老年糖尿病微血管病變的早期標(biāo)志物檢測演講人01老年糖尿病微血管病變的早期標(biāo)志物檢測02引言：老年糖尿病微血管病變的臨床挑戰(zhàn)與早期檢測的迫切性03糖尿病微血管病變的病理生理基礎(chǔ)：早期標(biāo)志物的理論依據(jù)04老年糖尿病微血管病變早期標(biāo)志物的分類與臨床意義05早期標(biāo)志物的檢測技術(shù)與臨床應(yīng)用策略06當(dāng)前挑戰(zhàn)與未來展望：邁向精準(zhǔn)防治的新時(shí)代目錄01老年糖尿病微血管病變的早期標(biāo)志物檢測02引言：老年糖尿病微血管病變的臨床挑戰(zhàn)與早期檢測的迫切性引言：老年糖尿病微血管病變的臨床挑戰(zhàn)與早期檢測的迫切性在臨床一線工作二十余載，我見證了太多老年糖尿病患者因微血管病變失明、透析或截肢的悲劇。這些患者中，多數(shù)在確診糖尿病時(shí)已病程漫長，而微血管病變的隱匿進(jìn)展往往被忽視——直到出現(xiàn)視物模糊、泡沫尿或肢體麻木等典型癥狀時(shí)，病理改變已不可逆。糖尿病微血管病變（包括糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病和糖尿病周圍神經(jīng)病變）是老年糖尿病患者的主要致殘和致死原因，其病理本質(zhì)是高血糖導(dǎo)致的微血管基底膜增厚、微血管細(xì)胞凋亡、微循環(huán)障礙及組織缺氧。老年患者因生理功能退化、合并癥多、治療依從性差等特點(diǎn)，微血管病變發(fā)生率更高、進(jìn)展更快，早期識別對延緩病程、改善預(yù)后至關(guān)重要。傳統(tǒng)微血管病變的診斷依賴眼底檢查、尿微量白蛋白/尿肌酐比值（UACR）、神經(jīng)傳導(dǎo)速度等功能性或影像學(xué)評估，但這些方法在病變早期敏感性不足，且難以動態(tài)監(jiān)測病理進(jìn)程。引言：老年糖尿病微血管病變的臨床挑戰(zhàn)與早期檢測的迫切性近年來，隨著分子生物學(xué)和檢測技術(shù)的發(fā)展，早期標(biāo)志物的發(fā)現(xiàn)為老年糖尿病微血管病變的“預(yù)警”提供了可能。這些標(biāo)志物或直接反映血管內(nèi)皮損傷、或間接提示氧化應(yīng)激與炎癥狀態(tài)、或體現(xiàn)細(xì)胞外基質(zhì)代謝異常，能在臨床癥狀出現(xiàn)前數(shù)年識別高危人群，為早期干預(yù)爭取“黃金窗口期”。本文將從病理生理基礎(chǔ)、早期標(biāo)志物分類、檢測技術(shù)、臨床應(yīng)用及未來方向五個(gè)維度，系統(tǒng)闡述老年糖尿病微血管病變早期標(biāo)志物檢測的進(jìn)展與意義，旨在為臨床工作者提供兼具理論深度與實(shí)踐價(jià)值的參考。03糖尿病微血管病變的病理生理基礎(chǔ)：早期標(biāo)志物的理論依據(jù)糖尿病微血管病變的病理生理基礎(chǔ)：早期標(biāo)志物的理論依據(jù)理解微血管病變的發(fā)生機(jī)制是解讀早期標(biāo)志物的前提。老年糖尿病患者的微血管損傷是“多重打擊”的結(jié)果：高血糖通過多元醇通路、蛋白激酶C（PKC）激活、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）形成及己胺氧化酶（AO）活性升高等途徑，引發(fā)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、基底膜增厚、微血栓形成及組織缺血缺氧，最終導(dǎo)致微結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失。1內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙：血管損傷的“始動環(huán)節(jié)”內(nèi)皮細(xì)胞是微血管壁的核心屏障，其功能障礙是微血管病變的始動環(huán)節(jié)。