一、概述急性腎功能衰竭（臨床更推薦使用急性腎損傷（AKI）術(shù)語）是由多種病因引發(fā)的腎功能短期內(nèi)（數(shù)小時至數(shù)天）急劇減退的臨床綜合征，核心表現(xiàn)為腎小球濾過率（GFR）顯著下降，伴隨血肌酐（Scr）升高、尿量減少（或無尿），并可引發(fā)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及全身多器官功能受累。與慢性腎衰竭不同，AKI具有一定可逆性，但延誤診治可進展為慢性腎臟?。–KD）甚至危及生命。二、病因與分類AKI的病因需從腎前性、腎性、腎后性三方面鑒別，臨床中約60%~70%為腎前性或腎后性因素，及時干預(yù)可逆轉(zhuǎn)腎功能：（一）腎前性AKI因有效循環(huán)血容量不足導(dǎo)致腎臟灌注壓下降，腎小球濾過率降低。常見病因：容量丟失：脫水（嘔吐、腹瀉、過度利尿）、失血（創(chuàng)傷、消化道出血）；心輸出量減少：心力衰竭、心源性休克、嚴重心律失常；血管擴張：膿毒癥、過敏反應(yīng)、降壓藥過量（如ACEI/ARB類）。（二）腎性AKI腎臟本身結(jié)構(gòu)或功能損傷，以腎小管-間質(zhì)病變最常見（占腎性AKI的70%~80%）：腎小管損傷：缺血再灌注損傷（如休克后）、腎毒性物質(zhì)（抗生素、造影劑、重金屬、有機溶劑）、肌紅蛋白/血紅蛋白管型（橫紋肌溶解、溶血）；腎小球/血管病變：急進性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、ANCA相關(guān)性血管炎、血栓性微血管?。ㄈ缛苎蚨揪C合征）；腎間質(zhì)病變：急性間質(zhì)性腎炎（藥物過敏、感染）、浸潤性病變（淋巴瘤、白血?。＃ㄈ┠I后性AKI尿路急性梗阻導(dǎo)致尿液排出受阻，雙側(cè)尿路同時梗阻或孤立腎梗阻時發(fā)生。常見病因：腔內(nèi)梗阻：尿路結(jié)石、血凝塊、脫落腫瘤組織；腔外壓迫：前列腺增生/癌、盆腔腫瘤、腹膜后纖維化；先天性畸形：輸尿管狹窄、尿道瓣膜。三、臨床表現(xiàn)與分期AKI的臨床表現(xiàn)隨病程進展呈現(xiàn)階段性特征，結(jié)合KDIGO（改善全球腎臟病預(yù)后組織）分期可更精準評估病情：（一）分期（基于血肌酐/尿量）分期血肌酐標準尿量標準----------------------------1期48小時內(nèi)升高≥26.5μmol/L，或較基礎(chǔ)值升高1.5~1.9倍<0.5ml/kg·h，持續(xù)6~12小時2期較基礎(chǔ)值升高2.0~2.9倍<0.5ml/kg·h，持續(xù)>12小時3期較基礎(chǔ)值升高≥3.0倍，或Scr≥353.6μmol/L（或開始腎臟替代治療），或兒童eGFR<35ml/min/1.73m2<0.3ml/kg·h，持續(xù)>24小時；或無尿>12小時（二）各期臨床特征起始期：病因作用于腎臟（如休克、藥物暴露），癥狀隱匿，可僅表現(xiàn)為乏力、惡心，易被原發(fā)病掩蓋。維持期（少尿期）：尿量顯著減少（<400ml/d為少尿，<100ml/d為無尿），伴隨：代謝紊亂：高鉀血癥（心律失常、肌無力）、代謝性酸中毒（深大呼吸、惡心）、氮質(zhì)血癥（食欲減退、意識障礙）；并發(fā)癥：感染（肺部、泌尿系統(tǒng)最常見）、心力衰竭（容量過負荷致呼吸困難）、尿毒癥腦?。┰辍⒊榇?、昏迷）?；謴?fù)期（多尿期）：尿量逐漸增加（可>3000ml/d），腎功能逐步恢復(fù)，但早期仍可能存在電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉），需警惕脫水。四、診斷流程AKI的診斷需快速識別、精準定位病因，避免延誤治療：（一）初步篩查對存在高危因素者（如休克、嚴重感染、創(chuàng)傷、使用腎毒性藥物），監(jiān)測：血肌酐動態(tài)變化（建議每日檢測）；尿量（留置導(dǎo)尿者需準確記錄，無導(dǎo)尿者關(guān)注排尿頻率及量）。（二）病因鑒別結(jié)合病史、體檢、輔助檢查“三步法”分析：1.病史采集誘因：近期手術(shù)、創(chuàng)傷、感染、用藥史（抗生素、NSAIDs、造影劑等）；既往史：慢性腎臟病、心臟病、自身免疫病、腫瘤等。2.體格檢查容量狀態(tài)：皮膚彈性、眼窩凹陷、中心靜脈壓（CVP）評估（需結(jié)合血流動力學(xué)）；尿路體征：恥骨上區(qū)壓痛（膀胱尿潴留）、腎區(qū)叩痛（結(jié)石、感染）、前列腺增大（老年男性）。3.