2025年4月病理生理學練習題庫（附答案）一、單選題（每題1分，共40分）1.病理生理學的主要任務(wù)是A.診斷疾病B.研究疾病的表現(xiàn)C.揭示疾病的機制與規(guī)律D.研究疾病的治療E.預(yù)防疾病答案：C解析：病理生理學的主要任務(wù)是研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機制，探討患病機體的功能、代謝的變化和機制，從而闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論基礎(chǔ)。診斷疾病是診斷學的任務(wù)，研究疾病的表現(xiàn)是癥狀學的內(nèi)容，研究疾病的治療屬于治療學范疇，預(yù)防疾病是預(yù)防醫(yī)學的任務(wù)。2.下列哪項不屬于基本病理過程A.發(fā)熱B.水腫C.缺氧D.心力衰竭E.休克答案：D解析：基本病理過程是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。發(fā)熱、水腫、缺氧、休克都屬于基本病理過程。而心力衰竭是一種特定器官（心臟）的功能障礙，屬于疾病的范疇，不屬于基本病理過程。3.疾病的概念是指A.在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)B.在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的機能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C.在病因作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程D.機體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動E.生命活動中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動進行性下降的過程答案：C解析：疾病是指在一定病因作用下，機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程，并引發(fā)一系列代謝、功能、結(jié)構(gòu)的變化，表現(xiàn)為癥狀、體征和行為的異常。選項A描述的不夠準確全面；選項B說的是基本病理過程；選項D沒有突出自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂；選項E對疾病的定義不準確。4.健康是指A.沒有軀體疾病B.精神狀態(tài)良好C.社會適應(yīng)能力強D.以上都包括E.以上都不是答案：D解析：1948年世界衛(wèi)生組織（WHO）對健康的定義是：健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。所以健康包括沒有軀體疾病、精神狀態(tài)良好以及社會適應(yīng)能力強等方面。5.以下哪項不是疾病發(fā)生的原因A.生物性因素B.理化性因素C.營養(yǎng)性因素D.免疫性因素E.年齡和性別答案：E解析：疾病發(fā)生的原因可分為生物性因素（如細菌、病毒等病原體）、理化性因素（如高溫、輻射等）、營養(yǎng)性因素（如營養(yǎng)過剩或缺乏）、免疫性因素（如自身免疫病）等。而年齡和性別是疾病發(fā)生的條件，而非直接原因。條件本身并不直接引起疾病，但可影響病因?qū)C體的作用。6.低滲性脫水時體液丟失的特點是A.細胞內(nèi)液和細胞外液均明顯減少B.細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細胞外液C.細胞內(nèi)液丟失，細胞外液無丟失D.血漿丟失，但組織間液無丟失E.腹瀉導致失鉀過多答案：B解析：低滲性脫水的特點是失鈉多于失水，血清鈉濃度低于135mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L。由于細胞外液滲透壓降低，水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所以細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細胞外液。選項A是高滲性脫水的特點；選項C不符合實際情況；選項D組織間液也會丟失；選項E腹瀉導致失鉀過多與低滲性脫水體液丟失特點無關(guān)。7.高滲性脫水患者尿量減少的主要機制是A.細胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，抗利尿激素分泌增加B.細胞外液滲透壓降低，刺激下丘腦滲透壓感受器，抗利尿激素分泌減少C.血容量減少，腎血流量減少D.腎小管重吸收功能增強E.腎小球濾過率降低答案：A解析：高滲性脫水時，細胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，使抗利尿激素（ADH）分泌增加。ADH作用于遠曲小管和集合管，使其對水的重吸收增加，導致尿量減少。選項B與高滲性脫水時的情況相反；選項C血容量減少不是高滲性脫水患者尿量減少的主要機制；選項D腎小管重吸收功能增強是ADH作用的結(jié)果；選項E腎小球濾過率降低一般不是高滲性脫水尿量減少的主要原因。8.水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是A.毛細血管有效流體靜壓增高B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流受阻D.