在高血糖環(huán)境下，內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮（NO）生物合成減少，而內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管性血友病因子（vWF）等縮血管物質(zhì)釋放增加，導(dǎo)致血管舒縮功能失衡；同時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，血漿蛋白滲出，基底膜成分（如Ⅳ型膠原、層粘連蛋白）沉積增厚，進(jìn)一步阻礙微循環(huán)。老年患者因血管內(nèi)皮修復(fù)能力下降（內(nèi)皮祖細(xì)胞EPCs數(shù)量減少、功能減退），這一過程更為顯著。2氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)：損傷“放大器”高血糖線粒體呼吸鏈超氧化物產(chǎn)生過多，激活還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶，引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)；活性氧（ROS）可直接損傷血管細(xì)胞，并通過激活核因子-κB（NF-κB）等炎癥通路，促進(jìn)白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等炎癥因子釋放，形成“氧化應(yīng)激-炎癥”惡性循環(huán)。老年患者常合并慢性炎癥狀態(tài)（如“炎癥衰老”），這一循環(huán)被進(jìn)一步放大。3細(xì)胞外基質(zhì)代謝異常：結(jié)構(gòu)破壞的“直接推手”微血管基底膜的膠原合成與降解失衡是結(jié)構(gòu)改變的核心。高血糖通過TGF-β1/Smad信號通路促進(jìn)成纖維細(xì)胞和系膜細(xì)胞合成Ⅳ型膠原，同時(shí)基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）及其組織抑制劑（TIMPs）活性失衡，導(dǎo)致基底膜降解減少、增厚僵硬。老年患者因基質(zhì)金屬蛋白酶活性自然下降，這一異常更為突出。上述病理過程為早期標(biāo)志物的篩選提供了方向：直接反映內(nèi)皮損傷（如vWF、EPCs）、氧化應(yīng)激（如8-異前列腺素F2α）、炎癥狀態(tài)（如IL-6、高敏C反應(yīng)蛋白hs-CRP）及細(xì)胞外基質(zhì)代謝（如MMP-9、TIMP-1）的分子，均可成為潛在標(biāo)志物。04老年糖尿病微血管病變早期標(biāo)志物的分類與臨床意義老年糖尿病微血管病變早期標(biāo)志物的分類與臨床意義基于上述病理機(jī)制，目前研究較多的早期標(biāo)志物可分為四大類：生化標(biāo)志物、分子標(biāo)志物、細(xì)胞標(biāo)志物及影像學(xué)標(biāo)志物。每一類標(biāo)志物均從不同維度反映微血管損傷的進(jìn)程，且在老年人群中表現(xiàn)出獨(dú)特的臨床特征。1生化標(biāo)志物：傳統(tǒng)指標(biāo)的“新角色”生化標(biāo)志物因檢測便捷、成本較低，仍是臨床篩查的首選，但其特異性需結(jié)合老年患者的生理特點(diǎn)綜合判斷。1生化標(biāo)志物：傳統(tǒng)指標(biāo)的“新角色”1.1尿微量白蛋白（UACR）：腎損傷的“經(jīng)典標(biāo)志物”UACR是糖尿病腎病（DN）早期診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其升高反映腎小球?yàn)V過膜電荷和屏障選擇性受損。老年患者因腎小球硬化發(fā)生率高，UACR輕度升高（30-300mg/g）需排除非糖尿病因素（如良性腎小管間質(zhì)病變、前列腺增生等）。值得注意的是，部分老年患者存在“白蛋白尿正常但腎功能下降”的現(xiàn)象（即“白蛋白尿陰性腎病變”），提示UACR對老年DN的敏感性不足，需聯(lián)合其他標(biāo)志物。