輔助檢查實驗室檢查：尿液分析：尿比重（腎前性常>1.020，腎小管損傷常<1.010）、尿沉渣（紅細胞管型提示腎小球病變，白細胞管型提示間質(zhì)性腎炎，色素管型提示肌紅蛋白/血紅蛋白尿）；血生化：血鉀、碳酸氫根、乳酸（評估組織灌注）、炎癥指標（PCT、CRP）；特殊檢查：自身抗體（ANA、ANCA、抗GBM抗體）、病毒學(xué)（HBV、HCV、CMV）、腫瘤標志物（懷疑腫瘤浸潤時）。影像學(xué)檢查：超聲：首選，評估雙腎大?。ˋKI腎多正?；蛟龃?，慢性腎衰腎縮小）、腎盂積水（提示梗阻）、腎血流（多普勒超聲）；CT/MRI：懷疑腫瘤、結(jié)石、血管病變時選用（需權(quán)衡造影劑腎毒性）；核素顯像：評估分腎功能（少用，多用于疑難病例）。五、治療策略AKI治療的核心是去除病因、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、防治并發(fā)癥，部分患者需腎臟替代治療（RRT）支持。（一）病因治療腎前性：快速補液（晶體液為主，如生理鹽水，根據(jù)CVP、尿量調(diào)整），糾正心功能（強心、擴血管），停用腎血管收縮藥物（如去甲腎上腺素過量）。腎性：腎小管損傷：停用腎毒性藥物，堿化尿液（橫紋肌溶解時用5%碳酸氫鈉），營養(yǎng)支持（補充維生素、微量元素）；免疫性疾?。杭に兀ㄈ缂毙蚤g質(zhì)性腎炎）、免疫抑制劑（如急進性腎炎用環(huán)磷酰胺）；血管病變：抗凝（血栓性微血管病）、介入溶栓（腎動脈栓塞）。腎后性：急診解除梗阻（導(dǎo)尿、輸尿管支架置入、碎石術(shù)等）。（二）支持治療1.液體管理少尿期：嚴格限制入量（“量出為入”，每日入量=前一日尿量+500ml不顯性失水量），避免容量過負荷（肺水腫、心衰）；多尿期：補充尿量的1/3~1/2（以晶體液為主），監(jiān)測電解質(zhì)（低鉀時補鉀）。2.電解質(zhì)與酸堿平衡高鉀血癥：緊急處理：10%葡萄糖酸鈣（拮抗鉀離子心肌毒性）、50%葡萄糖+胰島素（促進鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移）；排鉀措施：袢利尿劑（尿量>400ml/d時用呋塞米）、陽離子交換樹脂（口服或灌腸）、RRT（血鉀>6.5mmol/L或有心電圖改變時）。代謝性酸中毒：血pH<7.2或碳酸氫根<15mmol/L時，靜脈輸注5%碳酸氫鈉（需注意容量負荷）。3.營養(yǎng)支持熱量：每日30~35kcal/kg（碳水化合物+脂肪為主）；蛋白質(zhì)：腎功能未恢復(fù)時0.8~1.0g/kg·d，透析患者可增至1.2~1.5g/kg·d（優(yōu)質(zhì)蛋白為主，如瘦肉、雞蛋、牛奶）；胃腸功能障礙者：腸內(nèi)營養(yǎng)（鼻飼）或腸外營養(yǎng)（中心靜脈置管）。（三）腎臟替代治療（RRT）1.指征嚴重高鉀血癥（>6.5mmol/L）或高鉀所致心律失常；嚴重代謝性酸中毒（pH<7.2，碳酸氫根<12mmol/L）；容量過負荷（肺水腫、心衰）對利尿劑無反應(yīng)；尿毒癥癥狀（腦病、心包炎、消化道出血）；血肌酐>530μmol/L（或每日升高>176.8μmol/L）、尿素氮>28.6mmol/L。2.模式選擇血液透析（HD）：適用于血流動力學(xué)穩(wěn)定、高分解代謝（如嚴重感染、創(chuàng)傷）患者，可快速清除毒素；腹膜透析（PD）：適用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定、兒童或血管通路建立困難者，居家透析可行性高；連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：適用于多器官功能障礙、嚴重容量過負荷、腦水腫患者，血流動力學(xué)耐受性好。六、預(yù)后與隨訪AKI的預(yù)后與病因、分期、并發(fā)癥密切相關(guān)：輕度AKI（1期）：80%~90%患者腎功能可完全恢復(fù)；重度AKI（3期）：約50%患者遺留慢性腎功能不全，需長期隨訪eGFR、尿蛋白、血壓等；死亡風(fēng)險：合并多器官衰竭時死亡率可達30%~50%。隨訪要點腎功能監(jiān)測：出院后1~3個月復(fù)查血肌酐、尿常規(guī)，評估是否轉(zhuǎn)為CKD；生活方式指導(dǎo)：低鹽飲食（<5g/d）、適量優(yōu)質(zhì)蛋白、避免腎毒性藥物（如偏方、不明成分中藥）；基礎(chǔ)病管理：控制高血壓（目標<130/80mmHg）、糖尿病（HbA1c<7%），治療自身免疫病等原發(fā)病?？偨Y(jié)：急性腎功能衰竭（AKI）