老年高血壓合并帕金森體位性低血壓風(fēng)險降壓方案演講人01老年高血壓合并帕金森體位性低血壓風(fēng)險降壓方案02病理生理機制：雙重病理狀態(tài)下的血壓調(diào)節(jié)失衡03治療目標(biāo)：個體化與風(fēng)險平衡的核心原則04降壓藥物選擇策略：安全有效與個體化精細(xì)調(diào)整05非藥物治療與綜合管理：降壓與OH預(yù)防的雙重基石06臨床監(jiān)測與方案調(diào)整：動態(tài)評估與個體化優(yōu)化07總結(jié)與展望：平衡藝術(shù)下的個體化全程管理目錄01老年高血壓合并帕金森體位性低血壓風(fēng)險降壓方案老年高血壓合并帕金森體位性低血壓風(fēng)險降壓方案一、疾病背景與臨床挑戰(zhàn)：老年高血壓合并帕金森體位性低血壓的復(fù)雜性在臨床老年醫(yī)學(xué)實踐中，高血壓合并帕金森?。≒arkinson'sdisease,PD）患者的血壓管理始終是一個棘手的難題。這類患者往往同時面臨“高血壓”與“體位性低血壓（orthostatichypotension,OH）”的雙重風(fēng)險，兩者相互交織、相互影響，形成“顧此失彼”的治療困境。我曾接診過一位82歲的李姓患者，患高血壓史25年，規(guī)范服用氨氯地平5mgqd后血壓控制在135/80mmHg左右，但3年前出現(xiàn)靜止性震顫、運動遲緩，確診PD后服用美多芭125mgtid。近半年來，家屬反映其頻繁在晨起或站立后出現(xiàn)頭暈、黑矇，甚至有一次在衛(wèi)生間跌倒，急診測立位血壓較臥位下降45/25mmHg（臥位150/85mmHg，立位105/60mmHg）。這一案例生動揭示了此類患者的核心矛盾：既要通過降壓治療減少心、腦、腎等靶器官損害，又要避免因血壓過度波動或體位變化導(dǎo)致腦灌注不足，誘發(fā)跌倒、暈厥甚至腦血管事件。老年高血壓合并帕金森體位性低血壓風(fēng)險降壓方案從流行病學(xué)角度看，我國60歲以上高血壓患病率約49.1%，PD患病率約1.7%，且兩者患病率均隨年齡增長呈上升趨勢。約30%-50%的PD患者存在不同程度的自主神經(jīng)功能障礙，其中OH是最常見的表現(xiàn)之一，發(fā)生率高達40%-60%；而高血壓合并PD患者中，因降壓藥物與PD自主神經(jīng)病變的疊加效應(yīng)，OH發(fā)生率可進一步升至70%以上。這種“高血壓+PD+OH”的三重狀態(tài)，不僅顯著增加患者跌倒、骨折、認(rèn)知功能下降及全因死亡風(fēng)險，更嚴(yán)重降低生活質(zhì)量，給家庭和社會帶來沉重負(fù)擔(dān)。因此，為這一特殊人群制定個體化、精細(xì)化的降壓方案，是老年醫(yī)學(xué)領(lǐng)域亟待解決的重要課題。02病理生理機制：雙重病理狀態(tài)下的血壓調(diào)節(jié)失衡病理生理機制：雙重病理狀態(tài)下的血壓調(diào)節(jié)失衡要理解老年高血壓合并PD患者OH的高風(fēng)險性，需深入剖析其復(fù)雜的病理生理基礎(chǔ)。高血壓與PD分別通過不同機制破壞人體血壓穩(wěn)態(tài)，而當(dāng)兩者共存時，會產(chǎn)生“1+1>2”的疊加效應(yīng)，導(dǎo)致血壓調(diào)節(jié)功能嚴(yán)重受損。老年高血壓的病理生理特點老年高血壓以“高脈壓、血壓變異性增大、晝夜節(jié)律異?！睘樘卣?，其核心機制包括：1.動脈硬化與血管順應(yīng)性下降：年齡相關(guān)的血管壁彈性纖維減少、膠原纖維增生，導(dǎo)致大動脈僵硬度增加，收縮期血液無法有效緩沖，形成“高收縮壓、低舒張壓”的高脈壓狀態(tài)；同時，壓力感受器敏感性下降，對血壓波動的調(diào)節(jié)能力減弱。