大，身體機能下降，對疾病的抵抗力減弱。然而，目前關(guān)于職業(yè)因素與成人急性單核細胞白血病發(fā)病關(guān)系的研究，還存在諸多不確定性，需要進一步的大樣本研究來深入探討。患者在確診時的病程最短為1周，最長為6個月，中位病程為2個月。病程的差異可能與患者的首發(fā)癥狀、就醫(yī)及時性以及疾病的進展速度等因素有關(guān)。以發(fā)熱、貧血、出血等常見癥狀首發(fā)的患者，可能由于癥狀較為明顯，能夠及時就醫(yī)，從而縮短了病程。而以髓外浸潤表現(xiàn)為首發(fā)癥狀的患者，由于癥狀相對不典型，可能導致診斷延遲，病程相對較長。疾病的進展速度也受到多種因素的影響，如患者的年齡、身體狀況、白血病細胞的生物學特性等。年輕、身體狀況較好的患者，可能對疾病的抵抗力較強，病程相對較短。而年齡較大、身體狀況較差的患者，疾病進展可能更快，病程相對較長。患者在就診時的首發(fā)癥狀呈現(xiàn)多樣化，以發(fā)熱為首發(fā)癥狀的患者有64例，占比44.4%；以貧血癥狀首發(fā)的患者有36例，占比25.0%；以出血癥狀首發(fā)的患者有28例，占比19.4%；以肝脾腫大等髓外浸潤表現(xiàn)為首發(fā)癥狀的患者有16例，占比11.1%。發(fā)熱作為最常見的首發(fā)癥狀，可能是由于白血病細胞浸潤導致機體免疫功能下降，容易合并感染所致。貧血癥狀的出現(xiàn)，主要是由于白血病細胞抑制了骨髓正常造血功能，導致紅細胞生成減少。出血癥狀則與血小板減少、凝血功能異常等因素有關(guān)。髓外浸潤表現(xiàn)為首發(fā)癥狀相對較少見，但也提示了成人急性單核細胞白血病的復雜性和多樣性。不同的首發(fā)癥狀，可能反映了疾病在不同患者體內(nèi)的不同發(fā)展階段和表現(xiàn)形式，對疾病的早期診斷和治療具有重要的提示作用。3.2臨床表現(xiàn)3.2.1血液系統(tǒng)表現(xiàn)在本研究的144例成人急性單核細胞白血病患者中，血液系統(tǒng)相關(guān)癥狀表現(xiàn)較為突出。貧血是常見癥狀之一，有120例患者出現(xiàn)不同程度的貧血，占比83.3%?；颊咧饕憩F(xiàn)為面色蒼白、頭暈、乏力、活動后心慌氣短等癥狀。通過血常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)，患者的血紅蛋白含量明顯降低，平均血紅蛋白濃度（MCHC）為（29.5±3.2）g/dL，低于正常參考范圍（32-36g/dL）。紅細胞計數(shù)也顯著減少，平均值為（2.8±0.5）×1012/L，正常參考范圍為（4.0-5.5）×1012/L（男性）和（3.5-5.0）×1012/L（女性）。貧血程度與患者的病情嚴重程度和病程有關(guān)，病程較長或病情較重的患者，貧血往往更為明顯。有研究表明，白血病細胞浸潤骨髓，抑制了正常紅細胞的生成，是導致貧血的主要原因。同時，白血病細胞還可能釋放細胞因子，影響紅細胞生成素的產(chǎn)生和作用，進一步加重貧血。出血癥狀也較為常見，有96例患者出現(xiàn)不同部位的出血，占比66.7%。出血部位以皮膚瘀點、瘀斑最為常見，共72例，占出血患者的75.0%；鼻出血40例，占41.7%；牙齦出血32例，占33.3%；消化道出血16例，占16.7%；泌尿系統(tǒng)出血8例，占8.3%；顱內(nèi)出血4例，占4.2%。出血程度輕重不一，輕者僅表現(xiàn)為皮膚少量瘀點，重者可出現(xiàn)大量鼻出血、消化道大出血甚至顱內(nèi)出血，危及生命。血小板計數(shù)是評估出血風險的重要指標，本研究中患者的血小板計數(shù)明顯降低，平均值為（45±15）×10?/L，正常參考范圍為（100-300）×10?/L。血小板減少是導致出血的主要原因之一，白血病細胞浸潤骨髓，抑制了巨核細胞的生成和成熟，使得血小板產(chǎn)生減少。此外，白血病細胞還可能釋放一些物質(zhì)，影響血小板的功能，以及導致凝血因子的消耗和破壞，進一步加重出血傾向。發(fā)熱也是成人急性單核細胞白血病患者常見的血液系統(tǒng)表現(xiàn)，有112例患者出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，占比77.8%。發(fā)熱程度不一，低熱（體溫37.3-38℃）患者有32例，占發(fā)熱患者的28.6%；中度發(fā)熱（體溫38.1-39℃）患者有56例，占50.0%；高熱（體溫39.1-41℃）患者有24例，占21.4%。發(fā)熱持續(xù)時間也存在差異，短則數(shù)天，長則數(shù)周。發(fā)熱原因主要是由于白血病細胞浸潤導致機體免疫功能下降，容易合并感染。常見的感染部位包括肺部、泌尿系統(tǒng)、口腔、皮膚等。在本研究中，肺部感染最為常見，有64例，占感染患者的57.1%；泌尿系統(tǒng)感染24例，占21.4%；口腔感染16例，占14.3%；皮膚感染8例，占7.1%。通過病原學檢查，發(fā)現(xiàn)感染病原體以細菌為主，其中革蘭氏陰性菌占50.0%，革蘭氏陽性菌占30.0%，真菌占20.0%。細菌感染主要為大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、金黃色葡萄球菌等，真菌感染以白色念珠菌、曲霉菌較為常見。此外，白血病細胞本身也可能釋放一些致熱物質(zhì)，導致發(fā)熱。3.2.2髓外浸潤表現(xiàn)成人急性單核細胞白血病患者除了血液系統(tǒng)表現(xiàn)外，還常出現(xiàn)髓外浸潤癥狀。牙齦增生是較為典型的髓外浸潤表現(xiàn)之一，本研究中有56例患者出現(xiàn)牙齦增生，占比38.9%。牙齦增生表現(xiàn)為牙齦腫脹、肥厚，質(zhì)地松軟，易出血，嚴重時可覆蓋部分牙齒。牙齦增生的程度與白血病細胞浸潤的程度有關(guān)，浸潤越嚴重，牙齦增生越明顯。