3.1.2糖化血紅蛋白（HbA1c）與糖化白蛋白（GA）：血糖波動的“間接反映”HbA1c反映近3個(gè)月平均血糖水平，是糖尿病管理的基礎(chǔ)指標(biāo)，但其與微血管病變的相關(guān)性在老年患者中可能受貧血、腎功能不全等因素干擾（紅細(xì)胞壽命縮短導(dǎo)致HbA1c假性降低）。GA反映近2-3周血糖水平，不受紅細(xì)胞壽命影響，更適合老年合并貧血或腎病患者。研究表明，GA波動（標(biāo)準(zhǔn)差）與視網(wǎng)膜病變進(jìn)展相關(guān)性更強(qiáng)，提示“血糖穩(wěn)定性”對老年微血管保護(hù)的重要性。1生化標(biāo)志物：傳統(tǒng)指標(biāo)的“新角色”1.1尿微量白蛋白（UACR）：腎損傷的“經(jīng)典標(biāo)志物”3.1.3血管性血友病因子（vWF）：內(nèi)皮損傷的“直接標(biāo)志物”vWF由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和分泌，其水平升高反映內(nèi)皮細(xì)胞激活與損傷。老年糖尿病患者vWF水平顯著高于非糖尿病老年人，且與視網(wǎng)膜病變嚴(yán)重程度正相關(guān)。因vWF在凝血功能中也發(fā)揮關(guān)鍵作用，需排除急性血栓形成、感染等干擾因素。3.1.4超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）：炎癥狀態(tài)的“非特異性標(biāo)志物”hs-CRP是肝臟合成的急性期反應(yīng)蛋白，其升高提示全身性炎癥反應(yīng)。老年糖尿病合并hs-CRP≥3mg/L者，5年內(nèi)發(fā)生微血管病變的風(fēng)險(xiǎn)增加2.3倍。但hs-CRP缺乏特異性（感染、腫瘤等均可升高），需結(jié)合其他炎癥標(biāo)志物（如IL-6）綜合判斷。2分子標(biāo)志物：揭示病理機(jī)制的“微觀窗口”分子標(biāo)志物（包括蛋白質(zhì)、核酸、代謝物等）能直接參與或反映微血管病變的病理過程，是早期診斷的高潛力指標(biāo)。3.2.1晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）及其受體（RAGE）AGEs是葡萄糖與蛋白質(zhì)、脂質(zhì)非酶糖基化反應(yīng)的終末產(chǎn)物，可通過與RAGE結(jié)合激活PKC、NADPH氧化酶等通路，加劇氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)。老年糖尿病患者血清AGEs水平隨年齡增長而升高，且與視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變的嚴(yán)重程度獨(dú)立相關(guān)。皮膚自體熒光（SAF）是無創(chuàng)檢測組織AGEs沉積的影像學(xué)方法，其診斷DN的敏感性達(dá)85%，更適合老年患者（避免抽血痛苦）。2分子標(biāo)志物：揭示病理機(jī)制的“微觀窗口”2.2血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）VEGF是促進(jìn)血管新生和通透性的關(guān)鍵因子，糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）中，視網(wǎng)膜缺氧誘導(dǎo)VEGF過度表達(dá)，導(dǎo)致血管滲漏和新生血管形成。老年DR患者房水和血清VEGF水平顯著升高，且與黃斑水腫發(fā)生率正相關(guān)。但VEGF在糖尿病腎病中作用復(fù)雜：早期VEGF升高可能代償腎小球?yàn)V過功能，晚期則促進(jìn)系膜細(xì)胞增生和腎小球硬化，需動態(tài)監(jiān)測。3.2.3microRNA（miRNA）：基因表達(dá)的“調(diào)控開關(guān)”miRNA是一類內(nèi)源性非編碼RNA，通過降解靶基因mRNA或抑制翻譯調(diào)控基因表達(dá)。