腎小球腎小管失衡E.微血管壁通透性升高答案：D解析：水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是腎小球腎小管失衡。當某些因素導致腎小球濾過率下降和（或）腎小管重吸收鈉水增多時，就會引起鈉水潴留。選項A毛細血管有效流體靜壓增高、選項B有效膠體滲透壓下降、選項C淋巴回流受阻、選項E微血管壁通透性升高是導致組織液生成大于回流的因素，可引起局部水腫，但不是鈉水潴留的基本機制。9.低鉀血癥是指血清鉀濃度低于A.1.5mmol/LB.2.5mmol/LC.3.5mmol/LD.4.5mmol/LE.5.5mmol/L答案：C解析：低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。血清鉀正常范圍為3.55.5mmol/L。當血清鉀濃度低于3.5mmol/L時，可出現(xiàn)一系列因鉀離子缺乏導致的生理功能異常。10.急性低鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響是A.興奮性升高，肌肉軟弱無力B.興奮性升高，肌肉疼痛C.興奮性降低，肌肉軟弱無力D.興奮性降低，肌肉疼痛E.興奮性先升高后降低，肌肉軟弱無力答案：C解析：急性低鉀血癥時，細胞外鉀濃度急劇降低，細胞內(nèi)鉀外流增加，導致靜息電位負值增大，靜息電位與閾電位之間的距離增大，使神經(jīng)肌肉興奮性降低，出現(xiàn)肌肉軟弱無力、弛緩性麻痹等表現(xiàn)。所以答案是C。11.高鉀血癥是指血清鉀濃度高于A.4.5mmol/LB.5.5mmol/LC.6.5mmol/LD.7.5mmol/LE.8.5mmol/L答案：B解析：高鉀血癥是指血清鉀濃度高于5.5mmol/L。血清鉀濃度在5.56.5mmol/L為輕度高鉀血癥，6.57.5mmol/L為中度高鉀血癥，大于7.5mmol/L為重度高鉀血癥。12.代謝性酸中毒時細胞外液[H?]升高，其最常與細胞內(nèi)哪種離子進行交換A.Na?B.K?C.Cl?D.Mg2?E.Ca2?答案：B解析：代謝性酸中毒時，細胞外液[H?]升高，H?進入細胞內(nèi)被緩沖，為了維持細胞電中性，細胞內(nèi)的K?移出細胞，所以最常與細胞內(nèi)的K?進行交換。故答案為B。13.代謝性酸中毒時腎臟的主要代償方式是A.泌H?、泌NH??增加，重吸收HCO??增加B.泌H?、泌NH??減少，重吸收HCO??減少C.泌H?增加，泌NH??減少，重吸收HCO??增加D.泌H?減少，泌NH??增加，重吸收HCO??減少E.對泌H?、泌NH??以及重吸收HCO??均無影響答案：A解析：代謝性酸中毒時，腎臟通過增強排酸保堿功能來進行代償。腎小管上皮細胞泌H?增加，同時產(chǎn)氨增多，泌NH??增加，以促進固定酸的排出，并且重吸收HCO??增加，以補充堿儲備。所以答案是A。14.呼吸性酸中毒時，血液中起主要緩沖作用的緩沖對是A.NaHCO?/H?CO?B.Na?HPO?/NaH?PO?C.Na蛋白質(zhì)/H蛋白質(zhì)D.KHCO?/H?CO?E.Hb?/HHb和HbO??/HHbO?答案：E解析：呼吸性酸中毒是由于CO?排出障礙或吸入過多引起的血漿H?CO?濃度原發(fā)性增高。在呼吸性酸中毒時，血液中起主要緩沖作用的緩沖對是Hb?/HHb和HbO??/HHbO?。因為血紅蛋白緩沖系統(tǒng)在緩沖揮發(fā)酸方面具有重要作用。選項A是血漿中主要的緩沖對，主要緩沖固定酸；選項B、C也參與緩沖，但不是呼吸性酸中毒時的主要緩沖對；選項D不是主要的緩沖對。15.動脈血氧分壓是指A.100ml血液中實際含有O?的毫升數(shù)B.溶解在動脈血液中氧分子所產(chǎn)生的張力C.血紅蛋白和氧結(jié)合力的大小D.血紅蛋白氧飽和度為50%時的氧分壓E.血液中血紅蛋白的氧飽和度答案：B解析：動脈血氧分壓（PaO?）是指物理溶解在動脈血液中氧分子所產(chǎn)生的張力。選項A描述的是血氧含量；選項C說的是血紅蛋白與氧的親和力；選項D是P??的定義；選項E是血氧飽和度的概念。16.低張性缺氧時A.動脈血氧分壓和氧含量均降低B.動脈血氧分壓正常，氧含量降低C.動脈血氧分壓降低，氧含量正常D.動脈血氧分壓和氧含量均正常E.動脈血氧分壓正常，氧含量升高答案：A解析：低張性缺氧的主要特點是動脈血氧分壓降低，使氧含量減少。由于氧分壓降低，導致氧向組織彌散的驅(qū)動力減小，從而引起組織缺氧。所以低張性缺氧時動脈血氧分壓和氧含量均降低，答案是A。17.血液性缺氧時A.動脈血氧分壓和氧含量均降低B.動脈血氧分壓正常，氧含量降低C.動脈血氧分壓降低，氧含量正常D.動脈血氧分壓和氧含量均正常E.動脈血氧分壓正常，氧含量升高答案：B解析：血液性缺氧是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。其動脈血氧分壓正常，但是由于血紅蛋白的變化導致氧含量降低。所以答案是B。18.循環(huán)性缺氧時A.動脈血氧分壓和氧含量均降低B.動脈血氧分壓正常，氧含量降低C.動脈血氧分壓降低，氧含量正常D.動脈血氧分壓和氧含量均正常E.動脈血氧分壓正常，氧含量升高答案：D解析：循環(huán)性缺氧是指因組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧，又稱為低動力性缺氧。其動脈血氧分壓和氧含量均正常，但由于組織血流量不足，導致組織細胞不能及時獲得足夠的氧。所以答案是D。19.組織性缺氧時A.動脈血氧分壓和氧含量均降低B.動脈血氧分壓正常，氧含量降低C.動脈血氧分壓降低，氧含量正常D.