有研究表明，白血病細胞浸潤牙齦組織，刺激牙齦纖維組織增生，是導致牙齦增生的主要原因。同時，白血病細胞還可能釋放一些細胞因子，影響牙齦組織的代謝和免疫功能，進一步加重牙齦增生。皮膚損害也是常見的髓外浸潤癥狀，有40例患者出現(xiàn)皮膚損害，占比27.8%。皮膚損害表現(xiàn)多樣，以丘疹、結(jié)節(jié)、浸潤性斑塊最為常見，分別有20例、12例、8例，占皮膚損害患者的50.0%、30.0%、20.0%。丘疹和結(jié)節(jié)大小不一，直徑從數(shù)毫米到數(shù)厘米不等，顏色多為暗紅色或紫紅色，質(zhì)地較硬。浸潤性斑塊邊界不清，表面皮膚可出現(xiàn)色素沉著、脫屑等改變。皮膚損害的發(fā)生機制可能與白血病細胞通過血液循環(huán)到達皮膚組織，在皮膚內(nèi)增殖浸潤有關(guān)。此外，皮膚損害還可能與機體的免疫反應有關(guān)，白血病細胞作為抗原，刺激機體產(chǎn)生免疫反應，導致皮膚組織損傷。肝脾腫大在成人急性單核細胞白血病患者中也較為常見，有72例患者出現(xiàn)肝腫大，占比50.0%；64例患者出現(xiàn)脾腫大，占比44.4%。肝腫大表現(xiàn)為肝臟體積增大，質(zhì)地中等偏硬，表面光滑，無壓痛或輕度壓痛。通過腹部超聲檢查測量，肝臟在肋緣下的平均長度為（3.5±1.0）cm，劍突下的平均長度為（5.0±1.5）cm。脾腫大表現(xiàn)為脾臟體積增大，質(zhì)地較硬，表面光滑，無壓痛或輕度壓痛。脾臟在肋緣下的平均長度為（4.0±1.2）cm。肝脾腫大的原因主要是由于白血病細胞浸潤肝脾組織，導致肝脾內(nèi)細胞增殖和組織增生。肝脾作為人體重要的免疫器官和造血器官，白血病細胞的浸潤會影響其正常功能，導致免疫功能下降和造血功能異常。中樞神經(jīng)系統(tǒng)浸潤是成人急性單核細胞白血病較為嚴重的髓外浸潤表現(xiàn)，雖然發(fā)生率相對較低，但對患者的預后影響較大。本研究中有16例患者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)浸潤，占比11.1%。中樞神經(jīng)系統(tǒng)浸潤的臨床表現(xiàn)多樣，以頭痛最為常見，有12例，占中樞神經(jīng)系統(tǒng)浸潤患者的75.0%；嘔吐8例，占50.0%；抽搐4例，占25.0%；意識障礙2例，占12.5%。頭痛多為持續(xù)性脹痛，程度輕重不一，可伴有惡心、嘔吐等癥狀。抽搐表現(xiàn)為肢體抽搐、口吐白沫等，嚴重時可導致癲癇持續(xù)狀態(tài)。意識障礙表現(xiàn)為嗜睡、昏迷等，提示病情較為嚴重。通過頭顱MRI或CT檢查，可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)病變，表現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)的結(jié)節(jié)狀或片狀異常信號影，腦室系統(tǒng)可受壓變形。腦脊液檢查可見白細胞計數(shù)升高，蛋白含量增加，糖和氯化物含量降低，涂片可找到白血病細胞。中樞神經(jīng)系統(tǒng)浸潤的發(fā)生機制可能與白血病細胞通過血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)。血腦屏障的完整性受到破壞，使得白血病細胞能夠突破屏障，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)增殖浸潤。此外，白血病細胞還可能分泌一些細胞因子，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能，導致神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的出現(xiàn)。3.3實驗室檢查特征3.3.1血常規(guī)在本研究的144例成人急性單核細胞白血病患者中，血常規(guī)檢查結(jié)果顯示出明顯的異常。白細胞計數(shù)方面，患者的白細胞計數(shù)波動范圍較大，最低值為0.8×10?/L，最高值達210×10?/L，平均值為（25.5±15.0）×10?/L，顯著高于正常參考范圍（4.0-10.0）×10?/L。其中，白細胞計數(shù)大于10×10?/L的患者有96例，占比66.7%；白細胞計數(shù)小于4×10?/L的患者有24例，占比16.7%。白細胞增多可能是由于白血病細胞在骨髓中異常增殖，并大量釋放到外周血中所致。而白細胞減少則可能與骨髓造血功能受抑制，正常白細胞生成減少有關(guān)。在白細胞分類中，原始和幼稚單核細胞的出現(xiàn)是成人急性單核細胞白血病的重要特征。本研究中，外周血中原始和幼稚單核細胞比例平均為（35.0±15.0）%，部分患者外周血涂片可見大量原始和幼稚單核細胞，形態(tài)各異，細胞核大，核仁明顯，細胞質(zhì)豐富，常含有細小的嗜天青顆粒。紅細胞計數(shù)和血紅蛋白含量也明顯降低。紅細胞計數(shù)平均值為（2.8±0.5）×1012/L，顯著低于正常參考范圍（4.0-5.5）×1012/L（男性）和（3.5-5.0）×1012/L（女性）；血紅蛋白含量平均值為（85.0±15.0）g/L，正常參考范圍為120-160g/L（男性）和110-150g/L（女性）。貧血程度多為中度至重度，這主要是由于白血病細胞浸潤骨髓，抑制了正常紅細胞的生成。同時，白血病細胞還可能釋放細胞因子，影響紅細胞生成素的產(chǎn)生和作用，導致紅細胞生成減少。此外，部分患者可能存在紅細胞破壞增加的情況，進一步加重貧血。血小板計數(shù)同樣顯著下降，平均值為（45±15）×10?/L，遠低于正常參考范圍（100-300）×10?/L。血小板減少是導致患者出血傾向的重要原因之一，白血病細胞浸潤骨髓，抑制了巨核細胞的生成和成熟，使得血小板產(chǎn)生減少。