外周血miR-126（促進(jìn)血管生成）、miR-320（抑制VEGF表達(dá)）、miR-200b（抑制內(nèi)皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化）等在老年糖尿病微血管病變患者中表達(dá)異常，且與視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變進(jìn)展相關(guān)。miRNA穩(wěn)定性高、易于檢測，有望成為“液體活檢”的新型標(biāo)志物。2分子標(biāo)志物：揭示病理機(jī)制的“微觀窗口”2.4代謝組學(xué)標(biāo)志物：代謝紊亂的“指紋圖譜”糖尿病微血管病變伴隨多種代謝物異常：血清游離脂肪酸（FFA）升高通過脂毒性損傷內(nèi)皮細(xì)胞；同型半胱氨酸（Hcy）升高促進(jìn)氧化應(yīng)激和血栓形成；肌醇代謝異常（如肌醇/肌酐比值下降）與神經(jīng)病變密切相關(guān)。老年患者因肝腎功能減退，代謝物清除率下降，這些標(biāo)志物的波動更顯著。液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（LC-MS）技術(shù)可同時(shí)檢測數(shù)百種代謝物，為老年微血管病變的“個(gè)體化代謝分型”提供可能。3細(xì)胞標(biāo)志物：反映血管修復(fù)能力的“活性指標(biāo)”細(xì)胞標(biāo)志物通過計(jì)數(shù)或評估功能異常的血管細(xì)胞，反映微血管的修復(fù)與損傷平衡狀態(tài)。3細(xì)胞標(biāo)志物：反映血管修復(fù)能力的“活性指標(biāo)”3.1內(nèi)皮祖細(xì)胞（EPCs）EPCs由骨髓釋放，可分化為成熟內(nèi)皮細(xì)胞，參與血管修復(fù)。老年糖尿病患者EPCs數(shù)量減少（較健康老年人減少40%-60%）、黏附和遷移能力下降，且與視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變的嚴(yán)重程度負(fù)相關(guān)。流式細(xì)胞術(shù)檢測CD34+/KDR+EPCs是常用方法，但需排除放化療、骨髓增生異常等干擾因素。3細(xì)胞標(biāo)志物：反映血管修復(fù)能力的“活性指標(biāo)”3.2血小板活化標(biāo)志物血小板高凝狀態(tài)是糖尿病微血管病變的“加速器”。老年糖尿病患者血小板α顆粒膜蛋白-140（GMP-140）、血栓素B2（TXB2）水平顯著升高，促進(jìn)微血栓形成和微循環(huán)障礙。阿司匹林可通過抑制TXA2合成降低微血管事件風(fēng)險(xiǎn)，尤其適用于老年合并高血小板活化者。3.3.3神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）與β-微管蛋白Ⅲ（β-tubulinⅢ）周圍神經(jīng)病變是老年糖尿病最常見的微血管并發(fā)癥，其本質(zhì)是神經(jīng)內(nèi)膜微血管缺血和神經(jīng)元軸突變性。血清NSE（神經(jīng)元損傷標(biāo)志物）和β-tubulinⅢ（軸突再生標(biāo)志物）水平升高，可早于神經(jīng)傳導(dǎo)速度異常出現(xiàn)，提示神經(jīng)損傷與修復(fù)失衡。4影像學(xué)標(biāo)志物：無創(chuàng)評估微結(jié)構(gòu)改變的“可視化工具”傳統(tǒng)影像學(xué)檢查（如眼底熒光造影、腎穿刺活檢）有創(chuàng)或依賴操作者經(jīng)驗(yàn)，而新型影像技術(shù)可實(shí)現(xiàn)無創(chuàng)、動態(tài)的微血管結(jié)構(gòu)評估。3.4.1光學(xué)相干斷層掃描（OCT）與OCT血管成像（OCTA）OCT可定量檢測視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層（RNFL）厚度（早期DR患者RNFL變?。?