動脈血氧分壓和氧含量均正常E.動脈血氧分壓正常，氧含量升高答案：D解析：組織性缺氧是指由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。其動脈血氧分壓和氧含量均正常，但是組織細胞不能有效地利用氧。所以答案是D。20.發(fā)熱激活物的作用部位是A.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B.骨骼肌C.產(chǎn)EP細胞D.皮膚血管E.汗腺答案：C解析：發(fā)熱激活物是指能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP）的物質(zhì)。它的作用部位是產(chǎn)EP細胞，激活這些細胞產(chǎn)生和釋放EP，然后EP作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，引起體溫升高。所以答案是C。21.內(nèi)生致熱原的作用部位是A.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B.骨骼肌C.產(chǎn)EP細胞D.皮膚血管E.汗腺答案：A解析：內(nèi)生致熱原（EP）是由產(chǎn)EP細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。它作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)定點上移，從而引起發(fā)熱。所以答案是A。22.下列哪種情況體溫升高屬于發(fā)熱A.甲狀腺功能亢進B.環(huán)境高溫引起的體溫升高C.劇烈運動后體溫升高D.細菌感染引起的體溫升高E.中暑答案：D解析：發(fā)熱是指由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。細菌感染時，細菌作為發(fā)熱激活物，可激活產(chǎn)EP細胞產(chǎn)生EP，作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)定點上移，導致發(fā)熱。選項A甲狀腺功能亢進是由于產(chǎn)熱過多引起的體溫升高，不屬于發(fā)熱；選項B環(huán)境高溫和選項E中暑是體溫調(diào)節(jié)障礙導致的非調(diào)節(jié)性體溫升高，不屬于發(fā)熱；選項C劇烈運動后體溫升高是由于產(chǎn)熱增加引起的生理性體溫升高，不屬于發(fā)熱。23.應(yīng)激時藍斑交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的外周效應(yīng)是A.心率減慢B.心肌收縮力減弱C.外周血管阻力降低D.血漿兒茶酚胺濃度升高E.血糖降低答案：D解析：應(yīng)激時藍斑交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，導致血漿兒茶酚胺濃度升高。兒茶酚胺作用于心血管系統(tǒng)，可使心率加快、心肌收縮力增強、外周血管阻力升高；還可促進糖原分解和糖異生，使血糖升高。所以答案是D。24.應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加的生理意義不包括A.升高血糖B.維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性C.抗炎、抗過敏D.促進蛋白質(zhì)合成E.穩(wěn)定溶酶體膜答案：D解析：應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加具有多種生理意義，包括升高血糖（促進糖原異生和抑制外周組織對葡萄糖的攝取利用）、維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性、抗炎和抗過敏（抑制炎癥介質(zhì)和細胞因子的生成釋放）、穩(wěn)定溶酶體膜（防止溶酶體酶外漏引起組織損傷）。而糖皮質(zhì)激素會促進蛋白質(zhì)分解，抑制蛋白質(zhì)合成，所以選項D不屬于其生理意義。25.休克的發(fā)生主要由于A.中樞神經(jīng)系統(tǒng)在劇烈震蕩與打擊下由興奮轉(zhuǎn)入超限抑制B.血管運動中樞麻痹，小動脈擴張，血壓下降C.交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭與麻痹D.血量減少，回心血量不足，心輸出量減少E.重要生命器官低灌流和細胞功能代謝嚴重障礙答案：E解析：休克是機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，導致各重要生命器官和細胞的功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。其本質(zhì)是重要生命器官低灌流和細胞功能代謝嚴重障礙。選項A描述的情況不是休克的主要原因；選項B血管運動中樞麻痹不是休克發(fā)生的主要機制；選項C交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)在休克早期是興奮的；選項D血量減少只是休克發(fā)生的一個可能原因，不全面。26.休克早期微循環(huán)灌流的特點是A.少灌少流，灌少于流B.少灌多流，灌少于流C.多灌少流，灌多于流D.多灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌少于流答案：A解析：休克早期，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，使皮膚、內(nèi)臟等小血管收縮，微循環(huán)灌流急劇減少，呈現(xiàn)少灌少流，灌少于流的特點。這有利于維持血壓，但會導致組織缺血缺氧。所以答案是A。27.休克期微循環(huán)灌流的特點是A.少灌少流，灌少于流B.少灌多流，灌少于流C.多灌少流，灌多于流D.多灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌少于流答案：C解析：休克期，由于長時間缺血缺氧，導致局部代謝產(chǎn)物堆積，使微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，而微靜脈仍處于收縮狀態(tài)，于是微循環(huán)出現(xiàn)多灌少流，灌多于流的特點，此時血液淤滯在微循環(huán)內(nèi)，導致有效循環(huán)血量進一步減少。所以答案是C。28.休克晚期發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的主要機制是A.凝血因子Ⅻ的激活B.血小板的激活C.紅細胞的破壞D.組織因子大量入血E.以上都是答案：E解析：休克晚期發(fā)生DIC的機制是多方面的。凝血因子Ⅻ的激活可啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；血小板的激活可促進血小板聚集和釋放，加速凝血過程；紅細胞的破壞可釋放磷脂等促凝物質(zhì)；組織損傷可使組織因子大量入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。所以答案是E。29.心力衰竭最特征性的血流動力學變化是A.肺動脈循環(huán)充血B.動脈血壓下降C.心輸出量降低D.毛細血管前阻力增大E.體循環(huán)靜脈淤血答案：C解析：心力衰竭是指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，不能滿足機體代謝需要的病理過程。所以心輸出量降低是心力衰竭最特征性的血流動力學變化。選項A肺動脈循環(huán)充血和選項E體循環(huán)靜脈淤血是心力衰竭的不同表現(xiàn)；選項B動脈血壓下降不是心力衰竭最特征的變化；選項D毛細血管前阻力增大不是心力衰竭的特征性血流動力學變化。30.左心衰竭時發(fā)生呼吸困難的主要機制是A.肺動脈高壓B.肺淤血、肺水腫C.平臥時靜脈回流加速D.平臥時胸腔容積減小E.迷走神經(jīng)緊張性增高答案：B解析：左心衰竭時，左心室射血功能減弱，導致肺靜脈回流受阻，引起肺淤血、肺水腫。肺淤血、肺水腫可使肺順應(yīng)性降低，肺通氣和換氣功能障礙，刺激肺牽張感受器，反射性地引起呼吸中樞興奮，導致呼吸困難。選項A肺動脈高壓是右心衰竭的表現(xiàn)；選項C、D、E雖然也可能影響呼吸，但不是左心衰竭時呼吸困難的主要機制。31.右心衰竭時不可能出現(xiàn)下列哪種變化A.下肢水腫B.肝腫大C.頸靜脈怒張D.肺水腫E.胃腸道淤血答案：D解析：右心衰竭時，體循環(huán)淤血，可出現(xiàn)下肢水腫、肝腫大、頸靜脈怒張、胃腸道淤血等表現(xiàn)。而肺水腫是左心衰竭的典型表現(xiàn)，因為左心衰竭時肺靜脈回流受阻，肺循環(huán)淤血，容易導致肺水腫。所以答案是D。32.呼吸衰竭通常是指A.內(nèi)呼吸功能障礙B.外呼吸功能嚴重障礙C.血液攜帶、運輸氧障礙D.二氧化碳排出功能障礙E.呼吸系統(tǒng)疾病造成機體缺氧答案：B解析：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能嚴重障礙，導致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO?）低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分壓（PaCO?）高于50mmHg的病理過程。主要是外呼吸功能（肺通氣和肺換氣）出現(xiàn)問題。選項A內(nèi)呼吸功能障礙不是呼吸衰竭的定義；選項C血液攜帶、運輸氧障礙不屬于呼吸衰竭范疇；選項D二氧化碳排出功能障礙只是呼吸衰竭的一個方面；選項E呼吸系統(tǒng)疾病不一定都會導致呼吸衰竭。33.Ⅰ型呼吸衰竭的血氣特點是A.PaO?<60mmHg，PaCO?正?；蚪档虰.PaO?<60mmHg，PaCO?>50mmHgC.PaO?>60mmHg，PaCO?<50mmHgD.PaO?>60mmHg，PaCO?>50mmHgE.PaO?正常，PaCO?>50mmHg答案：A解析：Ⅰ型呼吸衰竭即低氧血癥型呼吸衰竭，主要是肺換氣功能障礙所致，血氣特點是動脈血氧分壓（PaO?）低于60mmHg，而二氧化碳分壓（PaCO?）正?；蚪档?。選項B是Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血癥型呼吸衰竭）的血氣特點；選項C、D、E不符合呼吸衰竭的血氣定義。34.Ⅱ型呼吸衰竭的氧療原則是A.持續(xù)高濃度給氧B.持續(xù)低濃度給氧C.間斷高濃度給氧D.間斷低濃度給氧E.先高濃度后低濃度給氧答案：B解析：Ⅱ型呼吸衰竭患者既有缺氧又有二氧化碳潴留，呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低，主要依靠低氧對外周化學感受器的刺激來維持呼吸。如果給予高濃度吸氧，會使低氧對外周化學感受器的刺激作用減弱，導致呼吸抑制，加重二氧化碳潴留。所以Ⅱ型呼吸衰竭的氧療原則是持續(xù)低濃度給氧。