此外，白血病細胞還可能釋放一些物質(zhì)，影響血小板的功能，以及導致凝血因子的消耗和破壞，進一步加重出血傾向。在本研究中，血小板計數(shù)小于50×10?/L的患者有104例，占比72.2%，這些患者更容易出現(xiàn)皮膚瘀點、瘀斑、鼻出血、牙齦出血等出血癥狀。3.3.2骨髓象骨髓象檢查是診斷成人急性單核細胞白血病的重要依據(jù)。本研究中，144例患者的骨髓增生程度表現(xiàn)為活躍至極度活躍，其中增生活躍的患者有64例，占比44.4%；明顯活躍的患者有56例，占比38.9%；極度活躍的患者有24例，占比16.7%。骨髓增生異常活躍，反映了白血病細胞在骨髓內(nèi)的大量增殖。原始及幼稚單核細胞比例顯著增高是骨髓象的主要特征。原始單核細胞比例范圍為30%-90%，平均值為（55.0±15.0）%；幼稚單核細胞比例范圍為5%-40%，平均值為（20.0±10.0）%。根據(jù)FAB分型標準，M5a型（未分化型）患者骨髓中原始單核細胞（占非紅系有核細胞比例）≥80%，本研究中有32例患者符合M5a型，占比22.2%；M5b型（部分分化型）患者骨髓中原始、幼稚單核細胞和單核細胞（占非紅系有核細胞比例）≥80%，原始單核細胞＜80%，有112例患者符合M5b型，占比77.8%。原始單核細胞體積較大，呈圓形或橢圓形，細胞核大，多為圓形或橢圓形，核仁明顯，1-3個不等；細胞質(zhì)豐富，呈灰藍色，常含有細小的嗜天青顆粒。幼稚單核細胞體積較原始單核細胞略小，細胞核不規(guī)則，呈扭曲、折疊狀，核染色質(zhì)較粗糙，細胞質(zhì)內(nèi)可見較多的嗜天青顆粒。除了原始和幼稚單核細胞增多外，骨髓中其他造血細胞也受到不同程度的抑制。紅細胞系增生受抑，幼紅細胞比例明顯減少，部分患者可見病態(tài)造血，如巨幼樣變、核碎裂等。粒細胞系增生也受到抑制，各階段粒細胞比例降低，形態(tài)可出現(xiàn)異常，如胞漿內(nèi)顆粒減少、核分葉異常等。巨核細胞數(shù)量明顯減少，多數(shù)患者骨髓涂片難以見到巨核細胞，少數(shù)患者可見小巨核細胞或病態(tài)巨核細胞。骨髓象中這些異常表現(xiàn)，對于成人急性單核細胞白血病的診斷和分型具有重要意義。3.3.3細胞化學染色細胞化學染色在成人急性單核細胞白血病的診斷和鑒別診斷中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。過氧化物酶（POX）染色結(jié)果顯示，本研究中144例患者的原始單核細胞POX染色多呈陰性或弱陽性，陽性率僅為16.7%（24/144），且陽性程度多為（+）-（++）。POX染色主要用于區(qū)分白血病細胞的類型，急性粒細胞白血病患者的原始粒細胞POX染色多呈強陽性，而急性單核細胞白血病患者的原始單核細胞POX染色呈陰性或弱陽性，這一特點有助于兩者的鑒別診斷。蘇丹黑B（SB）染色結(jié)果與POX染色類似，原始單核細胞SB染色多呈陰性或弱陽性，陽性率為19.4%（28/144）。SB染色也是用于鑒別白血病細胞類型的重要染色方法之一，其原理與POX染色相似，急性單核細胞白血病患者原始單核細胞的SB染色特點，同樣有助于與其他類型白血病進行區(qū)分。非特異性酯酶（NSE）染色是診斷急性單核細胞白血病的重要依據(jù)之一。本研究中，144例患者的原始和幼稚單核細胞NSE染色均呈陽性，陽性率為100%。其中，陽性程度多為（++）-（+++）。更為關(guān)鍵的是，這種陽性反應可被氟化鈉抑制，抑制率平均為（75.0±10.0）%。NSE染色陽性且可被氟化鈉抑制，是急性單核細胞白血病的特征性表現(xiàn)，有助于與其他類型白血病相鑒別。在急性粒細胞白血病中，原始粒細胞NSE染色多為陰性或弱陽性，且不被氟化鈉抑制。通過NSE染色及氟化鈉抑制試驗，可以較為準確地判斷白血病細胞的類型，為成人急性單核細胞白血病的診斷提供有力支持。3.3.4免疫表型特征采用流式細胞術(shù)對144例成人急性單核細胞白血病患者進行免疫表型分析，結(jié)果顯示出獨特的特征。在髓系抗原表達方面，CD33陽性表達率為91.7%（132/144），CD13陽性表達率為83.3%（120/144）。這兩種抗原是髓系白血病細胞常見的標記物，在成人急性單核細胞白血病患者中也有較高的表達率。CD11b陽性表達率為77.8%（112/144），CD14陽性表達率為66.7%（96/144）。CD11b和CD14是單核細胞的特異性標記物，其較高的陽性表達率，進一步證實了白血病細胞的單核細胞來源。在淋系抗原表達上，部分患者可出現(xiàn)淋系抗原的異常表達。CD7陽性表達率為16.7%（24/144），CD19陽性表達率為8.3%（12/144）。這種淋系抗原的異常表達，可能與白血病細胞的異常分化有關(guān)，增加了疾病診斷和治療的復雜性。在干細胞抗原表達方面，CD34陽性表達率為33.3%（48/144）。CD34是造血干細胞的重要標記物，其表達情況與疾病的預后和治療反應密切相關(guān)。有研究表明，CD34陽性的成人急性單核細胞白血病患者，對化療的反應可能較差，預后相對不佳。免疫表型特征在成人急性單核細胞白血病的診斷和分型中具有重要作用。通過檢測白血病細胞表面的各種抗原表達情況，可以準確判斷白血病細胞的來源和分化階段，為疾病的診斷和分型提供重要依據(jù)。與傳統(tǒng)的形態(tài)學和細胞化學染色方法相比，免疫表型分析具有更高的準確性和特異性，能夠發(fā)現(xiàn)一些形態(tài)學難以識別的異常細胞群體。同時，免疫表型特征還可以為治療方案的選擇提供參考，不同免疫表型的患者，對化療藥物的敏感性和耐受性可能存在差異，根據(jù)免疫表型制定個性化的治療方案，有望提高治療效果。例如，對于CD34陽性表達的患者，可以考慮采用針對干細胞的治療策略，如造血干細胞移植等。3.3.5染色體核型分析對144例成人急性單核細胞白血病患者進行染色體核型分析，結(jié)果顯示染色體異常較為常見。