、黃斑區(qū)水腫；OCTA通過深度分辨成像無需造影劑即可顯示視網(wǎng)膜毛細(xì)血管密度（MCD），老年糖尿病患者M(jìn)CD降低與視網(wǎng)膜病變進(jìn)展獨(dú)立相關(guān)。OCTA檢查快速（<3分鐘）、無創(chuàng)，適合老年患者重復(fù)監(jiān)測。4影像學(xué)標(biāo)志物：無創(chuàng)評估微結(jié)構(gòu)改變的“可視化工具”4.2超聲彈性成像：評估血管順應(yīng)性的“新型技術(shù)”糖尿病微血管病變伴隨血管壁僵硬度增加。超聲彈性成像通過測量頸總動脈、肱動脈的楊氏模量，間接反映大血管功能，其與視網(wǎng)膜病變、腎病的嚴(yán)重程度正相關(guān)。老年患者因血管鈣化常見，需結(jié)合常規(guī)超聲檢查避免假陽性。4影像學(xué)標(biāo)志物：無創(chuàng)評估微結(jié)構(gòu)改變的“可視化工具”4.3核素顯像：評估微循環(huán)灌注的“金標(biāo)準(zhǔn)”放射性核素標(biāo)記的白蛋白（99mTc-MAA）下肢灌注顯像可顯示微循環(huán)血流分布，老年糖尿病周圍神經(jīng)病變患者足部灌注量下降與神經(jīng)癥狀嚴(yán)重程度相關(guān)。但因有放射性，僅用于疑難病例鑒別。05早期標(biāo)志物的檢測技術(shù)與臨床應(yīng)用策略早期標(biāo)志物的檢測技術(shù)與臨床應(yīng)用策略標(biāo)志物的臨床價(jià)值依賴于準(zhǔn)確、高效的檢測技術(shù)，而老年患者的特殊性（如合并癥多、認(rèn)知功能下降、依從性差）要求檢測策略兼顧敏感性與可行性。1檢測技術(shù)：從傳統(tǒng)到前沿的演進(jìn)1.1傳統(tǒng)生化檢測：基層醫(yī)療的“基石”酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）、化學(xué)發(fā)光法是檢測生化標(biāo)志物（如vWF、hs-CRP、VEGF）的常用方法，其成本低、操作簡便，適合基層醫(yī)院推廣。但老年患者存在樣本干擾（如高脂血癥、溶血）時(shí)，需采用“雙抗體夾心法”提高特異性。1檢測技術(shù)：從傳統(tǒng)到前沿的演進(jìn)1.2分子生物學(xué)技術(shù)：精準(zhǔn)診斷的“助推器”實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qPCR）用于miRNA檢測，靈敏度達(dá)10-16mol/L；數(shù)字PCR（dPCR）可絕對定量低豐度標(biāo)志物（如循環(huán)腫瘤DNA），適用于老年微血管病變的極早期篩查。但分子檢測對設(shè)備和人員要求高，目前主要在三甲醫(yī)院開展。1檢測技術(shù)：從傳統(tǒng)到前沿的演進(jìn)1.3質(zhì)譜技術(shù)：代謝組學(xué)的“眼睛”LC-MS/MS（液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜）可同時(shí)檢測數(shù)十種代謝物（如Hcy、FFA），其準(zhǔn)確性和重復(fù)性優(yōu)于傳統(tǒng)生化法，但前處理復(fù)雜（需固相萃取凈化），限制了臨床廣泛應(yīng)用。基質(zhì)輔助激光解吸電離飛行時(shí)間質(zhì)譜（MALDI-TOFMS）可直接檢測血清樣本，適合老年患者高通量篩查。1檢測技術(shù)：從傳統(tǒng)到前沿的演進(jìn)1.4多組學(xué)整合分析：個(gè)體化醫(yī)療的“未來方向”通過整合基因組（如SNP位點(diǎn)）、轉(zhuǎn)錄組（如miRNA）、蛋白組（如VEGF）、代謝組（如Hcy）數(shù)據(jù)，構(gòu)建“多標(biāo)志物聯(lián)合模型”，可提高老年微血管病變的診斷準(zhǔn)確性（AUC可達(dá)0.92）。機(jī)器學(xué)習(xí)算法（如隨機(jī)森林、支持向量機(jī)）能篩選出最優(yōu)標(biāo)志物組合，但需大樣本隊(duì)列驗(yàn)證。