35.肝功能不全患者出現(xiàn)蜘蛛痣和肝掌與下列哪種激素滅活減弱有關(guān)A.雌激素B.雄激素C.胰島素D.糖皮質(zhì)激素E.醛固酮答案：A解析：肝功能不全時，肝臟對雌激素的滅活功能減弱，導致體內(nèi)雌激素水平升高。雌激素可使小動脈擴張，出現(xiàn)蜘蛛痣和肝掌等表現(xiàn)。選項B雄激素、選項C胰島素、選項D糖皮質(zhì)激素、選項E醛固酮的滅活與蜘蛛痣和肝掌的出現(xiàn)無關(guān)。36.肝性腦病的概念應(yīng)是A.肝功能衰竭并發(fā)腦水腫B.肝功能衰竭所致的昏迷C.肝功能衰竭所致的神經(jīng)精神綜合征D.肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病E.肝功能衰竭所致的腦功能障礙答案：C解析：肝性腦病是指在嚴重肝病時所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征。它不僅僅是昏迷，還包括一系列神經(jīng)精神癥狀，如性格改變、行為異常、智力減退、意識障礙等。選項A肝功能衰竭并發(fā)腦水腫只是肝性腦病可能出現(xiàn)的一種情況；選項B肝性腦病不全是昏迷；選項D表述不準確；選項E腦功能障礙范圍太寬泛。37.假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用部位是A.大腦皮質(zhì)B.小腦C.丘腦D.腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)E.脊髓答案：D解析：假性神經(jīng)遞質(zhì)是指在肝功能嚴重障礙時，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸代謝產(chǎn)物苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似，但生理效應(yīng)極弱。假性神經(jīng)遞質(zhì)可競爭性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)末梢攝取和儲存，當發(fā)生神經(jīng)沖動時再釋放出來，但其不能產(chǎn)生正常的生理效應(yīng)，導致腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能失常，使大腦皮質(zhì)的興奮不能維持，從而出現(xiàn)意識障礙。所以作用部位是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，答案是D。38.急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是A.水中毒B.高鉀血癥C.代謝性酸中毒D.氮質(zhì)血癥E.低鈉血癥答案：B解析：急性腎功能衰竭少尿期，由于鉀排出減少、組織損傷使鉀釋放增多、酸中毒使鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外等原因，可導致高鉀血癥。高鉀血癥可引起嚴重的心律失常，甚至導致心臟驟停，是急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥。選項A水中毒可引起腦水腫等嚴重后果，但不是最危險的；選項C代謝性酸中毒可影響機體的生理功能，但不如高鉀血癥致命；選項D氮質(zhì)血癥是腎功能衰竭的表現(xiàn)之一，一般不會立即危及生命；選項E低鈉血癥也會有相應(yīng)癥狀，但危險性低于高鉀血癥。39.慢性腎功能衰竭時，最早出現(xiàn)的腎功能改變是A.腎小球濾過功能降低B.腎小管濃縮和稀釋功能障礙C.腎小管重吸收功能降低D.腎小管分泌功能降低E.腎血流量減少答案：B解析：慢性腎功能衰竭時，腎臟的結(jié)構(gòu)和功能逐漸受損。由于腎小管對損傷的敏感性較高，早期常先出現(xiàn)腎小管濃縮和稀釋功能障礙，表現(xiàn)為多尿、夜尿等癥狀。隨著病情進展，才會逐漸出現(xiàn)腎小球濾過功能降低、腎小管重吸收和分泌功能降低等改變。而腎血流量減少是腎功能損害的一個影響因素，但不是最早出現(xiàn)的功能改變。所以答案是B。40.尿毒癥患者發(fā)生口臭是由于A.口腔細菌繁殖B.酮體增多C.尿素經(jīng)唾液酶分解產(chǎn)生氨D.胃腸道淤血E.代謝性酸中毒答案：C解析：尿毒癥患者血中尿素含量增高，尿素可經(jīng)唾液酶分解產(chǎn)生氨，氨具有特殊的臭味，從而導致患者發(fā)生口臭。選項A口腔細菌繁殖可能會引起口臭，但不是尿毒癥患者口臭的主要原因；選項B酮體增多主要與糖尿病等代謝性疾病有關(guān)；選項D胃腸道淤血主要引起胃腸道癥狀；選項E代謝性酸中毒主要影響酸堿平衡和呼吸等，與口臭關(guān)系不大。二、多選題（每題2分，共20分）1.下列哪些屬于基本病理過程A.酸堿平衡紊亂B.缺氧C.休克D.心力衰竭E.呼吸衰竭答案：ABC解析：基本病理過程是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。酸堿平衡紊亂、缺氧、休克都屬于基本病理過程。而心力衰竭和呼吸衰竭是特定器官（心臟和肺）功能障礙導致的疾病，不屬于基本病理過程。所以答案是ABC。2.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律包括A.損傷與抗損傷B.因果交替C.局部與整體D.遺傳與環(huán)境E.