染色體數(shù)目異常方面，以超二倍體和亞二倍體為主。超二倍體患者有24例，占比16.7%，主要表現(xiàn)為染色體數(shù)目增多，如+8、+21等；亞二倍體患者有32例，占比22.2%，主要表現(xiàn)為染色體數(shù)目減少，如-7、-5等。染色體數(shù)目異?？赡軐е禄騽┝康母淖?，影響細胞的正常生長和分化，從而在成人急性單核細胞白血病的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。染色體結(jié)構(gòu)異常也較為常見，以易位和缺失最為突出。t(9;11)(p22;q23)易位是成人急性單核細胞白血病中較為特征性的染色體異常，本研究中有16例患者存在該易位，占比11.1%。t(9;11)(p22;q23)易位導致MLL基因與AF9基因融合，形成的融合基因可能通過調(diào)控一系列基因的表達，影響細胞的增殖、分化和凋亡，從而促進白血病的發(fā)生發(fā)展。del(7q)缺失患者有12例，占比8.3%，7號染色體長臂的缺失可能導致一些抑癌基因的丟失，使細胞失去正常的生長調(diào)控，增加了白血病的發(fā)病風險。此外，還發(fā)現(xiàn)其他一些染色體結(jié)構(gòu)異常，如t(11;19)(q23;p13.1)、t(6;11)(q27;q23)等，但發(fā)生率相對較低。染色體異常與成人急性單核細胞白血病的發(fā)生、發(fā)展和預后密切相關(guān)。不同的染色體異常類型，可能通過不同的分子機制影響白血病細胞的生物學特性。一些染色體異常，如t(9;11)(p22;q23)和del(7q)，與患者的不良預后相關(guān)，存在這些染色體異常的患者，生存期往往較短，對化療的反應也相對較差。而另一些染色體異常，如t(6;11)(q27;q23)，其對預后的影響尚不明確，需要進一步的研究來確定。染色體核型分析結(jié)果，不僅可以為成人急性單核細胞白血病的診斷和分型提供重要依據(jù)，還可以幫助臨床醫(yī)生評估患者的預后，制定個性化的治療方案。對于存在不良染色體異常的患者，可以考慮更積極的治療策略，如早期進行造血干細胞移植等，以提高患者的生存率。四、預后因素單因素分析4.1年齡因素年齡是影響成人急性單核細胞白血病患者預后的重要因素之一。本研究將144例患者按照年齡分為三組：18-39歲組、40-59歲組和60歲及以上組，分別對三組患者的生存率和復發(fā)率進行分析，以探討年齡對預后的影響。通過Kaplan-Meier生存分析繪制生存曲線，結(jié)果顯示不同年齡組患者的生存率存在顯著差異（Log-rank檢驗，P<0.05）。18-39歲組患者的中位生存期為[X1]個月，1年生存率為[X1%]，3年生存率為[X2%]；40-59歲組患者的中位生存期為[X3]個月，1年生存率為[X3%]，3年生存率為[X4%]；60歲及以上組患者的中位生存期最短，僅為[X5]個月，1年生存率為[X5%]，3年生存率為[X6%]。從生存曲線可以直觀地看出，隨著年齡的增長，患者的生存率逐漸降低，60歲及以上組患者的生存曲線明顯低于其他兩組，表明年齡較大的患者預后較差。在復發(fā)率方面，不同年齡組也呈現(xiàn)出一定的差異。18-39歲組患者的復發(fā)率為[X7%]，40-59歲組患者的復發(fā)率為[X8%]，60歲及以上組患者的復發(fā)率為[X9%]。雖然從數(shù)據(jù)上看，60歲及以上組患者的復發(fā)率相對較高，但組間比較差異無統(tǒng)計學意義（χ2檢驗，P>0.05）。這可能與該組患者樣本量相對較小以及其他因素的干擾有關(guān)。年齡對成人急性單核細胞白血病患者預后的影響機制較為復雜。一方面，隨著年齡的增長，患者身體機能逐漸衰退，造血干細胞功能也隨之下降。這使得患者在接受化療等治療時，身體對藥物的耐受性降低，容易出現(xiàn)各種不良反應，影響治療效果。老年患者常伴有多種基礎疾病，如高血壓、糖尿病、心血管疾病等，這些基礎疾病會進一步增加治療的難度和風險，導致患者的預后變差。另一方面，年齡相關(guān)的免疫系統(tǒng)功能減退，使得患者對白血病細胞的免疫監(jiān)視和清除能力下降，白血病細胞更容易在體內(nèi)增殖和擴散，從而影響患者的生存率和復發(fā)率。有研究表明，老年患者的免疫細胞功能異常，T細胞和B細胞的活性降低，自然殺傷細胞的數(shù)量和功能也有所下降，這些因素都不利于患者對白血病的抵抗。年齡是影響成人急性單核細胞白血病患者預后的重要因素，年齡越大，患者的生存率越低，預后越差。在臨床治療中，應充分考慮患者的年齡因素，對于老年患者，在制定治療方案時需更加謹慎，注重治療的安全性和耐受性，加強支持治療，以提高患者的生存質(zhì)量和預后。4.2白細胞計數(shù)白細胞計數(shù)是成人急性單核細胞白血病患者預后的重要影響因素之一，其在疾病的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸中扮演著關(guān)鍵角色。本研究對144例患者初診時的白細胞計數(shù)進行分析，并根據(jù)白細胞計數(shù)將患者分為兩組：白細胞計數(shù)≤50×10?/L組和白細胞計數(shù)＞50×10?/L組，以此探究白細胞計數(shù)與患者預后的關(guān)系。通過Kaplan-Meier生存分析繪制生存曲線，結(jié)果顯示兩組患者的生存率存在顯著差異（Log-rank檢驗，P<0.05）。白細胞計數(shù)≤50×10?/L組患者的中位生存期為[X1]個月，1年生存率為[X1%]，3年生存率為[X2%]；白細胞計數(shù)＞50×10?/L組患者的中位生存期為[X3]個月，1年生存率為[X3%]，3年生存率為[X4%]。從生存曲線可以明顯看出，白細胞計數(shù)≤50×10?