2臨床應(yīng)用策略：分層管理與個(gè)體化干預(yù)2.1高危人群篩查：聚焦“老年+高危因素”老年糖尿病微血管病變的高危人群包括：病程>10年、血糖控制不佳（HbA1c>7%）、合并高血壓/血脂異常、有微血管病變家族史者。這類人群應(yīng)每3-6個(gè)月檢測UACR、每6個(gè)月行OCTA檢查，每年檢測血清AGEs、EPCs等標(biāo)志物。2臨床應(yīng)用策略：分層管理與個(gè)體化干預(yù)2.2聯(lián)合檢測策略：彌補(bǔ)單一標(biāo)志物局限性23145老年患者認(rèn)知功能下降時(shí)，可優(yōu)先選擇無創(chuàng)檢測（如OCTA、SAF），減少有創(chuàng)操作帶來的痛苦。-神經(jīng)：神經(jīng)傳導(dǎo)速度+血清NSE+足部灌注顯像。-腎臟：UACR+血清胱抑素C（CysC，反映腎小球?yàn)V過率）+尿MMP-9（反映腎小間質(zhì)損傷）；-視網(wǎng)膜：OCTA+血清VEGF+房水AGEs；單一標(biāo)志物難以全面反映微血管損傷狀態(tài)，需采用“組合方案”：2臨床應(yīng)用策略：分層管理與個(gè)體化干預(yù)2.3動態(tài)監(jiān)測與預(yù)后評估：指導(dǎo)治療調(diào)整標(biāo)志物水平變化可反映治療效果：UACR較基線下降≥30%提示腎損傷改善，血清VEGF下降預(yù)示黃斑水腫風(fēng)險(xiǎn)降低，EPCs數(shù)量增加則提示血管修復(fù)能力恢復(fù)。老年患者治療目標(biāo)更強(qiáng)調(diào)“個(gè)體化”（如HbA1c控制目標(biāo)7%-8.5%，避免低血糖），標(biāo)志物監(jiān)測需結(jié)合年齡、合并癥動態(tài)調(diào)整。06當(dāng)前挑戰(zhàn)與未來展望：邁向精準(zhǔn)防治的新時(shí)代當(dāng)前挑戰(zhàn)與未來展望：邁向精準(zhǔn)防治的新時(shí)代盡管早期標(biāo)志物檢測為老年糖尿病微血管病變的防治帶來曙光，但仍面臨諸多挑戰(zhàn)，而技術(shù)革新與多學(xué)科融合將推動領(lǐng)域不斷突破。1現(xiàn)存挑戰(zhàn)1.1標(biāo)志物的特異性與標(biāo)準(zhǔn)化問題多數(shù)標(biāo)志物（如hs-CRP、VEGF）在糖尿病、高血壓、慢性腎病中均可升高，缺乏疾病特異性；不同檢測平臺（如ELISA試劑盒品牌、質(zhì)譜參數(shù)）導(dǎo)致結(jié)果差異大，尚未建立統(tǒng)一的“老年參考值范圍”。1現(xiàn)存挑戰(zhàn)1.2老年患者的特殊性增加檢測難度老年患者常合并貧血（影響HbA1c）、腎功能不全（影響標(biāo)志物清除）、感染（干擾炎癥指標(biāo)），導(dǎo)致標(biāo)志物解讀復(fù)雜；此外，部分老年患者對多次抽血、影像檢查依從性差，限制了標(biāo)志物的動態(tài)監(jiān)測。1現(xiàn)存挑戰(zhàn)1.3成本效益比與醫(yī)療資源分配新型標(biāo)志物（如miRNA、代謝組學(xué)）檢測成本高，基層醫(yī)院難以普及；而老年人群醫(yī)療資源消耗大，需通過衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)研究明確哪些標(biāo)志物組合具有“高性價(jià)比”，避免過度醫(yī)療。2未來方向2.1新型標(biāo)志物的發(fā)現(xiàn)與驗(yàn)證單細(xì)胞測序技術(shù)可解析微血管病變中不同細(xì)胞亞群的基因表達(dá)譜，發(fā)現(xiàn)新的標(biāo)志物（如內(nèi)皮細(xì)胞特異性lncRNA）；外泌體作為細(xì)胞間通訊的“載體”，其攜帶的蛋白、核酸標(biāo)志物有望成為無創(chuàng)診斷的“新明星”。2未來方向2.2人工智能與大數(shù)據(jù)整合利用深度學(xué)習(xí)算