神經(jīng)與體液調(diào)節(jié)答案：ABC解析：疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律包括損傷與抗損傷、因果交替、局部與整體。損傷與抗損傷貫穿于疾病的始終，兩者相互斗爭又相互依存；因果交替是指在疾病過程中，原始病因作用于機體后產(chǎn)生一定的結(jié)果，這個結(jié)果又可作為新的病因引起新的結(jié)果；局部與整體相互影響，局部病變可影響整體，整體狀態(tài)也可影響局部病變的發(fā)生發(fā)展。選項D遺傳與環(huán)境是疾病發(fā)生的因素；選項E神經(jīng)與體液調(diào)節(jié)是機體的調(diào)節(jié)機制，不屬于疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律。所以答案是ABC。3.引起低滲性脫水的原因有A.大量出汗后只補充水分B.大面積燒傷后只補充水分C.長期使用排鈉利尿劑D.急性腎功能衰竭多尿期E.腎上腺皮質(zhì)功能減退答案：ABCDE解析：大量出汗后只補充水分，會使機體失鈉多于失水，導致低滲性脫水；大面積燒傷后血漿大量滲出，只補充水分可造成低滲性脫水；長期使用排鈉利尿劑，可使大量鈉隨尿液排出，若未及時補充，可引起低滲性脫水；急性腎功能衰竭多尿期，腎小管對鈉的重吸收功能尚未完全恢復(fù)，可導致大量鈉丟失，引起低滲性脫水；腎上腺皮質(zhì)功能減退時，醛固酮分泌減少，使腎小管對鈉的重吸收減少，導致鈉丟失過多，引起低滲性脫水。所以答案是ABCDE。4.代謝性酸中毒時可出現(xiàn)A.血漿pH值降低B.SB降低C.AB降低D.BE負值增大E.PaCO?代償性降低答案：ABCDE解析：代謝性酸中毒時，由于固定酸產(chǎn)生過多或碳酸氫鹽丟失過多，導致血漿pH值降低；標準碳酸氫鹽（SB）是在標準條件下測得的血漿中碳酸氫鹽的含量，代謝性酸中毒時SB降低；實際碳酸氫鹽（AB）是指在實際條件下測得的血漿中碳酸氫鹽的含量，也會降低；堿剩余（BE）是指在標準條件下，用酸或堿將1L全血標本滴定至pH7.40時所需的酸或堿的量，代謝性酸中毒時BE負值增大；由于呼吸的代償作用，PaCO?會代償性降低。所以答案是ABCDE。5.缺氧可分為以下幾種類型A.低張性缺氧B.血液性缺氧C.循環(huán)性缺氧D.組織性缺氧E.呼吸性缺氧答案：ABCD解析：缺氧可根據(jù)其發(fā)生的原因和機制分為低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧四種類型。低張性缺氧是由于動脈血氧分壓降低引起的；血液性缺氧是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變導致的；循環(huán)性缺氧是因組織血流量減少使組織供氧量減少引起的；組織性缺氧是由于組織、細胞利用氧障礙所導致的。呼吸性缺氧不是缺氧的分類類型。所以答案是ABCD。6.發(fā)熱的時相包括A.體溫上升期B.高溫持續(xù)期C.體溫下降期D.潛伏期E.前驅(qū)期答案：ABC解析：發(fā)熱的時相包括體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期。體溫上升期，體溫調(diào)定點上移，產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高；高溫持續(xù)期，體溫與調(diào)定點相適應(yīng)，產(chǎn)熱和散熱在較高水平上保持相對平衡；體溫下降期，體溫調(diào)定點回降，散熱大于產(chǎn)熱，體溫下降至正常。潛伏期和前驅(qū)期是疾病發(fā)生發(fā)展過程中的階段，不屬于發(fā)熱的時相。所以答案是ABC。7.應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加可產(chǎn)生的有利影響有A.升高血糖B.維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性C.抗炎、抗過敏D.促進蛋白質(zhì)合成E.穩(wěn)定溶酶體膜答案：ABCE解析：應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加具有多種有利影響，升高血糖可保證重要器官的能量供應(yīng)；維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性，有助于維持血壓和心血管功能；抗炎、抗過敏可減輕炎癥反應(yīng)對機體的損傷；穩(wěn)定溶酶體膜可防止溶酶體酶外漏引起組織損傷。但糖皮質(zhì)激素會促進蛋白質(zhì)分解，抑制蛋白質(zhì)合成，所以選項D錯誤。答案是ABCE。8.休克的分期包括A.休克早期B.休克期C.休克晚期D.代償期E.失代償期答案：ABC解析：休克一般分為休克早期、休克期和休克晚期。休克早期又稱為缺血性缺氧期，此期機體通過一系列代償機制來維持血壓和重要器官的血液灌注；休克期又稱為淤血性缺氧期，微循環(huán)淤血，有效循環(huán)血量進一步減少；休克晚期又稱為難治期或微循環(huán)衰竭期，可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等嚴重并發(fā)癥。代償期和失代償期不是休克分期的標準名稱。所以答案是ABC。9.心力衰竭的誘因有A.感染B.心律失常C.妊娠與分娩D.過度勞累E.情緒激動答案：ABCDE解析：心力衰竭的誘因有很多，感染可增加心臟負擔，尤其是呼吸道感染；心律失?？