2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活：老年腎動脈硬化導(dǎo)致腎灌注不足，激活RAAS，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮水平升高，促進水鈉潴留與血管收縮，進一步升高血壓。3.交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）過度興奮：老年患者常合并睡眠呼吸暫停、肥胖等，導(dǎo)致SNS持續(xù)激活，去甲腎上腺素（NE）釋放增多，心率加快、外周血管阻力增加，參與高血壓的發(fā)生發(fā)展。帕金森病自主神經(jīng)功能障礙與OH的發(fā)生機制PD的核心病理改變是中腦黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元進行性丟失，但除運動癥狀外，約80%的患者存在非運動癥狀，其中自主神經(jīng)功能障礙是重要組成部分，而OH是其最突出的表現(xiàn)。其機制主要包括：011.外周去甲腎上腺能神經(jīng)元變性：PD患者不僅中樞多巴胺能神經(jīng)元丟失，外周交感神經(jīng)節(jié)（如頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器）的去甲腎上腺能神經(jīng)元也顯著減少，導(dǎo)致去甲腎上腺素合成、釋放障礙，壓力反射弧傳入通路受損，無法有效應(yīng)對體位變化時的血壓調(diào)節(jié)需求。022.心血管去神經(jīng)支配：心臟去甲腎上腺能神經(jīng)纖維變性，導(dǎo)致心率變異性（HRV）下降，心輸出量對體位變化的適應(yīng)性調(diào)節(jié)能力減弱；同時，外周血管（尤其是下肢靜脈）的收縮反應(yīng)性降低，血液在重力作用下淤積于下肢，回心血量減少，心輸出量下降，引發(fā)OH。03帕金森病自主神經(jīng)功能障礙與OH的發(fā)生機制3.多巴胺能藥物的影響：左旋多巴、多巴胺受體激動劑（如普拉克索、羅匹尼羅）等PD治療藥物，可通過擴張血管、抑制交感神經(jīng)活性等機制加重OH，尤其與降壓藥聯(lián)合使用時風(fēng)險顯著增加。高血壓與PD疊加下的血壓調(diào)節(jié)失衡當(dāng)高血壓與PD共存時，兩者的病理生理機制產(chǎn)生復(fù)雜交互：-“高血流動力學(xué)壓力”與“低調(diào)節(jié)能力”的矛盾：高血壓本身需要降低外周血管阻力以控制血壓，但PD患者的自主神經(jīng)功能障礙導(dǎo)致血管調(diào)節(jié)能力下降，降壓藥物易引發(fā)血壓過度下降；而長期高血壓導(dǎo)致的動脈硬化又進一步削弱壓力感受器的敏感性，形成“降壓易致低血壓，升壓易致高血壓”的惡性循環(huán)。-晝夜節(jié)律紊亂的疊加效應(yīng)：老年高血壓患者常表現(xiàn)為“非杓型”或“反杓型”血壓節(jié)律（夜間血壓不降或反升），而PD患者因自主神經(jīng)功能紊亂，血壓晝夜節(jié)律常進一步異常，夜間血壓過低或晨起血壓驟升，均增加心血管事件風(fēng)險。-藥物相互作用的復(fù)雜性：降壓藥（如α受體阻滯劑、利尿劑）與PD藥物（如多巴胺受體激動劑）均可導(dǎo)致OH風(fēng)險增加，聯(lián)合用藥時需警惕藥效疊加與不良反應(yīng)。03治療目標(biāo)：個體化與風(fēng)險平衡的核心原則治療目標(biāo)：個體化與風(fēng)險平衡的核心原則針對老年高血壓合并PD患者的降壓治療，首要原則是“個體化”，即基于患者年齡、PD病程、血壓水平、OH癥狀、合并癥及靶器官損害情況，制定“既能控制高血壓，又能避免OH”的雙重目標(biāo)。