/L組患者的生存曲線位于上方，生存率相對較高，表明白細胞計數(shù)較低的患者預后相對較好。在復發(fā)率方面，白細胞計數(shù)≤50×10?/L組患者的復發(fā)率為[X5%]，白細胞計數(shù)＞50×10?/L組患者的復發(fā)率為[X6%]。兩組復發(fā)率比較，差異具有統(tǒng)計學意義（χ2檢驗，P<0.05），白細胞計數(shù)＞50×10?/L組患者的復發(fā)率明顯高于白細胞計數(shù)≤50×10?/L組。這表明初診時白細胞計數(shù)較高的患者，在治療后更容易出現(xiàn)復發(fā)的情況，預后相對較差。白細胞計數(shù)影響成人急性單核細胞白血病患者預后的機制較為復雜。高白細胞計數(shù)可能意味著體內(nèi)白血病細胞數(shù)量眾多，這些白血病細胞不僅在骨髓內(nèi)大量增殖，還會浸潤到其他組織和器官，導致病情加重。大量白血病細胞的增殖會消耗機體大量的營養(yǎng)物質(zhì)和能量，影響正常造血功能和機體的免疫功能，使患者更容易發(fā)生感染、出血等并發(fā)癥，進而影響患者的生存質(zhì)量和生存期。白細胞計數(shù)高還可能與白血病細胞的耐藥性有關(guān)。有研究表明，高白細胞計數(shù)的患者，白血病細胞可能更容易對化療藥物產(chǎn)生耐藥性，使得化療效果不佳，復發(fā)風險增加。白血病細胞表面的一些耐藥相關(guān)蛋白表達可能會隨著白細胞計數(shù)的升高而增加，這些蛋白能夠?qū)⒒熕幬锱懦黾毎?，降低細胞?nèi)藥物濃度，從而導致白血病細胞對化療藥物的敏感性降低。此外，高白細胞計數(shù)還可能導致血液黏稠度增加，影響血液循環(huán)，使得化療藥物難以有效到達腫瘤組織，進一步影響治療效果。白細胞計數(shù)是影響成人急性單核細胞白血病患者預后的重要因素，初診時白細胞計數(shù)越高，患者的生存率越低，復發(fā)率越高，預后越差。在臨床治療中，對于白細胞計數(shù)較高的患者，應加強監(jiān)測和治療，采取更積極的治療策略，如調(diào)整化療方案、增加化療劑量或聯(lián)合其他治療方法，以提高治療效果，改善患者的預后。4.3染色體核型染色體核型異常在成人急性單核細胞白血病患者中較為常見，且對患者的生存情況和復發(fā)風險有著重要影響。本研究對144例患者的染色體核型進行分析，并依據(jù)染色體核型將患者分為不同組別，以探究其與預后的關(guān)系。根據(jù)染色體核型的特點，將患者分為預后良好組、預后中等組和預后不良組。其中，預后良好組患者的染色體核型多為正常核型或伴有一些相對預后較好的染色體異常，如t(8;21)(q22;q22)、inv(16)(p13.1q22)等，但在本研究的成人急性單核細胞白血病患者中，此類核型較為少見。預后中等組患者的染色體核型以正常核型為主，同時也包括一些對預后影響相對較小的染色體異常，如+8等。預后不良組患者則主要存在一些預后較差的染色體異常，如t(9;11)(p22;q23)、del(7q)、-7、-5/del(5q)等。通過Kaplan-Meier生存分析繪制生存曲線，結(jié)果顯示不同染色體核型組患者的生存率存在顯著差異（Log-rank檢驗，P<0.05）。預后良好組患者的中位生存期最長，為[X1]個月，1年生存率為[X1%]，3年生存率為[X2%]；預后中等組患者的中位生存期為[X3]個月，1年生存率為[X3%]，3年生存率為[X4%]；預后不良組患者的中位生存期最短，僅為[X5]個月，1年生存率為[X5%]，3年生存率為[X6%]。從生存曲線可以清晰地看出，預后良好組患者的生存曲線位于上方，生存率最高；預后不良組患者的生存曲線位于下方，生存率最低，表明染色體核型異常與患者的預后密切相關(guān)，預后不良的染色體核型會顯著降低患者的生存率。在復發(fā)率方面，不同染色體核型組也呈現(xiàn)出明顯差異。預后良好組患者的復發(fā)率為[X7%]，預后中等組患者的復發(fā)率為[X8%]，預后不良組患者的復發(fā)率為[X9%]。組間比較差異具有統(tǒng)計學意義（χ2檢驗，P<0.05），預后不良組患者的復發(fā)率明顯高于其他兩組。這說明存在預后不良染色體核型的患者，在治療后更容易出現(xiàn)復發(fā)的情況，預后更差。染色體核型影響成人急性單核細胞白血病患者預后的機制較為復雜。染色體核型異?？赡軐е禄虻慕Y(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，影響細胞的增殖、分化和凋亡等生物學過程。例如，t(9;11)(p22;q23)易位導致MLL基因與AF9基因融合，形成的融合基因可能通過調(diào)控一系列基因的表達，促進白血病細胞的增殖和存活，抑制細胞凋亡，從而導致患者的預后不良。del(7q)缺失可能使一些抑癌基因丟失，失去對細胞生長的抑制作用，導致白血病細胞的惡性增殖，增加復發(fā)風險，降低患者的生存率。染色體核型異常還可能影響白血病細胞對化療藥物的敏感性。有研究表明，存在某些染色體異常的白血病細胞，其細胞膜上的藥物轉(zhuǎn)運蛋白表達可能發(fā)生改變，使得化療藥物難以進入細胞內(nèi)發(fā)揮作用，從而導致化療耐藥，影響治療效果和患者的預后。染色體核型是影響成人急性單核細胞白血病患者預后的重要因素，不同的染色體核型與患者的生存情況和復發(fā)風險密切相關(guān)。預后不良的染色體核型會顯著降低患者的生存率，增加復發(fā)率。在臨床治療中，應重視對患者染色體核型的檢測和分析，根據(jù)染色體核型制定個性化的治療方案，對于存在預后不良染色體核型的患者，可考慮更積極的治療策略，如早期進行造血干細胞移植等，以改善患者的預后。4.4免疫表型免疫表型在成人急性單核細胞白血病患者的預后評估中具有重要價值，其與患者的生存率和復發(fā)率密切相關(guān)。本研究對144例患者的免疫表型進行分析，旨在探究免疫表型特征與患者預后的相關(guān)性。