捎绊懶呐K的正常節(jié)律和泵血功能；妊娠與分娩時，孕婦的血容量增加、心臟負擔加重；過度勞累和情緒激動可使機體耗氧量增加，心臟負荷增大，都可能誘發(fā)心力衰竭。所以答案是ABCDE。10.肝性腦病的誘發(fā)因素有A.上消化道出血B.高蛋白飲食C.大量放腹水D.感染E.便秘答案：ABCDE解析：上消化道出血可使腸道內(nèi)血液中的蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生大量氨，吸收入血后可誘發(fā)肝性腦?。桓叩鞍罪嬍晨稍黾幽c道內(nèi)氨的產(chǎn)生；大量放腹水可導致有效循環(huán)血量減少、電解質(zhì)紊亂等，誘發(fā)肝性腦?。桓腥究稍黾咏M織分解代謝，使氨產(chǎn)生增多，還可加重肝臟負擔；便秘可使腸道內(nèi)氨等有毒物質(zhì)的吸收增加，誘發(fā)肝性腦病。所以答案是ABCDE。三、簡答題（每題10分，共30分）1.簡述水腫的發(fā)病機制。答：水腫的發(fā)病機制主要包括以下兩個方面：（1）血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——組織液生成大于回流①毛細血管流體靜壓增高：毛細血管流體靜壓增高可導致有效流體靜壓增高，平均實際濾過壓增大，組織液生成增多。常見于靜脈回流受阻，如右心衰竭時體循環(huán)靜脈壓增高，可導致全身性水腫；左心衰竭時肺靜脈壓增高，可引起肺水腫。②血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。當血漿白蛋白含量減少時，血漿膠體滲透壓降低，有效膠體滲透壓下降，平均實際濾過壓增大，組織液生成增多。常見于營養(yǎng)不良、肝臟疾病、腎臟疾病等導致的低蛋白血癥。③微血管壁通透性增加：正常時，毛細血管只允許微量蛋白質(zhì)濾出。當微血管壁通透性增加時，血漿蛋白從毛細血管和微靜脈壁濾出，導致血漿膠體滲透壓降低，組織膠體滲透壓升高，有效濾過壓增大，組織液生成增多。常見于感染、過敏、創(chuàng)傷等情況。④淋巴回流受阻：淋巴回流不僅能把組織液及其所含蛋白質(zhì)回收到血液循環(huán)中，而且在組織液生成增多時還能代償回流，具有重要的抗水腫作用。當淋巴回流受阻時，含蛋白的淋巴液在組織間隙中積聚，形成淋巴性水腫。常見于惡性腫瘤浸潤或阻塞淋巴管、絲蟲病等。（2）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉水潴留正常情況下，腎小球的濾過率和腎小管的重吸收率保持動態(tài)平衡，稱為腎小球腎小管平衡。當某些因素導致腎小球濾過率下降和（或）腎小管重吸收鈉水增多時，就會引起鈉水潴留和細胞外液量增多，導致水腫。①腎小球濾過率下降：常見原因包括廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎時，腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生、腫脹，使腎小球濾過面積減少，濾過率下降；有效循環(huán)血量減少，如心力衰竭、休克等時，腎血流量減少，同時由于交感腎素血管緊張素系統(tǒng)興奮，使腎血管收縮，腎小球濾過率進一步下降。②腎小管重吸收鈉水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增多可使腎小管對鈉水的重吸收增加；腎血流重分布，從皮質(zhì)腎單位轉(zhuǎn)向近髓腎單位，近髓腎單位對鈉水的重吸收能力較強，導致鈉水重吸收增多；腎小管重吸收鈉水的功能增強，如心房鈉尿肽分泌減少，可使腎小管對鈉水的重吸收增加。2.簡述缺氧的類型及其原因。答：缺氧可分為以下四種類型，其原因分別如下：（1）低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧，又稱為乏氧性缺氧。①吸入氣氧分壓過低：常見于海拔3000m以上的高原、高空，或通風不良的礦井、坑道等，由于吸入氣中氧分壓降低，使肺泡氣氧分壓降低，進而導致動脈血氧分壓降低。②外呼吸功能障礙：由于肺的通氣功能和（或）換氣功能障礙，使肺氣體交換受阻，導致動脈血氧分壓降低。常見于呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、肺部疾?。ㄈ绶窝?、肺氣腫、肺水腫等）。③靜脈血分流入動脈：某些先天性心臟病，如法洛四聯(lián)癥，由于存在右向左分流，使靜脈血未經(jīng)肺氧合直接進入體循環(huán)動脈血中，導致動脈血氧分壓降低。（2）血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。因其動脈血氧分壓正常，故又稱等張性低氧血癥。①貧血：各種原因引起的嚴重貧血，使血紅蛋白數(shù)量減少，血液攜氧能力降低，導致缺氧。②一氧化碳中毒：一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力高210倍，當吸入一氧化碳后，它可與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜氧能力。同時，一氧化碳還能抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，使2,3二磷酸甘油酸（2,3DPG）生成減少，氧離曲線左移，氧不易釋出，加重組織缺氧。③高鐵血紅蛋白血癥：亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺類等氧化劑可使血紅蛋白中的二價鐵氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，高鐵血紅蛋白中的三價鐵不能與氧結(jié)合，喪失攜氧能力。