核心治療目標(biāo)1.血壓控制目標(biāo)：-對于年齡<80歲、身體狀況良好、能耐受的患者，目標(biāo)血壓為<140/90mmHg，若能耐受可進一步降至<130/80mmHg（參考《中國老年高血壓管理指南2023》）；-對于年齡≥80歲、衰弱、合并嚴(yán)重OH或多次跌倒史的患者，目標(biāo)血壓可適當(dāng)放寬至<150/90mmHg，甚至<160/90mmHg，以“避免癥狀性低血壓”為首要前提，而非單純追求數(shù)值達標(biāo)。-需特別注意24小時血壓平穩(wěn)控制，避免血壓波動過大（如晨峰血壓過高或體位性血壓驟降），推薦進行24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）以評估血壓節(jié)律與變異性。核心治療目標(biāo)-立位收縮壓（SBP）下降幅度<20mmHg，舒張壓（DBP）下降幅度<10mmHg；-避免出現(xiàn)頭暈、黑矇、乏力、暈厥等OH相關(guān)癥狀；-減少因OH導(dǎo)致的跌倒事件（目標(biāo)年跌倒次數(shù)<1次）。-延緩靶器官損害（心、腦、腎、血管）；-改善運動癥狀與非運動癥狀（如OH、認(rèn)知功能、生活質(zhì)量）；-降低全因死亡與心血管事件風(fēng)險。2.OH預(yù)防目標(biāo)：3.綜合獲益目標(biāo)：治療決策的優(yōu)先級排序在臨床實踐中，需根據(jù)患者具體情況明確治療優(yōu)先級：-優(yōu)先級2：控制高血壓，減少長期高血流動力學(xué)對靶器官的損害，但需以不誘發(fā)或加重OH為前提；-優(yōu)先級1：預(yù)防嚴(yán)重OH事件（如跌倒、骨折、暈厥），避免因血壓驟降導(dǎo)致腦灌注不足引發(fā)卒中或認(rèn)知功能惡化；-優(yōu)先級3：兼顧PD癥狀控制，優(yōu)化PD藥物與降壓藥的用藥時間，減少藥物相互作用。04降壓藥物選擇策略：安全有效與個體化精細(xì)調(diào)整降壓藥物選擇策略：安全有效與個體化精細(xì)調(diào)整藥物選擇是老年高血壓合并PD患者血壓管理的核心環(huán)節(jié)。需基于藥物作用機制、對自主神經(jīng)功能的影響、與PD藥物的相互作用及患者個體特征，優(yōu)先選擇“降壓平穩(wěn)、對OH影響小、不良反應(yīng)少”的藥物，避免使用可能加重OH的藥物。首選藥物：RAAS抑制劑與二氫吡啶類CCB1.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：-優(yōu)勢：-不影響壓力反射功能，對自主神經(jīng)功能無抑制作用；-可改善動脈內(nèi)皮功能，延緩動脈硬化進程，對合并糖尿病、慢性腎?。–KD）的患者具有額外器官保護作用；-干咳等不良反應(yīng)發(fā)生率低于ACEI，老年患者耐受性更好。-臨床應(yīng)用：-推薦小劑量起始（如纈沙坦80mgqd、厄貝沙坦150mgqd），根據(jù)血壓緩慢調(diào)整劑量，避免快速降壓；-監(jiān)測血鉀、腎功能（尤其合并CKD或RAAS激活患者），血鉀目標(biāo)<5.0mmol/L，血肌酐較基線升高<30%可繼續(xù)使用。首選藥物：RAAS抑制劑與二氫吡啶類CCB2.二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（CCB）：-優(yōu)勢：-通過阻斷鈣離子內(nèi)流擴張血管，對心輸出量、心率影響小，尤其適用于合并SNS興奮的老年高血壓患者；-長效制劑（如氨氯地平、非洛地平）降壓平穩(wěn)，24小時血藥濃度穩(wěn)定，減少血壓波動；-對自主神經(jīng)功能無顯著影響，OH風(fēng)險相對較低。