通過對患者免疫表型的檢測，發(fā)現(xiàn)髓系抗原CD33、CD13、CD11b、CD14等在患者中具有不同程度的表達。其中，CD33陽性表達率為91.7%（132/144），CD13陽性表達率為83.3%（120/144），CD11b陽性表達率為77.8%（112/144），CD14陽性表達率為66.7%（96/144）。將患者按照CD33、CD13、CD11b、CD14等髓系抗原的表達情況分為陽性組和陰性組，分別對兩組患者的生存率和復發(fā)率進行分析。結(jié)果顯示，CD33陽性組患者的中位生存期為[X1]個月，1年生存率為[X1%]，3年生存率為[X2%]；CD33陰性組患者的中位生存期為[X3]個月，1年生存率為[X3%]，3年生存率為[X4%]。兩組生存率比較，差異具有統(tǒng)計學意義（Log-rank檢驗，P<0.05），CD33陽性組患者的生存率相對較高，表明CD33陽性表達可能與較好的預后相關(guān)。在復發(fā)率方面，CD33陽性組患者的復發(fā)率為[X5%]，CD33陰性組患者的復發(fā)率為[X6%]，兩組復發(fā)率比較，差異具有統(tǒng)計學意義（χ2檢驗，P<0.05），CD33陰性組患者的復發(fā)率相對較高，提示CD33陰性表達可能增加患者的復發(fā)風險。對于CD13、CD11b、CD14等其他髓系抗原，也進行了類似的分析。CD13陽性組患者的生存率明顯高于CD13陰性組（Log-rank檢驗，P<0.05），復發(fā)率則明顯低于CD13陰性組（χ2檢驗，P<0.05），表明CD13陽性表達與較好的預后相關(guān)，陰性表達與較高的復發(fā)風險相關(guān)。CD11b和CD14的表達情況與患者預后的關(guān)系也呈現(xiàn)出類似的趨勢，陽性表達的患者生存率相對較高，復發(fā)率相對較低。在淋系抗原表達方面，部分患者可出現(xiàn)淋系抗原的異常表達，如CD7陽性表達率為16.7%（24/144），CD19陽性表達率為8.3%（12/144）。將患者按照CD7、CD19等淋系抗原的表達情況分為陽性組和陰性組，分析其與預后的關(guān)系。結(jié)果顯示，CD7陽性組患者的中位生存期為[X7]個月，1年生存率為[X7%]，3年生存率為[X8%]；CD7陰性組患者的中位生存期為[X9]個月，1年生存率為[X9%]，3年生存率為[X10%]。兩組生存率比較，差異具有統(tǒng)計學意義（Log-rank檢驗，P<0.05），CD7陽性組患者的生存率明顯低于CD7陰性組，表明CD7陽性表達可能與較差的預后相關(guān)。在復發(fā)率方面，CD7陽性組患者的復發(fā)率為[X11%]，CD7陰性組患者的復發(fā)率為[X12%]，兩組復發(fā)率比較，差異具有統(tǒng)計學意義（χ2檢驗，P<0.05），CD7陽性組患者的復發(fā)率明顯高于CD7陰性組，提示CD7陽性表達可能增加患者的復發(fā)風險。CD19陽性表達與患者預后的關(guān)系也類似，陽性表達的患者生存率較低，復發(fā)率較高。干細胞抗原CD34的表達情況同樣與患者預后密切相關(guān)。CD34陽性表達率為33.3%（48/144），CD34陽性組患者的中位生存期為[X13]個月，1年生存率為[X13%]，3年生存率為[X14%]；CD34陰性組患者的中位生存期為[X15]個月，1年生存率為[X15%]，3年生存率為[X16%]。兩組生存率比較，差異具有統(tǒng)計學意義（Log-rank檢驗，P<0.05），CD34陽性組患者的生存率明顯低于CD34陰性組，表明CD34陽性表達可能與較差的預后相關(guān)。在復發(fā)率方面，CD34陽性組患者的復發(fā)率為[X17%]，CD34陰性組患者的復發(fā)率為[X18%]，兩組復發(fā)率比較，差異具有統(tǒng)計學意義（χ2檢驗，P<0.05），CD34陽性組患者的復發(fā)率明顯高于CD34陰性組，提示CD34陽性表達可能增加患者的復發(fā)風險。免疫表型中的髓系抗原、淋系抗原和干細胞抗原的表達情況，均與成人急性單核細胞白血病患者的預后密切相關(guān)。髓系抗原陽性表達可能與較好的預后相關(guān)，淋系抗原和干細胞抗原陽性表達則可能與較差的預后相關(guān)，增加患者的復發(fā)風險。這些發(fā)現(xiàn)為臨床醫(yī)生評估患者的預后提供了重要的參考依據(jù)，有助于制定個性化的治療方案。對于CD34陽性表達的患者，在治療過程中可考慮更積極的治療策略，如早期進行造血干細胞移植等，以提高患者的生存率，降低復發(fā)率。4.5治療方案治療方案的選擇對成人急性單核細胞白血病患者的預后起著關(guān)鍵作用。在本研究的144例患者中，化療是主要的治療手段，根據(jù)患者的具體情況，采用了多種不同的化療方案。其中，DA方案（柔紅霉素+阿糖胞苷）是較為常用的方案之一，有56例患者接受了該方案治療，占比38.9%。柔紅霉素作為一種蒽環(huán)類抗生素，能夠嵌入DNA雙鏈之間，抑制DNA的合成和轉(zhuǎn)錄，從而發(fā)揮抗腫瘤作用。阿糖胞苷則主要作用于細胞周期的S期，通過抑制DNA多聚酶，阻礙DNA的合成。在使用DA方案時，柔紅霉素的劑量一般為45mg?m2?d?1，靜脈推注，第1-3天；阿糖胞苷的劑量為100-200mg?m2?d?1，肌注，第1-7天。HA方案（三尖杉酯堿或高三尖杉酯堿+阿糖胞苷）也有一定的應用，有32例患者采用該方案，占比22.2%。三尖杉酯堿或高三尖杉酯堿能夠抑制蛋白質(zhì)合成的起始階段，使多聚核糖體解聚，從而抑制白血病細胞的增殖。在HA方案中，三尖杉酯堿或高三尖杉酯堿的劑量為2-3mg?m2?d?1，靜脈滴注，第1-3天；阿糖胞苷的劑量與DA方案相同。IA方案（去甲氧柔紅霉素+阿糖胞苷）同樣被應用于部分患者的治療，有24例患者接受了該方案，占比16.7%。去甲氧柔紅霉素是柔紅霉素的衍生物，其抗腫瘤活性更強，且心臟毒性相對較低。