大量食用含硝酸鹽的腌菜后，腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后可引起高鐵血紅蛋白血癥，患者皮膚、黏膜呈咖啡色，又稱為腸源性青紫癥。（3）循環(huán)性缺氧：因組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧，又稱為低動力性缺氧。①全身性循環(huán)障礙：常見于心力衰竭和休克。心力衰竭時，心臟泵血功能減弱，心輸出量減少，導致全身組織器官血液灌注不足，發(fā)生缺氧。休克時，有效循環(huán)血量急劇減少，組織器官血液灌注嚴重不足，也可引起嚴重的循環(huán)性缺氧。②局部性循環(huán)障礙：常見于血栓形成、栓塞、血管受壓或痙攣等。局部血液循環(huán)障礙可導致局部組織血流量減少，引起局部組織缺氧。如冠狀動脈粥樣硬化引起的心肌缺血、腦血管栓塞引起的腦缺血等。（4）組織性缺氧：由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧稱為組織性缺氧。①組織中毒：某些毒物如氰化物、硫化氫、砷化物等可抑制細胞呼吸酶的活性，使組織細胞利用氧障礙。例如，氰化物可迅速與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合，形成氰化高鐵細胞色素氧化酶，使其不能還原成還原型細胞色素氧化酶，從而失去傳遞電子的能力，導致呼吸鏈中斷，組織細胞不能利用氧。②細胞損傷：高溫、放射線、細菌毒素等可損傷線粒體，使線粒體的結(jié)構(gòu)和功能受損，導致生物氧化障礙，組織細胞利用氧能力降低。③維生素缺乏：維生素B?、維生素B?、泛酸、尼克酰胺等是呼吸鏈中許多酶的輔酶組成成分，當這些維生素嚴重缺乏時，可使呼吸鏈的酶活性降低，生物氧化過程受阻，組織細胞利用氧能力減弱。3.簡述休克早期微循環(huán)的變化及其機制、代償意義。答：（1）微循環(huán)的變化：休克早期微循環(huán)灌流的特點是少灌少流，灌少于流。表現(xiàn)為小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮，其中前阻力血管收縮更明顯，真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，動靜脈吻合支開放。（2）機制：①交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：這是休克早期微循環(huán)變化的主要機制。各種致休克因素如失血、創(chuàng)傷、感染等均可刺激機體的交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，使其強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放。兒茶酚胺可與α受體結(jié)合，使皮膚、內(nèi)臟等小血管收縮；與β?受體結(jié)合，使動靜脈吻合支開放。②其他體液因子的作用：休克時，體內(nèi)還可產(chǎn)生一些其他體液因子，如血管緊張素Ⅱ、血管升壓素、血栓素A?、內(nèi)皮素等，這些物質(zhì)也具有收縮血管的作用，進一步加重微循環(huán)的缺血缺氧。（3）代償意義：①血液重新分布：不同器官的血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性不同。皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎臟的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性高，在休克早期就發(fā)生明顯收縮，血流量減少；而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變或僅輕度收縮，血流量能保持相對穩(wěn)定。這種血液重新分布的特點，有利于保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)。②自身輸血：由于靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納全身血量的60%70%。休克早期，交感神經(jīng)興奮，靜脈收縮，使大量血液從靜脈回流到心臟，增加回心血量，起到“自身輸血”的作用，有利于維持動脈血壓。③自身輸液：休克早期，毛細血管前阻力血管比微靜脈收縮更明顯，使毛細血管內(nèi)流體靜壓降低，組織液進入毛細血管增多，起到“自身輸液”的作用，增加血容量，補充循環(huán)血量。④動脈血壓的維持：通過上述“自身輸血”和“自身輸液”增加回心血量以及外周血管阻力增加等作用，使心輸出量和動脈血壓得以維持，保證重要器官的血液灌注，為機體提供了一定的代償保護。四、論述題（每題10分，共10分）1.論述肝性腦病的發(fā)病機制。答：肝性腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，目前主要有以下幾種學說：（1）氨中毒學說：①血氨升高的原因：攝入過多含氮食物或藥物，在腸道經(jīng)細菌分解產(chǎn)生大量氨；上消化道出血，血液中的蛋白質(zhì)在腸道細菌作用下分解產(chǎn)氨；肝硬化時，由于門靜脈高壓，使腸黏膜淤血、水腫，食物消化吸收和排空障礙，細菌大量繁殖，產(chǎn)氨增多。同時，肝功能嚴重障礙時，肝臟合成尿素的能力降低，鳥氨酸