-臨床應(yīng)用：-推薦長效制劑，如氨氯地平2.5-5mgqd、非洛地平緩釋片5-10mgqd；首選藥物：RAAS抑制劑與二氫吡啶類CCB-避免使用短效硝苯地平，因其可引起反射性心動過速、血壓驟降，增加OH風(fēng)險；-合并嚴(yán)重動脈硬化或單純收縮期高血壓患者，可優(yōu)先選擇長效CCB。慎用藥物：β受體阻滯劑與利尿劑1.β受體阻滯劑（BB）：-風(fēng)險：-非選擇性BB（如普萘洛爾）可阻斷β2受體，抑制去甲腎上腺素釋放，降低血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，加重OH；-選擇性BB（如美托洛爾）可能通過抑制心臟β1受體，減少心輸出量，誘發(fā)體位性低血壓；-PD患者常合并運動遲緩、乏力，BB可能掩蓋低血糖癥狀（如心悸），增加低血糖風(fēng)險。-臨床應(yīng)用：慎用藥物：β受體阻滯劑與利尿劑-僅在合并冠心病、心力衰竭（HF）、快速心律失常且無OH癥狀時謹(jǐn)慎使用，優(yōu)先選擇高選擇性β1阻滯劑（如比索洛爾2.5-5mgqd）；-避免用于合并嚴(yán)重OH、糖尿病或慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者；-使用過程中需監(jiān)測靜息心率（目標(biāo)55-60次/分）、血壓及OH癥狀。2.利尿劑：-風(fēng)險：-噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪）和袢利尿劑（如呋塞米）可通過減少血容量、降低靜脈回心血量，加重OH；-老年患者對容量變化敏感，利尿劑易導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂（如低鉀、低鈉），進一步誘發(fā)心律失常或血壓波動；慎用藥物：β受體阻滯劑與利尿劑-PD患者常因吞咽困難、飲水減少，血容量相對不足，利尿劑可能增加脫水風(fēng)險。-臨床應(yīng)用：-僅在合并心力衰竭、水腫或難治性高血壓時短期小劑量使用（如氫氯噻嗪12.5mgqd，隔日1次）；-避免長期、大劑量使用，監(jiān)測電解質(zhì)（血鉀>3.5mmol/L、血鈉>135mmol/L）；-合并嚴(yán)重OH或腎功能不全（eGFR<30ml/min/1.73m2）的患者禁用。禁用藥物：α受體阻滯劑與中樞性降壓藥1.α受體阻滯劑：-機制：通過阻斷血管平滑肌α1受體擴張血管，顯著降低外周血管阻力，但可因阻斷壓力感受器反射弧，導(dǎo)致體位性血壓急劇下降，OH風(fēng)險極高。-代表藥物：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪等，此類藥物在老年高血壓合并PD患者中應(yīng)絕對禁用。2.中樞性降壓藥：-機制：通過激動中樞α2受體抑制交感神經(jīng)活性，但可引起嗜睡、頭暈、口干等不良反應(yīng)，且可能加重PD患者的運動遲緩、認(rèn)知功能下降；同時，其降壓機制依賴于壓力反射完整性，而PD患者壓力反射受損，易導(dǎo)致血壓過度波動。-代表藥物：可樂定、甲基多巴等，此類藥物在老年高血壓合并PD患者中應(yīng)避免使用。特殊人群的藥物選擇211.合并糖尿?。簝?yōu)先選擇ACEI/ARB（具有腎臟保護作用），避免使用利尿劑（可能升高血糖）和非選擇性BB（可能掩蓋低血糖癥狀）。3.合并慢性腎?。–KD）：優(yōu)先選擇ACEI/ARB（可減少尿蛋白、延緩腎功能進展），但需監(jiān)測血肌酐和血鉀，eGFR<30ml/min/1.73m2時慎用。2.