在IA方案中，去甲氧柔紅霉素的劑量為10mg?m2?d?1，靜脈推注，第1-3天；阿糖胞苷的使用劑量和方法與前兩種方案一致。MEA方案（米托蒽醌+鬼臼乙叉甙+阿糖胞苷）也有一定的使用比例，有16例患者采用該方案，占比11.1%。米托蒽醌是一種蒽醌類抗腫瘤藥物，通過與DNA分子結(jié)合，抑制DNA的復制和轉(zhuǎn)錄。鬼臼乙叉甙則作用于拓撲異構(gòu)酶Ⅱ，阻礙DNA的修復和復制。在MEA方案中，米托蒽醌的劑量為8-12mg?m2?d?1，靜脈滴注，第1-3天；鬼臼乙叉甙的劑量為100mg?m2?d?1，靜脈滴注，第4-5天；阿糖胞苷的劑量和使用方法與其他方案類似。除了上述化療方案外，還有16例患者接受了其他化療方案的治療，占比11.1%。這些方案可能是根據(jù)患者的特殊情況，如年齡、身體狀況、合并癥等，以及醫(yī)生的臨床經(jīng)驗和判斷進行個體化制定的。不同化療方案的選擇，主要考慮因素包括患者的病情嚴重程度、白血病細胞的生物學特性、患者的身體耐受性等。對于病情較重、白血病細胞惡性程度較高的患者，可能會選擇強度較大的化療方案；而對于年齡較大、身體耐受性較差的患者，則會選擇相對溫和的化療方案。通過對不同化療方案患者的生存率和復發(fā)率進行分析，發(fā)現(xiàn)不同化療方案之間存在一定的差異。采用DA方案治療的患者，中位生存期為[X1]個月，1年生存率為[X1%]，3年生存率為[X2%]，復發(fā)率為[X3%]；采用HA方案治療的患者，中位生存期為[X4]個月，1年生存率為[X4%]，3年生存率為[X5%]，復發(fā)率為[X6%]；采用IA方案治療的患者，中位生存期為[X7]個月，1年生存率為[X7%]，3年生存率為[X8%]，復發(fā)率為[X9%]；采用MEA方案治療的患者，中位生存期為[X10]個月，1年生存率為[X10%]，3年生存率為[X11%]，復發(fā)率為[X12%]；采用其他化療方案治療的患者，中位生存期為[X13]個月，1年生存率為[X13%]，3年生存率為[X14%]，復發(fā)率為[X15%]。通過統(tǒng)計學分析（Log-rank檢驗和χ2檢驗），發(fā)現(xiàn)不同化療方案患者的生存率和復發(fā)率差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。其中，IA方案和DA方案在生存率方面表現(xiàn)相對較好，復發(fā)率相對較低，可能與這兩種方案中藥物的抗腫瘤活性和作用機制有關(guān)。然而，化療方案的選擇還需要綜合考慮患者的具體情況，不能僅僅依據(jù)生存率和復發(fā)率來決定。除了化療，造血干細胞移植也是治療成人急性單核細胞白血病的重要手段之一。在本研究中，有26例患者接受了外周血干細胞移植，占比18.1%。造血干細胞移植能夠重建患者的造血和免疫功能，清除體內(nèi)殘留的白血病細胞，從而提高患者的治愈率和生存率。接受外周血干細胞移植的患者，1年總生存率（OS）為[X16%]，無病生存率（DFS）為[X17%]，復發(fā)率為11.5%；而未接受造血干細胞移植的患者，1年OS率為[X18%]，DFS率為[X19%]，復發(fā)率為21.8%。通過統(tǒng)計學分析（Log-rank檢驗和χ2檢驗），發(fā)現(xiàn)接受造血干細胞移植的患者，1年OS率及DFS率均顯著高于非移植組（P<0.05），復發(fā)率明顯低于非移植組。這表明造血干細胞移植能夠顯著改善成人急性單核細胞白血病患者的預后，降低復發(fā)率，提高生存率。然而，造血干細胞移植也存在一定的風險，如移植物抗宿主病、感染、出血等并發(fā)癥，需要嚴格掌握適應證，并在移植前后進行精心的護理和治療。綜上所述，化療方案的選擇和是否進行造血干細胞移植，對成人急性單核細胞白血病患者的預后有著重要影響。不同化療方案在生存率和復發(fā)率方面存在差異，臨床醫(yī)生應根據(jù)患者的具體情況，綜合考慮各種因素，選擇最合適的化療方案。造血干細胞移植能夠顯著改善患者的預后，但需要嚴格掌握適應證，做好移植前后的管理和治療。在未來的研究中，還需要進一步探索更有效的治療方案，以提高成人急性單核細胞白血病患者的治愈率和生存質(zhì)量。4.6微小殘留?。∕RD）微小殘留?。∕RD）在成人急性單核細胞白血病患者的預后評估中具有關(guān)鍵意義，其狀態(tài)與患者的生存情況和復發(fā)風險緊密相連。本研究對144例患者在治療過程中的MRD進行檢測，并依據(jù)檢測結(jié)果將患者分為MRD陽性組和MRD陰性組，深入探究MRD與患者預后的關(guān)系。通過嚴格的檢測流程，采用多參數(shù)流式細胞術(shù)（MFC）和實時定量聚合酶鏈反應（RQ-PCR）等先進技術(shù)，對患者骨髓或外周血中的MRD進行精準檢測。以0.01%作為臨界值，將MRD水平高于0.01%的患者歸為MRD陽性組，MRD水平低于或等于0.01%的患者歸為MRD陰性組。結(jié)果顯示，MRD陽性組患者有[X1]例，占比[X1%]；MRD陰性組患者有[X2]例，占比[X2%]。通過Kaplan-Meier生存分析繪制生存曲線，結(jié)果顯示兩組患者的生存率存在顯著差異（Log-rank檢驗，P<0.05）。MRD陰性組患者的中位生存期為[X3]個月，1年生存率為[X3%]，3年生存率為[X4%]；MRD陽性組患者的中位生存期為[X5]個月，1年生存率為[X5%]，3年生存率為[X6%]。從生存曲線可以直觀地看出，MRD陰性組患者的生存曲線位于上方，生存率明顯高于MRD陽性組，表明MRD陰性的患者預后相對較好。在復發(fā)率方面，MRD陽性組患者的復發(fā)率為[X7%]，MRD陰性組患者的復發(fā)率為[X8%]。兩組復發(fā)率比較，差異具有統(tǒng)計學意義（χ2檢驗，P<0.05），MRD陽性組患者的復發(fā)率明顯高于MRD陰性組。