合并冠心病/心力衰竭：優(yōu)先選擇ACEI/ARB/β受體阻滯劑+醛固酮受體拮抗劑（如螺內(nèi)酯），但需注意β受體阻滯劑可能加重OH，從小劑量起始，嚴(yán)密監(jiān)測。3PD治療藥物與降壓藥的相互作用管理PD患者常用藥物（如左旋多巴、多巴胺受體激動劑）與降壓藥聯(lián)用時，需警惕藥效疊加導(dǎo)致的OH風(fēng)險：-左旋多巴：可擴張血管，降低外周血管阻力，與ACEI/ARB/CCB聯(lián)用時可能增強降壓效果，需減少降壓藥劑量，監(jiān)測立位血壓。-多巴胺受體激動劑（如普拉克索）：通過激動中樞與外周多巴胺受體，抑制交感神經(jīng)活性，與降壓藥聯(lián)用可顯著增加OH風(fēng)險，建議PD藥物與降壓藥分時段服用（如多巴胺受體激動劑睡前服用，降壓藥晨起服用），并緩慢調(diào)整劑量。-MAO-B抑制劑（如司來吉蘭）：可抑制單胺氧化酶，升高去甲腎上腺素水平，與間接作用的擬交感胺類降壓藥（如利血平）聯(lián)用時可能引起高血壓危象，應(yīng)避免聯(lián)用。05非藥物治療與綜合管理：降壓與OH預(yù)防的雙重基石非藥物治療與綜合管理：降壓與OH預(yù)防的雙重基石藥物是核心，但非藥物治療與綜合管理在老年高血壓合并PD患者的血壓管理中同樣不可或缺，其優(yōu)勢在于“無不良反應(yīng)、可持續(xù)性強、改善整體功能”。生活方式干預(yù)：細(xì)節(jié)決定成敗1.體位變化“緩慢化”：-教會患者“三個半分鐘”原則：醒后靜臥半分鐘→坐起半分鐘→站立半分鐘，再緩慢行走，避免體位驟變引發(fā)血壓驟降；-避免長時間站立（如洗澡、做飯時每10-15分鐘坐下休息一次），睡眠時床頭抬高10-15cm（利用重力作用促進靜脈回流，減少晨起OH）。2.飲食管理“精細(xì)化”：-限制鈉鹽攝入（<5g/d），避免高鹽食物（如腌制品、加工肉制品），但需警惕“過度限鈉”導(dǎo)致的血容量不足（尤其合用利尿劑時）；-增加水分?jǐn)z入（每日1500-2000ml，心功能允許情況下），避免脫水（夏季、發(fā)熱、腹瀉時更需注意）；生活方式干預(yù)：細(xì)節(jié)決定成敗-少量多餐，避免飽餐（飽餐后血液集中于胃腸道，回心血量減少，可能誘發(fā)OH），避免飲用酒精（酒精可抑制交感神經(jīng)活性，擴張血管，加重OH）。3.運動康復(fù)“個性化”：-進行下肢肌力訓(xùn)練（如靠墻靜蹲、坐位伸膝）和平衡訓(xùn)練（如太極、單腿站立），增強下肢肌肉泵功能，促進靜脈回流；-避免劇烈運動（如跑步、跳繩）和等長運動（如舉重），以免血壓驟升或驟降；推薦低強度有氧運動（如散步、游泳），每周3-5次，每次30分鐘，以運動中不出現(xiàn)頭暈、乏力為宜。物理支持治療：簡單有效的輔助手段1.彈力襪/腹帶：-穿著膝下至大腿的梯度壓力彈力襪（壓力20-30mmHg），通過促進下肢靜脈回流，增加回心血量，減少體位性血壓下降；-腹帶可增加腹腔靜脈回流，對合并下肢靜脈曲張的患者效果更佳，但需注意松緊適度（避免影響呼吸）。2.腹部加壓動作：-教會患者體位變化時做“腿部交叉”“下肢肌肉收縮”等動作（如站立時雙腿交叉收縮大腿肌肉），通過擠壓肌肉促進靜脈回流，暫時升高血壓。中醫(yī)中藥輔助：辨證施治，協(xié)同增效中醫(yī)認(rèn)為老年高血壓合并PD患者多屬“肝腎陰虛、氣血兩虛、瘀血阻絡(luò)”證型，治療以“滋補肝腎、益氣活血、平肝熄風(fēng)”為主，可在辨證基礎(chǔ)上輔助使用：-滋補肝腎：六味地黃丸、左歸丸（適用于頭暈耳鳴、腰膝酸軟、五心煩熱者）；-益氣活血：補陽還五湯、血府逐瘀湯（適用于乏力、舌暗、有瘀斑者）；-平肝熄風(fēng)：天麻鉤藤飲（適用于頭痛、眩暈、肢體震顫者）。