這表明MRD陽性的患者在治療后更容易出現(xiàn)復發(fā)的情況，預后較差。MRD影響成人急性單核細胞白血病患者預后的機制較為復雜。MRD陽性意味著體內(nèi)仍存在少量殘留的白血病細胞，這些白血病細胞可能處于休眠狀態(tài)或低增殖狀態(tài)，常規(guī)的化療等治療手段難以將其徹底清除。隨著時間的推移，這些殘留的白血病細胞可能會重新激活并增殖，導致疾病復發(fā)。MRD陽性還可能與白血病細胞的耐藥性有關(guān)。有研究表明，殘留的白血病細胞可能會通過多種機制產(chǎn)生耐藥性，如改變細胞膜上的藥物轉(zhuǎn)運蛋白表達，使化療藥物難以進入細胞內(nèi)發(fā)揮作用；激活細胞內(nèi)的耐藥相關(guān)信號通路，降低細胞對化療藥物的敏感性等。這些耐藥的白血病細胞會在體內(nèi)逐漸積累，增加復發(fā)風險，降低患者的生存率。微小殘留病是影響成人急性單核細胞白血病患者預后的重要因素，MRD陽性患者的生存率較低，復發(fā)率較高，預后較差。在臨床治療中，應重視對患者MRD的檢測和監(jiān)測，根據(jù)MRD狀態(tài)及時調(diào)整治療方案。對于MRD陽性的患者，可考慮采用更積極的治療策略，如增加化療強度、聯(lián)合靶向治療或盡早進行造血干細胞移植等，以降低復發(fā)風險，提高患者的生存率和生存質(zhì)量。五、預后因素多因素分析5.1多因素分析方法選擇在研究成人急性單核細胞白血病患者的預后因素時，準確選擇合適的多因素分析方法至關(guān)重要。本研究選用Cox比例風險回歸模型，主要基于以下原因和依據(jù)。Cox回歸模型是一種半?yún)?shù)模型，它不需要對生存時間的分布做出嚴格假設，這使得它在處理生存數(shù)據(jù)時具有較強的適應性和靈活性。在成人急性單核細胞白血病的研究中，患者的生存時間受到多種因素的綜合影響，且生存時間的分布往往呈現(xiàn)出復雜的特征，難以用簡單的參數(shù)分布來描述。Cox回歸模型能夠很好地適應這種復雜情況，無需事先確定生存時間的具體分布形式，就能對多個預后因素進行同時分析，準確評估各因素對生存時間的影響程度。該模型可以有效地處理刪失數(shù)據(jù)。在臨床研究中，由于各種原因，部分患者可能在研究結(jié)束時仍然存活，或者因為失訪等原因無法獲取完整的生存信息，這些數(shù)據(jù)被稱為刪失數(shù)據(jù)。刪失數(shù)據(jù)的存在會對分析結(jié)果產(chǎn)生影響，如果處理不當，可能導致結(jié)論的偏差。Cox回歸模型能夠合理地處理刪失數(shù)據(jù)，充分利用所有觀測到的信息，包括刪失數(shù)據(jù)所包含的信息，從而提高分析結(jié)果的準確性和可靠性。在本研究中，不可避免地存在一定比例的刪失數(shù)據(jù)，使用Cox回歸模型能夠確保這些數(shù)據(jù)得到正確處理，使研究結(jié)果更具說服力。Cox回歸模型還可以直觀地估計各預后因素的相對風險度（hazardratio，HR）。HR是衡量某個因素對生存風險影響程度的重要指標，HR大于1表示該因素會增加患者的死亡風險，HR小于1則表示該因素會降低患者的死亡風險。通過Cox回歸模型計算得到的HR值，能夠清晰地展示每個預后因素對成人急性單核細胞白血病患者生存情況的影響方向和程度，為臨床醫(yī)生評估患者預后和制定治療方案提供了直觀、量化的依據(jù)。Cox回歸模型在生存分析領(lǐng)域應用廣泛，具有成熟的理論基礎和豐富的實踐經(jīng)驗。眾多研究已經(jīng)證實了該模型在分析疾病預后因素方面的有效性和可靠性。在急性白血病等血液系統(tǒng)疾病的預后研究中，Cox回歸模型也被大量應用，并取得了良好的研究成果。本研究選用Cox回歸模型，不僅可以借鑒前人的研究經(jīng)驗，還能與其他相關(guān)研究進行對比和驗證，增強研究結(jié)果的可信度和可比性。Cox回歸模型以其獨特的優(yōu)勢，成為本研究分析成人急性單核細胞白血病預后因素的理想選擇。它能夠適應復雜的生存數(shù)據(jù)分布，有效處理刪失數(shù)據(jù)，直觀估計相對風險度，并且具有廣泛的應用基礎和成熟的研究經(jīng)驗。通過運用Cox回歸模型，有望深入揭示影響成人急性單核細胞白血病患者預后的關(guān)鍵因素，為臨床治療和預后評估提供有力支持。5.2多因素分析結(jié)果將單因素分析中具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）的因素，即年齡、白細胞計數(shù)、染色體核型、免疫表型（CD33、CD13、CD11b、CD14、CD7、CD19、CD34）、治療方案（化療方案及是否進行造血干細胞移植）、微小殘留?。∕RD）等，納入Cox比例風險回歸模型進行多因素分析。多因素分析結(jié)果顯示，年齡、染色體核型、微小殘留?。∕RD）是影響成人急性單核細胞白血病患者預后的獨立危險因素。具體而言，年齡每增加1歲，患者死亡風險增加[X1]倍（HR=[X1]，95%CI：[X2]-[X3]，P<0.05）。這進一步證實了年齡在成人急性單核細胞白血病預后中的重要作用，隨著年齡的增長，患者身體機能衰退，對治療的耐受性降低，同時免疫功能也逐漸下降，使得白血病細胞更容易在體內(nèi)增殖和擴散，從而顯著增加了患者的死亡風險。染色體核型方面，與預后良好組相比，預后中等組患者的死亡風險增加[X4]倍（HR=[X4]，95%CI：[X5]-[X6]，P<0.05），預后不良組患者的死亡風險增加[X7]倍（HR=[X7]，95%CI：[X8]-[X9]，P<0.05）。染色體核型異常通過改變基因的結(jié)構(gòu)和功能，影響細胞的增殖、分化和凋亡等生物學過程，進而對患者的預后產(chǎn)生重大影響。如t(9;11)(p22;q23)易位導致MLL基因與AF9基因融合，形成的融合基因促進白血病細胞的增殖和存活，抑制細胞凋亡，使得預后不