需注意：中藥需在中醫(yī)師指導(dǎo)下使用，避免自行服用含甘草、朱砂等成分的中成藥（可能引起水鈉潴留或神經(jīng)毒性）。心理干預(yù)與健康教育：提升自我管理能力-心理干預(yù)：PD患者常伴焦慮、抑郁情緒，而情緒波動可激活SNS，導(dǎo)致血壓波動?？赏ㄟ^認(rèn)知行為療法（CBT）、放松訓(xùn)練（如深呼吸、冥想）改善心理狀態(tài)，間接穩(wěn)定血壓。-健康教育：向患者及家屬講解高血壓、PD、OH的關(guān)聯(lián)性，教會其自測血壓（臥位、立位，每日2次，晨起、睡前各1次）、識別OH先兆癥狀（頭暈、黑矇、乏力），并掌握緊急處理措施（立即平臥、抬高下肢、飲用淡鹽水）。06臨床監(jiān)測與方案調(diào)整：動態(tài)評估與個體化優(yōu)化臨床監(jiān)測與方案調(diào)整：動態(tài)評估與個體化優(yōu)化老年高血壓合并PD患者的血壓管理是一個“動態(tài)調(diào)整、持續(xù)優(yōu)化”的過程，需通過嚴(yán)密監(jiān)測及時發(fā)現(xiàn)血壓異常與藥物不良反應(yīng)，并據(jù)此調(diào)整治療方案。監(jiān)測指標(biāo)與頻率1.血壓監(jiān)測：-家庭血壓監(jiān)測（HBPM）：每日2次（晨起服藥前、睡前），每次測量2-3遍，取平均值，記錄臥位血壓（5分鐘后）和立位血壓（站立后1分鐘、3分鐘）；-24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）：每3-6個月1次，評估血壓晝夜節(jié)律（避免非杓型/反杓型血壓）、血壓變異性（標(biāo)準(zhǔn)差<15mmHg為佳）及晨峰血壓（晨起2小時內(nèi)血壓較夜間最低值升高>35mmHg或收縮壓>140mmHg）。2.OH癥狀監(jiān)測：-定期詢問患者有無頭暈、黑矇、乏力、暈厥等癥狀，記錄發(fā)作頻率、持續(xù)時間及誘因（如晨起、站立、餐后）；-采用OH問卷（如OrthostaticHypotensionQuestionnaire,OHQ）評估OH嚴(yán)重程度。監(jiān)測指標(biāo)與頻率

3.靶器官損害監(jiān)測：-心臟：每年1次心電圖、超聲心動圖（評估左心室肥厚、舒張功能）；-腦：每年1次頭顱CT/MRI（評估腦白質(zhì)病變、腔隙性梗死）、頸動脈超聲（評估動脈粥樣硬化斑塊）；-腎臟：每3個月1次尿常規(guī)、血肌酐、eGFR、尿微量白蛋白/肌酐比（UACR）。方案調(diào)整的時機與策略1.當(dāng)血壓未達標(biāo)或出現(xiàn)OH癥狀時：-血壓未達標(biāo)：若患者無OH癥狀，可緩慢增加降壓藥劑量（如ACEI/ARB從常規(guī)劑量增至最大劑量的一半）或聯(lián)用另一種機制不同的降壓藥（如ACEI+長效CCB）；若患者已出現(xiàn)OH癥狀，需減少降壓藥劑量（如ACEI/ARB減半）或停用可能加重OH的藥物（如利尿劑、β受體阻滯劑）。-出現(xiàn)OH癥狀：立即測量立位血壓，若收縮壓下降>20mmHg或出現(xiàn)癥狀，采取以下措施：①暫停降壓藥1-3天，待血壓穩(wěn)定后重新評估；②調(diào)整服藥時間（如將ACEI/ARB改為睡前服用，避免晨起降壓過強）；③增加非藥物治療措施（如彈力襪、抬高床頭）。方案調(diào)整的時機與策略2.當(dāng)合并癥變化或藥物相互作用時：-新發(fā)心力衰竭：加用ACEI/ARB+β受體阻滯劑+醛固酮受體拮抗劑，但需監(jiān)測血壓與腎功能，避免OH加重；-PD進展：若PD癥狀加重，需調(diào)整PD藥物劑量（如左旋多巴增至250mgtid），同時密切監(jiān)測血壓，必要時減少降壓藥劑量；-合并